Sindrome di Wpw su ECG: che cos'è? Raccomandazioni cardiologi

La sindrome WPW (sindrome di Wolf-Parkinson-White) è una malattia genetica congenita del cuore che ha segni elettrocardiografici specifici e in molti casi si manifesta clinicamente. Qual è la sindrome e cosa è raccomandato dai cardiologi in caso di rilevamento, imparerai da questo articolo.

Cos'è?

Normalmente, l'eccitazione del cuore percorre i percorsi dall'atrio destro ai ventricoli, indugiando per un po 'nel gruppo di cellule tra loro, il nodo atrioventricolare. Nella sindrome WPW, l'eccitazione bypassa il nodo atrioventricolare lungo un percorso conduttivo aggiuntivo (fascio di Kent). Allo stesso tempo non vi è alcun ritardo nell'impulso, pertanto i ventricoli sono eccitati prematuramente. Quindi, con la sindrome WPW, si osserva la pre-eccitazione dei ventricoli.

La sindrome WPW si verifica in 2 - 4 persone su 1000, negli uomini più spesso rispetto alle donne. Molto spesso appare in giovane età. Col passare del tempo, la conduzione lungo il percorso addizionale peggiora e, con l'età, le manifestazioni della sindrome WPW possono scomparire.

La sindrome WPW è più spesso non accompagnata da altre malattie cardiache. Tuttavia, può essere accompagnato da anormalità di Ebstein, cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa e prolasso della valvola mitrale.

La sindrome WPW è la causa dell'esenzione dalla coscrizione per il servizio militare urgente con una categoria di "B".

Cambiamenti dell'elettrocardiogramma

C'è un accorciamento dell'intervallo P-Q inferiore a 0,12 s, che riflette la conduzione accelerata dell'impulso dagli atri ai ventricoli.

Il complesso QRS è deformato ed espanso, nella sua parte iniziale c'è una leggera pendenza - delta-wave. Riflette un impulso che porta lungo un percorso aggiuntivo.

La sindrome WPW può essere palese e nascosta. Con evidenti segni elettrocardiografici, ci sono costantemente andare periodicamente (sindrome WPW transitoria). La sindrome WPW nascosta viene rilevata solo quando si verificano aritmie parossistiche.

Sintomi e complicanze

La sindrome WPW non si manifesta mai clinicamente nella metà dei casi. In questo caso, a volte ci si riferisce al fenomeno elettrocardiografico isolato da WPW.

Circa la metà dei pazienti con sindrome WPW sviluppa aritmie parossistiche (attacchi di disturbi del ritmo con un'alta frequenza cardiaca).

Nell'80% dei casi, le aritmie sono rappresentate da tachicardie sopraventricolari reciproche. La fibrillazione atriale compare nel 15% dei casi e il flutter atriale compare nel 5% dei casi.

Un attacco di tachicardia può essere accompagnato da una sensazione di frequente battito cardiaco, mancanza di respiro, vertigini, debolezza, sudorazione, un senso di interruzione del cuore. A volte c'è un dolore pressante o di schiacciamento dietro lo sterno, che è un sintomo di una mancanza di ossigeno nel miocardio. La comparsa di attacchi non è associata al carico. A volte i parossismi si fermano e in alcuni casi richiedono l'uso di farmaci antiaritmici o cardioversione (ripristino del ritmo sinusale con una scarica elettrica).

diagnostica

La sindrome WPW può essere diagnosticata con l'elettrocardiografia. Nei casi di sindrome WPW transitoria, la sua diagnosi viene eseguita utilizzando il monitoraggio giornaliero (Holter) dell'elettrocardiogramma.
Al rilevamento della sindrome WPW, è indicato un esame elettrofisiologico del cuore.

trattamento

Il trattamento con sindrome WPW asintomatica non richiede. Di solito si raccomanda al paziente di sottoporsi a un monitoraggio giornaliero dell'elettrocardiogramma ogni anno. I rappresentanti di alcune professioni (piloti, subacquei, conducenti di mezzi pubblici) sono inoltre oggetto di ricerche elettrofisiologiche.
In caso di svenimento, viene eseguito un esame elettrofisiologico intracardiaco del cuore, seguito dalla distruzione (distruzione) del percorso addizionale.
La distruzione del catetere distrugge un ulteriore percorso di eccitazione dei ventricoli, di conseguenza iniziano a essere eccitati in modo normale (attraverso il nodo atrioventricolare). Questo metodo di trattamento è efficace nel 95% dei casi. È particolarmente indicato per i giovani, così come per l'inefficacia o l'intolleranza dei farmaci antiaritmici.

Con lo sviluppo di tachicardie parossistiche sopraventricolari, il ritmo sinusale viene ripristinato con l'aiuto di farmaci antiaritmici. Con frequenti convulsioni, i farmaci profilattici possono essere utilizzati per un lungo periodo di tempo.

La fibrillazione atriale richiede il ripristino del ritmo sinusale. Questa aritmia nella sindrome WPW può trasformarsi in fibrillazione ventricolare, che minaccia la vita del paziente. Per prevenire gli attacchi di fibrillazione atriale (fibrillazione atriale), viene eseguita la distruzione del catetere di percorsi aggiuntivi o terapia antiaritmica.

Video animato su "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (inglese):

Caratteristiche della sindrome WPW e metodi per la sua diagnosi

Il cuore è un organo complesso il cui lavoro viene eseguito a causa di impulsi elettrici che lo fanno contrarre e pompare sangue. Se, a causa di vari fattori, la conduzione degli impulsi viene disturbata, sorgono complicazioni che possono portare all'arresto cardiaco, causando la morte della persona.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una malattia cardiaca congenita caratterizzata dalla presenza di un percorso addizionale per condurre un impulso elettrico nel cuore. Sebbene molte persone che soffrono di questa malattia non sentano la manifestazione della malattia e non ritengano necessario sottoporsi a trattamenti profilattici, con questa patologia è possibile sviluppare gravi tipi di aritmie che possono scatenare l'insufficienza cardiaca.

Per non mettere in pericolo la salute e la vita dei propri cari, è necessario conoscere le caratteristiche del decorso della sindrome di Wolff-Parkinson-White, le cause dello sviluppo di questa malattia, i suoi segni e metodi di diagnosi.

Descrizione generale

Un impulso elettrico fa contrarre i ventricoli e spinge fuori il sangue. Nel cuore di una persona sana nei ventricoli, entra nei percorsi dall'atrio destro. Tra i ventricoli c'è un gruppo di cellule chiamato nodo atrioventricolare. In questo nodo, l'impulso viene ritardato, consentendo ai ventricoli di riempirsi di sangue.

La sindrome WPW è il secondo nome per la sindrome di Wolf-Parkinson-White. La malattia si sviluppa in utero ed è caratterizzata dalla formazione di ulteriori fibre muscolari nel cuore fetale o dal cosiddetto fascio di Kent.

Cioè, con questa malattia, l'impulso non indugia nel nodo atrioventricolare, e attraverso ulteriori fibre muscolari o un fascio di Kent entra immediatamente nei ventricoli, facendoli contrarre (essere eccitati) prematuramente. Di conseguenza, i ventricoli non possono riempirsi completamente di sangue.

Di tutte le patologie cardiache, la proporzione di questa malattia rappresenta solo lo 0,15-2%. In questo caso, si verifica più spesso negli uomini. Nei bambini piccoli, la malattia viene rilevata molto raramente. Molto spesso, i primi segni cominciano ad apparire all'età di 10 o 20 anni. Negli adulti più anziani, la malattia appare abbastanza raramente, che è causata dal deterioramento della conduttività del percorso aggiuntivo che porta alla scomparsa dei sintomi della malattia.

