Miocardite aspecifica (miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler)

Insieme a miocardite di origine infettiva, è nota una specie di miocardite interstiziale, descritta dettagliatamente da S.S.A. Abramov nel 1897 e isolata in una forma nosologica separata da Fiedler nel 1900 (spesso chiamata dopo l'ultimo autore). A.I. Abrikosov (1940) e Ya. L. Rapoport (1950) sostanziarono la genesi allergica di questa miocardite. Recentemente, è stata discussa la questione dell'origine virale di questa malattia. Consideriamo promettente discutere e studiare la patogenesi di questa malattia da una prospettiva più ampia della possibile influenza di virus e altri fattori (farmaci, ecc.) Sullo stato immunitario dell'organismo con la possibile inclusione di un meccanismo autoimmune di danno cardiaco.

Pertanto, le osservazioni cliniche confermano l'esistenza di legami tra l'insorgenza di questa malattia e i farmaci. Questo è anche evidenziato dall'effetto benefico in alcuni casi di ormoni steroidei. C'è anche qualche somiglianza nel quadro morfologico del danno miocardico in questa malattia con i cambiamenti riscontrati nel lupus eritematoso sistemico, nel siero e nelle malattie da droga.

Nell'esame morfologico, il cuore è solitamente ingrandito a causa della dilatazione; allo stesso tempo vi è l'ipertrofia del muscolo cardiaco, in relazione al quale la sua massa può raggiungere 700-800 g, tuttavia a volte il cuore può essere di dimensioni normali. Il pericardio e l'endocardio di solito non sono coinvolti nel processo, ma il trombo intramurale vicino alla parete è molto comune.

Utilizzando l'esame al microscopio del miocardio in miocardite aspecifica, vengono rilevati cambiamenti infiltrativi infiammatori nello stroma e cambiamenti distruttivi (fino alla necrosi) nelle miofibrille. Recentemente indicato la possibilità di danneggiare le piccole navi. A volte è molto difficile chiarire la natura del danno miocardico e distinguerlo da altre malattie. È noto che in altre malattie del miocardio, ad esempio, nella miocardiopatia idiopatica, nell'ipertrofia idiopatica del miocardio, ecc., Insieme al danno alle miofibrille, ci sono focolai di infiltrazione e fibrosi cellulare, che indicano un processo infiammatorio, che a nostro avviso è secondario e può essere considerato una reazione sul danno primario alle miofibrille. La distinzione tra reazioni infiammatorie primarie e secondarie nel miocardio è così difficile che alcuni autori generalmente combinano la miocardite idiopatica con altre malattie miocardiche idiopatiche. Riteniamo che, nonostante tutte le difficoltà e gli eventuali errori nell'analisi di casi specifici, tale unità dovrebbe essere realizzata.

Insieme alle tipiche forme di miocardite aspecifica, che è acuta, viene ora riconosciuta la possibilità di un decorso subacuto e cronico della malattia. La diagnosi differenziale in questi casi è molto difficile.

Il quadro clinico della miocardite aspecifica differisce significativamente a seconda delle caratteristiche del corso. In acuto e subaffilato, i sintomi clinici di scompenso cardiaco rapidamente progressivo si sviluppano improvvisamente. Allo stesso tempo, le persone in precedenza in buona salute soffrono di mancanza di respiro, debolezza generale e possono manifestarsi dolori pronunciati e molto lunghi (entro giorni e settimane) nella regione del cuore, che a volte si irradiano alla spalla sinistra. Questo inizio è stato notato in 3 dei 11 pazienti che abbiamo osservato con questa forma di miocardite.

Nello studio, oltre alla respirazione rapida, l'ortopnea, rilevare la cianosi, rantoli congestizi nei polmoni, fegato ingrossato. A volte (come nel caso di 2 dei nostri pazienti) la malattia inizia acutamente a sviluppare insufficienza ventricolare destra con un rapido allargamento del fegato, dolore acuto nell'ipocondrio destro, che può anche portare a un'erronea assunzione di colecistite acuta, specialmente nei casi in cui la miocardite è accompagnata da febbre e neutrofilia leucocitosi con uno spostamento a sinistra.

Con una temperatura prolungata non decrescente e continui cambiamenti nel sangue, si può sospettare una malattia infettiva acuta e quindi i pazienti vengono ricoverati in ospedale in un ospedale per malattie infettive. L'esame di solito rivela un aumento delle dimensioni del cuore (spesso molto significativo); l'impulso apicale può essere spostato verso il basso e verso sinistra, sebbene non amplificato. Si sentono suoni deboli del cuore, spesso un ritmo galoppante, soffio sistolico all'apice e occasionalmente (nel nostro caso) soffio diastolico funzionale. Viene anche descritto il soffio presistolico all'apice, che simula la stenosi mitralica. La tachicardia è caratteristica; riempimento debole del polso, a volte viene determinata l'alternanza.

Nella forma acuta di miocardite aspecifica, il tromboembolismo è frequente, con cui a volte inizia la malattia (embolia dei reni, polmoni, milza, ecc.). La sindrome tromboembolica può essere leader nel quadro clinico e, prima dello sviluppo di chiari segni di danno cardiaco, è spesso fraintesa, come nel caso di uno dei nostri pazienti, che era sospettato di avere una patologia renale per 2 mesi; la vera natura della malattia è stata stabilita solo con la comparsa di mancanza di respiro, edema, ascite, aumento della dimensione del cuore.

