23-24. Infarto miocardico: eziologia, patogenesi, varianti cliniche (tipiche e atipiche). Tattiche di gestione dei pazienti, principi di trattamento. Esperienza medico-sociale. Riabilitazione.

Infarto del miocardio (MI) - necrosi ischemica dell'area cardiaca risultante da una discrepanza acuta tra il bisogno miocardico di ossigeno e il suo rilascio attraverso le arterie coronarie.

Epidemiologia: l'IM è una delle cause più comuni di morte nei paesi sviluppati; negli Stati Uniti ogni anno in 1 milione di pazienti, 1/3 di loro muoiono, ½ di loro durante la prima ora; l'incidenza di 500 uomini e 100 donne per 100 mila abitanti; fino a 70 anni, gli uomini si ammalano più spesso, quindi - ugualmente con le donne.

Eziologia infarto: trombosi coronarica nelle placche aterosclerotiche (90%), almeno - spasmo coronarico (9%), tromboembolia, e altri motivi (embolia coronarica, difetti congeniti delle arterie coronarie, coagulopatie - 1%).

Patogenesi dell'infarto del miocardio: integrità endoteliale, erosione o rottura della placca aterosclerotica, adesione delle piastrine, formazione di un "piastrino"  stratificazione di eritrociti, fibrina, piastrine con rapida crescita del trombo parietale e completa occlusione della luminescenza arteriosa e attività ischemica. min, stato reversibile) necrosi miocardica (stato irreversibile).

Il quadro clinico e le opzioni per il decorso dell'infarto miocardico.

Nel decorso clinico di un MI tipico, ci sono 5 periodi:

1. Periodo Prodromico o pre-infarto (da alcuni minuti a 1-1,5 mesi) - manifestato clinicamente da angina instabile con alterazioni ischemiche transitorie sull'ECG.

2. Il periodo più acuto (da 2-3 ore a 2-3 giorni) - spesso si verifica all'improvviso, è determinato dalla comparsa di segni di necrosi sull'ECG, caratterizzati da varie opzioni per il corso:

a) l'opzione anginoso (stato anginosus, la versione tipica) - molto intenso, ondeggiante, premendo ( "tenaglie di ferro cerchio, stringendo al petto"), che brucia ( "fuoco al petto, sensazione di acqua bollente"), alla compressione, inarcando, acuto ( ' coltello-like "), dolore al petto, sta crescendo molto velocemente, largamente irradia alla spalla, braccio, clavicola, collo, mascella a sinistra, la spalla sinistra, interscapulum dura da alcune ore a 2-3 giorni, accompagnata da eccitazione, ansia, irrequietezza reazioni vegetative no fermato dalla nitroglicerina

b) una variante asmatica (ALS) - manifestata da una clinica di asma cardiaco o edema polmonare alveolare; più comune nei pazienti con infarto miocardico ripetuto, ipertensione grave, in età avanzata, con disfunzione del muscolo papillare con lo sviluppo di insufficienza della valvola mitrale relativa

c) variante aritmica - manifestata da tachicardia parossistica, fibrillazione ventricolare, blocco AV completo con perdita di coscienza, ecc.

d) variante addominale (gastralgica) - improvvisamente vi è dolore nella regione epigastrica, accompagnato da nausea, vomito, paresi gastrointestinale con una forte distensione addominale, tensione dei muscoli della parete addominale; più comune con necrosi inferiore

e) variante cerebrale - può iniziare con le manifestazioni cliniche dei disturbi dinamici della circolazione sanguigna cerebrale (mal di testa, capogiri, disturbi motori e sensoriali).

e) periferico con localizzazione atipica del dolore (mancino, scapolare sinistro, laringofaringeo, vertebrale superiore, mandibolare)

g) cancellato (basso sintomo)

Altre rare varianti atipiche dell'infarto del miocardio: collutttoide; edematosa

3. Il periodo acuto (fino a 10-12 giorni) - i confini della necrosi sono determinati, c'è la miomalacia; il dolore scompare, caratterizzato dal riassorbimento sindrome necrotico (febbre fino subfebrillnoy, leucocitosi, aumento della velocità di eritrosedimentazione da 2-3 giorni a 4-5 giorni, aumento del numero di enzimi cardiaci nel LHC: AST, LDH e LDG1, CPK, KFK- MV, mioglobina, TnT, TnI).

4. Periodo subacuto (fino a 1 mese) - si forma una cicatrice; manifestazioni di sindrome di riassorbimento-necrotico e insufficienza cardiaca ammorbidiscono e scompaiono.

5. cardiosclerosi postinfartuale: precoce (fino a 6 mesi) e tardiva (dopo 6 mesi): consolidamento della cicatrice formatasi.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, la diagnosi di infarto miocardico viene effettuata in presenza di almeno due dei tre criteri:

1. sindrome da dolore caratteristico (stato anginoso), non intrattabile con nitroglicerina

2. Modifiche all'ECG tipiche per necrosi miocardica o ischemia

Secondo Bayley, L'ECG in MI è formato dall'influenza di tre zone: aree di necrosi - localizzate al centro della lesione (onda Q), zona di danno - localizzata alla periferia della zona di necrosi (segmento ST), zona di ischemia - localizzata sulla periferia della zona di danno (onda T)

Tipici cambiamenti caratteristici di Q-infarto miocardico:

1) il periodo più acuto è dapprima un'onda T ad alta acuta (c'è solo una zona di ischemia), quindi appare un'elevazione a forma di cupola del segmento ST e la sua fusione con l'onda T (appare una zona di danno); nelle derivazioni, che caratterizzano le zone del miocardio opposte all'infarto del miocardio, si può registrare la depressione del segmento ST reciproca.

2) periodo acuto - appare necrotica (dente patologica Q: durata di 0.03 s, ¼ ampiezza dell'onda R nelle derivazioni I, aVL, V1-V6 o più R ½ onda nelle derivazioni II, III, aVF), R dente può diminuire o scomparire; inizia la formazione di un'onda T negativa.

3) il periodo subaffilato - il segmento ST ritorna all'isoline, si forma un'onda T negativa (solo le aree di necrosi e ischemia sono caratteristiche).

4) cardiosclerosi post-infarto - persiste l'onda Q patologica, l'ampiezza dell'onda T negativa può diminuire, con il tempo può essere levigata o addirittura positiva.

Per infarto miocardico nonQ, le modifiche all'ECG si verificano a seconda dello stadio solo con il segmento ST e l'onda T. Oltre alle tipiche modifiche sull'ECG, un primo blocco completo del fascio sinistro del fascio His può indicare sull'IM.

topDiagnosi generale di IM secondo ECG: partizione frontale - V₁-V₃; pericarpo anteriore - V₃, V₄; anterolaterale - I, aVL, V₃-V₆; front wide (comune) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposteriore - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; laterale profondo - I, II, aVL, V₅-V₆; alto laterale - I, II, aVL; diaframmatico posteriore (inferiore) - II, III, aVF.

Se l'ECG standard non è molto informativo, un ECG può essere assunto in derivazioni aggiuntive (nel cielo, ecc.) O può essere fatto uno studio cardiografico (60 derivazioni).