Il più grande pericolo della sindrome WPW è che provoca diverse aritmie cardiache, che in casi gravi minacciano la vita del paziente. Nella metà dei casi, la malattia è accompagnata dalle seguenti condizioni patologiche:

• aritmie reciproche;
• flutter atriale e fibrillazione atriale.

Questa malattia è solitamente indipendente. Tuttavia, in alcuni casi, lo sviluppo della sindrome WPW può verificarsi sullo sfondo di altre malattie. Questi includono:

145.6 Sindrome di eccitazione prematura.

Cause della malattia

Poiché la sindrome ERW è un'anomalia congenita, la malattia viene rilevata nei bambini, a partire dai primi giorni di vita. Secondo gli esperti, questa malattia è incline ad essere ereditata.

Il fascio di Kent è i percorsi muscolari extra che si formano nell'embrione nelle prime fasi dello sviluppo. Normalmente, scompaiono entro la ventesima settimana di gravidanza. Tuttavia, in alcuni casi, la struttura strutturale del cuore è disturbata, il che porta alla preservazione di ulteriori percorsi muscolari e in seguito allo sviluppo della sindrome di un bambino di ERW.

Va notato che oltre alla sindrome WPW, c'è il fenomeno WPW. L'uno dall'altro, queste due condizioni sono diverse in quanto nel caso della sindrome di ERW in una persona malata, le manifestazioni della malattia, che sono più spesso espresse in attacchi di tachicardia, sono disturbate. Con il fenomeno di ERW, non ci sono tali manifestazioni. Tuttavia, quando si esegue un ECG, è possibile rilevare che gli impulsi elettrici vengono eseguiti lungo percorsi aggiuntivi e che i ventricoli si eccitano prematuramente.

Classificazione della malattia

A seconda della struttura dei workaround, ci sono due tipi di malattia:

• con fibre muscolari extra;
• con fibre muscolari specializzate (raggio Kent).

A seconda delle manifestazioni cliniche, si distinguono le seguenti forme di sindrome ERW:

• manifestarsi;
• sindrome WPW intermittente o transitoria;
• transitorio o latente.

La forma manifestante è caratterizzata dalla presenza sull'ECG di un'onda delta, così come dal ritmo sinusale e da episodi di tachicardia sopraventricolare.

La sindrome intermittente di WPW è caratterizzata da un'eccitazione prematura periodica dei ventricoli, così come dalla presenza di ritmo sinusale e da una tachicardia sopraventricolare confermata.

Una caratteristica della sindrome WPW nascosta è che è impossibile vedere segni di malattia su un ECG. Tuttavia, questa patologia è caratterizzata dalla conduzione retrograda degli impulsi lungo le fibre muscolari aggiuntive e una persona è occasionalmente disturbata da manifestazioni della malattia sotto forma di tachicardia sopraventricolare.

Cambiamenti del cardiogramma

Secondo i risultati dell'ECG, la sindrome di ERW è indicata da un intervallo P-Q ridotto di meno di 0,12 secondi. Questo indicatore indica che l'impulso dagli atri nei ventricoli entra prematuramente.

Esiste anche un complesso QRS deformato ed espanso, nella fase iniziale del quale vi è un'onda delta, indicata da una leggera pendenza. Questo indicatore indica che l'impulso passa lungo un percorso aggiuntivo.

Va notato che in alcune persone la sindrome ERW si presenta in una forma latente difficile da diagnosticare. Per identificarlo con l'esame cardiografico del cuore è possibile solo con l'inizio di gravi attacchi di aritmia.

Segni di malattia

Le persone con la sindrome di ERW possono vivere per anni senza nemmeno sapere della loro malattia. Tuttavia, può verificarsi in qualsiasi momento e a qualsiasi età. I sintomi della malattia compaiono più spesso negli adolescenti e nei giovani, che nella maggior parte dei casi sono associati a sovra-stimolazione emotiva. Inoltre, la malattia può manifestarsi durante la gravidanza.

L'aritmia parossistica è l'unico sintomo specifico della sindrome WPW. Gravi attacchi di aritmia aiutano a riconoscere il tipo transitorio con la sindrome di WPW.

Gli attacchi di aritmie procede molto duramente. In questo caso, possono verificarsi a qualsiasi età. Quando si verificano nei bambini dalla nascita ai 3 anni di età, un tale attacco può causare insufficienza cardiaca acuta.

Nei bambini più grandi, anche gravi episodi di aritmia si verificano molto spesso, ma si verificano molto più facilmente, accompagnati da tachicardia con una frequenza cardiaca che raggiunge 200-360 battiti al minuto.

Molto spesso, lo sforzo fisico intenso o lo stress grave contribuiscono al suo sviluppo. Ma in alcuni casi, l'attacco può verificarsi senza una ragione apparente. La durata dell'attacco può variare da alcuni minuti a diverse ore. In questo caso, la persona è preoccupata per le seguenti manifestazioni:

• dolori al petto;
• debolezza generale;
• vertigini;
• svenimento;
• tachicardia che si verifica durante l'esercizio e a riposo;
• sensazione di forte battito del cuore e sbiadimento del cuore;
• sentirsi a corto di fiato;

• tinnito;
• sudore freddo;
• sbiancamento della pelle e in alcuni casi cianosi;
• l'azzurro delle unghie e delle dita;
• ipotensione;
• dolore addominale accompagnato da nausea e vomito.

L'attacco può fermarsi all'improvviso com'era iniziato. Ma in alcuni casi potrebbe essere necessario assumere farmaci antiaritmici.

Diagnosi della malattia

Gli attacchi di tachicardia in giovane età sono indicazioni per la diagnosi della sindrome di Wolf-Parkinson-White. Il principale metodo di diagnostica hardware, che consente di confermare o escludere la malattia, è un ECG in 12 derivazioni. Questo studio aiuterà a identificare la malattia, anche se il paziente è preoccupato per il tipo intermittente della malattia, in cui altri sintomi potrebbero essere assenti.

Un altro modo per identificare altri tipi di disturbi è l'elettrostimolazione transesofagea. Questa tecnica comporta l'introduzione nell'esofago dell'elettrodo, che fa contrarre il cuore con una certa frequenza. Se, dopo aver raggiunto una frequenza di tagli di 100-150 battiti al minuto, il raggio Kent cessa di funzionare, questo indica la presenza di deviazioni per condurre un impulso elettrico.

Se necessario, possono essere applicati altri metodi di ricerca. Questi includono:

• L'ECG Holter è una procedura diagnostica indispensabile per la sindrome transitoria WPW;
• Echo-KG è usato per rilevare una cardiopatia concomitante;
• L'esame fisiologico endocardico viene utilizzato per determinare il numero di modi per condurre un impulso e fare una diagnosi accurata.

Metodi di trattamento

Se una persona ha confermato la diagnosi di sindrome WPW, ma non ci sono segni evidenti della malattia, il trattamento non è prescritto. In tutti gli altri casi, il metodo di trattamento viene selezionato in base all'intensità delle manifestazioni della malattia, nonché alla presenza o all'assenza di segni di insufficienza cardiaca.

Il trattamento può essere effettuato in due modi:

La terapia farmacologica, di regola, prevede la somministrazione per tutta la vita di speciali farmaci antiaritmici. Tuttavia, dovrebbero essere presi solo come prescritto da un medico, in quanto alcuni di essi sono in grado di migliorare la conduzione degli impulsi elettrici attraverso le deviazioni, il che peggiora solo le condizioni del paziente.

Il metodo più efficace di trattamento chirurgico della sindrome ERW è l'ablazione del cuore a radiofrequenza. Tuttavia, viene effettuato solo in caso di scarsa efficacia dei farmaci. Inoltre, questa operazione è mostrata in presenza di attacchi di fibrillazione atriale.

conclusione

In assenza di manifestazioni della malattia e cambiamenti patologici nella struttura del cuore, la prognosi per la vita è più favorevole. In tutti gli altri casi, le condizioni del paziente dipenderanno dall'assistenza medica tempestiva fornita.