Sull'ECG, ci sono spesso segni di disturbo della conduzione atrioventricolare, blocco del fascio del fascio di His, meno spesso, battiti e fibrillazione atriale. La tensione del complesso QRS è ridotta, spesso lo spostamento del segmento ST e dell'onda T. Talvolta questi cambiamenti sono così pronunciati che assomigliano a un'immagine caratteristica dell'infarto del miocardio. Questo è stato il caso in 2 pazienti che abbiamo osservato. In questi casi, si dovrebbe tenere presente che quando la miocardite può essere iperfermentemia (aumento dell'attività di aminotransferasi, lattato deidrogenasi, creatina fosfochinasi), che può raggiungere gradi significativi. Per distinguere dall'infarto del miocardio, uno studio dinamico è particolarmente importante, il che mostra un aumento più persistente, anche se meno pronunciato, dell'attività degli enzimi nella miocardite.

Un esame radiografico rivela un aumento piuttosto rapido delle dimensioni del cuore nella miocardite, che a volte porta a un'idea errata di pericardite essudativa e alla comparsa di una domanda sull'intervento chirurgico. Ciò contribuisce ad un forte indebolimento della pulsazione del circuito cardiaco. Tuttavia, con un esame radiografico più dettagliato nella miocardite, ci sono più segni distinti di un aumento del volume ventricolare, a differenza della pericardite, in cui il cuore si avvicina al triangolo con la levigatura di tutti gli archi.

L'ecocardiografia rivela la dilatazione primaria delle cavità cardiache e, in misura minore, l'ipertrofia miocardica.

Nel decorso cronico della miocardite di Abramov-Fiedler, l'aumento delle dimensioni del cuore, come lo sviluppo di insufficienza cardiaca, avviene più gradualmente. Nel miocardio, lo studio morfologico è dominato dai fenomeni di fibrosi; più pronunciato rispetto al decorso acuto, ipertrofia ventricolare sinistra.

Nel quadro clinico della miocardite aspecifica, la patologia cardiaca viene alla ribalta. C'è un aumento delle dimensioni del cuore, segni di insufficienza ventricolare destra e ventricolo sinistro. Le manifestazioni della malattia sono vicine a quelle con ipertrofia miocardica idiopatica (vedi sotto).

La diagnosi differenziale tra di loro è molto difficile, e quindi alcuni autori addirittura identificano queste forme. Riteniamo ancora necessario differenziarli. Nello stabilire la diagnosi di miocardite, attribuiamo importanza alle caratteristiche della storia: connessione dell'insorgenza e esacerbazioni della malattia con un'infezione, farmaci, ipotermia, altri fattori allergici (insolazione ecc.), Presenza di segni clinici e di laboratorio di infiammazione nel corpo, spostamenti in campioni immunologici.

In letteratura (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956, e altri) ci sono descrizioni di miocardite aspecifica (Abramov-Fiedler) con tentativi di classificarlo, evidenziando la principale sindrome clinica (aritmie, tromboemboliche, dolore, insufficienza cardiaca A nostro parere, nelle attività pratiche tale divisione è scarsamente motivata e molto difficile, dal momento che queste sindromi sono più spesso combinate o alternate, e i segni di insufficienza cardiaca sono in genere determinanti. È importante sottolineare che nel decorso cronico della miocardite aspecifica, sono possibili ondate ripetute di esacerbazione della malattia, che sono provocate da vari fattori. Questa caratteristica del corso, così come alcune difficoltà di diagnosi differenziale e trattamento di questa malattia possono essere dimostrate nel seguente esempio.

Il paziente A., 40 anni, era di nuovo in clinica dal settembre 1975. Dopo aver sofferto un mal di gola dall'agosto del 1974, la pesantezza dell'ipocondrio destro cominciò a disturbare, e quindi si sospettava una malattia al fegato o alla cistifellea. Durante il mese successivo apparvero respiro affannoso, gonfiore degli arti inferiori, quindi attacchi di mancanza di respiro, per la prima volta furono rilevati cambiamenti significativi dell'ECG, che inizialmente erano considerati una conseguenza dell'infarto del miocardio. Nel sangue in questo momento, la leucocitosi è 8,4 · 103 in 1 μl (8400), l'ESR è 4 mm / h, nelle urine la quantità di proteina è 0,99 g / l (0,99). Sono stati trattati con glicosidi, antibiotici, prednisone a breve termine, a partire da 15 mg al giorno, con qualche miglioramento.

Alla fine di novembre, la condizione è peggiorata: c'era una debolezza crescente, sudorazione, epatomegalia, arrhythmia nella forma di ekstrasistola, attacchi di asma di notte. Ancora una volta, sono stati trattati diuretici, glicosidi cardiaci e triamcinolone. Dal 15 / IV al 17 / VI 1975 era nella clinica. Pallore della pelle, acrocianosi, segni di marcati danni al miocardio con insufficienza ventricolare destra destra hanno attirato l'attenzione. Su un elettrocardiogramma (Fig. 5): deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra, sullo sfondo della tachicardia sinusale, extrasistoli polipicali frequenti, rallentamento della conduzione atrioventricolare, violazione della conduzione intra atriale e intraventricolare.Ricambi pronunciati nel miocardio, possibilmente di natura focale nella regione antero-non-differenziale. Segni di ipertrofia di entrambi i ventricoli. Su FCG: i toni sono ridotti; III tono in tutti i punti. Soffio sistolico di ampiezza ridotta all'apice.