Patogenesi ed epidemiologia dell'infarto del miocardio

La patogenesi dell'infarto del miocardio ha diversi fattori del suo sviluppo. I fattori principali sono i seguenti:

1. Trombosi coronarica, che è un blocco acuto del lume arterioso del cuore. Questo processo porta alla formazione di una necrosi transmurale grande-focale dello strato muscolare del cuore - il miocardio.
2. La stenosi coronarica è un restringimento del lume arterioso interno causato dalla placca del colesterolo gonfiante con infarto grossolano.
3. Stenosi diffusa sclerosi coronarica, che rappresenta il restringimento del lume interno di diversi vasi arteriosi cardiaci, che si verificano sullo sfondo della miocardite sclerosi, che provoca un piccolo infarto subendocardico focale.

L'ultimo dei fattori nelle loro manifestazioni cliniche non è piccolo. Con lo sviluppo di quest'ultimo fattore, la mortalità degli attacchi cardiaci aumenta in modo significativo. Lo schema dello sviluppo della malattia comprende diversi stadi, i principali sono la violazione del processo di alimentazione del muscolo cardiaco, lo sviluppo di fenomeni necrotici e la formazione di cicatrici del tessuto connettivo sulla superficie o nello spessore del miocardio. L'infarto miocardico in eziologia ha diverse fasi di sviluppo.

Cos'è un attacco di cuore e qual è la sua eziologia?

Un attacco cardiaco è una malattia causata dal verificarsi di necrosi di una parte dello strato muscolare del cuore, risultante dall'insorgenza dell'ischemia acuta associata al blocco del lume interno del ramo dei vasi arteriosi coronarici dal trombo risultante.

A volte è possibile sviluppare un attacco di cuore a causa di spasmo dell'arteria coronaria, blocco del suo lume interno con un embolo o placca aterosclerotica. L'infarto può anche svilupparsi come risultato di una rottura di una nave arteriosa coronaria.

Un attacco di cuore può essere considerato come una complicazione derivante dallo sviluppo di vari disturbi, accompagnata dalla comparsa di insufficienza coronarica acuta. Ad esempio, il blocco dell'arteria cardiaca con trombo o embolo è possibile con lo sviluppo di endocardite e con alcuni tipi di difetti cardiaci complicati dalla trombosi intracavitaria. Occlusione è possibile con lo sviluppo di coronarite, con artrite sistemica. Tuttavia, il più delle volte un attacco di cuore si verifica in un paziente sullo sfondo di aterosclerosi delle arterie cardiache. Oggi, è comune considerare un infarto come una malattia indipendente. Questo disturbo è un tipo molto grave e più grave di malattia coronarica.

Patogenesi dell'infarto

Istruzione area necrotica del muscolo cardiaco per lo sviluppo di un attacco di cuore è sempre causata da ipossia, che si verifica a causa della progressione di ischemia dovuta alla riduzione e la cessazione del flusso di sangue nelle arterie che forniscono il sangue di una certa area del muscolo cardiaco.

Molto spesso, la patogenesi del processo di blocco dei vasi arteriosi coincide quasi completamente con la patogenesi della trombosi dei vasi sanguigni sulla superficie della placca fibrosa. Non è sempre possibile stabilire le cause specifiche di infarto miocardico in un paziente.

Viene spesso osservata la comparsa e la progressione di un attacco di cuore a causa di un elevato stress fisico, psicologico o emotivo sul corpo. In una qualsiasi delle opzioni per la progressione della malattia contribuiscono all'elevata attività nel cuore e rilasciano nel flusso sanguigno di ormoni prodotti dalle ghiandole surrenali. Questi processi sono accompagnati dall'attivazione dei processi di coagulazione del sangue. Con un aumento dell'attività contrattile del muscolo cardiaco, aumenta la necessità di ossigeno e il movimento turbolento del sangue nella zona della nave, dove si verifica la formazione della placca, contribuisce alla formazione di un coagulo di sangue.

La malattia è accompagnata da insuccessi quando il cuore svolge la sua funzione di pompare sangue.

Nel caso dello sviluppo di un esteso infarto miocardico, si possono sviluppare insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta e shock cardiogeno. La morte con un tale sviluppo della malattia può verificarsi in pochi minuti dopo la cessazione del rifornimento di sangue all'arteria coronaria. La causa più comune di morte nel periodo di sviluppo acuto della malattia è il processo di fibrillazione ventricolare.

I prerequisiti per lo sviluppo di vari tipi di aritmie in infarto appaiono come risultato di una sequenza irregolare nella propagazione dell'impulso eccitatorio attraverso lo strato muscolare del cuore. Il fatto è che le aree necrotizzate del miocardio non sono in grado di iniziare l'eccitazione. Inoltre, la stabilità elettrica del tessuto nell'area della necrosi provoca lo sviluppo di fuochi di eccitazione incontrollata. Questi focolai fungono da fonti di extrasistole, tachicardia e fibrillazione ventricolare.

La penetrazione nel sangue di prodotti di necrosi miocardica provoca la formazione, sotto il controllo del sistema immunitario, di autoanticorpi, che percepiscono i prodotti prodotti dalla necrotizzazione miocardica come proteine ​​estranee. Questi fenomeni contribuiscono allo sviluppo della sindrome post-infarto.

Anatomia patologica della malattia

Molto spesso, la malattia viene rilevata nel ventricolo sinistro del cuore. Quando si verifica un esito letale (diverse ore o giorni dopo la cessazione del flusso di sangue attraverso l'arteria coronaria), una zona di necrosi ischemica è chiaramente visibile nel miocardio, con contorni irregolari ed emorragie localizzate lungo il perimetro del fuoco. Inoltre, vengono identificati i centri di distruzione delle fibre muscolari, che sono circondati da gruppi di leucociti.

Come risultato della progressione della malattia, a partire dal quarto giorno dopo l'esordio della malattia, i fibroblasti si formano nei fuochi della necrosi, che sono gli antenati del tessuto connettivo che forma una cicatrice densa (60 giorni dopo) densa nel tempo. La formazione di una tale educazione come una cicatrice post-infartuale, di regola, è completamente completata 6 mesi dopo l'inizio dello sviluppo della malattia. Durante questo periodo si sviluppa la cosiddetta cardiosclerosi post infartuale. La necrosi miocardica in via di sviluppo è in grado di coprire l'intero spessore di questo strato cardiaco nella zona interessata. Questo tipo di infarto, chiamato transmurale, può essere localizzato più vicino alla membrana interna o esterna del cuore.

A volte sono possibili attacchi cardiaci isolati che si sviluppano nel setto tra gli stomachi. In caso di violazione del pericardio, vi sono segni di sviluppo di pericardite fibrinosa. Se l'endocardio è danneggiato, possono verificarsi coaguli di sangue che provocano lo sviluppo di embolia delle arterie della circolazione polmonare. Abbastanza spesso, la malattia provoca lo sviluppo di un aneurisma del cuore. A causa della fragilità del muscolo cardiaco al posto della sua necrosi, possono verificarsi rotture che possono provocare la perforazione del setto tra i ventricoli.

Epidemiologia dell'infarto cardiaco

L'infarto miocardico è una malattia abbastanza comune che spesso porta alla morte. Recentemente c'è stata una tendenza a ridurre la mortalità da infarto miocardico. Spesso un infarto si può verificare nelle persone in giovane età. Un attacco di cuore all'età di 35-50 anni è più comune negli uomini che nelle donne. Il picco di sviluppo del numero di infarto miocardico nell'uomo si verifica all'età di 50 anni.
L'epidemiologia dell'infarto del miocardio include fattori di rischio che possono essere suddivisi in gestibili e incontrollati.