Nella maggior parte dei casi, l'operazione può tornare alla vita normale e dimenticare gli attacchi delle tachiaritmie. Tuttavia, durante la vita, queste persone dovranno assumere farmaci antiaritmici, che impediranno il verificarsi di nuovi attacchi.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome di eccitazione anormale dei ventricoli del cuore lungo il dotto aggiuntivo tra il ventricolo e l'atrio. Molte persone con WPW non hanno problemi di salute significativi fino a un certo punto. E anche se la sindrome WPW non può sempre essere rilevata su un ECG, circa lo 0,15-0,30% della popolazione totale del pianeta soffre di questa patologia. Gli uomini sono più sensibili a questa malattia rispetto alle donne.

Informazioni generali

La sindrome WPW (ERW) fu isolata per la prima volta e descritta da tre medici l'uno indipendentemente dall'altro nel 1930, ma ricevette il suo nome solo dieci anni dopo.

Infatti, la sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo, bypassando la normale struttura del sistema di conduzione cardiaca.

Gli impulsi cardiaci nella connessione addizionale si diffondono più velocemente, il che porta alla sovradiagnosi ventricolare. Questo a volte si manifesta su un ECG sotto forma di onda delta.

La sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo.

eziologia

La malattia è una patologia congenita della struttura del cuore, la cui causa è attualmente sconosciuta. In alcuni casi, la malattia era associata allo sviluppo della sindrome e a una mutazione nel gene PRKAG2, che è ereditato in modo autosomico dominante.

Manifestazioni della malattia

Il debutto della sindrome di WPW varierà in base all'età in cui si è manifestata la malattia. Tutte le categorie di età sono soggette a questa patologia, tuttavia, molto spesso il rilevamento della malattia si verifica nell'infanzia o nell'adolescenza del paziente (da 10 a 20 anni).

La sindrome non è associata a anomalie strutturali del cuore, ma può essere una patologia concomitante di malformazioni congenite.

Nella pratica clinica, è consuetudine distinguere le forme della malattia:

• latente - nessun segno di iperstimolazione ventricolare con ritmo sinusale;
• manifestando - una combinazione di sovrastimolazione ventricolare e tachiaritmie;
• intermittente - segni transitori di eccitazione dei ventricoli, ritmo sinusale con AVRT confermata;
• multiplo - la presenza di due o più canali aggiuntivi;
• Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG.

A seconda dell'età del paziente durante il periodo di manifestazione (manifestazione della malattia dopo il decorso latente), i sintomi possono variare.

Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG

La sindrome WPW nei neonati presenta i seguenti sintomi:

• tachipnea (respirazione rapida);
• pallore;
• ansia;
• mancata alimentazione;
• la febbre può a volte essere aggiunta.

La sindrome di ERW nei bambini più grandi di solito ha questi sintomi:

• sensazione di battito cardiaco;
• dolori al petto;
• difficoltà a respirare.

I pazienti anziani e maturi possono descrivere quanto segue:

• dolori lancinanti improvvisi nel cuore;
• sensazione di pulsazione nella testa o nella gola;
• mancanza di respiro;
• impulso rapido (di solito il polso è così veloce che è quasi impossibile contare);

Impulso rapido, di solito l'impulso è così veloce che è quasi impossibile contare

• la debolezza;
• pressione sanguigna instabile;
• vertigini;
• attività diminuita;
• raramente - perdita di coscienza.

In questo caso, durante le ispezioni e le indagini possono essere osservati:

• Nella maggior parte dei casi, un risultato normale del cardiogramma.
• Durante gli episodi di tachicardia, il paziente ha aumentato la sudorazione, abbassando la pressione sanguigna, "freschezza" della pelle.

diagnostica

Supponendo che il paziente abbia la sindrome WPW, è necessaria una diagnosi completa, che include un numero di esami clinici, di laboratorio e strumentali:

• ECG;
• Monitoraggio ECG 24 ore su 24 (elettrocardiogramma Holter);
• studio elettrofisiologico delle cavità del cuore;
• ecocardiogramma;
• Ultrasuoni del cuore;

Ultrasuoni del cuore, un tipo di diagnosi della malattia

• CPPS (test transesofageo del sistema di conduzione cardiaca);
• emocromo avanzato;
• test epatici;
• analisi della funzione renale;
• pannello ormonale (in questo caso viene esaminata la ghiandola tiroidea);
• screening per i farmaci.

Trattamento e prevenzione

Se non vi è alcun deterioramento, la sindrome ERW non richiede un trattamento specifico. La terapia si concentrerà sulla prevenzione delle convulsioni.

Il principale metodo di prevenzione della ricorrenza della sindrome ERW è l'ablazione del catetere. Questa è un'operazione chirurgica per distruggere il fuoco dell'aritmia.

Per la profilassi farmacologica degli episodi di tachicardia, vengono utilizzati farmaci antiaritmici e antipertensivi (se il paziente non presenta una diminuzione della pressione arteriosa):

Compresse di Cordarone 200 mg numero 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Tuttavia, si dovrebbe fare attenzione con i farmaci antiaritmici che possono migliorare la conduttività degli impulsi e aumentare il periodo refrattario del composto AB. Controindicati in questo caso sono gruppi di farmaci:

• bloccanti dei canali del calcio;
• glicosidi cardiaci;
• I beta-bloccanti.

Se la tachicardia sopraventricolare si sviluppa sullo sfondo di ERW, viene utilizzato ATP (acido trifosforo dell'adenosina).

Se si verifica la fibrillazione atriale, viene eseguita la defibrillazione.

previsioni

La sindrome di ERW con trattamento tempestivo e rispetto delle misure preventive ha una prognosi favorevole. Il decorso della malattia, dopo la sua individuazione, dipende dalla durata e dalla frequenza degli attacchi di tachicardia. Gli attacchi di aritmia raramente portano a una ridotta circolazione del sangue. Nel 4% dei casi, la morte è possibile a causa di arresto cardiaco improvviso.

Raccomandazioni generali

I pazienti con la sindrome di ERW diagnosticata vengono mostrati esami sistematici e consultazioni con un cardiologo. I pazienti devono sottoporsi ad un esame ECG almeno una volta all'anno.

Anche se la malattia procede in forma latente o lieve, c'è il rischio di dinamiche negative in futuro.

I pazienti sono controindicati stress fisico ed emotivo eccessivo. Nella sindrome da WPW, si dovrebbe usare cautela in qualsiasi tipo di attività fisica, inclusi allenamento fisico terapeutico e sport. La decisione di iniziare le lezioni non dovrebbe essere presa indipendentemente - in una situazione del genere, è necessaria la consultazione di uno specialista.

La sindrome di Wolff Parkinson White su ecg

• La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è rara, ma a causa dell'immagine multiforme è considerata "difficile" per la diagnostica ECG.

• Il modello ECG della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) è caratterizzato da un accorciamento dell'intervallo PQ (meno di 0,12 s), dall'allargamento e dalla deformazione del complesso QRS, la cui configurazione ricorda il blocco dei piedi PG, la presenza di onde delta e l'eccitabilità alterata.

• Con la sindrome WPW, l'eccitazione del cuore si manifesta in due modi. Innanzitutto, il miocardio di un ventricolo viene eccitato parzialmente e prematuramente attraverso un percorso addizionale, quindi l'eccitazione viene eseguita in modo normale attraverso il nodo AV.

• La sindrome del lupo-Parkinson-bianco (WPW) è spesso osservata nei giovani uomini. Tipica è la tachicardia parossistica (tachicardia nodale AV).

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) prende il nome dai nomi degli autori che l'hanno descritta per la prima volta nel 1930 (Wolff, Parkinson e White). La frequenza di insorgenza di questa sindrome è piccola e varia tra 1,6-3,3% o, sebbene tra i pazienti con tachicardia parossistica, essa rappresenta dal 5 al 25% dei casi di tachicardia.