Sono stati trattati con plaquenil, corglycone, farmaci diuretici, aminofillina. È stato dimesso con un miglioramento significativo della condizione e ha raccomandato la somministrazione a lungo termine di Plaquinil, Isolanide, diuretici. Tuttavia, dopo un mese e mezzo sullo sfondo del benessere, il paziente ha interrotto arbitrariamente l'assunzione dei farmaci raccomandati. A partire dalla metà di agosto, la mancanza di respiro è aumentata, sono comparsi edemi alle gambe, vomito, grave debolezza. Fu ricoverato in ospedale con una denuncia di mancanza di respiro a riposo, pesantezza nel cuore, interruzioni, gonfiore alle gambe, debolezza.

Lo stato di moderata gravità. La pelle è itterica, la sclera è itterica, le labbra sono cianotiche, i piedi sono gonfi. I linfonodi non sono ingranditi. Nella respirazione vescicolare dei polmoni, nessun respiro sibilante. Il numero di respiri 24 al minuto. Pulsazione delle vene del collo. Il bordo destro del cuore 1 cm verso l'esterno dal bordo dello sterno, la sinistra - sulla linea ascellare anteriore. Diametro del cuore: 19 cm. Il cuore emette un suono soffocato e in tre parti. Pulse 94 al minuto, aritmico a causa di battiti. HELL 90/60 mm RT. Art. Tempo di Magnesia 40 s. Lingua con papille appiattite, colore cremisi. L'addome è gonfio, un fegato ingrossato denso è palpabile, la sua dimensione è 15 / 7-11-10 cm secondo Kurlov. Oliguria.

Nel sangue: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8.3 · 103-10.2 · 103 in 1 μl (8300-10 200), banda nucleare da 11-9%; ESR 2 mm / h. La bilirubina totale è 0,024 g / l (2,4 mg%), diretta 0,012 g / l (1,2 mg%). L'attività di LDH è di 450 unità, AsAT è di 29 unità, AlAT è di 40 unità, i campioni sedimentari e l'elettroforesi delle proteine ​​non vengono modificati. Il contenuto di IgA è 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analisi delle urine: densità relativa 1016, proteina 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, er. 12-14 in vista.

Radiograficamente (Fig. 6) a destra sopra il diaframma è la banda orizzontale dell'atelettasia a forma di disco. Radici polmonari larghe, stagnanti. Il cuore è ampiamente adiacente al diaframma, notevolmente ingrandito di diametro a causa di entrambi i ventricoli, ma più grande di quello sinistro. La pulsazione è nettamente ridotta, aritmica. Sul ritmo sinusale ECG, la tensione dei denti complessi QRS in tutte le derivazioni è nettamente ridotta, TV1-4 negativo, T_{I - III}, V_5-6 levigato (pronunciato cambiamenti nella natura diffusa miocardica).

Fig. 6. Radiografia dello stesso paziente (spiegazione nel testo).

La gravità della condizione è stata determinata dalla presenza di segni di insufficienza cardiaca in entrambi i circoli di circolazione sanguigna. Nonostante la terapia con strophanthin, lasix e uregite, preparazioni di potassio e con 14 / X prednisolone alla dose di 20 mg, quindi a causa della glicosuria da insulina, la condizione è progressivamente peggiorata. Insieme con l'aumento dei fenomeni di scompenso, sono comparsi i segni di un'infezione secondaria: fistola adrettale.

Diagnosi clinica: miocardite aspecifica (Abramov-Fiedler) del decorso cronico. Grave disturbo circolatorio nella circolazione maggiore e minore. Complicazioni della terapia steroidea: infezione secondaria, diabete.

All'inizio del gennaio 1976, il dolore appariva nella regione iliaca sinistra, e poi nella destra, aumentava la leucocitosi. Diagnosticato con appendicite acuta Nonostante l'operazione, durante la quale è stata confermata la diagnosi di appendicite acuta flemma e ulcerosa con perforazione e sviluppo di peritonite suppurativa alla fibrina, il paziente è morto rapidamente.

All'autopsia ha confermato la diagnosi di miocardite aspecifica (Abramov - Fiedler). Una ipertrofia miocardica pronunciata (massa cardiaca 850 g, spessore della parete del ventricolo sinistro 1,8 cm, destra 0,6 cm), cardiosclerosi a grande focale nelle pareti anteriore e posteriore del ventricolo sinistro sono stati trovati. Cuore cavità fortemente dilatata, flaccido miocardio. Le valvole del cuore e delle arterie coronarie non sono cambiate. Al microscopio: le fibre muscolari sono irregolarmente ipertrofizzate, il loro citoplasma è costituito da nuclei picnotici a grana fine. Diffusa negli spazi intermuscolari e nella crescita marcata perivascolare focale del tessuto connettivo infiltrata da elementi linfoistiocitici, leucociti eosinofili. In altri organi sono stati trovati cambiamenti associati alla stasi del sangue.