I fattori di rischio gestiti sono i seguenti:

• il fumo;
• aumento del colesterolo totale;
• attività fisica ridotta;
• eccesso di peso corporeo;
• la menopausa;
• utilizzare in grandi quantità di bevande alcoliche;
• situazioni stressanti.

I fattori incontrollabili sono:

• sesso del paziente;
• età del paziente;
• sviluppo familiare della malattia coronarica precoce;
• precedentemente mosso da infarto miocardico;
• angina severa;
• aterosclerosi coronarica.

Quando si sviluppa un attacco cardiaco, una grande importanza è attribuita ai disturbi associati alla circolazione coronarica e allo spasmo delle arterie cardiache. Inoltre, grande importanza è la valorizzazione delle caratteristiche trombogene del sangue.

Trattamento clinico per patogenesi eziologia dell'infarto miocardico

Infarto miocardico: cause, primi segni, aiuto, terapia, riabilitazione

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L'infarto miocardico è una forma di malattia coronarica, che è una necrosi del muscolo cardiaco, causata da una improvvisa cessazione del flusso sanguigno coronarico a causa di malattia coronarica.

Le malattie del cuore e dei vasi sanguigni occupano ancora una posizione di leadership nel numero di morti in tutto il mondo. Ogni anno, milioni di persone si trovano di fronte a determinate manifestazioni di cardiopatia coronarica - la forma più comune di danno miocardico, che ha molti tipi, che porta inevitabilmente alla rottura del solito modo di vivere, alla perdita di capacità lavorative e all'abbattimento di un gran numero di casi. Una delle manifestazioni più comuni della malattia coronarica è l'infarto del miocardio (MI), allo stesso tempo, è la causa più comune di morte di tali pazienti, ei paesi sviluppati non fanno eccezione.

Secondo le statistiche, circa un milione di nuovi casi di infarto del muscolo cardiaco sono registrati negli Stati Uniti da soli, circa un terzo dei pazienti muore e circa la metà dei decessi si verifica entro la prima ora dopo lo sviluppo della necrosi nel miocardio. Sempre più tra i malati ci sono persone normodotate di età giovane e matura, e ci sono molte volte più uomini che donne, anche se a 70 anni questa differenza scompare. Con l'età, il numero di pazienti è in costante aumento, tra loro sempre più donne appaiono.

Tuttavia, va notato e le tendenze positive associate a una graduale diminuzione della mortalità dovuta all'emergere di nuovi metodi di diagnosi, metodi moderni di trattamento, nonché una maggiore attenzione a quei fattori di rischio per lo sviluppo della malattia, che noi stessi possiamo prevenire. Pertanto, la lotta contro il fumo a livello statale, la promozione dei fondamenti del comportamento e dello stile di vita sani, lo sviluppo degli sport, la formazione della responsabilità in relazione alla loro salute tra la popolazione contribuiscono notevolmente alla prevenzione delle forme acute di IHD, compreso l'infarto del miocardio.

Cause e fattori di rischio di infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una necrosi (morte) di una porzione del muscolo cardiaco dovuta alla completa cessazione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie. Le ragioni del suo sviluppo sono ben note e descritte. Il risultato di vari studi sul problema della cardiopatia coronarica è stata l'identificazione di molti fattori di rischio, alcuni dei quali non dipendono da noi, e altri sono in grado di escludere tutti dalla propria vita.

È noto che un ruolo importante nello sviluppo di molte malattie è giocato dalla predisposizione genetica. La malattia coronarica non fa eccezione. Pertanto, la presenza di parenti di sangue di pazienti con malattia coronarica o altre manifestazioni di aterosclerosi aumenta il rischio di infarto miocardico di parecchie volte. Ipertensione arteriosa, vari disturbi metabolici, come il diabete, l'ipercolesterolemia, sono anch'essi molto sfavorevoli.

Ci sono anche i cosiddetti fattori modificabili che contribuiscono alla coronaropatia acuta. In altre parole, si tratta di condizioni che possono essere completamente eliminate o che i loro effetti possono essere significativamente ridotti. Attualmente, grazie a una profonda comprensione dei meccanismi di sviluppo della malattia, all'emergere di metodi moderni di diagnosi precoce e allo sviluppo di nuovi farmaci, è diventato possibile affrontare i disordini del metabolismo dei grassi, mantenere la pressione sanguigna normale e la glicemia.

Non dimenticare che l'esclusione del fumo, l'abuso di alcool, lo stress, nonché una buona forma fisica e il mantenimento di un peso corporeo adeguato riducono significativamente il rischio di malattie cardiovascolari in generale.

Le cause dell'attacco cardiaco sono condizionalmente suddivise in due gruppi:

1. Cambiamenti aterosclerotici significativi nelle arterie coronarie;
2. Cambiamenti non aterosclerotici nelle arterie coronarie del cuore.

Il problema dell'aterosclerosi oggi sta dilagando e non è solo medico, ma anche di natura sociale. Ciò è dovuto alla diversità delle sue forme, le cui manifestazioni possono complicare significativamente la vita di tali pazienti, così come i decessi potenzialmente pericolosi. Quindi, l'aterosclerosi coronarica causa la comparsa di una malattia coronarica, una delle varianti più gravi delle quali sarà l'infarto del miocardio. Molto spesso, i pazienti hanno contemporaneamente una lesione di due o tre arterie, fornendo al muscolo cardiaco sangue, mentre l'entità della loro stenosi raggiunge il 75% o più. In questi casi, è molto probabile lo sviluppo di un attacco cardiaco esteso, che colpisce molte delle sue pareti.

Molto più raramente, non più del 5-7% dei casi, i cambiamenti non aterosclerotici delle navi che lo alimentano possono essere la causa dell'infarto del miocardio. Ad esempio, l'infiammazione della parete arteriosa (vasculite), spasmo, embolia, anomalie congenite dello sviluppo vascolare, una tendenza all'ipercoagulazione (aumento della coagulazione del sangue) può anche portare a un alterato flusso sanguigno nelle arterie coronarie. L'uso di cocaina, purtroppo, abbastanza diffuso, anche tra i giovani, può portare non solo alla grave tachicardia, ma anche a uno spasmo significativo delle arterie del cuore, che è inevitabilmente accompagnato da una malnutrizione dei suoi muscoli con la comparsa di necrosi in esso.

Va notato che solo un attacco cardiaco derivante dall'aterosclerosi è una malattia indipendente (nosologia) e una delle forme di IHD. In altri casi, quando c'è una lesione non aterosclerotica, la necrosi del miocardio sarà solo una sindrome che complica altre malattie (sifilide, artrite reumatoide, lesioni degli organi mediastinici, ecc.).

Ci sono alcune differenze nell'insorgenza di infarto muscolare cardiaco a seconda del genere. Secondo vari dati, negli uomini di età compresa tra 45 e 50 anni, l'infarto si verifica 4-5 volte più spesso nel cuore rispetto alla popolazione femminile. Ciò è dovuto alla successiva comparsa di aterosclerosi nelle donne a causa della presenza di ormoni estrogeni che hanno un effetto protettivo. Dall'età di 65-70 anni, questa differenza scompare e circa la metà dei pazienti sono donne.