L'importanza della diagnosi della sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è legata al fatto che nelle sue manifestazioni ECG assomiglia a molte altre malattie cardiache e un errore nella diagnosi è irto di gravi conseguenze. Pertanto, la sindrome WPW è considerata una malattia "difficile".

Fisiopatologia della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

Nella sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW), l'eccitazione del miocardio si manifesta in due modi. Nella maggior parte dei casi, la causa della sindrome è un fascio di conduzione extra innata, vale a dire un fascio muscolare extra o un fascio di Kent, che funge da breve percorso per l'eccitazione dagli atri ai ventricoli. Questo può essere rappresentato come segue.

L'eccitazione si presenta, come al solito, nel nodo del seno, ma si diffonde attraverso un ulteriore percorso, vale a dire il suddetto raggio Kent, che raggiunge il ventricolo più velocemente e prima rispetto alla normale diffusione dell'eccitazione. Di conseguenza, si verifica un'eccitazione prematura di una parte del ventricolo (pre-eccitazione).

In seguito, il resto dei ventricoli viene eccitato a causa degli impulsi che li immettono lungo il normale percorso di eccitazione, vale a dire. sulla strada attraverso la connessione AV.

Sintomi della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

La sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) presenta i seguenti 3 segni clinici:

• Secondo numerose osservazioni, la sindrome WPW è più comune negli uomini che nelle donne; Il 60% dei casi di WPW si verifica nei giovani uomini.

• I pazienti con sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) spesso lamentano palpitazioni causate da un disturbo del ritmo cardiaco. Nel 60% dei casi, i pazienti presentano aritmie, principalmente tachicardia sopraventricolare parossistica (tachicardia nodale AV reciproca). Inoltre, sono possibili fibrillazione atriale, flutter atriale, extrasistoli atriali e ventricolari, nonché blocco AV di I e II grado.

• Nel 60% dei casi, la sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) si riscontra nelle persone che non hanno disturbi cardiaci. Queste sono di solito persone che soffrono di distonia vascolare. Nel restante 40% dei casi, la sindrome WPW viene diagnosticata in pazienti con cardiopatia, che è spesso rappresentata da vari difetti cardiaci (ad esempio, sindrome di Ebstein, difetti del setto interatriale e interventricolare) o cardiopatia ischemica.

Sindrome WPW, tipo A.
Paziente di 28 anni con tachicardia parossistica nella storia. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,11 s.
Onda delta positiva nei conduttori I, aVL, V, -V6. Il piccolo dente Q nella seconda derivazione, il grande dente Q nelle derivazioni III e aVF.
Il complesso QRS è ampio e deformato, come durante il blocco di PNPG, richiamando la lettera "M" nel lead V1. Onda R alta in piombo V5.
Una chiara violazione dell'eccitabilità del miocardio.

Diagnosi della sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

Per diagnosticare la sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è possibile solo con l'aiuto di un ECG. Un'attenta lettura dell'ECG può rivelare un'immagine particolare: dopo un'onda P normale, vi è un intervallo PQ insolitamente breve, la cui durata è inferiore a 0,12 s. Normalmente, la durata dell'intervallo PQ, come già menzionato nel capitolo su un normale ECG, è 0,12-0,21 s. Il prolungamento dell'intervallo PQ (per esempio, durante il blocco AV) è osservato in varie malattie cardiache, mentre l'accorciamento di questo intervallo è un fenomeno raro, che è osservato praticamente solo nelle sindromi WPW e LGL.

Per quest'ultimo, l'accorciamento dell'intervallo PQ e il normale complesso QRS sono caratteristici.

Un altro importante sintomo ECG è un cambiamento nel complesso QRS. All'inizio si nota la cosiddetta onda delta, che gli conferisce un aspetto peculiare e la rende più ampia (0,12 se più). Di conseguenza, il complesso QRS risulta essere più ampio e deformato. Può assomigliare alla forma delle modifiche caratteristiche del blocco di PNPG, e in alcuni casi -LNPG.

Poiché la depolarizzazione dei ventricoli (complesso QRS) è chiaramente cambiata, allora la ripolarizzazione subisce cambiamenti secondari che influenzano l'intervallo ST. Quindi, con la sindrome WPW, c'è una chiara depressione del segmento ST e un'onda T negativa nelle derivazioni del torace a sinistra, principalmente nelle derivazioni V5 e V6.

Inoltre, notiamo che con la sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW), un'onda Q molto ampia e profonda è spesso registrata nelle derivazioni II, III e aVF. In tali casi, possibile diagnosi errata della parete posteriore MI. Ma a volte un'onda Q chiaramente più ampia e profonda viene registrata nelle derivazioni a destra, ad esempio nei conduttori V1 e V2.

Uno specialista inesperto in questo caso può diagnosticare erroneamente infarto del miocardio (MI) della parete anteriore del ventricolo sinistro. Ma con sufficiente esperienza, di regola, nelle derivazioni II, III, aVF o V1 e V2 è possibile riconoscere le caratteristiche dell'onda delta della sindrome WPW. Nella parte sinistra del petto si portano V5 e V6, viene registrata un'onda delta verso il basso, quindi l'onda Q non si differenzia.

Il trattamento della sindrome WPW, che si manifesta con sintomi clinici, inizia con farmaci che prescrivono, come Aymalin o adenosina, dopo di che, se non vi è alcun effetto, ricorrere ad un'ablazione catetere aggiuntiva, che porta a una cura nel 94% dei casi. Con la sindrome WPW asintomatica, non è richiesta una terapia speciale.

Funzionalità dell'ECG con sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW):
• L'intervallo PQ ridotto (sindrome WPW, tipo B.
Il paziente ha 44 anni. L'intervallo PQ è abbreviato e pari a 0,10 s. Nella derivazione V1, viene registrata una grande onda delta negativa.
L'onda delta nei conduttori I, II, aVL, aVF e V3 è positiva. Il complesso QRS è ampio e pari a 0,13 s.
Nel piombo V1 viene registrata un'onda Q profonda e ampia, nei conduttori V4-V6 - un'onda ad R alta.Il ripristino dell'eccitabilità del miocardio è compromesso.
Diagnosi errate: IM della parete anteriore (a causa di una grande onda Q nel piombo V1); blocco di LNPG (a causa del complesso QRS più ampio, dell'onda Q grande nel piombo V1 e del restauro compromesso dell'eccitabilità del miocardio); Ipertrofia ventricolare sinistra (a causa dell'elevata onda R e della depressione del segmento ST e dell'onda T negativa nella derivazione V5).

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome elettrocardiografica associata alla pre-stimolazione dei ventricoli del cuore risultante dalla presenza di una giunzione atrioventricolare (JPS) aggiuntiva (anormale). La pre-eccitazione dei ventricoli provoca lo sviluppo di varie aritmie, pertanto il paziente può sperimentare tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter atriale, battiti prematuri atriale e ventricolare e i corrispondenti sintomi soggettivi - palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimenti e persone estinte.

Il contenuto

Informazioni generali

La prima descrizione nota dell'anormale percorso atrioventricolare (conduttivo) appartiene a Giovanni Paladino, che nel 1876 descrisse le fibre muscolari localizzate sulla superficie delle valvole atrioventricolari. Giovanni Paladino non collegava le strutture identificate con la conduttività del cuore, ma supponeva che contribuissero alla riduzione delle valvole.

Il primo ECG, che riflette la pre-eccitazione dei ventricoli, fu presentato nel 1913 da A.E. Coch e F.R. Fraser, tuttavia, non hanno rivelato una relazione causale tra la pre-eccitazione e la tachicardia rilevate.

