Insufficienza cardiaca acuta nei bambini

La più grande importanza è legata ai glicosidi cardiaci. Nell'insufficienza cardiaca acuta viene data preferenza a strophanthin e korglikon.

Dosi di strophanthin (singolo): soluzione allo 0,05% per via endovenosa nei bambini di età compresa tra 1 e 6 mesi - 0,1 ml, 1-3 anni - 0,2-0,3 ml, 4-7 anni - 0,3-0, 4 ml, di età superiore a 7 anni - 0,5 - 0,8 ml. Il farmaco viene somministrato non più di 2 volte al giorno su una soluzione di glucosio al 20%.

Forse somministrazione endovenosa di digossina ad una dose di saturazione di 0,03-0,05 mg / kg uniformemente in 2-3 giorni, 3 volte al giorno. Quindi passano a una dose di mantenimento di glicosidi cardiaci, che è 1/4 - 1/6 della dose di saturazione e viene somministrata in 2 dosi al giorno.

Controindicazioni alla nomina di glicosidi cardiaci sono bradicardia, blocco atrioventricolare, tachicardia ventricolare. Contemporaneamente vengono somministrati immediatamente lasix o furosemide per via endovenosa, da 2 a 5 mg / kg / die, con la somministrazione di 1/2 dose; aminofillina (soluzione al 2,4% di 1 ml per anno di vita, ma non più di 5 ml).

Di grande importanza è l'eliminazione dell'agitazione psicomotoria, l'ansia attraverso l'introduzione di Seduxen (0,1 - 0,2 ml per anno di vita).

Per ridurre la permeabilità delle membrane alveolo-capillare e combattere l'ipotensione, i glucocorticoidi, prednisolone, 3-5 mg / kg / die, vengono iniettati per via endovenosa. La dose iniziale può essere metà della dose giornaliera.

Per combattere l'insufficienza vascolare concomitante, è indicata una prudente iniezione a goccia di liquido sotto controllo di diuresi il primo giorno di non più di 40-50 ml / kg, successivamente fino a 70 ml / kg, con edema polmonare, oliguria ed edema- naus - 20-30 ml / kg.

Si raccomanda di alternare iniezioni di una miscela polarizzante (soluzione di glucosio 10% di 10-15 ml / kg, insulina 2-4 U, panangina 1 ml per anno di vita o soluzione di cloruro di potassio, soluzione allo 0,25% di novocaina 2-5 ml) 2 volte al giorno con una soluzione di reopolyglukine, hemodez, plasma (10 ml / kg), con acidosi persistente, viene iniettata soluzione di sodio idrogenocarbonato al 4%.

A seconda dello stato della circolazione sanguigna periferica e della pressione arteriosa, vengono iniettati i preparati vascolari: con un aumento della pressione sanguigna, della papaverina, della pentamina; ipotensione - dopamina.

In asistolia, la bocca artificiale viene applicata attraverso la bocca, un massaggio cardiaco indiretto, una soluzione al 10% di cloruro di calcio (0,3-0,5 ml per anno di vita), una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato e una soluzione iniettata per via endovenosa o migliore. atropina solfato per 10 ml di glucosio al 10% a 0,05 ml per anno di vita del bambino.

Insufficienza cardiaca acuta nei bambini

Insufficienza cardiaca acuta e cronica nei bambini: clinica, caratteristiche delle manifestazioni cliniche nei bambini piccoli, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento, osservazione. Dystonias vascolare nei bambini: clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento, osservazione

Acuta e cronica

Insufficienza cardiaca nei bambini

Insufficienza cardiaca (HF) è una violazione della capacità del cuore di mantenere la circolazione sanguigna, che è necessaria per i bisogni metabolici del corpo, senza il coinvolgimento di meccanismi compensatori aggiuntivi.

Insufficienza cardiaca acuta (AHF) - compromissione della capacità del cuore di mantenere la circolazione sanguigna a causa dell'indebolimento acuto della funzione contrattile del miocardio. Spesso le condizioni del paziente con OSN assomigliano a un'immagine di shock ("shock cardiogeno").

In caso di SNF, il metabolismo miocardico è in primo luogo disturbato da processi metabolici ed energetici alterati nel muscolo cardiaco (scompenso cardiaco dinamico-energetico).

Insufficienza cardiaca cronica (CHF) - compromissione della capacità del cuore di mantenere la circolazione sanguigna in malattie progressive del cuore e dei vasi sanguigni (difetti cardiaci, ipertensione, cardite, endocardite, cardiomiopatia, ecc.).

In CHF, una diminuzione della contrattilità miocardica si verifica a causa di sovraccarico del cuore, quando non è in grado di eseguire il lavoro che è necessario, e le capacità compensative sono esaurite (insufficienza cardiaca emodinamica).

La struttura per età delle cause dell'HF nei bambini è la seguente:

* Nei neonati, l'OSN si sviluppa come conseguenza del CHD (PDA, coartazione aortica, trasposizione dei grandi vasi, sindrome dell'ipoplasia ventricolare).

* Nei bambini dei primi 3 mesi di vita, l'AHF è anche una conseguenza della CHD (coartazione aortica con o senza fibroelastosi, grande VSD, tachicardia parossistica, drenaggio totale della vena polmonare anomala).

* Nei bambini dei primi anni di vita, OSN e CHF si sviluppano sullo sfondo di CHD (VSD, gruppo di quattro di Fallo), cardite non reumatica (congenita, acuta e subacuta acquisita), aritmie, polmonite, tossiemia.

* Nei bambini più grandi, OSN e CHF sono il risultato di reumatismi, cardite non reumatica (acquisita cronica), aritmie, endocardite infettiva, patologia polmonare.

Insufficienza cardiaca acuta nei bambini

Eziologia del DOS. L'OSH nei bambini si sviluppa più spesso a causa di danno miocardico batterico e tossico in polmonite tossica, influenza, infezioni intestinali, avvelenamento, miocardite reumatica primaria e difetti cardiaci, difterite e miocardite da tifo, glomerulonefrite acuta, anemia a lungo esistente. La causa di AHF può anche essere ipovitaminosi (soprattutto carenza di vitamina B) e spostamenti dell'equilibrio elettrolitico (soprattutto i livelli di potassio).

Isolata ventricolare sinistra DOS (fino a edema polmonare) è più comune nei bambini con malattia cardiaca reumatica, tempestivo non riconosciuta miocardite non reumatica acuta, cardiomiopatia, in endocardite infettiva con la sconfitta di coartazione lato sinistro della valvola e la stenosi aortica, l'ipertensione, l'aritmia, i tumori del cuore, glomerulonefrite acuta.

L'eccessiva infusione endovenosa di soluzioni saline, plasma, sangue senza controllo della pressione venosa può anche portare a sovraccarico acuto del ventricolo sinistro, specialmente nei pazienti con polmonite.

AHF ventricolare destro isolato può verificarsi in asma bronchiale grave, polmonite cronica, difetti cardiaci destra, stenosi dell'arteria polmonare, malattia di Ebstein, DMPP, tromboembolia polmonare, pericardite essudativa e adesiva, enfisema polmonare, pneumotorace spontaneo.

Durante l'operazione, l'AHF ventricolare destro si verifica a seguito della rapida trasfusione di sangue citrato senza l'introduzione simultanea di calcio, che impedisce lo spasmo dei piccoli vasi di circolazione e l'indebolimento del miocardio, neutralizza il sodio citrato. Agenti radiocontrastici, soluzioni ipertoniche (40% di glucosio) possono anche causare grave vasocostrizione della ICC e portare allo sviluppo di AHF ventricolare destro.

Patogenesi dell'oc. Il DOS è caratterizzato da una diminuzione della funzione contrattile del miocardio dovuta alla diminuzione della formazione o al deterioramento del consumo di energia.

L'energia necessaria per la contrazione del muscolo cardiaco viene generata nei processi di ossidazione aerobica degli acidi grassi (in misura minore il glucosio) e si accumula nei mitocondri sotto forma di molecole di ATP. L'ATP è utilizzato per sintetizzare la creatina fosfato, che trasferisce energia nella cellula e viene utilizzata in luoghi in cui l'energia viene consumata per ricaptare l'ATP. Le chinasi di creatinina associate al miocardio del miocardio, la membrana plasmatica delle cellule e la membrana del reticolo sarcoplasmatico utilizzano la creatina fosfato sintetizzata nei mitocondri per la risintesi continua e rapida dell'ATP sia nelle miofibrille che nelle membrane cellulari e subcellulari.

La rottura nel sistema dei sistemi di creatina-fosfochinasi delle cellule porta all'interruzione della normale funzione della cellula. Una forte diminuzione della creatina fosfato nelle miofibrille con danno al muscolo cardiaco è uno dei principali fattori che influenzano la sua funzione contrattile.