Meccanismi patogenetici dell'infarto del miocardio

Per capire l'essenza di questa malattia insidiosa, è necessario ricordare le caratteristiche principali della struttura del cuore. Dalla panchina della scuola, ognuno di noi sa che si tratta di un organo muscoloso, la cui funzione principale è pompare il sangue nei cerchi grandi e piccoli della circolazione sanguigna. Il cuore umano è a quattro camere - ha due atri e due ventricoli. La sua parete è composta da tre strati:

• L'endocardio è lo strato interno, simile a quello nei vasi;
• Il miocardio è lo strato muscolare su cui poggia il carico principale;
• Epicardium - copre il cuore fuori.

Intorno al cuore è la cavità del pericardio (camicia cardiaca) - uno spazio limitato contenente una piccola quantità di fluido necessario per il suo movimento durante le contrazioni.

Quando l'infarto miocardico colpisce necessariamente il centro, la muscolatura, lo strato e l'endocardio e il pericardio, sebbene non sempre, ma abbastanza spesso anche coinvolto nel processo patologico.

Il rifornimento di sangue del cuore viene eseguito dalle arterie coronarie destra e sinistra, estendendosi direttamente dall'aorta. La chiusura del loro lume, e specialmente quando le vie collaterali del flusso sanguigno (bypass) sono poco sviluppate, è accompagnata dalla comparsa di focolai (fuochi) di ischemia e necrosi nel cuore.

È noto che la base della patogenesi, o meccanismo di sviluppo, dell'infarto miocardico acuto è il danno aterosclerotico alla parete vascolare e la trombosi e lo spasmo arterioso che ne deriva. La sequenza di sviluppo dei cambiamenti patologici è espressa dalla triade:

1. Rottura della placca lipidica;
2. trombosi;
3. Spasmo riflesso vascolare

Sullo sfondo dell'aterosclerosi delle pareti delle arterie che alimentano il cuore con il sangue, vi è una deposizione di masse di grasso-proteina, nel tempo, che germinano il tessuto connettivo con la formazione di placca fibrosa, che agisce nel lume del vaso e lo restringe significativamente. Nelle forme acute di IHD, il grado di restringimento raggiunge i due terzi del diametro del vaso e anche di più.

L'aumento della pressione sanguigna, il fumo, l'intenso sforzo fisico possono causare la rottura della placca con danni all'integrità del rivestimento interno dell'arteria e il rilascio di masse ateromatose nel suo lume. Una reazione naturale al danneggiamento della parete vascolare in una situazione del genere diventa la trombosi, che è, da un lato, un meccanismo di protezione progettato per eliminare il difetto e, dall'altro, svolge un ruolo importante nell'arrestare il flusso sanguigno attraverso la nave. In primo luogo, un trombo si forma all'interno della placca danneggiata, quindi si diffonde a tutto il lume della nave. Spesso tali coaguli di sangue raggiungono 1 cm di lunghezza e chiudono completamente l'arteria interessata con la cessazione del flusso sanguigno in esso.

Durante la formazione di un trombo, vengono rilasciate sostanze che causano uno spasmo dei vasi, che può essere limitato o coprire l'intera arteria coronaria. Nella fase dello sviluppo dello spasmo si verifica una chiusura irreversibile e completa del lume del vaso e la cessazione del flusso sanguigno - ostruzione occlusiva, che porta alla morte inevitabile (necrosi) della regione del muscolo cardiaco.

L'ultimo meccanismo patogenetico della comparsa di necrosi nel cuore durante la dipendenza da cocaina è particolarmente pronunciato, quando anche con l'assenza di lesioni aterosclerotiche e trombosi, uno spasmo pronunciato può causare la completa chiusura del lume delle arterie. Il probabile ruolo della cocaina deve essere ricordato quando un infarto cardiaco si sviluppa in persone giovani e precedentemente in buona salute che non hanno mai avuto segni di aterosclerosi.

Oltre ai principali meccanismi descritti per lo sviluppo di infarto miocardico, vari cambiamenti immunologici, un aumento dell'attività di coagulazione del sangue, un numero insufficiente di percorsi circolatori (collaterali) del flusso sanguigno possono avere un effetto avverso.

Video: infarto miocardico, animazione medica

Cambiamenti strutturali nel focus della necrosi miocardica

La posizione più frequente di infarto del miocardio è la parete del ventricolo sinistro, che ha lo spessore maggiore (0,8-1 cm). Questo è associato a un significativo carico funzionale, dal momento che il sangue viene espulso da qui sotto alta pressione nell'aorta. Con l'emergere di problemi - danno aterosclerotico alla parete dell'arteria coronaria, una significativa quantità di muscolo cardiaco rimane senza afflusso di sangue e subisce necrosi. Molto spesso, la necrosi si verifica nella parete anteriore del ventricolo sinistro, nella parte posteriore, nell'apice e nel setto interventricolare. Gli attacchi di cuore nella metà destra del cuore sono estremamente rari.

L'area della necrosi miocardica diventa evidente a occhio nudo dopo 24 ore dall'inizio del suo sviluppo: appare un'area rossastra e talvolta grigio-gialla, circondata da una striscia rosso scuro. L'esame microscopico del cuore colpito può essere riconosciuto come un infarto rilevando cellule muscolari danneggiate (cardiomiociti) circondate da "asta" infiammatoria, emorragie ed edema. Nel corso del tempo, il focus del danno viene sostituito dal tessuto connettivo, che viene compattato e si trasforma in una cicatrice. In generale, la formazione di una tale cicatrice dura circa 6-8 settimane.

Lo sviluppo della cicatrice può essere considerato un risultato favorevole della malattia, poiché spesso consente al paziente di vivere per più di un anno fino a quando il cuore smette di affrontare la sua funzione.

L'infarto del miocardio transmurale viene riferito quando l'intero spessore del muscolo cardiaco subisce la necrosi, allo stesso tempo è altamente probabile che l'endocardio e il pericardio siano coinvolti nel processo patologico con la comparsa di infiammazione secondaria (reattiva) - endocardite e pericardite.

Il danno e l'infiammazione dell'endocardio sono pieni di coaguli di sangue e sindrome tromboembolica, e la pericardite nel tempo porterà alla proliferazione del tessuto connettivo nella cavità della camicia cardiaca. Allo stesso tempo, la cavità pericardica si sovrasta e forma il cosiddetto "cuore di conchiglia", e questo processo è alla base della formazione di una successiva insufficienza cardiaca cronica dovuta alla limitazione della sua normale mobilità.

Con cure mediche tempestive e adeguate, la maggior parte dei pazienti sopravvissuti a infarto miocardico acuto rimane in vita e nel loro cuore si sviluppa una cicatrice densa. Tuttavia, nessuno è immune da ripetuti episodi di arresto circolatorio nelle arterie, anche in quei pazienti in cui la pervietà dei vasi cardiaci è stata ripristinata chirurgicamente (stenting). In quei casi in cui, con una cicatrice già formata, si pone un nuovo focolaio di necrosi, si parla di un infarto miocardico ripetuto.

Di norma, il secondo attacco cardiaco diventa fatale, ma il numero esatto che il paziente è in grado di sopportare non è determinato. In rari casi, ci sono tre episodi posticipati di necrosi nel cuore.