Caratteristiche elettrocardiografiche simili in pazienti affetti da tachicardia parossistica, nel 1915 ha registrato F.N. Wilson, e nel 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Le miniere nel 1914 suggerirono che il percorso aggiuntivo potesse far parte della catena di rientro (rientro dell'onda di eccitazione).

Il 2 aprile 1928, Paul White fu indirizzato da un insegnante di 35 anni che soffriva di palpitazioni cardiache. Durante il sondaggio, Louis Wolff (assistente Paul White) ha condotto uno studio elettrocardiografico che ha rivelato un cambiamento nel complesso QRS e un accorciamento dell'intervallo P-Q.

La depolarizzazione ventricolare anormale, che provoca cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, è stata oggetto di discussione per lungo tempo, dal momento che il meccanismo dettagliato per lo sviluppo della tachicardia prima dell'emergenza del metodo di registrazione intracardiaca dei segnali è rimasto poco chiaro.

Nel 1930, L. Wolff, P. White e l'inglese John Parkinson riassumono 11 casi simili, identificando una combinazione di accorciamento dell'intervallo P-Q, blocco atipico della gamba e parossismi di tachicardia e fibrillazione e flutter atriale, come una sindrome elettrocardiografica.

1. Scherf e M. Holzman nel 1932 hanno suggerito che i cambiamenti dell'ECG sono provocati da una connessione atrioventricolare anormale. Le stesse conclusioni, indipendentemente dai dati dei ricercatori, arrivarono nel 1933. F.S. Legno e SS Wolferth. Un prerequisito per questi risultati fu la scoperta nel 1893 di Kent di un ulteriore fascio di muscolo atrioventricolare negli animali ("fascio di Kent").

Nel 1941, S.A. Levin e R.B. Beenson per riferirsi a questa sindrome ha suggerito l'uso del termine "sindrome di Wolff-Parkinson-White", che è stato usato fino ad oggi.

Nel 1943, F.S. Wood et al hanno confermato le manifestazioni cliniche della sindrome WPW mediante esame istologico di ulteriori percorsi.

Alla fine degli anni '60 del XX secolo durante un intervento a cuore aperto a causa della tecnica di mappatura epicardica di D. Durrer e J.R. Ross aveva una pre-eccitazione dei ventricoli. Approfittando della stimolazione programmata, D. Durrer e co-autori hanno dimostrato che a causa della prematura contrazione atriale e ventricolare in pazienti con sindrome da WPW, può verificarsi una tachicardia e fermarsi.

Nel 1958, R.C. Truex et al., Nello studio dei cuori di embrioni, neonati e bambini dei primi 6 mesi di vita, hanno rivelato numerose connessioni aggiuntive nei buchi e nelle fessure dell'anello fibroso. Questi dati sono stati confermati nel 2008 da N.D. Hahurij e co-autori, che hanno trovato in tutti gli embrioni e feti esaminati nelle prime fasi di sviluppo, la presenza di ulteriori percorsi muscolari.

Nel 1967, F.R. Cobb e colleghi hanno dimostrato la possibilità di trattare la sindrome di WPW eliminando la conduzione anormale durante un intervento a cuore aperto.

L'introduzione della tecnica di distruzione ad alta frequenza consentì a M. Borggrefe nel 1987 di eliminare l'ABC aggiuntivo sul lato destro e nel 1989 K.N. Kuck ha completato una distruzione di successo di un composto anomalo del lato sinistro.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è rilevata in 0,15-0,25% della popolazione totale. L'aumento annuale è di 4 nuovi casi all'anno per 100.000 abitanti.

L'incidenza della sindrome aumenta fino allo 0,55% nelle persone che sono in stretta relazione con i pazienti con sindrome WPW. Con la natura "familiare" della malattia, aumenta la probabilità di molteplici aumenti aggiuntivi di ABC.

Le aritmie associate a ulteriori ABC rappresentano il 54-75% di tutte le tachicardie sopraventricolari. Nella sindrome WPW manifestante, la tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica (PAWRT) rappresenta il 39,4% e la DAVA retrograda nascosta - 21,4%.

Circa l'80% dei pazienti con sindrome da WPW sono pazienti con tachicardie reciproche (circolari), il 15-30% ha fibrillazione atriale e il 5% ha flutter atriale. La tachicardia ventricolare viene rilevata in rari casi.

Sebbene un composto AV aggiuntivo (DAVS) sia un'anomalia congenita, la sindrome WPW può manifestarsi per la prima volta a qualsiasi età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome è nota in pazienti di età compresa tra 10 e 20 anni.

Questa sindrome nei bambini è rilevata nel 23% dei casi e, secondo alcuni autori, si manifesta più spesso nel primo anno di vita (20 casi ogni 100.000 tra i ragazzi e 6 ogni 100.000 tra le ragazze), mentre altri riferiscono Casi registrati all'età di 15-16 anni.

Il secondo picco della manifestazione della sindrome si verifica nel 3 ° decennio negli uomini e nel 4 ° nelle donne (il rapporto tra uomini e donne è 3: 2).

La mortalità nella sindrome WPW (morte coronarica improvvisa) è associata alla reincarnazione della fibrillazione atriale nella fibrillazione ventricolare e frequente risposta ventricolare lungo uno o più percorsi aggiuntivi con un breve periodo refrattario anterogrado. Come la prima manifestazione della sindrome è osservata in un piccolo numero di pazienti. In generale, il rischio di morte improvvisa coronarica è 1 su 1000.

forma

Poiché i percorsi anormali sono designati nel luogo di origine e nella regione di ingresso, nel 1999 F.G. Cosio ha proposto una classificazione anatomica e fisiologica della localizzazione della ghiandola proliferativa dei genitali (ulteriori connessioni atrioventricolari), secondo cui tutte le DAVS sono suddivise in:

• mano destra;
• Lato sinistro (osservato più spesso);
• paraseptalnye.

Nel 1979 W.Sealy e co-autori proposero una classificazione anatomico-chirurgica, secondo la quale il PLSD è suddiviso in aree del lato sinistro, lato destro, parietale, nonché front-recettive e zadneseptalny adiacenti alla regione di anello fibroso del setto membranoso.

C'è anche una classificazione di M. E. Josephson e co-autori, che propone di dividere la RPLD in:

• PLS parete libera destra;
• PLES del muro libero sinistro;
• Parete posteriore sinistra libera JPS;
• partizione frontale;
• partizione posteriore.

A seconda del substrato morfologico della sindrome, si distinguono le sue varianti anatomiche con ulteriori fibre muscolari AV e ulteriori "fasci Kent" (fibre muscolari AV specializzate).

Ulteriori fibre muscolari AV possono:

• passare attraverso un'ulteriore connessione AV parietale sinistra o destra;
• passare attraverso la giunzione fibromialo-mitrale;
• passare dall'appendice atriale sinistra o destra;
• essere associato ad un aneurisma della vena media del cuore o del seno di Valsalva;
• essere settale, superiore o inferiore parasettale.

Le fibre muscolari AV specializzate possono:

• provengono da un tessuto rudimentale simile nella struttura al nodo atrioventricolare;
• entra nella gamba destra del fascio del Suo (essere atri-scapolare);
• inserire il miocardio del ventricolo destro.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, assegnare:

• Fenomeno WPW, che è caratterizzato da segni elettrocardiografici di preexcite ventricolare come risultato della conduzione dell'impulso attraverso composti aggiuntivi, ma non si osservano manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro);
• Sindrome da WPW in cui la pre-eccitazione ventricolare è associata a tachicardia sintomatica.