Come risultato di un disordine metabolico nel miocardio e del conseguente deterioramento della sua funzione contrattile risultante da questo, l'emissione di sangue dalla cavità cardiaca diminuisce, portando a disturbi emodinamici, una diminuzione del volume minuto di sangue, un aumento della pressione venosa e un aumento del BCC.

In caso di AHF ventricolare sinistro, la pressione aumenta nei capillari dell'ICC con lo stravaso di plasma nel tessuto polmonare e lo sviluppo di un quadro di edema polmonare.

Con AHF ventricolare destro, la pressione venosa aumenta drasticamente, il sangue si sposta dai vasi polmonari ai vasi della circolazione polmonare con lo sviluppo di edema periferico e ingrossamento del fegato congestizio.

Classificazione OSN. A seconda della sconfitta di alcune parti del cuore, distinguere il ventricolo sinistro, il ventricolo destro e il DOS totale.

Nel valutare la gravità di OCH, è possibile utilizzare una classificazione GFLang modificata:

Immagine clinica Il DOS nei bambini può svilupparsi in pochi minuti e durare per diversi giorni. Può verificarsi come una complicazione in un certo numero di malattie e in bambini perfettamente sani a causa di uno sforzo fisico eccessivo.

È clinicamente consigliabile distinguere un inizio improvviso di DOS (in pochi minuti o ore) e lentamente svilupparsi (in pochi giorni).

La prima forma è più tipica per il danno cardiaco acuto - miocardite, aritmie, operazioni cardiache, pressione acuta o sovraccarico di volume (riarrangiamento emodinamico in CHD nel neonato, insufficienza valvolare acuta). Uno sviluppo più lento di AHF si nota quando l'esaurimento dei meccanismi di compensazione nei bambini con patologia cardiaca (difetti cardiaci congeniti e acquisiti) o altre malattie (polmonite, un attacco di asma bronchiale).

L'AHF si sviluppa nel ventricolo sinistro con la sua caratteristica sindrome da asma cardiaco ed edema polmonare o sindrome del ventricolo destro con un forte aumento del fegato, gonfiore delle vene cervicali e raro edema periferico. Meno comune nei bambini è il DOS totale.

Il primo segno clinico di AHF è la tachicardia prognediente (progressiva), che non corrisponde alla temperatura corporea e all'eccitazione emotiva del bambino, è resistente alla terapia farmacologica non cardiaca e persiste durante il sonno. Inizialmente, un aumento della frequenza cardiaca è di natura compensatoria ed è progettato per mantenere un volume minuto adeguato di circolazione del sangue riducendo la contrattilità del miocardio e riducendo il volume di ictus del cuore.

Quasi contemporaneamente alla tachicardia, si sviluppa la mancanza di respiro, inizialmente solo con l'esercizio e poi costante. La dispnea è anche inizialmente di natura compensatoria, tuttavia, l'aumento della frequenza cardiaca porta a compromissione dello scambio gassoso nei polmoni e ad un aumento della frequenza respiratoria con il coinvolgimento dei muscoli ausiliari.

L'aumento della respirazione senza approfondimento (tachipnea) è caratteristico del DOS ventricolare sinistro, la difficoltà di respirazione (dispnea) è caratteristica del DOS ventricolare destro o totale. Di norma, la dispnea cardiaca è di tipo inspiratorio, ma con OSH ventricolare sinistra può essere associata una componente espiratoria.

La tachipnea e la dispnea sono eliminate in modo relativamente semplice dall'ossigeno, il bambino riceve una posizione semi-seduta.

La dispnea parossistica è un segno di asma cardiaco o edema polmonare, è spesso accompagnata da tosse, aggravata da un cambiamento di posizione corporea, da rantoli misti, umidi e secchi, dalla schiumosità della trachea.

La cianosi in AHF ha una certa localizzazione (acrocianosi, cianosi delle mucose), è spesso transitoria (scompare o diminuisce a riposo, quando si respira ossigeno, terapia cardiaca), che la distingue da quella delle malattie polmonari.

Alla palpazione del torace, l'impulso apicale è leggermente indebolito e spostato a sinistra. I confini dell'ottusità cardiaca possono essere estesi o rimanere normali, il che è determinato dalla malattia sottostante. I suoni del cuore sono solitamente ovattati (a volte sordi), potrebbe esserci un ritmo galoppante, compaiono vari rumori cardiaci, l'intensità dei rumori precedenti diminuisce, le aritmie vengono rilevate.

Con insufficienza ventricolare destra o totale, il fegato aumenta, e nei bambini piccoli, e la milza. Un improvviso allargamento del fegato è accompagnato da dolore (dovuto allo stiramento della capsula epatica), che è spesso associato a discinesia della cistifellea o pleurite.

I bambini più grandi contemporaneamente con epatomegalia gonfiano le vene cervicali (per i bambini di età precoce è insolito).

L'edema nella SSL, di regola, è assente o estremamente raro (nei neonati con OSN, l'edema è in genere di origine non cardiaca).

Svenimento (sincope) può anche essere una delle manifestazioni di DOS nei bambini. Sono basati sull'ipossia cerebrale improvvisa dovuta a bassa gittata cardiaca o asistolia. A causa del fatto che la sincope può essere una manifestazione di altre lesioni cardiache, è necessario tenerle a mente (AVB, sindrome del seno malato, il gruppo di quattro di Fallot).

AHF è un'insufficienza vascolare guidata frequente, compresi i segni di ipovolemia (diminuzione della pressione venosa, collassato vene, estremità fredde, ispessimento di ematocrito del sangue) e disturbi nervosi (marmo modello pelle con tonalità cianotico, ipotensione, polso debole).

Altri segni di SSL includono l'ansia crescente, l'agitazione, la difficoltà di alimentazione, nausea, vomito, dolore addominale, nel periodo terminale bradicardia, bradipnea, ipotonia muscolare, comparsa di areflessia.

Nei bambini piccoli, il modello di DOS ha le sue caratteristiche. Di norma, si manifesta con l'irritabilità del bambino, la difficoltà di alimentazione, il rifiuto del cibo, l'ansia e il disturbo del sonno.

A volte i primi sintomi di OSN nei bambini di questa età sono vomito, dolore addominale e gonfiore. Il grande edema nei bambini piccoli, anche con grave insufficienza cardiaca, di norma, non avviene. Il gonfiore del viso più spesso segnato, gonfiore delle palpebre, rigonfiamento di una grande molla, pastoznost nello scroto e sacro. L'espansione dei confini del cuore non è sempre determinata.

Le manifestazioni di AHF ventricolare sinistro - asma cardiaco ed edema polmonare meritano una descrizione speciale. L'asma cardiaco ha preso il suo nome a causa della dispnea asmatica (espiratoria) e dei dati fisici sui polmoni durante un attacco, simile a quelli durante un attacco di asma bronchiale.

L'asma cardiaco è una forma speciale di dispnea, si verifica improvvisamente, soprattutto di notte, sotto forma di attacchi inspiratori, misti o espiratori di dispnea. Di solito di notte il bambino si sveglia a causa della mancanza d'aria e istintivamente si siede sul letto. I bambini piccoli sono lacerati, irrequieti. La pelle è inizialmente nettamente pallida, e poi bluastra, coperta di sudore freddo e appiccicoso.

I dati fisici sono scarsi. Spesso, il respiro sibilante si sente solo nelle parti inferiori dei polmoni. L'ottusità cardiaca si espande leggermente a sinistra, l'impulso di un piccolo riempimento viene accelerato. La bradicardia è rara. La pressione sanguigna è leggermente aumentata o al solito per questo dato paziente, diminuisce solo con attacchi prolungati e gravi. Il muco è sottile, schiumoso, rosa.

Stagnazione radiologicamente determinata nella ICC (oscuramento nella radice e nelle aree polmonari inferiori). Un attacco prolungato di asma cardiaco porta a un trabocco così significativo dei vasi polmonari che il plasma inizia a sudare negli alveoli e si sviluppa un edema polmonare - un grado estremo di OCH ventricolare sinistro.

L'aumento dell'edema polmonare sconvolge la diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica attraverso le partizioni alveolare-capillare, si verificano ipossiemia e ipercapnia, e quindi la respirazione è associata allo scompenso cardiaco.

Man mano che l'edema aumenta, il respiro affannoso nei polmoni aumenta, diventano sonori, la respirazione è rumorosa, gorgogliante, schiumoso, l'espettorato macchiato di sangue viene rilasciato, la coscienza è disturbata. Senza un'adeguata e intensiva cura, il bambino potrebbe morire. Nei bambini piccoli, l'edema polmonare di solito complica il decorso di altre patologie (polmonite, lesione cerebrale).

Quando si uniscono eventi ventricolari destro ventricolare destro e comparsa di edema periferico, la pressione idrostatica nell'ICC diminuisce, il che porta a una diminuzione o alla completa scomparsa degli attacchi di asma cardiaco.

La diagnosi di AHF si basa sull'anamnesi, sul quadro clinico, sui risultati dei metodi radiografici, elettrocardiografici ed ecocardiografici.

