Vpv persistente sinistro

DOMANDA: Mia figlia ha una gravidanza di 32 settimane. Un rapporto ecografico è stato fatto ieri all'Uzi: Anomalia del CAS (persistente ERW sinistro) Cardiomegalia Il seno coronarico è ingrandito.Questo è un duro colpo per tutta la famiglia, perché la gravidanza è tanto attesa, e dalla prima ecografia sto già parlando mentalmente con mia nipote Ulenka. Qual è la prognosi di una diagnosi del genere, di quanto tutto ciò minacci? Ti prego, per favore rispondi.

RISPOSTA: In una fase iniziale della formazione del sistema cardiovascolare del feto, una serie di funzioni sistemiche delle vene, che dopo 13-14 settimane sono ridotte. Rimane solo la vena cava superiore e inferiore, che deve fluire nell'atrio destro. Se questo processo viene interrotto, è possibile utilizzare un'ecografia del feto per vedere la vena cava superiore sinistra, che, in effetti, può fluire nel seno coronarico e poi si espande. Questa patologia non porta a compromissione della circolazione sanguigna nel feto e nel bambino, non richiede un trattamento chirurgico. Molto spesso, questo è solo un reperto ecocardiografico durante un'ecocardiografia di un bambino. Ma, imbarazzato dal fatto di cardiomegalia, cioè aumento significativo della dimensione del cuore. DLVPV non porta a sovraccarico del cuore. Il drenaggio anormale delle vene polmonari (questo è un CHD complesso, difficile da diagnosticare nel feto) o altre patologie concomitanti dovrebbe essere escluso. Oppure conduci un ecografo esperto (EchoCG) del cuore fetale in m / f. Se possibile, è meglio venire da noi. Se identifichiamo il drenaggio, il trattamento chirurgico seguirà nel periodo neonatale. Se non ci sono problemi cardiaci correlati, puoi calmarti. DLVPV richiede solo l'osservazione dinamica durante 1 anno di vita.

Professor Bespalova E.D.

Distinti saluti, Professor Bespalova E.D.

Tel.: +7 (985) 890-50-70, +7 (915) 137-60-01

Sindrome WPW: che cos'è, cause, diagnosi, trattamento

Da questo articolo imparerai: cos'è la sindrome ERW (WPW) e il fenomeno ERW (WPW). Sintomi di questa patologia, manifestazioni sull'ECG. Quali metodi sono diagnosticati e trattati per la malattia, la prognosi.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Sindrome WPW (o traslitterazione di ERW, il nome completo è Wolf - Parkinson - White syndrome) è una malattia cardiaca congenita in cui è presente un percorso extra (extra) che conduce l'impulso dall'atrio al ventricolo.

La velocità di passaggio dell'impulso lungo questo percorso di "deviazione" supera la velocità del suo passaggio lungo il percorso normale (nodo atrioventricolare), a causa della quale parte del ventricolo si contrae prematuramente. Ciò si riflette sull'ECG come un'onda specifica. Il percorso anormale è in grado di condurre un impulso nella direzione opposta, che porta ad aritmie.

Questa anomalia può essere pericolosa per la salute e può essere asintomatica (in questo caso, non è una sindrome, ma un fenomeno di ERW).

Diagnosi, monitoraggio del paziente e trattamento di un aritmologo. Puoi eliminare completamente la malattia con la chirurgia mini-invasiva. Sarà eseguita da un cardiochirurgo o da un chirurgo-aritmologo.

motivi

La patologia si sviluppa a causa di compromissione dello sviluppo embrionale del cuore. Normalmente, percorsi di conduzione aggiuntivi tra atri e ventricoli scompaiono dopo 20 settimane. La loro conservazione può essere dovuta alla predisposizione genetica (i parenti diretti hanno una tale sindrome) o fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza (abitudini nocive, stress frequenti).

Varietà di patologia

A seconda della posizione del percorso aggiuntivo, ci sono 2 tipi di sindrome WPW:

1. Tipo A - Kent si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Con il passaggio dell'impulso lungo questo percorso, la parte del ventricolo sinistro si contrae prima del resto, che si contrae quando l'impulso lo raggiunge attraverso il nodo atrioventricolare.
2. Tipo B - Il fascio di Kent collega l'atrio destro e il ventricolo destro. In questo caso, la parte del ventricolo destro viene ridotta prematuramente.

C'è anche il tipo A - B - quando sia destra che sinistra sono percorsi conduttivi aggiuntivi.

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Con la sindrome ERW, la presenza di questi percorsi aggiuntivi provoca attacchi di aritmie.

Separatamente, vale la pena di evidenziare il fenomeno di WPW: con questa caratteristica, la presenza di percorsi anormali viene rilevata solo sull'ECG, ma non porta ad aritmie. Questa condizione richiede solo un monitoraggio regolare da parte di un cardiologo, ma il trattamento non è necessario.

sintomi

La sindrome WPW si manifesta con convulsioni (parossismi) di tachicardia. Appaiono quando un ulteriore percorso di conduzione inizia a condurre un impulso nella direzione opposta. Quindi, l'impulso inizia a circolare in un cerchio (il nodo atrioventricolare lo conduce dagli atri ai ventricoli, e il fascio di Kent torna da uno dei ventricoli all'atrio). Per questo motivo, il ritmo cardiaco viene accelerato (fino a 140-220 battiti al minuto).

Il paziente avverte attacchi di tali aritmie sotto forma di un'improvvisa sensazione di aumento e battito cardiaco "irregolare", disagio o dolore cardiaco, sensazione di "interruzione" nel cuore, debolezza, vertigini e talvolta svenimento. Meno comunemente, il parossismo è accompagnato da reazioni di panico.

La pressione del sangue durante i parossismi diminuisce.

Il parossismo può svilupparsi sullo sfondo di intensi sforzi fisici, stress, intossicazione da alcol o spontaneamente senza ovvi motivi.

Al di fuori degli attacchi di aritmia, la sindrome WPW non si manifesta e può essere rilevata solo su un ECG.