A seconda dei percorsi di distribuzione, si distinguono:

• manifestando la sindrome WPW, in cui il fronte di depolarizzazione si propaga lungo l'AAV nella direzione anterograda sullo sfondo del ritmo sinusale;
• una forma latente della sindrome, in cui non ci sono segni di pre-ventricitazione ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale, la conduzione è retrograda sul SAAD e anterograda sulla normale giunzione AV;
• forma latente della sindrome in cui si osservano segni di sovrastimolazione ventricolare solo con stimolazione programmata o crescente assente nello stato normale;
• Sindrome WPW intermittente, in cui la sovrastimolazione ventricolare intermittente manifestata si alterna alla normale conduzione AV;
• forma multipla della sindrome WPW, in cui viene rilevata più di una giunzione atrioventricolare.

Cause dello sviluppo

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa come conseguenza della conservazione di ulteriori composti AV a causa di cardiogenesi incompleta. Secondo la ricerca fatta, nelle prime fasi dello sviluppo fetale, ulteriori percorsi muscolari sono la norma. Nella fase di formazione di valvole tricuspide e mitrali e anelli fibrosi, vi è una regressione graduale di ulteriori connessioni muscolari. I composti AV aggiuntivi di solito diventano più sottili, il loro numero diminuisce e già alla 21 ° settimana di gestazione non vengono rilevati.

Quando le violazioni della formazione di anelli AV fibrosi, alcune delle fibre muscolari aggiuntive vengono preservate e diventano la base anatomica di DAVS. Nella maggior parte dei casi, i percorsi addizionali istologicamente identificati sono "filamenti sottili" che, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca, collegano i ventricoli e il miocardio atriale attraverso il solco atrioventricolare. Ulteriori percorsi vengono introdotti nel tessuto atriale e nella parte basale del miocardio ventricolare a diverse profondità (la localizzazione può essere subepicardica o subendocardica).

In presenza della sindrome WPW, può essere rilevata una concomitante cardiopatia congenita, sebbene strutturalmente la sindrome non sia associata a questi. Tali anomalie possono essere sindrome di Elars-Danlos, sindrome di Marfan e prolasso della valvola mitrale. In rari casi, si osservano anche difetti congeniti (anomalia di Ebstein, tetrado di Fallot, difetto interventricolare e setto interatriale).

La presenza di percorsi aggiuntivi può essere di natura familiare (di solito una forma multipla).

patogenesi

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa sulla base della pre-eccitazione con la partecipazione di strutture conduttive aggiuntive in grado di antegradare, conduzione retrograda o una loro combinazione.

Normalmente, la conduzione dagli atri ai ventricoli avviene con l'aiuto del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La presenza di percorsi aggiuntivi devia il normale percorso di conduzione, pertanto l'eccitazione di parte del miocardio ventricolare si verifica prima rispetto alla normale conduzione a impulsi.

A seconda delle dimensioni della parte del miocardio attivata attraverso una connessione anormale, aumenta il grado di preesistente. Il grado di pre-eccitazione aumenta anche con un aumento della frequenza di stimolazione, l'introduzione di adenosina, calcio e beta-bloccanti, extrasistole atriale a causa dell'allungamento del tempo trascorso in ABC. La minima prediscrezione è caratterizzata da una sindrome in cui vengono rilevate SADD laterali lato sinistro, specialmente in combinazione con la conduzione accelerata nel nodo AV.

I percorsi aggiuntivi con conduttività esclusivamente anterograda sono raramente rilevati, ma solo con la forma retrograda (forma latente) - spesso. Le CID "manifestanti" di solito eseguono impulsi sia nella direzione anterograda che nella direzione retrograda.

Parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter sono causati dalla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro).

L'induzione della rientranza-tachicardia avviene in presenza di:

• due canali di condotta;
• su uno dei canali dell'unità di trasporto unidirezionale;
• la possibilità di condurre l'anterograda attorno all'isolato, attraverso un altro canale;
• la possibilità di una condotta retrograda su uno dei canali disponibili.

La tachicardia atrioventricolare associata al meccanismo di rientro nella sindrome WPW è suddivisa in:

• Ortodromico, in cui gli impulsi sono anterogradi attraverso il nodo atrioventricolare (AV) ai ventricoli dall'atrio utilizzando un sistema di conduzione specializzato, e dai ventricoli agli atri, l'impulso viene trasmesso retrogradamente secondo il JET. La depolarizzazione del miocardio ventricolare viene eseguita secondo il normale sistema His-Purkinje. L'elettrocardiogramma allo stesso tempo fissa la tachicardia con i complessi QRS "stretti".
• Antidromico, in cui gli impulsi dagli atri ai ventricoli vengono trasmessi utilizzando la conduzione anterograda nel JPS e la conduzione retrograda viene eseguita attraverso il secondo JPS (con forma multipla) o nodo AV. La stimolazione del miocardio ventricolare si osserva nella zona di ingresso nel ventricolo DAVS (di solito parietale, alla parete del ventricolo). L'elettrocardiogramma registra la tachicardia con ampi complessi QRS. Questo tipo di tachicardia è rilevato nel 5-10% dei pazienti.

La posizione di DAVA può essere qualsiasi area lungo il solco atrioventricolare, ad eccezione dell'area tra la valvola mitrale e quella aortica.

Nella maggior parte dei casi, le connessioni anormali del lato sinistro sono sotto l'epicardio e l'anello fibroso si sviluppa normalmente. Le connessioni anormali giuste sono localizzate sia endocardialmente che epicardicamente con la stessa frequenza e nella maggior parte dei casi sono accompagnate da difetti nella struttura dell'anello fibroso.

Spesso, un'intersezione AVS aggiuntiva viene rivelata sulla diagonale del solco atrio-ventricolare, a causa della quale le porzioni ventricolare e atriale non corrispondono l'una all'altra. La direzione dei composti anomali è caratterizzata da un carattere "centrifugo".

sintomi

Prima della manifestazione clinica della sindrome WPW, che è possibile a qualsiasi età, il decorso della malattia può essere asintomatico.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si manifesta con tali disturbi del ritmo cardiaco come:

• tachicardia sopraventricolare reciproca, rilevata nell'80% dei pazienti;
• fibrillazione atriale (15-30%);
• flutter atriale nel 5% dei pazienti (la frequenza è di 280-320 battiti al minuto).

In alcuni casi, la sindrome WPW è accompagnata da battiti prematuri atriali e ventricolari o tachicardia ventricolare.

L'aritmia si verifica durante lo sforzo fisico, sotto l'influenza di fattori emotivi, o per nessuna ragione apparente. L'attacco è accompagnato da:

• sentimento di palpitazioni e morte del cuore;
• cardialgia (dolore nel cuore);
• sentirsi a corto di fiato.

Quando si verificano lo sfarfallio atriale e il flutter, vertigini, svenimento, ipotensione, mancanza di respiro.

I parossismi aritmici iniziano improvvisamente, durano da pochi secondi a qualche ora e possono fermarsi. Gli attacchi possono essere sia quotidiani che osservati 1-2 volte l'anno.

Patologie strutturali del cuore nella maggior parte dei casi sono assenti.

diagnostica

Per la diagnosi della sindrome WPW, viene effettuata una diagnosi clinica e strumentale completa:

• ECG in 12 derivazioni, che consente di identificare un intervallo PQ ridotto (inferiore a 0,12 s), la presenza di onde delta causate dalla contrazione "drenaggio" dei ventricoli e l'espansione del complesso QRS superiore a 0,1 s. La rapida conduzione attraverso la connessione AB di un'onda delta causa la sua espansione.
• Ecocardiografia transtoracica, che consente di visualizzare strutture anatomiche cardiovascolari, valutare lo stato funzionale del miocardio, ecc.
• Monitoraggio ECG Holter per aiutare a rilevare i disturbi del ritmo transitori.
• Stimolazione cardiaca transesofagea, che aiuta a rilevare percorsi aggiuntivi e provocare parossismi delle aritmie, permettendo di determinare la forma della malattia. La sindrome manifestante è accompagnata da segni di pre-eccitazione sull'elettrocardiogramma iniziale, che si intensificano durante la stimolazione. Con la tachicardia reciproca ortopedica, i segni di pre-eccitazione durante la stimolazione scompaiono improvvisamente e l'intervallo St2-R2 aumenta.
• Studio elettrofisiologico del cuore, che consente di determinare con precisione la posizione di percorsi aggiuntivi e il loro numero, nonché di determinare la forma clinica della sindrome.