Pertanto, il paziente nel quadro clinico in primo piano era una pronunciata sconfitta del miocardio con cardiomegalia, alterazioni significative dell'ECG, insufficienza cardiaca. Lo sviluppo della malattia dopo un'infezione acuta, la presenza di distinte ondate di esacerbazione, alcuni effetti della terapia corticosteroidea antinfiammatoria all'inizio della malattia, i cambiamenti nel sangue, che indicano l'infiammazione, hanno permesso di diagnosticare la miocardite non specifica (Abramova-Fiedler). Dato l'aspetto peculiare del paziente, la sudorazione, la cardite con una lesione predominante del miocardio e a causa di alterazioni epatiche con iperbilirubinemia, è stata espressa una tendenza alla glicosuria, sospetto di emocromatosi. Tuttavia, un'attenta analisi del decorso della malattia ha permesso di attribuire tutti questi cambiamenti nel corpo a causa del ristagno nei reni e nel fegato, così come gli effetti collaterali della terapia con corticosteroidi e concentrarsi sulla diagnosi di cui sopra. Dovrebbe essere notato un effetto piuttosto soddisfacente nel paziente a causa dell'aderenza al riposo a letto, della terapia con farmaci cardiotonici e diuretici durante il primo ricovero e della mancanza di effetto con progressivo deterioramento, nonostante la terapia con corticosteroidi durante il secondo ricovero. Allo stesso tempo, sullo sfondo di pronunciati cambiamenti distrofici, il trattamento con prednisone è stato complicato da una grave infezione secondaria, che ha portato direttamente alla morte del paziente. L'alto livello di LDH nel siero ha attirato l'attenzione, che indicava anche un danno miocardico progressivo. A questo proposito, notiamo che la disposizione sull'origine autoimmune della miocardite non specifica (Abramov-Fiedler) richiede attualmente una conferma diretta studiando le reazioni in vivo che riflettono lo stato dell'immunità sia umorale che cellulare.

Questo esempio dimostra le difficoltà di diagnosi associate alla comparsa di segni di patologia in altri organi (oltre al cuore). Il più delle volte sono causati da stagnazione o tromboembolismo. Tuttavia, oggi dovrebbe essere riconosciuto che la natura isolata del danno miocardico non è un segno strettamente obbligatorio di questa malattia. E secondo la letteratura (MI Theodori, 1956 e altri) in alcuni casi, insieme a miocardite, in questi pazienti si riscontrano cambiamenti infiammatori nel pericardio con versamento sieroso in una camicia cardiaca. Fenomeni di miopericardite con indubbio attrito pericardico sono stati osservati in uno dei nostri pazienti, e in 3 pazienti i segni di sieropositività (versamento pericardico e pleurite) erano molto probabili, anche se apparivano sullo sfondo di scompenso piuttosto pronunciato, e non era possibile effettuare un'accurata diagnosi differenziale con trasudazione del liquido. A questo proposito, riteniamo opportuno fornire dati su 7 pazienti in cui la miocardite, essendo la principale manifestazione della malattia, è avvenuta in presenza di una serie di disturbi sistemici dell'attività di altri organi interni. Nonostante la sofferenza sistematica, un'analisi approfondita di ogni caso ha permesso di respingere qualsiasi malattia dal gruppo di malattie del collagene. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negativo). Allo stesso tempo, il cuore era leggermente aumentato, ma i cambiamenti nel cuore rimanevano, nonostante la somministrazione di prednisone alla dose di 40 mg al giorno. A questo proposito, l'azatioprina è stata somministrata alla dose di 150 mg al giorno, a causa della quale le condizioni del paziente sono migliorate significativamente. Il trattamento dei pazienti in questi casi richiede l'uso di glicosidi cardiaci, diuretici in combinazione con farmaci antinfiammatori e immunosoppressori. Cremidina prednisolone, in 2 dei nostri pazienti, l'azatioprina è stata usata per un periodo piuttosto lungo.

Un decorso più acuto della malattia, ma con una prognosi migliore e un successivo significativo miglioramento, è stato osservato, secondo le nostre osservazioni, in pazienti con un fattore eziologico identificato (allergene ai farmaci, ecc.). In 3 pazienti con manifestazioni sistemiche multiple, la terapia attiva ha portato all'eliminazione di quasi tutti i sintomi extracardiaci, sebbene un aumento del cuore, alterazioni dell'ECG marcate e eventi di scompenso possano essere parzialmente arrestati con terapia di supporto con glicosidi e farmaci diuretici.

Un esempio di tale malattia con una lesione predominante del miocardio sotto forma di miocardite progressiva a un certo stadio e manifestazioni sistemiche è la seguente storia della malattia.

Il paziente S., 50 anni, era nella clinica nel 1972-1973. Nel febbraio del 1968, dopo uno sforzo fisico, si manifestarono dolori nell'area del cuore, battito cardiaco, respiro affannoso seguito da aggiunta di poliartrite, debolezza muscolare, febbre a 39 ° C. Durante l'esame in clinica, notevole tachicardia, mancanza di respiro, aumento periodico della temperatura a 38 -39 ° C, mialgia, artralgia. Nel sangue: l. 14 · 10 3 in 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, γ-globuline 35%, timolo testare 40 unità. Nelle urine: proteine ​​2,9 g / l (2,9). Rilevate celle LE singole. Sull'ECG (Fig. 7, A): tachicardia sinusale, deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra, segni di un piccolo aumento nel ventricolo sinistro. Come risultato del trattamento con prednisone alla dose di 60 mg al giorno, seguito da una diminuzione a 30 mg, antibiotici, glicosidi, la condizione è migliorata: tachicardia, mancanza di respiro, dolore alle articolazioni, debolezza muscolare, ESR, proteinuria diminuita. Alla fine del 1968, l'ittero appariva con un aumento del livello di bilirubina a 0,077 g / l (7,7 mg%). In connessione con sospetto tumore del pancreas è stato operato su. Epatite cronica è stata rilevata. Per molto tempo ho preso 20 mg di prednisone al giorno. Entro la fine del 1971, la dose del farmaco fu ridotta a 6 mg. Nel marzo 1972 la condizione peggiorò: debolezza, dolore al cuore, respiro corto a riposo, temperatura fino a 39 ° C, dolore alle articolazioni, e quindi fu ricoverato in ospedale.