La presenza di un ulteriore percorso è particolarmente pericolosa se il paziente ha una tendenza al flutter atriale o alla fibrillazione. Se una persona con la sindrome di ERW ha un flutter atriale o una fibrillazione atriale, può trasformarsi in flutter atriale o fibrillazione ventricolare. Queste aritmie ventricolari sono spesso fatali.

Se il paziente sull'ECG ha segni di avere un percorso aggiuntivo, ma non c'è mai stato un attacco di tachicardia, questo è un fenomeno ERW, non una sindrome. La diagnosi può essere cambiata da un fenomeno a una sindrome se il paziente ha crisi convulsive. Il primo parossismo si sviluppa più spesso all'età di 10-20 anni. Se il paziente non ha avuto un singolo attacco prima dei 20 anni, la probabilità di sviluppare la sindrome di ERW dal fenomeno è estremamente ridotta.

Conferenze Internet mediche

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

sommario

L'aggiunta di HDV acquisisce il significato clinico durante la cateterizzazione delle vene centrali, conducendo studi elettrofisiologici o ablazione con radiofrequenza, impianto di pacemaker o cardioverter - defibrillatori, collegamento bypass cardiopolmonare. Nel nostro caso clinico, la venografia diagnostica ci ha permesso di confermare la diagnosi e di eseguire in sicurezza l'impianto di EX.

parole

articolo

introduzione

L'accessorio lasciato superiore alla vena cava (HDF) è un'anomalia congenita dello sviluppo del sistema cardiovascolare. La frequenza di occorrenza di HDL in base all'autopsia è dello 0,3 - 0,4% dei casi. Questa anomalia congenita è del 2-5% tra tutte le cardiopatie congenite [1, 2].

L'HDV si forma come conseguenza della distruzione dell'obliterazione della vena cardiaca anteriore sinistra, che durante il periodo prenatale rilascia il sangue venoso attraverso l'ampia vena cardiaca e il seno coronarico nell'atrio destro. Nella maggior parte dei casi, l'HDV è complementare e la vena cava superiore destra si sviluppa correttamente. Se, in presenza di un HDV, la vena cava superiore destra è assente, si osserva un flusso eccessivo di sangue nel seno coronarico, a causa del quale può diventare gigantesco. Nella maggior parte dei casi, l'HDV viene drenato attraverso il seno coronarico nell'atrio destro e non porta a compromissione dell'emodinamica, tuttavia, questa condizione può essere accompagnata da vari blocchi e aritmie sopraventricolari. Vale la pena notare che a volte ci sono casi in cui l'HDF cade nell'atrio sinistro. In questi casi, il flusso di sangue venoso nel letto arterioso determina il quadro clinico del difetto e richiede una correzione chirurgica. Nei pazienti con HDV, difetto del setto interatriale e ventricolare, la stenosi dell'arteria polmonare, il dotto arterioso aperto sono i più comuni.

Caso clinico

Il paziente Z., di 27 anni, si è rivolto al Dipartimento di Chirurgia per la patologia interattiva del Centro scientifico FGBNU. AN Bakulev con lamentele di debolezza generale, vertigini, episodi di svenimento.

Dall'anamnesi, è noto che nel 2001, il paziente ha subito un intervento di chirurgia plastica per un difetto del setto atriale congenito. Dopo l'operazione, mi sentivo soddisfacente. Osservato da un cardiologo nel luogo di residenza. Il deterioramento dello stato ha cominciato a segnare nel maggio 2015, quando sono apparsi i reclami di cui sopra. In connessione con i reclami di condizioni pre-incoscienti, è stata ricoverata in un ospedale cardiologico del luogo di residenza.

Durante l'esame secondo i dati di monitoraggio dell'ECG di Holter, sono stati rivelati: SA transitoria - blocco di 2 ° grado con pause fino a 6 secondi, forma parossistica di flutter atriale. Scaricato dall'ospedale con una raccomandazione: impiantare il pacemaker.

Secondo EchoCG, è stata prestata attenzione alla presenza di uno scarico di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio destro dal tipo di canale "obliquo" (Figura 1). Le cavità del cuore non sono dilatate. La pressione calcolata nel ventricolo destro era di 30 mm Hg. Il paziente è stato ricoverato per l'impianto di un pacemaker bicamerale per motivi di salute.

Puntura della vena succlavia sinistra. Quando si conduce un conduttore, si sospetta un HDL aggiuntivo. Venografia Contrast è stata eseguita in cui è stato rilevato un HDV, che scorre nel seno coronarico (Figura 2).

Si è deciso di installare gli elettrodi nell'atrio destro e nel ventricolo destro attraverso la vena succlavia destra. La vena succlavia destra viene perforata due volte attraverso la quale sono state eseguite le seguenti operazioni con l'aiuto dell'introduttore:

• Elettrodo di S. Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 tenuto nella cavità del pancreas e installato nell'apice.
• Elettrodo di S. Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 tenuto nella cavità del PP e installato nell'area dell'appendice atriale destra.

I parametri degli elettrodi sono stati misurati: 1) la sensibilità all'elettrodo atriale era 4 mV, la soglia di stimolazione era 1,0 mA; 2) sull'elettrodo ventricolare, la sensibilità era di 15 mV, la soglia di stimolazione era 1,0 mA. Elettrodi di fissaggio Parametri di misurazione ripetuti. I parametri sono gli stessi. Creazione di un letto ipodermico per un pacemaker. Impianto nel letto creato di un pacemaker bicamerale di St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Chiusura del pacemaker bed. Chiusura con ferita su strato.

Il paziente è stato dimesso dall'ospedale il 5 ° giorno dopo l'operazione in condizioni soddisfacenti sulla stimolazione bifocale da un EKS (Figura 3).