A volte è possibile trovare il cosiddetto attacco cardiaco ricorrente, che si verifica nel periodo di tempo in cui il tessuto cicatriziale si forma nel cuore nel sito di quello acuto. Poiché, come detto sopra, è necessaria una "maturazione" della cicatrice in media 6-8 settimane, è proprio in tali momenti che può verificarsi una recidiva. Questo tipo di infarto è molto sfavorevole e pericoloso dallo sviluppo di varie complicazioni mortali.

A volte si verifica la comparsa di infarto cerebrale, le cui cause saranno la sindrome tromboembolica con estesa necrosi transmurale che coinvolge il processo endocardico. Cioè, i trombi si formano nella cavità del ventricolo sinistro quando il rivestimento interno del cuore è danneggiato, entrano nell'aorta e nei suoi rami che trasportano il sangue al cervello. Quando si sovrappone il lume dei vasi cerebrali e vi è una morte (infarto) del cervello. In questi casi, queste necrosi non sono chiamate ictus, dal momento che sono una complicanza e una conseguenza dell'infarto del miocardio.

Varietà di infarto miocardico

Ad oggi, non esiste una singola classificazione generalmente accettata di infarto. Nella clinica, in base alla quantità di assistenza necessaria, alla prognosi della malattia e alle caratteristiche del corso, si distinguono i seguenti tipi di malattia:

• L'infarto miocardico macrofocale è transmurale e non transmurale;
• Piccola focale - intramurale (nello spessore del miocardio), subendocardica (sotto l'endocardio), subepicardica (nella regione del muscolo cardiaco sotto l'epicardio);
• Infarto miocardico del ventricolo sinistro (anteriore, apicale, laterale, settale, ecc.);
• Attacco cardiaco del ventricolo destro;
• Infarto miocardico atriale;
• Complicato e non complicato;
• Tipico e atipico;
• Infarto protratto, ricorrente, ricorrente.

Inoltre, ci sono periodi di infarto del miocardio:

1. preinfartuale;
2. Il più acuto;
3. acute;
4. subacuta;
5. Postinfartuale.

Manifestazioni di infarto cardiaco

I sintomi dell'infarto del miocardio sono piuttosto caratteristici e, di regola, consentono di sospettarlo con un alto grado di probabilità anche nel periodo pre-infarto dello sviluppo della malattia. Quindi, i pazienti sperimentano dolori al petto più lunghi e più intensi che sono peggiori nel trattare con la nitroglicerina e, a volte, non scompaiono affatto. Potresti provare mancanza di respiro, sudorazione, una varietà di aritmie e persino nausea. Allo stesso tempo, i pazienti subiscono uno sforzo fisico ancora più duro.

Allo stesso tempo, ci sono segni elettrocardiografici caratteristici di disturbi del flusso sanguigno nel miocardio, ed è particolarmente efficace per il loro rilevamento essere costantemente monitorati per un giorno o più (monitoraggio Holter).

I segni più caratteristici di un infarto appaiono nel periodo acuto, quando una zona di necrosi sorge e si espande nel cuore. Questo periodo dura da mezz'ora a due ore e talvolta anche più a lungo. Ci sono fattori che provocano lo sviluppo di un periodo acuto in individui suscettibili con lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie:

• Eccessivo sforzo fisico
• Forte stress;
• Operazioni, infortuni;
• Raffreddamento o surriscaldamento.

La principale manifestazione clinica della necrosi nel cuore è il dolore, che è molto intenso. I pazienti possono caratterizzarlo come un "pugnale" che brucia, costringe, opprimente. Il dolore ha la localizzazione del torace, può essere sentito a destra ea sinistra dello sterno e talvolta copre la parte anteriore del torace. Caratteristico è la diffusione (irradiazione) del dolore nel braccio sinistro, scapola, collo, mascella inferiore.

Nella maggior parte dei pazienti, la sindrome del dolore è molto pronunciata, che causa alcune manifestazioni emotive: una sensazione di paura di morire, ansia espressa o apatia, ea volte l'eccitazione è accompagnata da allucinazioni.

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A differenza di altri tipi di IHD, un attacco doloroso in caso di infarto richiede almeno 20-30 minuti e l'effetto anestetico della nitroglicerina è assente.

Con un insieme favorevole di circostanze, il cosiddetto tessuto di granulazione, ricco di vasi sanguigni e cellule di fibroblasti che formano fibre di collagene, inizia a formarsi nel sito della fonte di necrosi. Questo periodo di infarto è chiamato subacuto e dura fino a 8 settimane. Di norma, procede in modo sicuro, lo stato inizia a stabilizzarsi, il dolore scompare e scompare e il paziente gradualmente si abitua al fatto di aver subito un fenomeno così pericoloso.

Successivamente, si forma una cicatrice connettiva densa nel muscolo cardiaco nel sito della necrosi, il cuore si adatta alle nuove condizioni di lavoro e la cardiosclerosi post-infartuale segna l'inizio del successivo periodo della malattia che dura il resto della vita dopo un infarto. Avere un attacco di cuore è soddisfacente, tuttavia, vi è una ripresa del dolore negli attacchi di cuore e angina.

Mentre il cuore è in grado di compensare la sua attività a causa di ipertrofia (aumento) dei cardiomiociti sani rimanenti, i segni della sua insufficienza non si verificano. Nel tempo, si verifica un esaurimento della capacità adattiva del miocardio e si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Accade che la diagnosi di infarto miocardico sia significativamente complicata dal suo corso insolito. Questo caratterizza le sue forme atipiche:

1. Addominale (gastralgico) - caratterizzato da dolore nell'epigastrio e anche in tutto l'addome, nausea, vomito. A volte può essere accompagnato da sanguinamento gastrointestinale associato allo sviluppo di erosioni acute e ulcere. Questa forma di infarto deve essere distinta da ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale, colecistite, pancreatite;
2. Forma asmatica - procede con attacchi di soffocamento, tosse, sudore freddo;
3. Forma edematosa - caratteristica di necrosi massiva con insufficienza cardiaca totale, accompagnata da sindrome edematosa, mancanza di respiro;
4. Forma aritmica in cui i disturbi del ritmo diventano la principale manifestazione clinica dell'infarto del miocardio;
5. La forma cerebrale è accompagnata da fenomeni di ischemia cerebrale ed è caratteristica dei pazienti con grave aterosclerosi dei vasi che riforniscono il cervello;
6. Forme usurate e asintomatiche;
7. Forma periferica con localizzazione atipica del dolore (mandibolare, mancino, ecc.).

Video: segni non standard di infarto

Diagnosi di infarto del miocardio

Di solito la diagnosi di un attacco di cuore non causa notevoli difficoltà. Prima di tutto, è necessario chiarire attentamente i reclami del paziente, chiedergli della natura del dolore, chiarire le circostanze dell'attacco e la presenza dell'effetto della nitroglicerina.

All'esame del paziente, il pallore della pelle, i segni di sudorazione sono evidenti, è possibile la cianosi (cianosi).

Molte informazioni saranno fornite da tali metodi di ricerca oggettiva come la palpazione (palpazione) e l'auscultazione (ascolto). Quindi, la palpazione può rivelare:

• Pulsazione nella regione dell'apice del cuore, zona precordiale;
• Aumento della frequenza cardiaca fino a 90 - 100 battiti al minuto;

L'auscultazione del cuore sarà caratterizzata da:

1. Disattiva il primo tono;
2. Soffio sistolico soffice all'apice del cuore;
3. Il ritmo galoppante è possibile (l'aspetto del terzo tono a causa della disfunzione del ventricolo sinistro);
4. Talvolta si sente il tono IV, che è associato allo stiramento dei muscoli del ventricolo interessato o alla compromissione della conduzione degli impulsi dagli atri;
5. Forse il sistolico "gatto fa le fusa" a causa del ritorno di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio in caso di patologia dei muscoli papillari o stiramento della cavità ventricolare.