La condizione è relativamente soddisfacente. Pelle pallida Akrozianoz. Potenza drasticamente ridotta. Le articolazioni non sono cambiate esternamente. I muscoli sono atrofici. Il numero di respiri 24 al minuto. Respirazione vescicolare con un'ombra dura, nelle sezioni inferiori su entrambi i lati - una piccola quantità di rantoli umidi, a destra, sotto il respiro si indebolisce. Pulse 110 al minuto, ritmico. Il cuore è esteso a sinistra. Tonalità del suono medio, ascolto del ritmo galoppante, instabilità del soffio sistolico in tutti i punti. Il fegato non è ingrandito. Bordo denso palpato della milza.

Nel sangue: l. 10,1 · 103 in 1 μl (10 100) con un tiro di stabilizzazione fino al 12%, ESR 10 mm / h, proteine ​​totali 91,7 g / l (9,17 g%), livello di globulina u 31%, attività ALT 60 unità, unità AsAT 71,6 Il contenuto di IgA è 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analisi delle urine: densità relativa 1017, proteina 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leucociti 5-8 nel campo visivo, globuli rossi singoli.

Quando non è stata rilevata la biopsia delle gengive e della mucosa rettale amiloide. Su un ECG (Fig. 7, B): sullo sfondo della tachicardia sinusale, extrasistoli ventricolari, la tensione del complesso QRS nei conduttori dalle estremità è ridotta, un leggero rallentamento della conduzione atrioventricolare. Cambiamenti miocardici con segni di congestione e ipertrofia di entrambi i ventricoli (aumento di RV1-2, ST_{I - II}, V2-6 omesso, TI - II, V_5-6 ridotto, TV1 è negativo). PCG: ritmo galattico presistolico. I toni non sono ridotti. Soffio sistolico in tutti i punti.

d_ Nel 1968, B - nel marzo 1972, B - nel 1973 (spiegazione nel testo).

Radiografia del torace: i campi polmonari sono moderatamente enfisematosi con un motivo rinforzato e deformato nelle zone della radice. Il diaframma è faticosamente mobile. I seni sono liberi. Il cuore si trova solitamente con un angolo atriovasale basso, una punta arrotondata immersa nel diaframma. Nelle proiezioni oblique, un aumento significativo del ventricolo sinistro. La pulsazione del cuore è indebolita. Funzione respiratoria: una significativa riduzione della capacità polmonare, una moderata diminuzione della pervietà bronchiale. Insufficienza respiratoria Tipo restrittivo di II grado.

Il paziente è stato trattato con prednisone (20-15 mg al giorno), indocidio, oletretina, strophanthin, vitamine. Tuttavia, lo stato e il benessere sono migliorati solo per un breve periodo. Successivamente, la patologia polmonare progredì (alveolite fibrosa) con segni di blocco alveolare-capillare. Allo stesso tempo sull'ECG (Fig. 7, B) sono stati rivelati segni crescenti di sovraccarico e ipertrofia del cuore destro. Il paziente è morto improvvisamente a casa. Non è stata eseguita l'autopsia

Quando si analizzano i dati clinici, si dovrebbe prestare attenzione alla natura sistemica della lesione: cambiamenti nel cuore, nei polmoni, nei reni, nella presenza di sindrome epatolienale, temperatura, manifestazioni articolari, mialgia con atrofia muscolare. Nel corso della malattia sono stati osservati cambiamenti nel cuore, inizialmente con un tipo di distrofia miocardica con un moderato aumento del ventricolo sinistro, tachicardia. L'esacerbazione della malattia, avvenuta nella primavera del 1972, è stata accompagnata dal verificarsi di miocardite diffusa: cardialgia, ritmo di galoppo, espansione delle cavità cardiache, marcati cambiamenti nel miocardio diffuso sull'ECG. Il trattamento con farmaci antinfiammatori e glicosidi cardiaci, sebbene abbia portato ad una diminuzione della gravità dei segni di danno cardiaco, non ha impedito la progressione del processo polmonare con la formazione di segni di cuore polmonare. Allo stesso tempo, la diagnosi e la corretta valutazione dei segni di miocardite hanno causato alcune difficoltà, poiché la mancanza di respiro, il respiro sibilante nei polmoni e i cambiamenti nel ventricolo destro sono stati associati in parte con alveolite fibrosante. Il valore diagnostico ha mostrato segni di cambiamenti diffusi del miocardio, in particolare del ventricolo sinistro sull'ECG, ritmo di galoppo e una diminuzione di queste manifestazioni durante il trattamento con corticosteroidi, nonché un aumento dell'ipertrofia del cuore destro.