Consigliato per eseguire il monitoraggio Holter ECG dopo 1 mese: quando si rileva il flutter atriale, viene mostrata l'ablazione con radiofrequenza dell'istmo destro. Si raccomanda inoltre di eseguire l'ecocardiografia ogni sei mesi per valutare l'effetto della scarica ematica attraverso il canale obliquo sul cuore destro.

conclusione

L'HDL è una rara anomalia congenita e solitamente non causa menomazione funzionale e non dà alcuna manifestazione clinica specifica. Ma a volte può esserci una varietà di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Molto spesso, l'HDV viene rilevato casualmente durante il cateterismo cardiaco o l'angiocardiografia. È possibile sospettare la sua esistenza sulla base di scoperta di un seno coronario espanso durante echocardiography. In questo caso, per chiarire la diagnosi è necessario condurre ulteriori metodi di ricerca. Sebbene l'HDV il più delle volte non porti a compromissione dell'emodinamica, è importante essere consapevoli della sua esistenza.

Il significato clinico di questo difetto si verifica durante la cateterizzazione delle vene centrali, conducendo studi elettrofisiologici o ablazione con radiofrequenza, impianto di pacemaker o cardioverter - defibrillatori, che collegano il bypass cardiopolmonare [3-5]. Nel nostro caso clinico, la presenza di HDL è stata sospettata dalla cateterizzazione della vena cava superiore. La venografia diagnostica ha permesso di confermare la diagnosi e di eseguire in sicurezza l'impianto di EX bicamerale nella regione succlavia destra.

letteratura

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Persistenza della vena cava superiore sinistra in pazienti sottoposti a pacemaker o impianto di cardioverter-defi brillator: un'esperienza di 10 anni. // Chest 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Un raro caso di drenaggio anormale di una vena cava superiore sinistra laterale nell'atrio sinistro in combinazione con la caduta anomala della vena epatica sinistra nel seno coronarico. Bollettino NTSSSH loro. AN Bakulev RAMS Malattie cardiovascolari. 2013. V. 14. No. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Vena cava superiore persistente sinistra: radiografia del torace e reperti ecocardiografici. Ecocardiografia 2000 luglio; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Stimolazione Dualchamber per un paziente con sindrome di Turner. Br J Clin Pract 1993 nov-dic; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Stato attuale del problema della stimolazione atriale e bicamerale a camera singola nei pazienti con sindrome da debolezza del nodo sinusale // Annalsia aritmologia. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Vena cava superiore persistente nel feto

Cosa c'è in termini semplici? Da allora non ho capito nulla del discorso degli uzisti disse velocemente, in fretta.

In pezzi di carta, ho letto che sarebbe stato necessario eseguire l'ecografia fetale a 32 settimane nel centro KOKFC, CTG, drogante. Ricovero in ospedale per indicazioni in qualsiasi momento. Consultazione del prenatologo, cardiologo.

Onestamente, sono molto preoccupato... perché durante gli ultrasuoni, quando l'uziska osservò il taglio attraverso 3 vasi, iniziò ad innervosirsi, chiamò un altro specialista, i tre alla fine considerarono tutti e avevano la stessa opinione che non sembravano.

Quindi il prigioniero disse: "Non voglio imprigionare XXX (non ricordavo la diagnosi), scrivere la persistente vena cava superiore nel feto".

Sto portando qualcosa, ma con un cuore al 100% ero sicuro che tutto sarebbe andato bene. È diventato anche terribile.

Anomalie di deflusso venoso. Cause, trattamento, conseguenze.

Il ritorno del sangue venoso sistemico agli atri è normalmente effettuato nella vena cava superiore, nel seno coronarico, nelle vene epatiche, nella vena cava inferiore e nelle vene non abbinate. Le anomalie più importanti delle vene sistemiche sono la vena cava sinistra persistente superiore e l'interruzione subfrenica dell'IVC con continuazione spaiata. Occasionalmente, l'HDV e l'IVC vengono drenati nell'atrio sinistro, causando cianosi.

Lo sviluppo anormale delle vene sistemiche è strettamente correlato al situs atriale. Con situs solitus e situs inversus, lo spettro delle anomalie è limitato e prevedibile. Il seno coronarico è sempre presente e la probabilità di anomalie significative del ritorno venoso è bassa. Tuttavia, in eterotassia e isomerismo atriale, sono segnalati disturbi marcati di anatomia atriale e ritorno venoso. In queste condizioni, sono frequenti, fantasiosi, ma relativamente standard a seconda del sito.

L'anomalia più comune nel situs solitus è l'HDF persistente, che sfocia nel seno coronarico e si connette con la vena cava superiore destra utilizzando la vena pettorale. Occasionalmente il PVPV è assente. In caso di isomeria atriale destra, di solito ERW bilaterale, nel 60% dei casi non sono collegati da una vena a ponte e drenati in atri a destra morfologicamente destra. Il seno coronarico è sempre assente. L'isomerismo atriale sinistro è accompagnato da varie anomalie del ritorno venoso. Tuttavia, in tutti i casi c'è un drenaggio anormale totale delle vene epatiche direttamente nell'atrio destro o sinistro. Nel 60% dei pazienti, si nota ERW bilaterale, drenante negli atri atriale morfologicamente bilaterali. L'HDV può essere drenato nel seno coronarico se presente. Il 90% dei pazienti ha una prosecuzione ininterrotta del NIP in ERW. Con situs inversus, il ritorno venoso sistemico è un'immagine speculare del normale.

La continuazione inaspettata del NIP nell'isomerismo atriale sinistro influisce significativamente sulle soluzioni tattiche e tecniche per la correzione emodinamica dei difetti sottoposti a chirurgia di Fontan. L'HDV persistente e altre anomalie venose possono causare grave cianosi dopo chirurgia di Fontan e correzione biventricolare dei difetti associati a questa anomalia.

embriogenesi

Il sistema venoso associato si forma tra la 3a e la 4a settimana di sviluppo embrionale sotto forma di ferro di cavallo, costituito dal precursore dell'atrio comune e dalle corna del seno venoso, che forma la parete inferiore dell'atrio comune. I primi tributari delle corna sono le vene ombelicali ed ombelicali-mesenteriche. Successivamente, si formano le vene cardinali, drenando il sistema nervoso centrale in rapido sviluppo. Le vene cardinali anteriori che drenano la testa, il collo e le braccia compaiono nella quarta settimana. Ben presto appaiono le vene cardinali posteriori, collegate anatomicamente e funzionalmente al midollo spinale. Le vene cardinali anteriori e posteriori su entrambi i lati si fondono in vene cardinali comuni che, connettendosi con le vene ombelicali ed ombelicali-mesenteriche, formano le corna del seno venoso. In questa fase, il cuore inizia a contrarsi.