L'anamnesi consente di chiarire le circostanze che precedono lo sviluppo dell'OSN: con che cosa il bambino era malato, quando la malattia è iniziata, con quello che è collegato, c'era già una tale esacerbazione di malattie cardiache.

Spesso, OSN si sviluppa nei bambini con patologia cardiaca (difetti cardiaci, cardite, aritmie).

I dati radiologici permettono non solo di chiarire la natura della patologia cardiaca esistente, ma anche di identificare la dinamica del modello polmonare, la dimensione dell'ombra del cuore, l'intensità della pulsazione. Con l'aumento del DOS ventricolare sinistro, i cambiamenti radiografici nel pattern polmonare precedono i segni clinici.

Quando si valutano i dati ECG, si presta attenzione anche ai cambiamenti nella dinamica dell'attività ritmica (comparsa di extrasistoli ventricolari, complessi di blocco), segmento ST e onda T. Se i corrispondenti cambiamenti dei denti P e R sono presenti contemporaneamente, non vi è alcun dubbio sul sovraccarico di una o di un'altra sezione cardiaca.

L'aumento della dinamica negativa nella morfologia dell'onda T (liscia, negativa in un gran numero di derivazioni) indica un aumento dello squilibrio di scambio nel miocardio.

L'esame ecocardiografico rivela i cambiamenti nelle dimensioni delle cavità, lo spessore delle pareti, la loro mobilità, i volumi sistolici e diastolici finali, il volume del cuore, la frazione di eiezione.

Il trattamento di AHF consiste in due fasi: cure di emergenza e terapia di mantenimento.

Prima di tutto, al paziente deve essere data una posizione elevata, al fine di combattere l'ipossia, fornire inalazioni respiratorie con il 30-40% di una miscela di ossigeno inumidito e aspirazione nasotracheale di muco dal tratto respiratorio superiore. La potenza all'uscita dallo stato critico dovrebbe essere parenterale.

Per migliorare la funzione contrattile del miocardio, vengono utilizzati glicosidi cardiaci (con OCH, strophanthin e korglikon sono preferiti). Strofantin 0,05% per via endovenosa somministrata in dose singola a bambini di età compresa tra 1 e 6 mesi 0,05-0,1 ml, 1-3 anni 0,1-0,2 ml, 4-7 anni 0,2-0,3 ml, più vecchio di 7 anni 0,3-0,4 ml. Il farmaco può essere ripetuto 3-4 volte al giorno. Korglikon 0,06% per via endovenosa iniettata in una singola dose a bambini di età compresa tra 1 e 6 mesi 0,1 ml, 1-3 anni 0,2-0,3 ml, 4-7 anni 0,3-0,4 ml, più di 7 anni 0,5-0,8 ml. Il farmaco viene somministrato non più di 2 volte al giorno in una soluzione di glucosio al 20%. Forse somministrazione endovenosa di digossina ad una dose di saturazione di 0,03-0,05 mg / kg uniformemente in 2-3 giorni, 3 volte al giorno (maggiore è il peso corporeo, minore è la dose di saturazione per 1 kg). Quindi, passare alla dose di mantenimento, che è uguale alla dose di saturazione 1 / 4-1 / 6 e viene somministrata in 2 dosi al giorno.

Le controindicazioni all'appuntamento di SG sono bradicardia, AVB, tachicardia ventricolare, sono prescritte attentamente in caso di endocardite infettiva (possibile lacrimazione e migrazione di coaguli di sangue), anuria, pericardite essudativa.

Per ridurre il flusso di sangue al cuore, lasix o furosemide vengono somministrati per via endovenosa alla dose di 2-5 mg / kg al giorno (è possibile inserire immediatamente ½ dose), aminofillina 2,4% a 1 ml per anno di vita (non più di 5 ml per evitare un aumento della tachicardia e ipotensione).

Nel trattamento dell'edema polmonare, oltre a quanto sopra esposto, si utilizzano gli antischiuma (inalazione di ossigeno inumidito attraverso l'apparato Bobrov, in cui il 96% di alcol viene versato nei bambini più grandi, il 30-75% è più giovane).

Con sintomi di edema polmonare ed asma cardiaco, si osserva un buon effetto quando si somministra una miscela di clorpromazina, pipolfen e promedolo (ciascuno a 0,1 ml per anno di vita) per via endovenosa insieme a reopoliglukine. Per ridurre la permeabilità delle membrane alveolo-capillare e combattere l'ipotensione, i glucocorticoidi vengono somministrati per via endovenosa - prednisone 3-5 mg / kg al giorno (la dose iniziale può essere di ½ al giorno).

Per eliminare l'agitazione psicomotoria, l'ansia viene somministrata con seduxen 0,5% (0,1-0,2 ml per anno di vita), analgesici narcotici (fentanil 0,005% 0,001 mg / kg per via intramuscolare ed endovenosa, promedolo 1% 0,1 ml per anno di vita per via sottocutanea e intramuscolare) e neurolettici (droperidolo 0,25% 0,25-0,5 mg / kg per via endovenosa).

Per combattere il fallimento vascolare concomitante, il peggioramento cuore e aggrava l'acidosi metabolica, gocciolare delicatamente fluido sotto il controllo della diuresi nel primo giorno di non più di 40-50 ml / kg, ulteriormente - 70 ml / kg (in edema polmonare, oliguria e sindrome edematosa - 20-30 ml / kg).

Si raccomanda di alternare iniezioni di una miscela polarizzante (soluzione di glucosio 10% 10-15 ml / kg + insulina 2-4 U + panangina 1 ml per anno di vita + 0,25% novocaina 2-5 ml) 2 volte al giorno con soluzioni di reopolyglucin, plasma (10 ml / kg), con acidosi persistente, viene iniettata una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%.

In caso di ipertensione arteriosa, la papaverina viene somministrata per via intramuscolare 2% 1-2 ml, pentamina 5% per via endovenosa fino a 2 anni 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 anni 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg oltre 8 anni 0,04-0,08 ml / kg (dose singola), droperidolo. In caso di ipotensione arteriosa, la dopamina viene iniettata in una dose di 1-5 μg / kg al minuto di flebo endovenoso per 4-48 ore, mezaton 1% per via endovenosa lentamente 0,1-1,0 ml per 20-30 ml di soluzione di glucosio al 10-20%.

Insufficienza cardiaca in un bambino: come rilevare tempestivamente i sintomi di una malattia che minaccia il bambino

La maggior parte delle malattie sono più difficili e affrontano le conseguenze più gravi, che si manifestano nei bambini.

I loro corpi non ricevono ancora la necessaria resistenza alle malattie e l'identificazione dei sintomi può essere complicata.

Pertanto, è così importante monitorare lo stato del bambino ed essere attento a qualsiasi segnale di allarme. Più avanti nell'articolo sono informazioni molto necessarie e importanti su quali sono i sintomi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini.

Informazioni generali

L'insufficienza cardiaca nei bambini è associata a una diminuzione della contrattilità miocardica (muscolo cardiaco). La quantità di sangue espulso in una volta non soddisfa i bisogni di organi e tessuti, causando edema, difficoltà di respirazione e malessere generale.

L'insufficienza cardiaca rivelata intempestiva è una seria minaccia per la vita di tuo figlio. Pertanto, esaminiamo le cause e i sintomi della malattia.

Cause e fattori di rischio

Le cause della malattia sono quasi le stesse nei bambini di età diverse:

• difetti cardiaci congeniti;
• traumi, cardiochirurgia o gravi malattie infettive;
• miocardite;
• malattie di polmoni, reni, reumatismo;
• altre malattie del cuore e dei vasi sanguigni.

Particolarmente alta probabilità della malattia nei seguenti casi:

• il bambino ha una scarsa eredità (c'erano problemi di cuore per uno o entrambi i genitori);
• il bambino ha una malattia ischemica;
• Il bambino soffre di aritmia cronica o ipertensione.

Classificazione: grado di malattia

Nei bambini e negli adulti, ci sono due fasi di insufficienza cardiaca - cronica e acuta. Il secondo è una complicazione ed è associato ad un forte aumento dei sintomi in cui la patologia non può più essere trascurata.

Nel primo caso, ci sono problemi con il riempimento del cuore con il sangue, nel secondo - con una diminuzione della sua contrattilità e insufficiente rilascio di sangue.

Inoltre, l'insufficienza cardiaca è suddivisa in ventricolare sinistro, o cardiopolmonare, in cui i polmoni che entrano nella circolazione polmonare e nel ventricolo destro, che colpisce il fegato e i reni, vengono attaccati. Tosse e mancanza di respiro sono caratteristiche del primo tipo, gonfiore e problemi con la milza - per il secondo.