Il numero schiacciante di persone che soffrono di una forma focolare di infarto miocardico tende a ridurre la pressione del sangue, che, in condizioni favorevoli, può normalizzarsi nelle prossime 2-3 settimane.

Un sintomo caratteristico della necrosi nel cuore è anche un aumento della temperatura corporea. Di regola, i suoi valori non superano i 38 ºС e la febbre dura circa una settimana. È interessante notare che nei pazienti più giovani e nei pazienti con un infarto miocardico esteso, un aumento della temperatura corporea è più prolungato e significativo rispetto a piccoli siti di infarto e nei pazienti anziani.

Oltre al fisico, i metodi di laboratorio per la diagnosi di IM sono di notevole importanza. Quindi, nel test del sangue sono possibili le seguenti modifiche:

• L'aumento del livello dei leucociti (leucocitosi) - associato alla comparsa di infiammazione reattiva nel centro della necrosi miocardica, dura circa una settimana;
• Aumento della velocità di eritrosedimentazione (ESR) - associato ad un aumento della concentrazione nel sangue di proteine ​​quali fibrinogeno, immunoglobuline, ecc.; il massimo cade il giorno 8-12 dall'inizio della malattia e le cifre ESR tornano alla normalità dopo 3-4 settimane;
• La comparsa dei cosiddetti "segni biochimici di infiammazione" - un aumento della concentrazione di fibrinogeno, proteina C-reattiva, seromucoi, ecc.;
• La comparsa di marcatori biochimici di necrosi (morte) di cardiomiociti - componenti cellulari che entrano nel flusso sanguigno quando vengono distrutti (AST, ALT, LDH, proteina della mioglobina, troponine e altri).

È difficile sopravvalutare l'importanza dell'elettrocardiografia (ECG) nella diagnosi di infarto del miocardio. Forse questo metodo rimane uno dei più importanti. L'ECG è disponibile, facile da eseguire, può essere registrato anche a casa e allo stesso tempo fornisce una grande quantità di informazioni: indica la posizione, la profondità, la prevalenza di un infarto, la presenza di complicanze (ad esempio, aritmie). Con lo sviluppo dell'ischemia, è consigliabile registrare l'ECG ripetutamente con il confronto e l'osservazione dinamica.

Segni ECG della fase acuta di necrosi nel cuore:

1. la presenza di un'onda Q anomala, che è il segno principale della necrosi dei tessuti muscolari;
2. riduzione della dimensione dell'onda R dovuta alla caduta della funzione contrattile dei ventricoli e alla conduzione degli impulsi lungo le fibre nervose;
3. lo spostamento a cupola dell'intervallo ST verso l'alto dal contorno dovuto alla diffusione del fuoco dell'infarto dalla zona subendocardica a quella subepicardica (lesione transmurale);
4. formazione dei denti T.

Secondo i cambiamenti tipici del cardiogramma, è possibile stabilire lo stadio di necrosi nel cuore e determinare la sua localizzazione con sufficiente accuratezza. Naturalmente, è improbabile che i dati del cardiogramma possano essere decifrati senza un'educazione medica, ma i medici delle squadre di ambulanze, cardiologi e terapisti possono facilmente determinare non solo la presenza di un infarto, ma anche altri disturbi del muscolo cardiaco e della conduzione.

Oltre a questi metodi, per la diagnosi di infarto miocardico, viene utilizzata l'ecocardiografia (consente di determinare la contrattilità locale del muscolo cardiaco), la scintigrafia con radioisotopi, la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata (aiuta a valutare la dimensione del cuore, le sue cavità, per rilevare il trombo intracardiaco).

Video: una conferenza sulla diagnosi e classificazione degli infarti

Complicazioni di infarto miocardico

Infarto miocardico e di per sé rappresenta una minaccia per la vita, e attraverso le sue complicazioni. La maggior parte di coloro che l'hanno subita sono lasciati con certi disturbi nell'attività del cuore, principalmente in relazione ai cambiamenti di conduttività e ritmo. Quindi, nei primi giorni dopo l'insorgenza della malattia, fino al 95% dei pazienti presenta aritmie. Grave aritmia con massicci attacchi cardiaci può portare rapidamente allo scompenso cardiaco. La possibilità di rottura del muscolo cardiaco, la sindrome tromboembolica provoca anche molti problemi sia per i medici che per i loro pazienti. L'assistenza tempestiva in queste situazioni aiuterà il paziente ad avvertirli.

Le complicanze più frequenti e pericolose dell'infarto del miocardio:

• Patologie del ritmo cardiaco (extrasistole, fibrillazione ventricolare, blocco atrioventricolare, tachicardia, ecc.);
• Insufficienza cardiaca acuta (con massicci attacchi cardiaci, blocchi atrioventricolari) - insufficienza ventricolare sinistra acuta si può sviluppare con sintomi di asma cardiaco ed edema polmonare alveolare che minacciano la vita del paziente;
• Shock cardiogeno - un estremo grado di insufficienza cardiaca con un brusco calo della pressione sanguigna e un ridotto apporto di sangue a tutti gli organi e tessuti, compresi quelli vitali;
• Le rotture cardiache sono le complicazioni più gravi e fatali, accompagnate dal rilascio di sangue nella cavità pericardica e da una brusca cessazione dell'attività cardiaca e della emodinamica;
• Aneurisma del cuore (protrusione del sito miocardico al centro della necrosi);
• La pericardite è un'infiammazione dello strato esterno della parete cardiaca negli infarti transmurali, subepicardici, accompagnata da dolore persistente nella regione del cuore;
• Sindrome tromboembolica - in presenza di un coagulo di sangue nella zona dell'infarto, nell'aneurisma ventricolare sinistro, con riposo a letto prolungato, tromboflebite venosa degli arti inferiori.

La maggior parte delle complicazioni mortali si verificano nel periodo post-infarto, quindi è molto importante monitorare attentamente e continuamente il paziente in ospedale. Le conseguenze di un esteso infarto cardiaco comprendono cardiosclerosi post-infartuale di grande focale (una grossa cicatrice, che sostituisce il sito di un miocardio morto) e varie aritmie.

Nel corso del tempo, quando la capacità del cuore di mantenere un adeguato flusso sanguigno negli organi e nei tessuti è esaurita, appare scompenso cardiaco (cronico). Tali pazienti soffriranno di edema, lamentano debolezza, mancanza di respiro, dolore e interruzioni nel lavoro del cuore. L'aumento dell'insufficienza circolatoria cronica è accompagnato da disfunzione irreversibile degli organi interni, accumulo di liquido nelle cavità addominale, pleurica e pericardica. Tale scompenso di attività cardiaca alla fine porterà alla morte degli ammalati.