Il periodo di sviluppo simmetrico del sistema venoso è breve. Inizia la sua lateralizzazione, a causa di due processi: lo spostamento del seno venoso a destra e l'invaginazione tra il corno sinistro del seno e l'atrio sinistro. Lo spostamento della parte trasversale del seno venoso, in cui entrambe le sue corna cadono, completa l'isolamento anatomico dell'atrio sinistro dalle vene sistemiche. La vena ombelicale sinistra diventa la via dominante del deflusso venoso dalla placenta e fluisce nel corno sinistro del seno venoso. Le vene ombelicali-mesenteriche formano un labirinto vascolare - sinusoidi epatici, così come vene portale, vene epatiche e il dotto venoso. La giusta atrofia della vena ombelicale.

Le vene cardinali anteriori formano SVW. Normalmente, la vena cardinale anteriore sinistra regredisce. Allo stesso tempo, la vena senza titolo sinistra, che si sviluppa come un ponte tra le vene cardinali anteriori, si espande. La vena cardinale comune sinistra drena il flusso sanguigno coronarico e persiste solo come un seno coronarico. Dopo l'obliterazione della vena cardinale anteriore sinistra, rimangono il legamento Marshall e la vena intercostale superiore sinistra.

Lo sviluppo del NIP si verifica più tardi - alla sesta - ottava settimana fondendo i sistemi cardinali posteriori bilaterali in uno - il NPS. Il sistema cardinale posteriore delle vene sotto il diaframma regredisce completamente. Anastomosi si sviluppano tra i sistemi venosi bilaterali ventrale e dorsale. Il sistema subcardinale diventa il punto critico nell'area dalle vene renali a quelle epatiche. Il dotto venoso e le vene epatiche destra e sinistra vi penetrano. Il sistema sopra-cardinale diventa il NIP sotto le vene renali, non accoppiate e semi-spaiate. La predominanza del lato destro si sviluppa a causa dell'accrescimento della subcardina destra e delle vene epatiche.

Se il codice genetico predetermina i padiglioni auricolari isomeri bilaterali, lo sviluppo embriologico del sistema venoso è alterato, nettamente diverso dal normale sviluppo. L'isomerismo addominale e atriale si manifesta con una tale varietà di anomalie che le anomalie del ritorno venoso appaiono solo in minima parte. Una delle tendenze nello sviluppo del sistema venoso è la persistenza del ritorno venoso bilaterale - una fase iniziale dello sviluppo embrionale.

L'HDF persistente si verifica nel 3-5% dei bambini con CHD e nello 0,3% delle persone che non hanno CHD. Nel 92% dei pazienti viene drenato nell'atrio destro e nell'8% a sinistra. Nei pazienti con malattia coronarica, la frequenza di HDL è più alta, dal 2,8 al 4,3%.

Un HDL che scorre nell'atrio destro viene di solito drenato attraverso il seno coronarico.

La persistenza dell'HDF si verifica a seguito di una violazione del meccanismo di obliterazione della vena cardinale anteriore sinistra durante la normale formazione del seno coronarico. Nel processo di invaginazione, che separa il corno sinistro del seno venoso dall'atrio sinistro, il seno coronarico si forma come un canale che collega l'HDF all'atrio destro.

Gli affluenti dell'HDF sono la succlavia sinistra, la giugulare interna sinistra e le vene intercostali in alto a sinistra. Discende verticalmente di fronte all'arco aortico. Sotto, la vena semi-spaiata vi scorre dentro. Dopo aver inserito la cavità pericardica, riceve una grande vena del cuore e diventa il seno coronarico. La dimensione del seno coronarico e la sua bocca più del solito. La valvola Tebeziev di solito non è pronunciata. In genere, HDL fa parte di un ERW bilaterale. Occasionalmente il PVPV è assente. La sua assenza è compensata dalla giusta vena senza nome, che sfocia nell'HDF. Il sistema venoso spaiato si trova di solito sul lato sinistro, ma può essere a destra o bilaterale. La vena senza nome della pavimentazione si verifica nel 60% dei casi.

Anomalie correlate

L'HDV nel 20% dei casi accompagna il gruppo di fallot di Fallot e nell'8% - la sindrome di Eisenmenger, spesso un difetto del seno venoso. L'HDV è spesso associato alla cardiopatia cianotica, con anomalie del cuore e degli organi interni.

clinica

In assenza di altri difetti, non ci sono anomalie fisiologiche e manifestazioni cliniche. Il valore di HDF è spesso combinato con CHD, in alcune difficoltà durante l'esecuzione di ecocardiografia, cateterizzazione cardiaca e interventi chirurgici. Sulla radiografia, un'ombra di HDF può essere rilevata lungo il bordo superiore sinistro del mediastino. Sull'ECG, viene spesso registrata la deviazione dell'asse elettrico a sinistra. Il seno coronario dilatato è visto sull'ecocardiografia. Durante il cateterismo cardiaco, l'attenzione è attirata da una più alta saturazione del sangue con ossigeno dal seno coronarico del solito. L'angiocardiografia consente di rilevare l'HDF, la presenza o l'assenza di una vena senza nome, importante per la correzione chirurgica dei difetti associati.

Prima di incannulare il sistema venoso, il chirurgo deve accertare la presenza di un drenaggio venoso anormale. L'assenza o ipoplasia della vena senza nome sinistra indica la presenza di HDL persistente. Se l'HDV persistente è più largo di quello giusto, o se è l'unico, può essere drenato da un catetere separato inserito nel seno coronarico attraverso una rete aggiuntiva di punti di sutura sulla parete dell'atrio destro. È necessario evitare di pizzicare il nervo frenico sinistro con del nastro adesivo, che corre lungo la parete laterale dell'HDF. Attualmente, con semplici difetti, gli specialisti raramente ricorrono alla cannulazione dell'HDF utilizzando l'occlusione temporanea.