Ci sono quattro fasi della malattia:

• Al primo, i sintomi rimangono quasi invisibili, lo sforzo fisico causa notevole affaticamento e mancanza di respiro, il bambino cerca di evitare i giochi attivi.
• Nella seconda fase, il battito cardiaco accelera, la frequenza respiratoria aumenta con il ventricolo sinistro o il fegato inizia a sporgere da sotto la costola inferiore di alcuni centimetri.
• Il terzo stadio è caratterizzato da una frequenza cardiaca accelerata di una volta e mezza, mancanza di respiro, tosse e respiro affannoso nei polmoni, o un gonfiore del fegato insieme ad un marcato aumento delle vene del collo.
• I peggiori sintomi del quarto stadio sono edema polmonare o gonfiore generale del corpo, a seconda del tipo di malattia.

Segni di

Segni che rivelano la malattia, a seconda dell'età. È caratteristico che nelle fasi iniziali è quasi impossibile identificarli e ancor meno associarli allo scompenso cardiaco. Non sono visibili da un lato e non distraggono l'attenzione del bambino. Tuttavia, gradualmente, i sintomi appaiono sempre di più e diventano un fattore costante, riducendo notevolmente la qualità della vita. I bambini dicono sulla malattia:

• ansia;
• pianto;
• respirazione irregolare;
• sudorazione;
• rapida perdita di interesse al seno durante l'allattamento;
• vomito;
• sonno agitato

Rilevare la malattia è più facile con l'età. Attira l'attenzione dei genitori:

• mobilità insolitamente bassa, trascorrendo molto tempo seduto o sdraiato;
• mancanza di respiro, non solo apparendo durante l'attività fisica, ma diventando anche un compagno costante nel tempo;
• tosse e respiro affannoso;
• vertigini;
• dolore al petto;
• pelle pallida;
• svenimento;
• blueness delle labbra o delle dita;
• facile fatica;
• blackouts negli occhi, black "vola" davanti a loro;
• disturbi allo stomaco e all'intestino, nausea e vomito;
• possibile gonfiore delle vene cervicali ed edema della metà inferiore del corpo sono segni di uno stadio tardivo di insufficienza cardiaca.

Nei bambini, la malattia viene curata esclusivamente in condizioni stazionarie, e prima il medico esamina il bambino, maggiori sono le probabilità di successo del trattamento senza complicazioni.

La comparsa di segnali di allarme: quale medico contattare

Spesso i genitori si rivolgono a un pediatra o ENT a causa di tosse e mancanza di respiro, e la vera causa dei problemi è già rilevata nell'ambulatorio del medico.

Un'altra opzione è autoidentificare i sintomi e fare riferimento a un pediatra.

In ogni caso, di conseguenza, il bambino dovrebbe ottenere un appuntamento con un cardiologo, che conferma o esclude la malattia.

È possibile notare insufficienza cardiaca durante l'esame da parte di altri specialisti con i seguenti metodi diagnostici:

• Esame manuale, o auscultazione, quando il medico avverte la cavità addominale del paziente. Questo metodo consente di identificare un aumento della sofferenza da una malattia degli organi interni.
• Misurazione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.
• Radiografia del torace, durante la quale si può notare una dimensione cardiaca troppo grande o un liquido che si è accumulato nei polmoni.
• ECG, ecocardiografia o tomografia.
• Esame del sangue

Diagnosi: come riconoscere le deviazioni nei risultati del sondaggio

L'aggiornamento della diagnosi, lo stadio dello scompenso cardiaco e la nomina del trattamento hanno coinvolto un cardiologo. I metodi di indagine richiesti includono:

• ECG;
• ecocardiogramma;
• tomografia;
• radiografie del torace;
• esame del sangue;
• indossando quotidianamente un monitor doppler, che rimuove un cardiogramma e mostra un quadro completo delle contrazioni cardiache.

Guarda un video in cui il cardiologo pediatrico parla di malattie cardiache:

trattamento

L'efficacia e il tempo necessari per sbarazzarsi della malattia dipendono dall'individuazione tempestiva del problema. La terapia farmacologica obbligatoria è il riposo a letto, eliminando il peso sul cuore.

La terapia è condotta nelle seguenti aree:

Stimolazione della capacità del muscolo cardiaco di ridurre: per questo il paziente riceve glicosidi cardiaci (ad es. Digossina).

Il farmaco inizia a essere somministrato per iniezione endovenosa, nel tempo, passando alle pillole.

L'intero corso del trattamento avviene in regime di degenza. È inutile ricordare che i farmaci devono essere strettamente conformi alle istruzioni del medico curante e essere controllati da lui.

Un buon trattamento aggiuntivo (solo un extra!) È la medicina tradizionale.

Dieta e stile di vita

Quale dieta per l'insufficienza cardiaca dovrebbe avere un bambino? La dieta è uno dei fattori più importanti della riabilitazione e deve essere conforme alle raccomandazioni del medico dopo la dimissione.

Hai bisogno di mangiare molta frutta fresca e latticini. Il cibo deve contenere una quantità significativa di potassio e una piccola quantità di sale per evitare gonfiori. Si consiglia di salare il cibo non in fase di cottura, ma al momento di servire.

L'attività fisica dovrebbe corrispondere allo stato del bambino.

Quelli con insufficienza cardiaca di primo grado sono indicati esercizio aerobico, passeggiate (escursioni in estate e sci in inverno).

Di solito sono esentati dall'educazione fisica o trasferiti in un gruppo speciale.

Dopo la malattia di secondo grado, camminare e correre velocemente devono essere trattati con molta attenzione, e dopo il terzo è preferibile camminare in posizione seduta.

Misure preventive

Le misure di prevenzione non aiuteranno mai ad affrontare l'insufficienza cardiaca nei bambini (o ad assicurare contro il ritorno della malattia). Osservarli è facile, ma contribuirà a rendere la vita del bambino sana e il suo benessere - costantemente notevole:

Attività fisica Anche un esercizio moderato (camminare a scuola o salire le scale anziché un ascensore) riduce significativamente il rischio di insufficienza cardiaca.

Quali sono le proiezioni per il trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini? Nella maggior parte dei casi, l'intervento medico tempestivo e la stretta osservanza delle raccomandazioni dei medici possono alleviare efficacemente i sintomi della malattia.

E in conclusione, ci sono ancora molte informazioni utili sull'insufficienza cardiovascolare (acuta e cronica) e altre malattie cardiache nei bambini:

Insufficienza cardiaca acuta nei bambini

A seconda del tipo di emodinamica e di alcune caratteristiche della patogenesi, si distinguono le seguenti varianti cliniche di insufficienza cardiaca acuta (AHR):

· Con tipo emodinamico congestizio:
- ventricolare destro (congestione venosa nella circolazione sistemica);
- ventricolare sinistro (asma cardiaco, edema polmonare);

· Con tipo ipocinetico di emodinamica (sindrome da scarica bassa - shock cardiogeno);

· Crisi ipossiemica (dispnea).

SHOCK CARDIOGENICO (piccola sindrome della gittata cardiaca)
Lo shock è un processo patologico che mette in pericolo la vita, caratterizzato da una progressiva diminuzione della perfusione tissutale, da gravi disturbi del sistema nervoso centrale, dalla circolazione sanguigna, dalla respirazione e dal metabolismo.

Shock cardiogeno - una sindrome clinica caratterizzata da ipotensione arteriosa e segni di un netto deterioramento della microcircolazione e della perfusione tissutale, tra cui apporto di sangue al cervello e ai reni (letargia o agitazione, caduta della diuresi, pelle fredda, coperta di sudore appiccicoso, pallore, pelle marmorizzata); la tachicardia sinusale è compensatoria.

Oltre allo shock cardiogeno, le possibili cause dello sviluppo dello shock possono essere:
- Riduzione del volume totale di sangue (shock ipovolemico) a causa di sanguinamento o disidratazione con perdite dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea), poliuria, ustioni, ecc. Il principale meccanismo patogenetico è la mancanza di precarico del cuore a causa di un deficit di afflusso venoso.
- Deposizione di sangue nei bacini venosi (shock distributivo o vasogenico) in caso di anafilassi, insufficienza surrenalica acuta, sepsi, shock neurogeno o tossico. Il principale meccanismo patogenetico è il postcarico cardiaco.

La piccola gittata cardiaca (shock cardiogeno) si sviluppa a causa dell'insolvenza della funzione di pompaggio del cuore (ischemia miocardica acuta, cardite infettiva e tossica, cardiomiopatia) e anche a causa dell'ostruzione del flusso venoso al cuore o della gittata cardiaca (shock ostruttivo) nelle malattie pericardiche (tamponamento del pericardio), pneumotorace intenso, con ostruzione acuta dell'apertura atrioventricolare del mixoma atriale, rottura di corde, valvole cardiache, embolia polmonare massiva, ecc. Tamponamento pericardico e l'otturazione dell'orifizio atrioventricolare richiede immediati benefici chirurgici; la terapia farmacologica in questi casi può solo aggravare la situazione.