Principi di trattamento dell'infarto del miocardio

Le cure d'emergenza per i pazienti con infarto miocardico devono essere fornite il più presto possibile dal momento del suo sviluppo, poiché il ritardo può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nell'emodinamica e nella morte improvvisa. È importante che qualcuno si avvicini a chi può almeno chiamare una brigata di ambulanza. Se sei fortunato e c'è un medico nelle vicinanze, la sua partecipazione qualificata può aiutare a evitare gravi complicazioni.

I principi di cura per i pazienti con infarto sono ridotti alla fornitura graduale di misure terapeutiche:

1. Stadio preospedaliero - prevede il trasporto del paziente e la fornitura di misure necessarie da parte dell'ambulanza;
2. Nella fase ospedaliera proseguono il mantenimento delle principali funzioni del corpo, la prevenzione e il controllo della formazione di trombi, i disturbi del ritmo cardiaco e altre complicanze nelle unità di terapia intensiva dell'ospedale;
3. Stage di attività di riabilitazione - in sanatori specializzati per pazienti cardiopatici;
4. L'osservazione del dispensario di palcoscenico e il trattamento ambulatoriale sono effettuati in cliniche e centri di cardiologia.

Il primo soccorso può essere fornito in condizioni di mancanza di tempo e fuori dall'ospedale. Va bene se esiste la possibilità di chiamare un'ambulanza specializzata, la cardiobrigade, che è dotata del necessario per tali pazienti: medicinali, defibrillatori, pacemaker, attrezzature per la rianimazione. Altrimenti, è necessario chiamare la brigata ambulanza lineare. Ora, quasi tutti hanno dispositivi ECG portatili, che consentono di effettuare una diagnosi abbastanza accurata e iniziare il trattamento in breve tempo.

I principi basilari dell'assistenza prima di arrivare in ospedale sono un'adeguata riduzione del dolore e la prevenzione della trombosi. Allo stesso tempo si applicano:

• Nitroglicerina sotto la lingua;
• L'introduzione di analgesici (promedol, morfina);
• Aspirina o eparina;
• Farmaci antiaritmici, se necessario.

Video: pronto soccorso per infarto miocardico

Nella fase di trattamento ospedaliero, le misure avviate per mantenere la funzione del sistema cardiovascolare sono continuate. L'eliminazione del dolore è il più importante di loro. Come farmaci analgesici, vengono usati analgesici narcotici (morfina, promedol, omnopon), se necessario (marcato eccitamento, paura), tranquillanti (Relanium) sono anche prescritti.

La terapia trombolitica è di fondamentale importanza. Con il suo aiuto, la lisi (dissoluzione) di un coagulo di sangue nelle arterie coronarie e piccole del miocardio con il ripristino del flusso sanguigno viene effettuata. A causa di ciò, anche la dimensione del focus della necrosi è limitata, il che significa che la prognosi successiva migliora e la mortalità diminuisce. Dei farmaci con attività trombolitica, vengono spesso utilizzati fibrinolisi, streptochinasi, alteplasi, ecc.. Un altro agente antitrombotico è l'eparina, che previene la trombosi in futuro e previene le complicanze tromboemboliche.

È importante che la terapia trombolitica sia iniziata il prima possibile, preferibilmente nelle prime 6 ore dopo lo sviluppo di un infarto, questo aumenta significativamente la probabilità di un esito favorevole a causa del ripristino del flusso sanguigno coronarico.

Con lo sviluppo di aritmie, vengono prescritti farmaci antiaritmici, bloccanti β-adrenergici (propranololo, atenololo), nitrati (nitroglicerina per via endovenosa), vitamine (vitamina E, xanthineol nicotinato) sono prescritti per limitare la zona di necrosi, secrezione cardiaca e anche per scopi cardioprotettivi.

Il trattamento di supporto dopo un attacco di cuore può durare per il resto della sua vita, le sue indicazioni:

1. Mantenere i normali livelli di pressione sanguigna;
2. Lotta contro le aritmie;
3. Prevenzione della trombosi.

È importante ricordare che solo un trattamento farmacologico tempestivo e adeguato può salvare la vita del paziente, e pertanto il trattamento a base di erbe non sostituirà in alcun modo le possibilità della moderna terapia farmacologica. Nella fase di riabilitazione in combinazione con un trattamento di supporto, è del tutto possibile accettare vari decotti alle erbe come supplemento. Quindi, nel periodo post-infartuale, è possibile utilizzare motherwort, biancospino, aloe, calendula, che hanno un effetto tonico e sedativo.

Dieta e riabilitazione

Un ruolo importante è dato alla nutrizione dei pazienti con infarto miocardico. Pertanto, nell'unità di terapia intensiva nel periodo acuto del decorso della malattia, è necessario fornire un alimento che non sia gravoso per il cuore e i vasi sanguigni. È consentito un alimento facilmente digeribile e non grossolano, assunto 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. Si consigliano vari cereali, kefir, succhi, frutta secca. Man mano che le condizioni del paziente migliorano, la dieta può essere ampliata, ma vale la pena ricordare che gli alimenti grassi, fritti e ipercalorici che contribuiscono alla violazione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati con lo sviluppo di aterosclerosi sono controindicati.

In una dieta dopo un attacco di cuore, è necessario includere prodotti che promuovono il movimento intestinale (prugne, albicocche secche, barbabietole).

La riabilitazione include la graduale espansione dell'attività del paziente e, in accordo con i concetti moderni, quanto prima arriva, tanto più favorevoli sono le ulteriori prognosi. L'attività precoce è la prevenzione della congestione polmonare, dell'atrofia muscolare, dell'osteoporosi e di altre complicanze. Riabilitazione importante e fisica dopo un attacco di cuore, che comporta terapia fisica, camminare.

Se il paziente è in condizioni soddisfacenti e non ci sono controindicazioni, è possibile un ulteriore recupero nei sanatori cardiologici.

I periodi di invalidità dopo un attacco cardiaco sono determinati individualmente, a seconda della gravità del decorso e della presenza di complicanze. La disabilità raggiunge numeri significativi, ed è tanto più triste che soffre una popolazione sempre più giovane e robusta. I pazienti saranno in grado di lavorare se il loro lavoro non è associato a forti stress fisici o psico-emotivi, e la condizione generale è soddisfacente.

Video: attacco di cuore - dalla prevenzione alla riabilitazione

Riassumendo, è importante ricordare che è possibile evitare un infarto se si osserva uno stile di vita sano, una buona attività fisica, cattive abitudini e una buona alimentazione. Prendersi cura della propria salute è dentro ognuno di noi. Tuttavia, se un problema simile dovesse ancora accadere, non dovresti aspettare e perdere tempo prezioso, dovresti consultare immediatamente un medico. I pazienti che hanno ricevuto un trattamento adeguato e una buona riabilitazione, vivono più di un anno dopo un infarto.

Quali sono l'eziologia e la patogenesi dell'ipertensione

1. patogenesi
2. eziologia
3. Classificazione della malattia - schema
4. Definizione dello stage

L'ipertensione arteriosa si riferisce all'aumento patologico della pressione sanguigna, un altro nome è l'ipertensione. La patogenesi dell'ipertensione non è semplice, oggi non è completamente compresa. Si ritiene che la ragione principale dello sviluppo risieda nello stress cronico.