La presenza di HDF, che fluisce nell'atrio destro, con difetti cianotici soggetti al funzionamento di Fontan, richiede una modifica tecnica per assicurare la completa separazione del flusso sanguigno sistemico e polmonare. Questa modifica consiste nell'imposizione di anastomosi cavopolmonare bilaterale di Glenn.

Alcune difficoltà tecniche sorgono quando si eseguono operazioni su Mustard e Senning con TMA. Un HDL può essere ligato se ha un diametro piccolo e se c'è una vena senza nome di dimensioni sufficienti. Altrimenti, dovrebbe essere cannulato direttamente attraverso il muro all'interno del pericardio e inviato al nuovo atrio venoso sistemico. Quando si esegue un'operazione in condizioni di arresto circolatorio, non è necessaria la cannulazione separata delle strutture venose.

HDL che scarica nell'atrio sinistro. Molto spesso, questa anomalia si trova nell'isomeria sinistra o destra. Il difetto si forma in seguito a una violazione del processo di invaginazione embrionale tra il corno sinistro del seno venoso e l'atrio sinistro. L'HDV cade nel polo superiore dell'atrio sinistro tra la vena polmonare superiore sinistra nella parte posteriore e l'orecchio sinistro nella parte anteriore. È lontano dalle vene del cuore, quindi ciascuna di queste vene viene drenata separatamente negli atri corrispondenti. Il seno coronarico è assente. Nel situs solitus, l'attaccamento dell'HDF all'atrio sinistro può verificarsi in combinazione con l'assenza di un "tetto" del seno coronarico esistente.

L'anomalia è quasi sempre accompagnata da altri, di regola, complessi difetti dello sviluppo:

difetti del setto atriale - atrio primario, secondario, comune.

I disturbi emodinamici sono principalmente determinati dal difetto principale. In rari casi di ostruzione dell'uscita dall'atrio sinistro, il sangue coronarico attraverso HDL entra retrogradamente nella PWV e quindi nell'atrio destro.

Le manifestazioni cliniche della CHD complessa livellano il contributo dell'HDF alla sintomatologia. In loro assenza, l'anomalia può manifestarsi precocemente, durante l'infanzia, con cianosi, policitemia e ispessimento delle falangi terminali delle dita, se il setto interatriale è intatto. In presenza di DMPP, il sangue venoso dell'HDF viene parzialmente deviato nell'atrio destro e la cianosi potrebbe non essere rilevata. La presenza di HDF che cade nell'atrio sinistro può essere sospettata da segni quali cianosi non affilata, una deviazione dell'asse elettrico a sinistra e un rigonfiamento del margine superiore sinistro dell'ombra cardiaca su una radiografia.

In connessione con il drenaggio della vena cava al cuore sinistro, c'è il rischio di un'embolia paradossale con lo sviluppo di un ascesso del cervello. Dei 20 pazienti operati da noi con HDL concomitante, cadendo nell'atrio sinistro, un paziente di 9 anni ha avuto un'embolia vascolare cerebrale nella storia.

Trattamento chirurgico

La chiusura di DMPP in presenza di drenaggio di HDF nell'atrio sinistro porta a un'ulteriore desaturazione del sangue arterioso, pertanto è indicata la correzione chirurgica dell'anomalia. Ci sono due alternative. HDL potrebbe essere solo legato. Un prerequisito è la presenza di PVPV e una comunicazione adeguata con PVPV attraverso la vena senza nome. Se l'HDL del diametro corrisponde o meno al PVPV senza la vena senza nome della comunicazione, la presenza di sufficiente flusso sanguigno collaterale tra la vena cava consente la legatura dell'HDV. Tuttavia, se durante l'occlusione di prova la pressione nell'HDF aumenta significativamente, vi è una minaccia di complicazioni cerebrali dovute all'ipertensione venosa e alla legatura delle vene dovrebbe essere abbandonato. In questa situazione, viene mostrata la creazione di una connessione extracardiaca o intracardiaca di HDF con l'atrio destro. Tecnicamente, questo può essere fatto in due modi:

anastomosi dell'HDL sezionato con l'appendice atriale destra utilizzando, se necessario, la parete adiacente dell'atrio sinistro. I chirurghi domestici eseguirono una tale operazione in due casi, e in uno di essi l'HDV fu anastomizzato con la cupola dell'atrio destro, poiché l'orecchio era sottosviluppato;

la creazione di un tunnel nell'atrio sinistro che collega la bocca dell'HDV con un buco nel cerotto che copre il difetto interatriale. Questa tecnica è più popolare. La bocca dell'HDF all'interno della cavità atriale viene cannulata. Un tunnel autopericardico o un tubo Gore-Tex si forma lungo la parete posteriore dell'atrio sinistro, evitando il coinvolgimento dell'orifizio della vena polmonare nella sutura. A volte un catetere venoso rende difficile l'applicazione di una sutura continua, quindi in alcuni casi gli specialisti non hanno cannulato l'HDF e eseguito il tunneling in condizioni di occlusione periodica delle vene durante l'ipotermia e una ridotta velocità di perfusione. Il tunnel termina a livello del setto interatriale e viene cucito sul bordo del difetto e del cerotto.

L'esperienza di eseguire anastomosi bilaterali di Glenn come elementi dell'operazione di Fontan ha suggerito un altro modo per la rimozione del sangue venoso sistemico dall'atrio sinistro. In due pazienti con pressione normale nell'arteria polmonare, operati per difetti anatomicamente correggibili, l'anastomosi HDL con l'arteria polmonare sinistra è stata eseguita senza complicazioni successive.

Esiste una situazione speciale con l'ostruzione del flusso di sangue dal seno coronarico, l'atrio destro e sinistro. In queste condizioni, il flusso di sangue retrogrado attraverso l'HDV allevia il sistema coronarico e la legatura dell'HDF può portare a conseguenze drammatiche.

PVPV, drenante nell'atrio sinistro, è una rara anomalia, accompagnata da cianosi. In sostanza, questa è una variante del tipo DMPP del difetto del seno venoso con il PVPV sovrastante. Gli effetti emodinamici sono gli stessi dell'HDF persistente che scorre nell'atrio sinistro.