Una speciale variante clinica dello shock cardiogeno è lo shock aritmico, che si sviluppa a seguito di una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna dovuta a tachicardia / tachiaritmia o bradicardia / bradiaritmia; dopo aver arrestato un disturbo del ritmo, l'emodinamica adeguata è rapidamente ripristinata.

Con lo sviluppo della sindrome della piccola gittata cardiaca, c'è la sindrome del dolore, manifestata da un'ansia pronunciata del bambino, che si alterna al ritardo. Un calo della pressione sanguigna, polso filamentoso, tachicardia, pallore "di marmo" della pelle, collasso delle vene periferiche, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, oligoanuria sono noti.
Il decorso dello shock cardiogeno è spesso accompagnato dallo sviluppo di edema polmonare, ischemia mesenterica, sindrome DIC e insufficienza renale.

Lo shock cardiogeno nella fase pre-ospedaliera è diagnosticato sulla base di:
· Calo progressivo della pressione sistolica;
· Ridurre la pressione del polso - meno di 20 mm Hg. v.;
· Segni di alterata microcircolazione e perfusione tessutale - la diuresi scende al di sotto di 20 ml / h, pelle fredda coperta di sudore appiccicoso, pallore, pattern di pelle di marmo e in alcuni casi vene periferiche cadute.

Assistere con shock cardiogeno
1. Eliminazione della causa principale: arresto delle aritmie cardiache, sindrome del dolore. In caso di sindrome da dolore grave, immettere fentanil ad una dose di 0,01 mg / kg o 1% di promedolo alla dose di 0,1 ml / anno di iniezione endovenosa. Ai bambini dei primi due anni di vita devono essere somministrati analgesici non narcotici: baralgin o 50% analgin in una dose di 0,1-0,2 ml / anno di vita. Se è presente agitazione psicomotoria, somministrare una soluzione allo 0,5% di diazepam (seduxen, Relanium) ad una dose di 0,1-0,3 mg / kg per via endovenosa.

2. In assenza di segni di insufficienza cardiaca congestizia (mancanza di respiro, reni umidi nella parte posteriore e parti inferiori dei polmoni), al paziente deve essere data una posizione orizzontale.

3. Con un quadro clinico sviluppato di shock e nessun segno di insufficienza cardiaca congestizia, la terapia deve iniziare con l'iniezione di liquido per via endovenosa (terapia infusionale per aumentare il precarico) sotto il controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria e del modello polmonare auscultatorio. Reopolyglukine in una dose di 5-8 ml / kg + soluzione di glucosio al 10% e soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in una dose di 50 ml / kg nel rapporto di 2 a 1 con l'aggiunta di cocarbossilasi e soluzione al 7,5% di cloruro di potassio in una dose di 2 mmol / kg di peso corporeo.

4. Si ottiene un aumento della gittata cardiaca:
- la nomina di dopamina (6-9 mg / kg / min), che ha un effetto inotropico positivo. La dopamina - un agonista del recettore della dopamina causa l'eccitazione dei recettori α- e β -renergici, migliora il rilascio di noradrenalina nella fessura sinaptica, aumenta la forza delle contrazioni cardiache e della gittata cardiaca, l'effetto del farmaco sulla frequenza cardiaca è trascurabile. Il farmaco contribuisce alla ridistribuzione della resistenza periferica vascolare totale, provocando la dilatazione dei vasi renali e mesenterici e l'effetto vasocostrittore; La perfusione renale migliorata aumenta la diuresi. L'infusione di dopamina viene effettuata nell'unità di terapia intensiva sotto controllo continuo mediante un erogatore per 24-48 ore.L'azione si svolge dopo 5 minuti, il suo picco - dopo 5-7 minuti. Dato il possibile effetto tachicardico e aritmogenico della dopamina, il farmaco viene utilizzato in corsi molto brevi, solo in casi estremamente gravi e con esaurimento completo del sistema simpatico-surrenale, con un aumento di AHF a III grado.

- somministrazione di farmaci con effetto cronotropico positivo: adrenalina, norepinefrina (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. La mancanza di effetto della dopamina o l'impossibilità del suo uso in relazione alla tachicardia, aritmia funge da indicazione per unire o condurre monoterapia con dobutamina, che, a differenza della dopamina, ha un effetto vasodilatatore più pronunciato e una capacità meno pronunciata di causare un aumento della frequenza cardiaca e aritmia. 250 mg del farmaco vengono diluiti in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% (1 ml della miscela contiene 0,5 mg e 1 goccia - 25 μg di dobutamina); con la monoterapia, viene prescritto a una dose di 2,5 mcg / kg / min con un aumento di ogni 15-30 minuti a 2,5 mcg / kg / min per ottenere l'effetto, effetti collaterali o raggiungere una dose di 10 mcg / kg / min e con una combinazione di dobutamina con dopamina - nella dose massima tollerata.

Dobutamina - β1-adrenomimetica, ha un effetto inotropico positivo sul cuore, moderatamente aumenta la frequenza cardiaca, così come il battito cardiaco e minuto, riduce la resistenza periferica e vascolare totale della circolazione polmonare, mentre la PA sistemica tende ad aumentare, diminuisce la pressione di riempimento ventricolare del cuore, aumenta il flusso sanguigno coronarico, migliora l'apporto di ossigeno miocardico. Un aumento della gittata cardiaca migliora la perfusione renale e aumenta l'escrezione di sodio e acqua. Il farmaco viene utilizzato con ridotta portata ematica renale e gittata cardiaca, ipotensione moderata. Dobutamina non prescritto per la pressione sanguigna sistolica

Insufficienza cardiovascolare nei bambini: cause, sintomi e trattamento

L'insufficienza cardiovascolare nei bambini durante l'esame primario non viene praticamente diagnosticata. Durante l'auscultazione, si avvertono i caratteristici toni ovattati e irregolari. Nel caso in cui si sviluppi la CH ventricolare sinistra, il respiro sibilante (più spesso umido) è chiaramente udibile. Ma per valutare la frazione della gittata cardiaca, è necessaria un'ecocardiografia.

Fallimento circolatorio dovuto a malattie del cuore e dei vasi sanguigni, può svilupparsi in malattie infettive, lesioni, interventi chirurgici e altre condizioni, poiché il sistema cardiovascolare è coinvolto in tutti i processi di adattamento.

Nei bambini piccoli, il sistema cardiovascolare attraversa uno stadio di formazione fisiologica, quindi, sopportano un carico peggiore degli adulti; più spesso ci sono rotture di adattamento. L'insufficienza circolatoria dovuta a numerosi fattori può svilupparsi improvvisamente o lentamente, interrompendo l'attività vitale dell'intero organismo.

Insufficienza vascolare acuta nei bambini: sincope, collasso e shock

L'insufficienza vascolare nei bambini si verifica quando il rapporto tra il BCC e la capacità del letto vascolare viene disturbato e si manifesta con svenimento, collasso e shock.

La sincope è una forma lieve di insufficienza vascolare acuta con perdita di coscienza a breve termine causata da anemia transitoria del cervello.

Le cause più comuni di svenimento nei bambini sono: sincope dovuta alla compromissione della regolazione del nervo vascolare (vasovagale, ortostatica, sonocarotidica, riflessa, situazionale, con sindrome da iperventilazione); sincope cardiogenica (con bradiaritmie: blocco atrioventricolare di II-III grado con attacchi di Morgagni-Adams-Stokes, sindrome del seno malato, tachiaritmie: tachicardia parossistica, inclusa sindrome del QT, fibrillazione atriale, ostruzione meccanica, circolazione del sangue vasi: stenosi aortica, stenosi subaortica ipertrofica, insufficienza valvolare aortica, ecc.); sincope ipoglicemica; cerebrovascolare e altri

Quadro clinico Il presincope può precedere lo svenimento: disagio, nausea, sbadigli, sudorazione, oscuramento degli occhi, "mosche" tremolanti davanti agli occhi, aumento di vertigini, rumore o tinnito, intorpidimento delle estremità, debolezza delle gambe. Se il bambino ha il tempo di sedersi o sdraiarsi, allora l'attacco non si sviluppa completamente, ma è limitato a uno stato di stupore, sbadiglio, nausea.

Uno stato sincopale è caratterizzato da perdita di coscienza (da pochi secondi a 3-5 minuti) - il bambino non entra in contatto. Si sviluppa all'improvviso, c'è un netto pallore della pelle, estremità fredde, sudore freddo. Gli alunni sono dilatati, i riflessi corneali e pupillari sono ridotti o assenti. La pressione sanguigna è bassa, i suoni del cuore attutiti, il polso piccolo, lento.

Il trattamento mira a migliorare l'apporto di sangue e l'ossigenazione del cervello. È necessario fornire al bambino l'accesso all'aria aperta, sbottonare il colletto, allentare la cintura, stendersi orizzontalmente con le gambe sollevate. Spruzzare il viso e il torace con acqua fredda, portare un tampone inumidito con ammoniaca liquida al naso. Il corpo è macinato e coperto con bottiglie di acqua calda.