La formulazione finale della diagnosi è stata difficile. Nonostante la natura sistemica della malattia, non c'erano ragioni sufficienti per considerarlo come lupus eritematoso sistemico o periarterite nodosa. Considerando i dati di una biopsia epatica operatoria, un aumento dell'attività delle aminotransferasi, si potrebbe pensare all'epatite cronica attiva con manifestazioni sistemiche come processo principale. Sebbene questa ipotesi sia giustificata, è ancora possibile che l'epatite virale si unisca in una fase successiva della malattia. Inoltre, anche la sconfitta di altri organi nel futuro ha prevalso, e le esacerbazioni con grossi cambiamenti nel cuore, nei polmoni, nella temperatura, nella distrofia generale hanno corrisposto poco al decorso del processo nel fegato, poiché la progressione del suo danno non è stata osservata.

In letteratura (L. A. Maksimov, 1970) descrivono pazienti affetti dalla cosiddetta miocardite infettiva-allergica. Questo si riferisce a pazienti con segni di danno miocardico (di solito clinico ed elettrocardiografico), di regola, senza un disordine circolatorio pronunciato e con un decorso favorevole. Probabilmente, solo in alcuni pazienti la malattia inizia dopo una malattia respiratoria acuta o esacerbazione di tonsillite, che dà motivo di parlare della genesi infettiva della sofferenza. In questi casi, l'origine principalmente infettiva (forse virale) della malattia non può essere esclusa, anche se con una diagnosi virologica relativamente inaccessibile, questa situazione è attualmente difficile da dimostrare. Va sottolineato che non sono attualmente disponibili criteri chiari per la diagnosi di miocardite in tali casi. Spesso, la diagnosi si basa sulla comparsa di piccole cardiialgia e di alterazioni dell'ECG principalmente patologiche, in particolare l'onda T, che è anche caratteristica dei cambiamenti nel cuore (distrofia miocardica) di natura funzionale o vegetativa-endocrina. Apparentemente, i fattori vegetativo-endocrini sono spesso coinvolti nella formazione della patologia cardiaca. Tuttavia, a nostro avviso, ci sono casi di miocardite aspecifica positiva, in cui, ovviamente, la conferma più convincente della diagnosi è una chiara tendenza positiva (clinica ed elettrocardiografica) durante la terapia antinfiammatoria con ormoni steroidei. Allo stesso tempo, il principale fattore eziologico rimane spesso inspiegabile o c'è un'allergia (droga, cibo, ecc.), Che suggerisce la natura allergica della malattia. Respingere con fiducia l'origine reumatica della miocardite in tali pazienti il ​​più delle volte è possibile solo con osservazione prolungata ed esclusione della formazione di malattie cardiache (tuttavia, il significato di questo fattore è controverso, poiché si ritiene che con trattamento tempestivo e adeguato e trattamento reumatico, lo sviluppo di malattie cardiache possa essere prevenuto ).

Sebbene la diagnosi di miocardite infettiva-allergica stabilita dai clinici sia controversa in molti casi e non ci sono criteri chiari per la sua giustificazione, non si può negare la possibilità di una miocardite subito dopo aver sofferto di un'infezione acuta da streptococco.

Gore e Saphir (1947) hanno riferito su 35 casi in cui la miocardite è considerata in relazione alla malattia respiratoria acuta o esacerbazione della tonsillite sofferta poco prima. Quasi tutti osservati erano uomini di età compresa tra 18 e 43 anni. Gli autori ritengono che questa complicazione si verifichi spesso, ma nella maggior parte dei pazienti finisce positivamente. Dei 35 pazienti in 15 persone, la morte è arrivata improvvisamente, e l'insufficienza cardiaca nella vita è stata sospettata solo in tre, anche se secondo i dati patopanatomici, tutti sono morti per insufficienza cardiaca. In un'analisi retrospettiva, si riteneva che la miocardite potesse essere sospettata sulla base della discrepanza tra temperatura e tachicardia, nonché della presenza di ipotensione, riempimento filamentoso o debole dell'impulso, sensazione di pesantezza dietro lo sterno. Frequenti sono stati cianosi, mancanza di respiro, ortopnea. Di solito, l'autopsia ha riscontrato un aumento nel cuore. Microscopicamente, sono stati osservati una varietà di cambiamenti, che variavano sia nella prevalenza che nella localizzazione della lesione predominante in diverse parti del cuore. Tre tipi di tale miocardite sono morfologicamente distinti: 1) miocardite diffusa con alterazioni distrofiche bruscamente o moderatamente pronunciate nel tessuto muscolare reale del cuore, con una leggera reazione cellulare nell'interstizio; 2) miocardite interstiziale con danni minori al tessuto muscolare e infiltrazione cellulare del tessuto intermuscolare prevalentemente con cellule mononucleate, ma anche tenendo conto del gran numero di leucociti polimorfonucleati che si accumulano nei luoghi di maggiore infiammazione; 3) la natura mista della lesione con lesioni muscolari ugualmente pronunciate e infiltrazione interstiziale. I cambiamenti cardiosclerotici erano generalmente moderati. La prevalenza dei cambiamenti morfologici era correlata all'ipotensione, che più spesso combinava il dolore cardiaco, somigliante all'angina.