Conferenze Internet mediche

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

sommario

L'aggiunta di HDV acquisisce il significato clinico durante la cateterizzazione delle vene centrali, conducendo studi elettrofisiologici o ablazione con radiofrequenza, impianto di pacemaker o cardioverter - defibrillatori, collegamento bypass cardiopolmonare. Nel nostro caso clinico, la venografia diagnostica ci ha permesso di confermare la diagnosi e di eseguire in sicurezza l'impianto di EX.

parole

articolo

introduzione

L'accessorio lasciato superiore alla vena cava (HDF) è un'anomalia congenita dello sviluppo del sistema cardiovascolare. La frequenza di occorrenza di HDL in base all'autopsia è dello 0,3 - 0,4% dei casi. Questa anomalia congenita è del 2-5% tra tutte le cardiopatie congenite [1, 2].

L'HDV si forma come conseguenza della distruzione dell'obliterazione della vena cardiaca anteriore sinistra, che durante il periodo prenatale rilascia il sangue venoso attraverso l'ampia vena cardiaca e il seno coronarico nell'atrio destro. Nella maggior parte dei casi, l'HDV è complementare e la vena cava superiore destra si sviluppa correttamente. Se, in presenza di un HDV, la vena cava superiore destra è assente, si osserva un flusso eccessivo di sangue nel seno coronarico, a causa del quale può diventare gigantesco. Nella maggior parte dei casi, l'HDV viene drenato attraverso il seno coronarico nell'atrio destro e non porta a compromissione dell'emodinamica, tuttavia, questa condizione può essere accompagnata da vari blocchi e aritmie sopraventricolari. Vale la pena notare che a volte ci sono casi in cui l'HDF cade nell'atrio sinistro. In questi casi, il flusso di sangue venoso nel letto arterioso determina il quadro clinico del difetto e richiede una correzione chirurgica. Nei pazienti con HDV, difetto del setto interatriale e ventricolare, la stenosi dell'arteria polmonare, il dotto arterioso aperto sono i più comuni.

Caso clinico

Il paziente Z., di 27 anni, si è rivolto al Dipartimento di Chirurgia per la patologia interattiva del Centro scientifico FGBNU. AN Bakulev con lamentele di debolezza generale, vertigini, episodi di svenimento.

Dall'anamnesi, è noto che nel 2001, il paziente ha subito un intervento di chirurgia plastica per un difetto del setto atriale congenito. Dopo l'operazione, mi sentivo soddisfacente. Osservato da un cardiologo nel luogo di residenza. Il deterioramento dello stato ha cominciato a segnare nel maggio 2015, quando sono apparsi i reclami di cui sopra. In connessione con i reclami di condizioni pre-incoscienti, è stata ricoverata in un ospedale cardiologico del luogo di residenza.

Durante l'esame secondo i dati di monitoraggio dell'ECG di Holter, sono stati rivelati: SA transitoria - blocco di 2 ° grado con pause fino a 6 secondi, forma parossistica di flutter atriale. Scaricato dall'ospedale con una raccomandazione: impiantare il pacemaker.

Secondo EchoCG, è stata prestata attenzione alla presenza di uno scarico di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio destro dal tipo di canale "obliquo" (Figura 1). Le cavità del cuore non sono dilatate. La pressione calcolata nel ventricolo destro era di 30 mm Hg. Il paziente è stato ricoverato per l'impianto di un pacemaker bicamerale per motivi di salute.

Puntura della vena succlavia sinistra. Quando si conduce un conduttore, si sospetta un HDL aggiuntivo. Venografia Contrast è stata eseguita in cui è stato rilevato un HDV, che scorre nel seno coronarico (Figura 2).

Si è deciso di installare gli elettrodi nell'atrio destro e nel ventricolo destro attraverso la vena succlavia destra. La vena succlavia destra viene perforata due volte attraverso la quale sono state eseguite le seguenti operazioni con l'aiuto dell'introduttore:

• Elettrodo di S. Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 tenuto nella cavità del pancreas e installato nell'apice.
• Elettrodo di S. Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 tenuto nella cavità del PP e installato nell'area dell'appendice atriale destra.

I parametri degli elettrodi sono stati misurati: 1) la sensibilità all'elettrodo atriale era 4 mV, la soglia di stimolazione era 1,0 mA; 2) sull'elettrodo ventricolare, la sensibilità era di 15 mV, la soglia di stimolazione era 1,0 mA. Elettrodi di fissaggio Parametri di misurazione ripetuti. I parametri sono gli stessi. Creazione di un letto ipodermico per un pacemaker. Impianto nel letto creato di un pacemaker bicamerale di St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Chiusura del pacemaker bed. Chiusura con ferita su strato.

Il paziente è stato dimesso dall'ospedale il 5 ° giorno dopo l'operazione in condizioni soddisfacenti sulla stimolazione bifocale da un EKS (Figura 3).

Consigliato per eseguire il monitoraggio Holter ECG dopo 1 mese: quando si rileva il flutter atriale, viene mostrata l'ablazione con radiofrequenza dell'istmo destro. Si raccomanda inoltre di eseguire l'ecocardiografia ogni sei mesi per valutare l'effetto della scarica ematica attraverso il canale obliquo sul cuore destro.

conclusione

L'HDL è una rara anomalia congenita e solitamente non causa menomazione funzionale e non dà alcuna manifestazione clinica specifica. Ma a volte può esserci una varietà di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Molto spesso, l'HDV viene rilevato casualmente durante il cateterismo cardiaco o l'angiocardiografia. È possibile sospettare la sua esistenza sulla base di scoperta di un seno coronario espanso durante echocardiography. In questo caso, per chiarire la diagnosi è necessario condurre ulteriori metodi di ricerca. Sebbene l'HDV il più delle volte non porti a compromissione dell'emodinamica, è importante essere consapevoli della sua esistenza.