Se ciò non ha effetto, con uno svenimento prolungato, prescrivere: 10% di soluzione di benzoato di sodio in caffeina - 0,1 ml / anno di vita per via sottocutanea o 5% di soluzione di Cordiamina - 0,1 ml / anno di vita.

In caso di ipotensione arteriosa grave, immettere una soluzione all'1% di mezaton - 0,1 ml / anno di flusso endovenoso per via endovenosa. Quando lo stato ipoglicemico entra nella soluzione di glucosio del 20-40% - 2 ml / kg vaporizza per via endovenosa.

In caso di grave bradicardia e attacco di Morgagni-Adams-Stokes, eseguire le principali misure di rianimazione: massaggio cardiaco indiretto, somministrazione di una soluzione di atropina allo 0,1% - 0,01 ml / kg per via endovenosa. Il ricovero in caso di svenimento della genesi funzionale non è indicato, ma se vi è il sospetto di una causa organica, è necessario il ricovero in un reparto specializzato.

Crollo: insufficente insufficienza vascolare con un calo del tono vascolare e un cambiamento nel BCC.

La pressione arteriosa e venosa è nettamente ridotta in un paziente, appaiono segni di ipossia cerebrale e depressione delle funzioni vitali del corpo. Molto spesso, il collasso si sviluppa in infezioni acute e intossicazioni, accompagnato da disidratazione, insufficienza surrenalica acuta, sovradosaggio con farmaci antipertensivi, lesioni gravi e significativa perdita di sangue. Nella patogenesi del collasso gioca un ruolo nella violazione del tono delle arteriole e delle vene, riducendo il BCC.

Quadro clinico C'è un improvviso deterioramento della condizione generale, debolezza, pallore della pelle, cianosi delle labbra. Gli arti sono freddi, la temperatura corporea è ridotta. La respirazione è rapida, superficiale. Il polso è accelerato, il piccolo riempimento, la pressione sanguigna è ridotta. Vene cervicali cadute. All'inizio i suoni del cuore sono fragorosi, quindi attutiti. Ci sono collasso simpaticotonico, vagotonico e paralitico.

Il collasso simpaticotonico si verifica a seguito di uno spasmo delle arteriole e di un accumulo di sangue nelle cavità del cuore e dei grandi vasi maggiori. È caratterizzato da eccitazione del bambino, aumento del tono muscolare, pallore e marmorizzazione della pelle, raffreddamento delle mani e dei piedi, tachicardia, pressione arteriosa sistolica normale o elevata, la pressione del polso è ridotta. Tuttavia, questi sintomi sono di breve durata e il collasso è più spesso diagnosticato nelle fasi successive.

Collasso vagotonico dovuto a un brusco calo della pressione arteriosa a seguito dell'espansione attiva di arteriole e anastomosi artero-venose, che porta all'ischemia cerebrale. È caratterizzato da inibizione, debolezza, diminuzione del tono muscolare, pallore severo della pelle con colore marmorea, siro-cianotico, acrocianosi pronunciata, forte calo della pressione sanguigna, polso di riempimento debole, spesso - bradicardia, respiro rumoroso e rapido, oliguria.

Il collasso paralitico è associato all'espansione passiva dei capillari a causa dell'esaurimento dei meccanismi di regolazione della circolazione sanguigna. Questo stato è caratterizzato da una mancanza di coscienza, dall'aspetto sulla pelle del tronco e degli arti delle macchie blu-viola, bradicardia, bradipnea con il passaggio alla respirazione periodica di Cheyne-Stokes, dalla pressione sanguigna ai numeri critici, dal polso filamentoso, dall'anuria. In assenza di cure di emergenza è fatale.

Lo shock è un processo patologico che mette in pericolo la vita, caratterizzato da una progressiva diminuzione della perfusione tissutale, da gravi disturbi del sistema nervoso centrale, dalla circolazione sanguigna, dalla respirazione e dal metabolismo.

La prima assistenza di emergenza per l'insufficienza vascolare nei bambini

Per fornire il primo aiuto d'emergenza in caso di insufficienza vascolare acuta, è necessario deporre il bambino orizzontalmente sulla schiena con la testa leggermente rovesciata, sovrapposta a scaldini caldi e fornire aria fresca. Assicurare la pervietà delle vie aeree superiori libera: togliere gli indumenti imbarazzanti e rivedere la cavità orale.

Nel collasso simpaticotonico, gli spasmolitici devono essere somministrati per via intramuscolare per alleviare lo spasmo dei vasi periferici: soluzione di papaverina al 2% - 0,1 ml / anno di vita o soluzione di dibazolo allo 0,5% - 0,1 ml / anno di vita o no-solution - 0,1 ml / anno di vita.

In caso di neurotossicosi, l'insufficienza surrenalica acuta, la somministrazione di glucocorticoidi è necessaria per via endovenosa in un flusso o iniezione intramuscolare: idrocortisone in una singola dose di 4 mg / kg o prednisone in una dose di 1-2 mg / kg.

In caso di collasso vagotonico e paralitico, è necessario fornire accesso alla vena periferica e iniziare la terapia infusionale con una soluzione di reopolyglucin o cristalloidi (soluzione di cloruro di sodio 0,9% o soluzione di Ringer) alla velocità di 20 ml / kg per 20-30 minuti; somministrare contemporaneamente glucocorticoidi per via endovenosa o intramuscolare in una singola dose: desametasone - 0,3-0,6 mg / kg (in 1 ml di soluzione allo 0,4% - 4 mg) o prednisolone - 5-10 mg / kg o idrocortisone - 10- 20 mg / kg per via endovenosa. Con ipotensione persistente, reintrodurre per via endovenosa una soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio o soluzione di Ringer in un volume di 10 ml / kg in combinazione con una soluzione di reopolyglucin di 10 ml / kg sotto il controllo della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e della diuresi.

Assegnare una soluzione all'1% di mezaton - 0,1 ml / anno di vita per via endovenosa, flusso lento o soluzione allo 0,2% di noradrenalina - 0,1 ml / anno di flebo endovenoso (in 50 ml di soluzione di glucosio al 5%) ad una velocità di 10-20 gocce in 1 min (in casi molto gravi - 20-30 gocce in 1 min) sotto il controllo della pressione sanguigna.

L'introduzione di norepinefrina per via sottocutanea e intramuscolare non è raccomandata a causa del rischio di necrosi nel sito di iniezione (solo in casi eccezionali quando è impossibile entrare in una vena).

In assenza dell'effetto della terapia, è necessario somministrare dopamina somministrata per via endovenosa in una dose di 8-10 μg / (kg • min) sotto il controllo della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca. Secondo indicazioni - conducendo la rianimazione cardiopolmonare primaria. Dopo la fornitura di misure urgenti - ospedalizzazione nel RO.

Poiché gli agenti ipertensivi nel trattamento dei bambini utilizzano adrenomimetici. Ci sono α-, β-adrenergici e dopaminomimetica. Gli adrenomimetici includono norepinefrina, mezaton, ecc.

L'adrenalina stimola sia gli adrenorecettori α e β, provoca un restringimento dei vasi degli organi addominali, della pelle e delle mucose, e in misura minore - i vasi dei muscoli scheletrici; aumenta la pressione sanguigna. La soluzione di adrenalina (0,1%) viene iniettata per via sottocutanea, intramuscolare, per via endovenosa, a seconda dell'età in una dose da 0,1 a 0,5 ml.

A causa dell'effetto simultaneo dell'adrenalina sugli β-adrenorecettori, è preferibile usare farmaci che agiscono selettivamente sugli adrenergici α (noradrenalina, mezaton) per aumentare la pressione sanguigna in situazioni critiche.

La dopamina - un'ammina biogenica, il precursore della norepinefrina, stimola α- e β-adrenorecettori. Quando somministrata per via endovenosa, la resistenza vascolare periferica aumenta (meno dell'influenza della noradrenalina), la pressione sanguigna sistolica, la gittata cardiaca aumenta. Come risultato di un effetto specifico sui recettori periferici della dopamina, la dopamina riduce la resistenza dei vasi renali, aumenta il flusso sanguigno e la filtrazione glomerulare. La combinazione di diversi effetti lo rende il farmaco di scelta per lo shock - dopo la correzione del BCC. Preparare inizialmente una soluzione "a matrice" (diluizione di 100 volte): 1 ml di dopamina per 100 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico o soluzione di glucosio al 5%. Sono iniettati per via endovenosa alla velocità di 1-5 μg / (kg-min), la dose massima è fino a 10 μg / (kg • min).

Mezaton è un farmaco adrenomimetico sintetico. Rispetto ad adrenalina e noradrenalina, aumenta la pressione del sangue meno bruscamente, ma dura più a lungo. La gittata cardiaca sotto l'influenza di mezaton non aumenta. Iniettato per via endovenosa sotto forma di una soluzione all'1% - a 0,1 ml / anno di vita (non più di 1 ml) in soluzione di glucosio al 5%. La somministrazione sottocutanea o intramuscolare è possibile.