La sindrome di WPW su un ECG con una forma latente è riflessa dall'assenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli durante il ritmo sinusale. L'elettrostimolazione dei ventricoli, che causa la tachicardia nel paziente, aiuta a identificare la sindrome.

La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita bloccando il fascio del fascio His, che è accompagnato da una diminuzione della frequenza di tachicardia sul lato della posizione di percorsi aggiuntivi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è trattata con metodi medici o chirurgici (la scelta del metodo dipende dalle condizioni del paziente).

La terapia farmacologica prevede un consumo costante di farmaci antiaritmici. Quando vengono utilizzate le tachicardie ortodromiche, i farmaci influenzano:

• su nodo AV e DAVA contemporaneamente (flekainid, propafenone, sotalolo);
• Nodo AV (digossina), ma solo nei casi di DVAS a funzionamento retrogrado;
• su DAVS (disopiramide, amiodarone, chinidina).

Poiché i farmaci digitalizzati, verapamil, diltiazem, adenosina (calcio-bloccanti) con fibrillazione atriale possono aumentare la frequenza della risposta ventricolare e quindi provocare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, questi farmaci non sono prescritti.

La chirurgia sul "cuore aperto" in vista delle possibili complicazioni e dell'efficacia di metodi più semplici viene effettuata esclusivamente nei casi di presenza di una patologia combinata o dell'impossibilità di operazioni di catetere. L'eliminazione della conduzione anormale viene eseguita mediante accesso chirurgico endocardico o epicardico.

I dispositivi anti-tachicardici non sono attualmente utilizzati nella sindrome WPW a causa del rischio di fibrillazione atriale.

Il metodo di trattamento più efficace (successo per il 95% dei pazienti) è la distruzione del catetere a radiofrequenza (ablazione) di DAVS, che si basa sulla distruzione di percorsi patologici. Questo metodo comporta l'accesso transaortico (retrogrado) o transsettale.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White pericolosa per la vita e metodi per affrontarla

Normalmente, un impulso elettrico si forma nel nodo del seno del cuore, passa attraverso i percorsi atriali nella giunzione atrioventricolare e da lì va ai ventricoli. Questo schema consente alle camere del cuore di contrarsi sequenzialmente, assicurando la sua funzione di pompaggio.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è caratterizzata dal fatto che in questa malattia, bypassando il nodo AV, esiste un percorso aggiuntivo che collega direttamente gli atri e i ventricoli. Spesso non causa lamentele. Ma questa condizione può causare gravi disturbi del ritmo cardiaco - tachicardia parossistica.

Leggi in questo articolo.

Informazioni generali

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è la seconda causa più comune di attacchi di tachicardia sopraventricolare. È stato descritto nel 1930 come cambiamenti dell'ECG in pazienti giovani sani, accompagnati da episodi di battito accelerato.

La malattia si verifica in 1 - 3 persone su 10 mila. Con cardiopatia congenita, la sua prevalenza è di 5 casi su 10 mila. Molti neonati hanno percorsi aggiuntivi, ma man mano che crescono scompaiono da soli. Se ciò non accade, si verifica il fenomeno WPW. L'ereditarietà della malattia non è provata, sebbene vi siano prove della sua natura genetica.

Meccanismo di sviluppo della sindrome WPW

Di solito è assente qualsiasi cardiopatia in pazienti con WPW. A volte la malattia si manifesta sullo sfondo della sindrome di Marfan o del prolasso della valvola mitrale, del gruppo di Fallot, dei difetti del setto interventricolare o interatriale.

Meccanismo di sviluppo

La sindrome di Wolf-Parkinson-White nei bambini è causata dalla presenza di "ponti muscolari". Collegano il miocardio degli atri e dei ventricoli, bypassando il nodo AV. Il loro spessore non supera i 7 mm. Esternamente, non differiscono dal solito miocardio.

Ulteriori percorsi possono trovarsi nella partizione tra gli atri (settale), nella parete destra o sinistra del cuore. In precedenza, venivano chiamati con i nomi degli scienziati che li descrivevano: le fibre Mahaim, i grappoli del Kent, i percorsi di Brechenmacher e James. Ora nella pratica medica prevale la classificazione anatomica accurata.

L'eccitazione dai percorsi atriali entra nel miocardio ventricolare, causandone l'eccitazione prematura. In alcuni casi, l'impulso elettrico è chiuso in un anello formato da fasci normali e aggiuntivi. Comincia a circolare rapidamente in un percorso chiuso, causando un attacco improvviso del battito cardiaco - tachicardia atrioventricolare.

A seconda della direzione del movimento dell'impulso, ci sono distinte tachicardie AB ortodromiche e antidromiche nella sindrome WPW. Nella forma ortodromica, che è registrata nel 90% dei pazienti, l'eccitazione passa per la prima volta lungo il percorso normale attraverso il nodo AB, e quindi ritorna agli atri attraverso fasci aggiuntivi. La tachicardia antidromica è causata dall'ingresso di un segnale nel miocardio attraverso un percorso addizionale e il ritorno nella direzione opposta attraverso una connessione AB. I sintomi di questi tipi di aritmie sono gli stessi.

Tachicardia antidromica con sindrome di WPW

La malattia può essere accompagnata dallo sviluppo di flutter atriale o fibrillazione atriale. Queste aritmie sono complicate da tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare, che aumenta il rischio di morte improvvisa rispetto alle persone sane.

classificazione

I medici distinguono il fenomeno di WPW (in letteratura inglese - pattern). Questa è una condizione in cui vengono rilevati solo i segni ECG di patologia e non si verificano attacchi di cuore.

La sindrome WPW ha le seguenti forme:

• manifestando: ci sono segni permanenti della sindrome WPW sull'ECG;

• intermittente: i segni ECG sono intermittenti, la malattia viene rilevata con lo sviluppo di tachicardia;

• latente: si verifica solo quando la stimolazione degli atri durante lo studio elettrofisiologico (EFI) o con l'introduzione di verapamil o propranololo, così come con un massaggio del seno coronarico sul collo;

• nascosto: non ci sono segni di WPW sull'ECG, il paziente è preoccupato per gli attacchi di tachiaritmia.

Manifestazioni cliniche

Con una malattia come il WPW, i sintomi compaiono prima nell'infanzia o nell'adolescenza. Molto raramente, si manifesta negli adulti. I ragazzi sono ammalati 1,5 volte più spesso delle ragazze.

In caso di ritmo sinusale normale, il paziente non presenta alcun reclamo. Gli attacchi di aritmia a volte si verificano dopo uno sforzo emotivo e fisico. Negli adulti, possono innescare l'uso di alcol. Nella maggior parte dei pazienti, episodi di tachiaritmia si verificano improvvisamente.

Principali lamentele durante un attacco di aritmia:

• battito cardiaco accelerato parossistico ritmico;

• "Fading" del cuore;

• dolore al petto;

• sentirsi a corto di fiato;

• vertigini, a volte svenimento.

diagnostica

La base della diagnosi - ECG a riposo.

I sintomi dell'ECG della sindrome di Wolff-Parkinson-White hanno il seguente:

• accorciato di meno di 0,12 secondi di intervallo P-Q, che riflette l'assenza di un ritardo normale nella conduzione nel nodo AB;

• Onda delta derivante dal passaggio di un impulso lungo un percorso aggiuntivo, bypassando il nodo AB;

• espansione e cambiamento nella forma del complesso QRS ventricolare, associato ad una scorretta distribuzione dell'eccitazione nel miocardio;

• lo spostamento del segmento ST e dell'onda T è discordante, cioè nella direzione opposta dall'isoline, rispetto al complesso QRS.