Il significato clinico di questo difetto si verifica durante la cateterizzazione delle vene centrali, conducendo studi elettrofisiologici o ablazione con radiofrequenza, impianto di pacemaker o cardioverter - defibrillatori, che collegano il bypass cardiopolmonare [3-5]. Nel nostro caso clinico, la presenza di HDL è stata sospettata dalla cateterizzazione della vena cava superiore. La venografia diagnostica ha permesso di confermare la diagnosi e di eseguire in sicurezza l'impianto di EX bicamerale nella regione succlavia destra.

letteratura

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Persistenza della vena cava superiore sinistra in pazienti sottoposti a pacemaker o impianto di cardioverter-defi brillator: un'esperienza di 10 anni. // Chest 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Un raro caso di drenaggio anormale di una vena cava superiore sinistra laterale nell'atrio sinistro in combinazione con la caduta anomala della vena epatica sinistra nel seno coronarico. Bollettino NTSSSH loro. AN Bakulev RAMS Malattie cardiovascolari. 2013. V. 14. No. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Vena cava superiore persistente sinistra: radiografia del torace e reperti ecocardiografici. Ecocardiografia 2000 luglio; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Stimolazione Dualchamber per un paziente con sindrome di Turner. Br J Clin Pract 1993 nov-dic; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Stato attuale del problema della stimolazione atriale e bicamerale a camera singola nei pazienti con sindrome da debolezza del nodo sinusale // Annalsia aritmologia. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

ERW persistente

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MALATTIE DEL CUORE

Sì, così anche lei scorre nell'atrio sinistro?
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L'HDV si forma a seguito di una violazione del processo di obliterazione della vena cardiaca anteriore sinistra, che nel periodo di sviluppo prenatale dà sangue venoso attraverso la vena cardiaca maggiore e il seno coronarico all'atrio destro. In rari casi (fino al 2%), la violazione dell'obliterazione della vena cardiaca sinistra è combinata con l'obliterazione di una vena simile sul lato destro, che porta alla comparsa di un singolo HDV e atresia della normale vena cava destra superiore. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, l'HDV è complementare durante il normale sviluppo della vena cava superiore destra.

Nel 18-20% dei casi, l'HDF cade nell'atrio sinistro. L'entrata del sangue venoso nel letto arterioso determina il quadro clinico del difetto e richiede una correzione chirurgica. Molto spesso, nell'82-92% dei casi, l'HDF viene drenato attraverso il seno coronarico nell'atrio destro.

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ERW persistente a sinistra, che scorre nell'atrio destro attraverso il seno coronarico. Right ERW, che scorre nell'atrio sinistro.

riferimenti:

1. Sadek H, Gilkeson RC, Hoit BD, Brozovich FV. Immagini in medicina cardiovascolare. Caso di anomala vena cava destra superiore. Circolazione. 114 (15): e532-3. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.626101

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Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome clinico-elettrocardiografica caratterizzata da pre-eccitazione dei ventricoli lungo percorsi atrioventricolari aggiuntivi e dallo sviluppo di tachiaritmie parossistiche. La sindrome WPW è accompagnata da varie aritmie: tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter, extrasistolo atriale e ventricolare con sintomi soggettivi rilevanti (sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimento, dolore toracico). La diagnosi della sindrome WPW si basa su dati ECG, monitoraggio ECG giornaliero, EchoCG, CHPEX, EFI. Il trattamento della sindrome da WPW può includere terapia antiaritmica, pacemaker transesofageo, catetere RFA.

Sindrome di WPW

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli, causata dalla conduzione di impulsi lungo ulteriori fasci conduttori anomali che collegano gli atri e i ventricoli. La prevalenza della sindrome WPW, secondo la cardiologia, è dello 0,15-2%. La sindrome WPW è più comune negli uomini; nella maggior parte dei casi, si manifesta in giovane età (10-20 anni), meno spesso nelle persone anziane. Il significato clinico della sindrome WPW è che, quando è presente, si sviluppano spesso gravi disturbi del ritmo cardiaco, che rappresentano una minaccia per la vita del paziente e richiedono approcci terapeutici speciali.

Cause della sindrome WPW

Secondo la maggior parte degli autori, la sindrome di WPW è dovuta alla persistenza di ulteriori connessioni atrioventricolari come conseguenza della cardiogenesi incompleta. Quando ciò si verifica, una regressione incompleta delle fibre muscolari nella fase di formazione di anelli fibrosi delle valvole tricuspide e mitrale.

Normalmente, esistono altri percorsi muscolari che connettono gli atri e i ventricoli in tutti gli embrioni nelle prime fasi di sviluppo, ma gradualmente diventano più sottili, si contraggono e scompaiono completamente dopo la ventesima settimana di sviluppo. Se la formazione di anelli atrioventricolari fibrosi è disturbata, le fibre muscolari vengono preservate e formano la base anatomica della sindrome WPW. Nonostante la natura innata di composti AV aggiuntivi, la sindrome WPW può apparire per la prima volta a qualsiasi età. Nella forma familiare della sindrome WPW, sono più comuni più connessioni atrioventricolari aggiuntive.

Classificazione della sindrome WPW

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, distinguere il fenomeno e la sindrome WPW. Il fenomeno WPW è caratterizzato da segni elettrocardiografici di conduzione impulsiva attraverso ulteriori composti e pre-eccitazione dei ventricoli, ma senza manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro). La sindrome WPW è una combinazione di preesistenza ventricolare con tachicardia sintomatica.

Dato il substrato morfologico, si distinguono diverse varianti anatomiche della sindrome WPW.

I. Con fibre muscolari AV aggiuntive:

• passando attraverso una connessione AV parietale sinistra o destra aggiuntiva
• attraversando giunzione fibrosa aortica-mitralica
• proveniente dall'appendice atriale sinistra o destra
• associato ad aneurisma del seno di Valsalva o vena del cuore medio
• setto, parasetto superiore o inferiore

II. Con fibre muscolari AV specializzate ("fasci di Kent"), provenienti da un tessuto rudimentale simile alla struttura di un nodo atrioventricolare:

• atrio-fascicolare - incluso nella gamba destra del fascio del suo
• membri del miocardio del ventricolo destro.