Il ruolo di un particolare tipo di streptococco che può causare tale miocardite richiede uno studio speciale. Il ruolo dei farmaci come fattore allergenico nel verificarsi di questa miocardite può essere discusso. Tuttavia, i cambiamenti anatomici nei pazienti trattati e non trattati, come le sulfonamidi, non erano significativamente differenti. Inoltre, la vasculite dei piccoli vasi non è stata praticamente osservata, il che è caratteristico della cosiddetta miocardite medicinale. L'effetto dannoso diretto dei batteri sul miocardio è dubbio, sebbene l'assenza di batteri nei fuochi del danno nel miocardio possa essere dovuta alla loro distruzione durante lo sviluppo della miocardite. Il rapido verificarsi di cambiamenti sclerotici nel miocardio in questa malattia indica piuttosto un carattere favorevole del processo.

Pertanto, e al momento attuale, è ovviamente consigliabile avere una dimissione clinica di miocardite aspecifica, che può essere sia acutamente fatale che più favorevole, a volte cronicamente, con possibili riacutizzazioni. Insieme al danno miocardico isolato, è possibile una miocardite con manifestazioni sistemiche, in cui, come nel caso della collagenosi, è necessaria una terapia di supporto prolungata con immunosoppressori in combinazione con glicosidi e farmaci diuretici. La terapia attiva nel decorso prolungato della malattia senza manifestazioni sistemiche è generalmente meno efficace, la prognosi in questi pazienti è meno favorevole.

Miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler: cause, sintomi, diagnosi e trattamento

La miocardite o la miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler è una malattia cardiaca particolare, piuttosto rara e grave. Può verificarsi in modo subacuto o acuto, simile alla miocardite interstiziale e non causa danni endocardici. Questa malattia è più spesso osservata in soggetti sani, relativamente giovani di mezza età (42 anni). Donne e uomini sono ugualmente colpiti.

Qual è la miocardite idiopatica?

La miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler è un'infiammazione miocardica severa non specifica che sviluppa insufficienza cardiaca, cardiomegalia, marcato disordine del ritmo e della conduzione e sindrome tromboembolica. Questa malattia, che al momento non ha uno schema e un trattamento chiari, e conduce nella maggior parte dei casi alla morte.

La miocardite acuta idiopatica è una rara malattia cardiaca. Fu descritto per la prima volta da Fiedler nel 1889. È anche chiamata miocardite granulomatosa. È una collagenosi acuta e patogeneticamente associata a "grandi collagenosi":

• periarterite nodosa;
• lupus eritematoso sistemico, ecc.

Nel 19% dei pazienti sono state osservate malattie autoimmuni lungo il percorso:

• Arterite di Takayasu;
• Tiroidite di Hashimoto;
• La malattia di Crohn.

Questa malattia si sviluppa sulla base di una risposta infiammatoria interstiziale causata dall'infiltrazione dei leucociti. Nel tessuto miocardico si trovano focolai granulomatosi di grandi dimensioni contenenti:

• macrofagi;
• linfociti;
• cellule multinucleate giganti.

Cause di miocardite idiopatica

Se analizziamo ciò che causa la miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler, allora il termine "idiopatico" indica l'origine poco chiara di questa malattia. Alcuni ricercatori (JL Rapoport, AI Abrikosov) hanno visto la natura allergica della malattia e il meccanismo autoallergico del suo sviluppo. Spesso il suo aspetto è preceduto da eczema, malattia da siero, allergie ai farmaci.

Recentemente, è suggerita la possibilità di innescare fattori che innescano il processo di miocardite idiopatica, come reazioni autoimmuni o infezioni virali.

Le statistiche confermano l'ipotesi del virus della miocardite di Abramov-Fiedler: se la popolazione generale ha miocardite cronica idiopatica nello 0,005% dei casi, in coloro che hanno avuto miocardite acuta virale si sviluppa nel 4-9% dei casi. C'è anche un parere che questa malattia è il peggior corso di miocardite allergica infettiva.

La miocardite idiopatica in circa 1/5 dei pazienti è accompagnata da malattie autoimmuni. Il fatto che la tossicità cellulare e gli anticorpi del miocardio siano rilevati supporta anche il meccanismo immunopatologico dell'infiammazione.

Classificazione di miocardite Abramov-Fidler

Sulla base delle caratteristiche istologiche, si possono distinguere 4 tipi di miocardite idiopatica:

• Distrofico (distruttivo). In questo caso, i fenomeni di distrofia idropica delle fibre muscolari dominano, portando alla loro completa morte e alla formazione di miolisi nella zona interessata.
• Vascolare. Rami piccoli principalmente colpiti delle arterie coronarie.
• Infiammatorio e infiltrativo. L'edema del tessuto interstiziale si verifica, vari elementi cellulari si infiltrano in esso. Nell'essudato nella fase acuta, si trovano numerosi leucociti eosinofili e granulociti polimorfonucleati neutrofili. Nella fase cronica, le multinucleari giganti o le plasmacellule dominano nell'infiltrato.
• Misto. La combinazione di varianti infiltrative infiammatorie e distrofiche dà un tipo misto di malattia.

La miocardite di Abramov-Fiedler a valle può essere classificata in:

• acuto (2-8 settimane);
• subacuto (3-18 mesi);
• ricorrente ricorrente, che dura da anni.

A volte c'è una forma latente, che non ha sintomi chiaramente espressi.

Classificazione clinica della miocardite idiopatica:

• aritmici;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• tromboembolico;
• misto.