A differenza dell'ipertensione, che è un sintomo di patologie più gravi, l'ipertensione arteriosa è una malattia indipendente, che sarà discussa nell'articolo.

patogenesi

Quando c'è una violazione del tono vascolare periferico, c'è un ambiente favorevole per la formazione di ipertensione. I vasi sanguigni deformati non possono regolare il metabolismo. Il midollo allungato e l'ipotalamo cessano di svolgere correttamente le loro funzioni, a causa del lavoro alterato di questi organi, viene prodotta una maggiore quantità di sostanze in pressione.

La catena continua nelle arteriole, queste piccole arterie smettono di rispondere al minuto rilascio di sangue dal cuore. La pressione negli organi interni aumenta a causa del fatto che le arterie non si espandono.

Con un aumento della pressione sanguigna nei reni, il corpo inizia a produrre attivamente renina. L'ormone entra nel flusso sanguigno, dove inizia a interagire con la sostanza pressore più potente, l'angiotensinogeno.

Esistono presupposti scientifici secondo cui la base della malattia nasconde i difetti ereditari che si manifestano sotto l'influenza di fattori avversi, provocando il meccanismo di sviluppo dell'ipertensione.

eziologia

L'eziologia e patogenesi dell'ipertensione includono ipertensione primaria e secondaria. L'ipertensione primaria o essenziale è una malattia indipendente, mentre l'ipertensione secondaria o sintomatica è una conseguenza di processi patologici più gravi.

Le cause esatte dell'ipertensione sono difficili da determinare, ma è possibile identificare i fattori di rischio che provocano lo sviluppo di ipertensione:

• Tensione fisica o nervosa costante - lo stress prolungato non solo dà origine all'ipertensione arteriosa, ma contribuisce anche alla sua progressione attiva, inoltre, possono causare conseguenze pericolose come l'ictus e l'infarto.
• Predisposizione genetica - gli scienziati hanno dimostrato che le probabilità di sviluppare ipertensione dipendono direttamente da quanti parenti hanno questa malattia.
• Sovrappeso: ogni dieci chilogrammi di grasso sottocutaneo e, soprattutto, viscerale in eccesso aumentano il livello di pressione sanguigna di 2-4 mm Hg. Art.
• Fattori professionali: l'affaticamento degli occhi costante, l'esposizione al rumore o lo stress mentale ed emotivo prolungato aumentano la pressione sanguigna e portano allo sviluppo della malattia.
• Cibo eccessivamente salato - per un giorno una persona non deve consumare più di 5 grammi di sale, il superamento del dosaggio aumenta il rischio di ipertensione.
• Cattive abitudini: frequente consumo di alcol, fumo e consumo eccessivo di caffè aumentano la pressione, ad eccezione dell'ipertensione, aumenta il rischio di infarto e ictus.
• Cambiamenti legati all'età - l'ipertensione compare spesso nei ragazzi a causa della rapida crescita, così come nelle donne in menopausa, quando si verificano disturbi ormonali.

Classificazione della malattia - schema

La patogenesi dell'ipertensione è un diagramma delle forme di patologia e significati durante il loro sviluppo:

• Con una forma morbida - sistolica 140-180, diastolica - 90-105;
• In forma moderata - sistolica 180-210, diastolica - 105-120;
• Quando si esegue la forma - sistolica più di 210, diastolica - più di 120.

Ipertensione palcoscenico:

• Il primo stadio: la pressione sanguigna sale brevemente, ritorna rapidamente alla normalità in condizioni favorevoli;
• Il secondo stadio - l'ipertensione ha già stabilità, il paziente ha bisogno di cure costanti;
• Il terzo stadio - le complicazioni dell'ipertensione arteriosa si sviluppano, i cambiamenti si verificano nei vasi e negli organi interni - cuore, cervello, reni.

È possibile riconoscere l'insorgenza della malattia attraverso lo sviluppo dei sintomi iniziali, sullo sfondo di superlavoro o stress, il paziente può essere disturbato:

• Dolore alla testa e vertigini, sensazione di pesantezza;
• Periodi di nausea;
• Tachicardia frequente;
• Sensazione di ansia.

Quando la malattia entra nel secondo stadio, i sintomi compaiono più spesso, il loro aspetto passa sotto forma di crisi ipertensive. Le crisi ipertensive sono chiamate attacchi acuti e inaspettati della malattia.

La patologia nel terzo stadio differisce dalle prime due lesioni degli organi interni: si manifestano come emorragie, deficit visivo, malattie renali. Per diagnosticare l'ipertensione arteriosa, un monitor della pressione arteriosa convenzionale è sufficiente.

Definizione dello stage

L'ipertensione ha un decorso cronico, come in ogni malattia cronica, i periodi di miglioramento sono sostituiti da periodi di esacerbazione. La progressione della malattia si verifica a un ritmo diverso: è già stato detto sopra che due forme di ipertensione sono divise in base alla sua progressione. Lo sviluppo lento comprende tutte e tre le fasi, la definizione di ciascuna è basata principalmente sulla presenza o assenza di cambiamenti negli organi interni - cuore, rene, cervello, retina.

Gli organi interni rimangono invariati solo nella prima fase della patologia. La forma iniziale della malattia è accompagnata da una maggiore secrezione di adrenalina e noradrenalina, che è più probabile per i ragazzi durante la crescita attiva e lo sviluppo sessuale. Quali manifestazioni sono caratteristiche della forma iniziale di ipertensione?

I sintomi coprono il muscolo cardiaco - dolore nel cuore e tachicardia, il dolore può essere dato nell'avambraccio. Altri segni sono l'arrossamento del viso e delle proteine ​​degli occhi, eccessiva sudorazione, brividi, una sensazione di paura e stress interno.

L'aumento del ventricolo sinistro del cuore è assente, la funzione dei reni non è cambiata, le crisi si verificano raramente. La pressione diastolica è 95-104 mm Hg, sistolica - 160-179 mm Hg. Art. Durante il giorno, i valori di pressione possono cambiare, se una persona sta riposando, la pressione è normalizzata. Il secondo stadio presuppone già cambiamenti negli organi interni - uno o più. Prima di tutto, le violazioni riguardano i reni - il liquido viene trattenuto nel corpo, a causa di ciò, appaiono gonfiore e gonfiore del viso.

I pazienti hanno dita intorpidite, i disturbi frequenti riguardano il mal di testa, il sangue scorre dal naso. Studi come l'ECG, i raggi X mostrano un aumento del ventricolo sinistro e anche i cambiamenti riguardano il fondo dell'occhio. Il flusso sanguigno renale è ridotto, ha rallentato la filtrazione glomerulare.

La renografia mostra una diminuzione bilaterale diffusa della funzione renale. Dal lato del sistema nervoso centrale sono possibili manifestazioni di insufficienza vascolare, ischemia transitoria. Nel secondo stadio, la pressione diastolica varia da 105 a 114 mm Hg e la pressione sistolica è 180-200 mm Hg. Art.

Nell'ultima fase, i cambiamenti patologici negli organi interni diventano pronunciati, la pressione è costantemente nel range di 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Lo stato è caratterizzato da picchi di pressione e la sua diminuzione spontanea.

Spesso ci sono crisi ipertensive, insieme a loro vi sono violazioni della circolazione cerebrale, paralisi, paresi. I cambiamenti colpiscono i reni, l'organo subisce l'arteriologia e l'arteriosclerosi. Tali condizioni provocano un rene rugoso primario, che diventa il primo passo verso l'insufficienza renale cronica.

Si consiglia di leggere su questo sintomi e la crisi di primo soccorso in questo articolo.