Esistono diverse forme cliniche di sindrome WPW:

• a) manifestando - con la presenza costante di un'onda delta, ritmo sinusale ed episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.
• b) intermittente - con pre-eccitazione transitoria dei ventricoli, ritmo sinusale e tachicardia reciproca atrioventricolare verificata.
• c) nascosto - con conduzione retrograda lungo una connessione atrioventricolare aggiuntiva. Segni di elettrocardiografia della sindrome WPW non vengono rilevati, ci sono episodi di tachicardia reciproca atrioventricolare.

Patogenesi della sindrome di WPW

La sindrome WPW è causata dalla diffusione dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli attraverso ulteriori percorsi anormali. Di conseguenza, l'eccitazione di una parte o di tutto il miocardio ventricolare si verifica prima che durante la propagazione di un impulso nel solito modo - lungo il nodo AV, il fascio e il suo ramo. La pre-eccitazione dei ventricoli si riflette sull'elettrocardiogramma come un'ulteriore ondata di depolarizzazione, l'onda delta. L'intervallo P-Q (R) allo stesso tempo si accorcia e aumenta la durata del QRS.

Quando l'onda di depolarizzazione principale arriva nei ventricoli, la loro collisione nel muscolo cardiaco viene registrata come il cosiddetto complesso QRS confluente, che diventa un po 'deformato e ampio. L'eccitazione atipica dei ventricoli è accompagnata da uno squilibrio dei processi di ripolarizzazione, che trova espressione sull'ECG come uno spostamento discordante del QRS complesso del segmento RS-T e un cambiamento nella polarità dell'onda T.

L'insorgenza di parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter atriale nella sindrome di WPW è associata alla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro). In questo caso, l'impulso si sposta lungo il nodo AB nella direzione anterograda (dagli atri ai ventricoli) e lungo percorsi aggiuntivi - nella direzione retrograda (dai ventricoli agli atri).

Sintomi della sindrome di WPW

La manifestazione clinica della sindrome WPW si verifica a qualsiasi età, prima che il suo decorso possa essere asintomatico. La sindrome WPW è accompagnata da vari disturbi del ritmo cardiaco: tachicardia sopraventricolare reciproca (80%), fibrillazione atriale (15-30%), flutter atriale (5%) con una frequenza di 280-320 battiti. in pochi minuti A volte con la sindrome di WPW si sviluppano aritmie meno specifiche - battiti prematuri atriali e ventricolari, tachicardia ventricolare.

Gli attacchi di aritmia possono verificarsi sotto l'influenza di sovraccarico emotivo o fisico, abuso di alcool o spontaneamente, senza una ragione apparente. Durante un attacco aritmico, si manifestano sensazioni di palpitazioni e insufficienza cardiaca, cardialgia, sensazione di mancanza d'aria. La fibrillazione atriale e il flutter sono accompagnati da vertigini, svenimento, mancanza di respiro, ipotensione arteriosa; si può verificare una morte cardiaca improvvisa dopo la transizione alla fibrillazione ventricolare.

I parossismi dell'aritmia con la sindrome di WPW possono durare da pochi secondi a diverse ore; a volte si fermano o dopo aver eseguito tecniche di riflesso. I parossismi prolungati richiedono l'ospedalizzazione del paziente e l'intervento di un cardiologo.

Diagnosi della sindrome WPW

Se si sospetta la sindrome WPW, vengono eseguite complesse diagnostiche cliniche e strumentali: ECG a 12 derivazioni, ecocardiografia transtoracica, monitoraggio Holter ECG, stimolazione cardiaca transesofagea, esame elettrofisiologico del cuore.

I criteri elettrocardiografici della sindrome WPW includono: accorciamento dell'intervallo PQ (meno di 0,12 s), complesso QRS confluente deformato, presenza di un'onda delta. Il monitoraggio ECG giornaliero viene utilizzato per rilevare i disturbi del ritmo transitori. Quando si esegue un'ecografia del cuore, difetti cardiaci associati, viene rilevata cardiomiopatia.

Una stimolazione transesofagea con la sindrome WPW consente di dimostrare la presenza di ulteriori modi di conduzione, per indurre parossismi delle aritmie. EFI endocardiale consente di determinare con precisione la localizzazione e il numero di percorsi aggiuntivi, verificare la forma clinica della sindrome WPW, selezionare e valutare l'efficacia della terapia farmacologica o RFA. La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita con il blocco del fascio di His.

Trattamento della sindrome WPW

In assenza di aritmie parossistiche, la sindrome WPW non richiede un trattamento speciale. In convulsioni emodinamicamente significative accompagnate da sincope, angina pectoris, ipotensione, aumento dei segni di scompenso cardiaco, cardioversione elettrica esterna immediata o stimolazione transesofagea è richiesto.

In alcuni casi, le manovre vagali riflesse (massaggio del seno carotideo, manovra di Valsalva), somministrazione endovenosa di ATP o calcio-antagonisti (verapamil), farmaci antiaritmici (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) sono efficaci per fermare i parossismi delle aritmie. La terapia antiaritmica continua è indicata nei pazienti con sindrome WPW.

Nel caso di resistenza ai farmaci antiaritmici, lo sviluppo della fibrillazione atriale, l'ablazione con radiofrequenza con catetere di percorsi aggiuntivi viene eseguita con accesso transaortico (retrogrado) o transsettale. L'efficacia di RFA nella sindrome WPW raggiunge il 95%, il rischio di recidiva è del 5-8%.

Prognosi e prevenzione della sindrome di WPW

Nei pazienti con sindrome WPW asintomatica, la prognosi è favorevole. Il trattamento e l'osservazione sono richiesti solo per quelli con una storia familiare di morte improvvisa e testimonianza professionale (atleti, piloti, ecc.). In caso di disturbi o aritmie potenzialmente letali, è necessario condurre una gamma completa di esami diagnostici per selezionare il metodo di trattamento ottimale.

I pazienti con sindrome WPW (compresi quelli che hanno avuto RFA) devono essere monitorati da un cardiologo-aritmologo e un cardiochirurgo. La prevenzione della sindrome WPW è di natura secondaria e consiste nella terapia antiaritmica per prevenire episodi ripetuti di aritmie.