A seconda della direzione dell'onda delta, ci sono tre tipi di sindrome WPW:

• Tipo A: l'onda delta è positiva nei conduttori toracici di destra (V1 - V2); percorso aggiuntivo si trova sul lato sinistro del setto, il segnale in precedenza arriva nel ventricolo sinistro.

• Tipo B: nei conduttori del petto destro, l'onda delta è negativa, il ventricolo destro è eccitato prima.

• Tipo C: l'onda delta è positiva nei conduttori V1 - V4 e negativo in V5 - V6, un altro percorso si trova nella parete laterale del ventricolo sinistro.

Quando si analizza la polarità dell'onda delta in tutti i 12 cavi, è possibile determinare in modo abbastanza preciso la posizione del raggio aggiuntivo.

Per informazioni su come si presenta la sindrome WPW e come appare su un ECG, guarda questo video:

Il mapping dell'ECG di superficie è simile a un normale ECG, con la differenza che viene registrato un numero elevato di derivazioni. Ciò rende possibile determinare con maggiore precisione la posizione del percorso di eccitazione supplementare. Il metodo è utilizzato in grandi centri medici aritmici.

Il metodo di diagnosi della sindrome WPW, che viene eseguito a livello regionale, è uno studio elettrofisiologico transesofageo (CPEFI). Sulla base dei suoi risultati, la diagnosi è confermata, vengono studiate le caratteristiche di un attacco di tachicardia, vengono identificate le forme latenti e latenti della malattia.

Lo studio si basa sulla stimolazione delle contrazioni del cuore con un elettrodo inserito nell'esofago. Può essere accompagnato da sensazioni spiacevoli, ma i pazienti nella maggior parte dei casi possono facilmente tollerarli. Per identificare i cambiamenti strutturali nel cuore (prolasso, difetti del setto), viene eseguita l'ecocardiografia o l'ecografia del cuore.

La ricerca elettrofisiologica endocardica viene eseguita in reparti e cliniche specializzate in aritmie. È nominato in questi casi:

• prima dell'operazione per distruggere il percorso aggiuntivo;

• soffre di un episodio di morte debole o improvviso in un paziente con sindrome di WPW;

• difficoltà nel selezionare la terapia farmacologica per la tachicardia nodale AV causata da questa malattia.

trattamento

Con patologia come la sindrome WPW, il trattamento può essere farmaco o chirurgia.

Quando si verifica un attacco di tachicardia, accompagnato da svenimento, dolore toracico, riduzione della pressione o insufficienza cardiaca acuta, è indicata una cardioversione elettrica esterna immediata. È inoltre possibile utilizzare la stimolazione cardiaca transesofageo.

Se il parossismo della tachicardia ortodromica viene trasferito ai pazienti relativamente bene, tali metodi vengono utilizzati per alleviare il problema:

• Valsalva manovra (tendendo dopo un respiro profondo) o abbassando il viso in acqua fredda con trattenimento del respiro;

• Somministrazione endovenosa di ATP, verapamil o beta-bloccanti.

Con la tachicardia antidromica è vietato l'uso di beta-bloccanti, verapamil e glicosidi cardiaci. Somministrato per via endovenosa uno dei seguenti farmaci:

• procainamide;

• etatsizin;

• propafenone;

• Cordarone;

• nibentan.

Se la tachicardia si verifica solo da 1 a 2 volte l'anno, si raccomanda la strategia "pill in pocket": il sequestro viene interrotto dal paziente stesso dopo l'assunzione di propafenone o di un medico.

Il trattamento chirurgico della sindrome WPW viene eseguito mediante ablazione con radiofrequenza. Un percorso conduttivo aggiuntivo viene "bruciato" da un elettrodo speciale. L'efficacia dell'intervento raggiunge il 95%.

indicazioni:

• Attacchi AB di tachicardia nodulare resistente ai farmaci o il rifiuto del paziente di assumere farmaci in modo permanente;

• attacchi di fibrillazione atriale o tachicardia atriale con la sindrome di WPW e l'inefficacia dei farmaci o l'indisponibilità del paziente a continuare la terapia farmacologica.

L'operazione può essere consigliata in tali situazioni:

• la comparsa di tachicardia nodale AB o fibrillazione atriale diagnosticata durante CPEFI;

• mancanza di episodi di battito cardiaco nelle persone con WPW che hanno professioni socialmente significative (piloti, macchinisti, conducenti);

• una combinazione di segni di WPW su un ECG e indicazioni di un precedente parossismo di fibrillazione atriale o un episodio di morte cardiaca improvvisa.

prospettiva

La malattia si verifica nei giovani, spesso riducendo la loro capacità di lavorare. Inoltre, le persone con WPW hanno un aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa.

La tachicardia AV raramente causa l'arresto cardiaco, tuttavia, è generalmente scarsamente tollerata dai pazienti ed è una causa frequente di una chiamata in ambulanza. Nel corso del tempo, le crisi convulsive si protraggono e sono difficili da trattare con i farmaci. Questo riduce la qualità della vita di questi pazienti.

Pertanto, un'operazione RFA sicura ed efficace in tutto il mondo è il "gold standard" per il trattamento di questa malattia, consentendone la completa eliminazione.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è asintomatica o accompagnata da palpitazioni cardiache che possono essere pericolose per la vita. Pertanto, l'ablazione con radiofrequenza è raccomandata per la maggior parte dei pazienti - una procedura chirurgica praticamente sicura che si traduce in una cura.

Determina la sindrome di ripolarizzazione ventricolare con vari metodi. È prematuro, prematuro. Può essere rilevato nei bambini e negli anziani. Cos'è la sindrome da ripolarizzazione ventricolare pericolosa? Vengono portati all'esercito con una diagnosi?

Rileva la sindrome CLC sia durante la gravidanza che nell'età adulta. Spesso rilevato per caso su un ECG. Le ragioni per lo sviluppo del bambino - nei percorsi di conduzione extra. Vengono portati all'esercito con una diagnosi del genere?

Piuttosto problemi significativi possono causare percorsi aggiuntivi di una persona. Tale anormalità nel cuore può portare a mancanza di respiro, svenimenti e altri problemi. Il trattamento viene effettuato con diversi metodi, incl. la distruzione endovascolare viene eseguita.

La diagnosi di aritmia sinusale in un bambino può essere fatta un anno o un adolescente. Si trova anche negli adulti. Quali sono le cause dell'aspetto? Prendono un'aritmia pronunciata nell'esercito, il ministero dell'Interno?

Per extrasistoli, fibrillazione atriale e tachicardia, vengono utilizzati farmaci, sia nuovi che moderni, così come la vecchia generazione. L'attuale classificazione dei farmaci antiaritmici consente di selezionare rapidamente dai gruppi, sulla base di indicazioni e controindicazioni

Grave malattia cardiaca si traduce nella sindrome di Federico. La patologia ha una clinica specifica. È possibile identificare le indicazioni sull'ECG. Il trattamento è complesso.

Una delle malattie più letali può essere la sindrome di Brugada, le cui cause sono prevalentemente ereditarie. Solo il trattamento e la prevenzione possono salvare la vita del paziente. E per determinare il tipo, il medico analizza i segni ECG e i criteri diagnostici del paziente.

Una patologia come la sindrome di Bland-White-Garland è considerata una delle più gravi minacce alla salute di un bambino. Le ragioni sono in particolare lo sviluppo fetale. Il trattamento è abbastanza difficile, alcuni bambini non vivono per vedere un anno. Negli adulti, la vita è anche molto limitata.

Tale patologia come la displasia del ventricolo destro o della malattia di Fontoon è prevalentemente ereditaria. Quali sono i segni, la diagnosi e il trattamento della displasia aritmogena del ventricolo destro?