La noradrenalina aumenta la pressione arteriosa a causa della costrizione delle arteriole e un aumento della resistenza periferica totale con una concomitante diminuzione del flusso sanguigno (ad eccezione delle arterie coronarie, in cui sono presenti pochi recettori α). Inoltre, ha un debole effetto cardiostimolante tramite i recettori β, differisce dall'adrenalina da un'azione vasocostrittore e pressore più forte, un minore effetto stimolante sulle contrazioni del cuore e un debole effetto broncodilatatore. La noradrenalina viene iniettata per via endovenosa per ottenere un effetto abbastanza stabile, poiché la sua durata d'azione dopo una singola iniezione è di circa 1 minuto (1 ml di una soluzione allo 0,1% di noradrenalina viene diluita con soluzione glucosata al 5% e iniettata prima di raggiungere un effetto terapeutico).

Insufficienza cardiaca acuta nei bambini: cause e opzioni cliniche

L'insufficienza cardiaca acuta (AHF) nei bambini è una violazione della funzione di pompaggio del cuore con una diminuzione della gittata cardiaca e del volume sanguigno minuto. C'è una discrepanza tra il flusso di sangue e il suo deflusso dal cuore: il cuore non fornisce sangue per organi e tessuti con un ritorno venoso aumentato o normale. OCH è una sindrome caratterizzata dallo sviluppo di segni di una diminuzione della funzione contrattile del miocardio e dall'incapacità di provvedere ai bisogni metabolici del corpo per l'ossigeno e altri substrati.

Clinicamente, l'insufficienza ventricolare sinistra e destra può verificarsi con bassa gittata cardiaca, con sintomi di stasi del sangue o una loro combinazione.

A seconda del tipo di emodinamica e di alcune caratteristiche della patogenesi, si distinguono le seguenti varianti cliniche di insufficienza cardiaca acuta nei bambini:

Con tipo emodinamico congestizio:

• Ventricolo destro - PZHSN
• Ventricolo sinistro - LZHSN (asma cardiaco, edema polmonare)

Con tipo hypokinetic di dinamica haemo:

• Shock cardiogeno (sindrome da uscita cardiaca bassa)
• Crisi ipossiemica (attacco cianotico edematoso.

Le cause di insufficienza cardiaca acuta nei bambini possono essere sia cardiache che non cardiache.

Cardiaco: aritmie cardiache; scompenso acuto di insufficienza cardiaca cronica; gravi difetti cardiaci congeniti.

Non cardiaco: danno miocardico in malattie infettive, reazioni allergiche, miocardite, avvelenamento esogeno; sovraccarico di pressione o di volume; insufficienza renale; feocromocitoma; asma bronchiale.

AHF può svilupparsi in pochi minuti, ore, giorni, il più delle volte a causa di una diminuzione della funzione contrattile del miocardio, vari fattori eziologici predominano in diversi periodi di età. Nei neonati, difetti cardiaci congeniti, fibroelastosi, endomiocardite, polmonite, anemia, sepsi sono spesso la causa di AHF; nei bambini piccoli - cardiopatie congenite, cardite, polmonite, tossicosi; in età avanzata - febbre reumatica acuta, cardite non reumatica, aritmie, malattie dei polmoni, dei reni, del fegato, ecc.

Un segno clinico precoce di insufficienza cardiaca nei bambini è la tachicardia che non corrisponde alla temperatura corporea e persiste durante il sonno. Allo stesso tempo, la mancanza di respiro si sviluppa, più spesso inspiratoria, diminuendo durante l'ossigenoterapia. La cianosi appare (acrocianosi, cianosi delle mucose), che scompare o diminuisce a riposo quando l'ossigeno viene inalato, il che lo distingue dalla cianosi nelle malattie polmonari. Le dimensioni del cuore possono essere normali o ingrandite, i toni - ovattati o sordi. Ci sono disturbi del ritmo. Sono possibili un ritmo al galoppo e vari suoni del cuore.

Un satellite comune di HOS è l'insufficienza vascolare con segni di ipovolemia (vene cadute, estremità fredde, diminuzione della pressione venosa, ispessimento del sangue) e una violazione dell'innervazione vascolare (marmorizzazione del pattern cutaneo con sfumatura cianotica, diminuzione della pressione sanguigna, polso debole).

I sintomi di insufficienza cardiaca nei bambini sono ansia e agitazione, nausea, vomito, dolore addominale, crampi. Su ECG - segni di sovraccarico del cuore, disturbi metabolici nel miocardio, aritmie.

Nella classificazione dello scompenso cardiaco nei bambini, due tipi principali sono clinicamente distinti: la sindrome di piccola gittata cardiaca (SMSB) e insufficienza cardiaca congestizia.

Insufficienza cardiaca acuta con bassa gittata cardiaca - si verifica in molte malattie, accompagnata da una violazione del riempimento dei ventricoli. Il riempimento insufficiente dei ventricoli del cuore può causare una bassa gittata cardiaca. La gravità dei sintomi può derivare dalla fatica con uno sforzo fisico significativo verso lo shock cardiogeno.

La sindrome della piccola gittata cardiaca si manifesta sotto forma di ipotensione arteriosa e segni di circolazione del sangue centralizzata. Le cause più comuni di SMSB:

• Aritmica scossa - bradiaritmie (seno o causa di blocco AV, fibrillazione ventricolare, gruppo PVC) o tachiaritmie (eccessiva tachicardia - tossicosi bacio, o insufficienza coronarica acuta nei neonati, sopraventricolare tachicardia parossistica, fibrilloflutter et al.);
• Shock cardiogeno - focali acuti (infarto) o ipossia miocardica totale (condizioni con ipossia e acidosi). Il più delle volte nei bambini con difetti cardiaci congeniti (anomalie dello scarico delle navi coronarie), con SARS, malattia di Kawasaki;
• Tamponamento pericardico acuto (ferita o rottura del miocardio, pericardite, pneumomediastino e pneumopericardite) o tamponamento cardiaco extracardiaco con stato asmatico III - IV, enfisema interstiziale, complicanza del FOSS;
• Stadio terminale di CHF sullo sfondo di cardiopatie scompensate, miocardite o miocardiopatie di varia origine.

L'SHF si sviluppa spesso rapidamente, caratterizzato dallo sviluppo di scompenso circolatorio. È il risultato di un netto disturbo dell'attività propriopulsiva del cuore causato da ischemia miocardica acuta. Di conseguenza, il deflusso cardiaco è nettamente ridotto e si sviluppano ipotensione arteriosa e ipossia tissutale (shock cardiogeno).

Quadro clinico Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiovascolare, il bambino è pallido, preoccupato (sindrome del dolore), c'è un frequente polso filamentoso, la pressione del sangue è inferiore al normale (acrocianosi, oliguria). C'è disorientamento ed eccitazione, che indicano ipossia, ipercapnia o inadeguata perfusione tissutale. Il più delle volte, il paziente può essere identificato (o già noto) una malattia, una complicazione della quale si sviluppa uno shock cardiogeno.

L'insufficienza cardiaca congestizia (CHF) ha un decorso subacuto e cronico con un graduale adattamento della circolazione sanguigna, quindi si manifesta non tanto per una diminuzione del deflusso cardiaco, quanto per l'incapacità del cuore di far fronte al precarico (afflusso venoso). Il totale CHF è isolato e con sovraccarico della circolazione piccola o grande. Ci sono tre stadi di insufficienza cardiaca congestizia acuta.

Nello stadio I, i sintomi principali sono la tachicardia e la dispnea in un bambino a riposo, che non corrisponde alla febbre. È importante modificare il rapporto tra frequenza cardiaca e frequenza respiratoria (nei bambini nel primo anno di vita, il rapporto tra frequenza respiratoria aumenta a 3,5 o più, nei bambini di età superiore a un anno - più di 4,5). Questo sintomo è osservato con grande coerenza nei bambini di età superiore ai 3 anni, in giovane età conta solo in assenza di malattia polmonare.

La stagnazione nella circolazione sistemica si manifesta con un aumento delle dimensioni del fegato, edema periorbitale (principalmente nei bambini del primo anno di vita). La pressione venosa centrale aumenta, il gonfiore delle vene del collo e il gonfiore del viso appaiono. Con la prevalenza della stagnazione nel circolo ristretto di circolazione sanguigna, si verifica cianosi, broncospasmo, nelle parti inferiori dei polmoni si può sentire crepitio o rantoli finemente gorgoglianti, accento II tono sull'arteria polmonare. Nei bambini piccoli, è tipico che vi siano segni di ristagno in entrambi i circoli di circolazione sanguigna. Non si osserva sempre un aumento delle dimensioni del torpore cardiaco. Suoni di cuore soffocati.

Nello stadio II di insufficienza cardiovascolare acuta nei bambini ci sono segni di sovraccarico di circoli sia grandi che piccoli di circolazione sanguigna. L'edema periferico appare localizzato nei punti più distanti dal cuore (con la posizione più frequente del bambino sulla schiena con la testa sollevata - sugli arti inferiori, glutei, nell'area sacrale). Unisciti oliguria, almeno - anuria. Spesso sviluppa edema polmonare.

La diminuzione della prima sistolica e quindi della pressione minima sullo sfondo della stagnazione totale indica l'inizio della fase successiva.

Allo stadio III di insufficienza cardiaca acuta, sullo sfondo della sordità dei suoni cardiaci, appare un'espansione significativa dei bordi del cuore.

Insufficienza ventricolare sinistra e insufficienza ventricolare destra nei bambini

Le cause di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta (PLHA) nei bambini possono essere varie malattie e condizioni patologiche accompagnate da sovraccarico o danno al miocardio del cuore sinistro, come difetti cardiaci (congeniti e acquisiti), malattie del miocardio (miocardite, miopatia cardio), aritmie cardiache e conduzione (tachicardia parossistica, SSSU, blocco atrioventricolare completo, ecc.).

Quadro clinico LZHSN acuta manifesta asma cardiaco sintomatico ed edema polmonare. L'asma cardiaco è la fase iniziale dell'edema polmonare. In questi casi, nel tessuto interstiziale c'è del liquido sudorifero, cioè un edema polmonare interstiziale. Nell'edema polmonare, il fluido dallo spazio interstiziale penetra negli alveoli. La dispnea compare improvvisamente, soprattutto di notte, sotto forma di attacchi d'asma. La dispnea può essere inspiratoria, mista o espiratoria. Il paziente prende una posizione forzata: le sue gambe sono abbassate sul pavimento, le sue spalle sono un po 'sollevate, la sua testa è gettata all'indietro.

La cianosi e il pallore della pelle stanno aumentando; c'è un sudore freddo appiccicoso, tosse secca, violenta e dolorosa; le ali del naso si gonfiano, i muscoli intercostali partecipano all'atto del respiro. La percussione sui polmoni è determinata dal suono timpanico con un accorciamento nelle sezioni inferiori. Nei polmoni si sentono fischi secchi sibili. Nello stadio alveolare, cioè con lo sviluppo di edema polmonare, la condizione continua a deteriorarsi. Adynamia, confusione, cianosi, dispnea, abbondante espettorato schiumoso rosa, tachicardia, suoni cardiaci sordi, pulsazioni rapide di riempimento debole appaiono; nei polmoni - un'abbondanza di rantoli umidi di diverse dimensioni. Sulla radiografia - un intenso oscuramento dei campi polmonari.

Le cause più comuni di insufficienza cardiaca ventricolare destra (PZHSN) nei bambini sono la sindrome da distress respiratorio nel neonato, UNO (un attacco di asma, atelettasia polmonare, polmonite), difetti cardiaci congeniti (stenosi polmonare, malattia di Ebstein, ecc.).

Quadro clinico PZHSN si manifesta con una sensazione di soffocamento, dolore nella regione del cuore. Ci sono cianosi, segni di ristagno di sangue nella circolazione sistemica: le vene cervicali si gonfiano, il fegato aumenta, e nei bambini piccoli aumenta la milza; a volte gonfiore. I svenimenti sono possibili. I confini del cuore stanno aumentando a destra, l'accento dell'II tono si sente sull'arteria polmonare, ci sono toni attenuati, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna.

Prima assistenza di emergenza per insufficienza cardiaca acuta nei bambini

Lo scopo dell'assistenza di emergenza per l'insufficienza cardiaca acuta nei bambini è stabilizzare l'emodinamica, ridurre la mancanza di respiro, migliorare la perfusione tissutale (normalizzazione dei parametri di laboratorio).

Il trattamento ha lo scopo di eliminare l'ipossia e l'ipossiemia, sovraccaricare la circolazione grande e piccola, aumentare la funzione contrattile del miocardio ed eliminare i disturbi elettrolitici. La terapia consiste di quattro componenti: regolazione del precarico, cioè garantendo l'adeguatezza del flusso venoso al cuore; miglioramento dell'attività inotropica miocardica, cioè un aumento della forza delle contrazioni cardiache; diminuzione del postcarico riducendo la resistenza vascolare periferica, e quindi il miglioramento del lavoro efficace del cuore; nomina di farmaci cardiotropici.

La regolazione del precarico è necessaria sia con HF, che progredisce per diversi giorni o settimane, quando l'ipervolemia compensativa ha il tempo di svilupparsi, o con PLHA fulminante con edema polmonare. In questi casi, viene mostrata una diminuzione dell'apporto venoso dovuto alla nomina dei diuretici (lasix per via endovenosa 1-3 mg / kg). Si raccomanda di titolare la dose in base alla risposta clinica, per controllare il livello di potassio e sodio nel siero. Terapia respiratoria con tecniche di respirazione con pressione espiratoria finale positiva.

Fornendo cure di emergenza per insufficienza cardiaca, ai bambini di età superiore ai 2 anni viene prescritta una soluzione di morfina all'1% ad una dose di 0,05 mg / kg di OD / dispnea, sollievo dal dolore, riduzione del ritorno venoso.

Il supporto inotropico è più spesso fornito da farmaci ad azione immediata con una breve emivita (l'inizio e la cessazione dell'effetto è di alcuni minuti, quindi hanno bisogno di accesso venoso, preferibilmente nella vena centrale, dato che sono iniettati solo per via endovenosa).

Questi includono farmaci adrenomimetici:

• Dopamina: dosi di 2-4 μg / (kg> min) - effetti diuretici e vasodilatatori (reni, muscoli scheletrici, tratto gastrointestinale), dosi di 5-8 μg / (kg · min) - aumento della frequenza cardiaca, dosi di 10 μg / (kg • min) - vasocostrittore, che supporta la pressione sanguigna;
• Dobutamina: dosi di 5-15 mcg / (kg • min) - un aumento della frequenza (dobutrex) e la forza delle contrazioni cardiache; adrenalina: dosi di 0,2-1,0 mcg / (kg • min) - un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache.

Adrenomimetici ad azione rapida per il trattamento dell'insufficienza cardiaca nei bambini sono indicati nel caso di STF e totale CHF. Il farmaco del primo appuntamento è la dopamina (dosi medie).

In assenza di effetto, la dobutamina viene aggiunta ad essa, e infine - adrenalina. È auspicabile la correzione simultanea dell'acidosi mediante infusione endovenosa di bicarbonato di sodio (200-250 mg / kg per 30-40 minuti) sotto il controllo della CBS.

In caso di emergenza nei bambini, le indicazioni per la digitalizzazione sono attualmente conservate solo per le tachicardie sopraventricolari con CHF. È effettuato per somministrazione endovenosa di Digossina: la dose di saturazione - 0,03-0,05 mg / kg è divisa in tre iniezioni: dose 1/2, dopo 8-12 ore - 1/4, e dopo 8-12 ore - gli ultimi 14; dose di mantenimento - 1/5 della dose di saturazione (è divisa in due parti uguali e somministrata ad intervalli di 12 ore).

Va tenuto presente che l'SG in una situazione di emergenza non è mai un farmaco di primo utilizzo. Vengono utilizzati solo dopo l'eliminazione di ipossia, acidosi e ipercapnia, altrimenti sono possibili effetti tossici - fino alla fibrillazione ventricolare del cuore.

Ridurre il postcarico con vasodilatatori è una raccomandazione clinica obbligatoria nei bambini con insufficienza cardiaca. A seconda dell'urgenza della situazione e della possibilità di prescrivere il farmaco all'interno del paziente, vengono utilizzati Nanirpruss (nitroglicerina) in un microjet o inibitori della formazione dell'angiotensina (captopril). È prescritto per via orale ogni 12-24 ore alla dose di 0,5-0,6 mg / kg per i bambini sotto i 3 anni e 12,5 mg per i bambini più grandi. Si consiglia di combinare con ipotirozide.

Terapia cardiotrofica: una miscela polarizzante - glucosio + insulina K +. Quando OCH è utile la sua copia iperinsulare: 1 kg di peso corporeo - 20% di soluzione di glucosio - 5 ml; Soluzione al 7,5% di KC1 - 0,3 ml; insulina - 1 U.

Inoltre sono prescritti neoton (creatina fosfato), citocromo C (citomaco), solcoseryl, ecc. L'ossigenoterapia è obbligatoria.

Tutti i pazienti hanno dimostrato di controllare la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la temperatura corporea, la BH, la pulsossimetria, l'elettrocardioscopia, il controllo della diuresi, i livelli di elettroliti, i gas del sangue, la creatinina, la glicemia. Con l'aiuto di uno studio dopplerografico, è possibile monitorare la gittata cardiaca e il precarico utilizzando un metodo non invasivo.