I sintomi della miocardite Abramov-Fidler

La miocardite di Abramov-Fiedler è una malattia per lo più giovane. Si verifica con la temperatura subfebrilla o normale, tuttavia, la febbre aumenta alla fine della malattia.

Quali sono i sintomi della miocardite idiopatica Abramov-Fiedler? Tali segni di malattie cardiache dominano nel quadro clinico:

• insufficienza cardiaca progressiva e grave;
• toni indeboliti;
• tachicardia;
• ritmo galoppo;
• soffio sistolico sopra la cima;
• un forte aumento nel cuore.

Spesso c'è un'embolia in diversi organi, dolore, come un attacco di cuore o angina. L'insufficienza cardiaca in crescita, che non è suscettibile di un rapido ritiro di farmaci per il cuore, è caratteristica. Ma l'infarto del miocardio ha un decorso più acuto, inoltre, nei primi giorni dopo un infarto, i sintomi tendono a regredire e con la miocardite di Abramov-Fiedler progrediscono.

I pazienti sviluppano:

• mancanza di respiro;
• mancanza di respiro;
• adynamia (collasso improvviso);
• fegato ingrossato;
• cianosi forte;
• a volte c'è embolia del cervello o dei polmoni, versamento nelle cavità sierose.

Uno dei sintomi della miocardite Abramov-Fidler può essere una frequente recidiva del dolore (ogni giorno o anche più volte al giorno), non accompagnato da un pronunciato aumento dell'attività degli enzimi, combinato con segni di diffuso miocardio.

La malattia dura da alcuni giorni a diversi mesi. Può provocare morte improvvisa da un embolo all'arteria polmonare o al cervello.

La prognosi è alquanto migliorata in caso di uso precoce di corticosteroidi e i farmaci cardiovascolari dovrebbero essere combinati con antibiotici.

diagnostica

Quando si sospetta una miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler, la sua diagnosi si basa su:

• ECG;
• radiografia;
• esame fonocardiografico del cuore.

L'ECG mostra bassa tensione nel complesso ventricolare, tachicardia sinusale e talvolta una variazione nell'onda T e nel segmento S-T.

Il cardiogramma mostra chiare violazioni della conduttività miocardica e del numero di contrazioni cardiache.

In aggiunta a quanto sopra, vengono anche nominati test di laboratorio: esami del sangue e delle urine.

La miocardite idiopatica si distingue da altri tipi di miocardite, come reumatica, infettiva, ecc. È anche necessario escludere la possibilità di altre malattie cardiache.

Con la miocardite di Abramov-Fiedler, le caratteristiche morfologiche tipiche includono:

• malattie cardiache isolate;
• presenza simultanea di ampie alterazioni infiammatorie infiltrative distrofiche del miocardio, estesa cardiosclerosi, embolia delle arterie della circolazione polmonare, formazione di coaguli di sangue nel cuore.

A livello macroscopico, vi è uno stiramento delle cavità del cuore, flaccidità delle pareti, formazione di coaguli di sangue parietale e l'incisione rivela un colore variegato del miocardio.

L'esame microscopico dimostra:

• ipertrofia delle fibre muscolari (specialmente gli strati subendocardici del miocardio e dei muscoli papillari);
• vasti campi di miolisi, dove il tessuto muscolare è sostituito dal connettivo;
• segni di coronarite - la presenza di infiltrati infiammatori in piccoli rami delle navi coronarie.

Trattamento della miocardite idiopatica

Per questa malattia non è sviluppata la terapia etiotropica. Trattamento della miocardite idiopatica Abramov-Fiedler consiste solo nel trattamento sintomatico di aritmie, insufficienza cardiaca, prevenzione delle complicanze tromboemboliche.

• terapia dietetica;
• riposo a letto;
• farmaci (glicosidi cardiaci, nitrati, ACE-inibitori, diuretici, anticoagulanti, antagonisti dei recettori aldosterone, beta-bloccanti).

La terapia anti-infiammatoria è la nomina di FANS (voltaren, indometacina, diclofenac).

Forme gravi di miocardite idiopatica con alta attività di reazioni immunitarie richiedono l'uso di glucocorticoidi e di farmaci allergenici di fondo - desensibilizzanti.

Ha inoltre mostrato farmaci metabolici (riboxina, cocarbossilasi, potassio orotato, vitamine).

La miocardite a cellule giganti prevede il trapianto cardiaco.

prospettiva

Nella maggior parte dei casi, il decorso della miocardite idiopatica avviene negativamente, più spesso con la morte.

Le forme acute del decorso della malattia in alcuni giorni o settimane possono finire letali e subacute - con lo stesso risultato in pochi mesi. La morte si verifica da fibrillazione ventricolare, insufficienza cardiaca acuta e talvolta - complicanze tromboemboliche.

Le forme latenti e croniche di miocardite Abramov-Fidler portano a progressiva cardiomegalia, causando disturbi circolatori irreversibili.

La profilassi specifica per questa malattia non è stata sviluppata.

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Quanto è pericolosa la miocardite Abramov-Fiedler

L'infiammazione del muscolo cardiaco, che si manifesta con gravi disturbi del ritmo, complicazioni tromboemboliche, grave scompenso della circolazione sanguigna e un irreversibile aumento delle dimensioni del cuore, prende il nome dagli scienziati che hanno descritto questa malattia - la miocardite di Abramov-Fiedler. La causa esatta non è nota, ma è previsto un processo autoimmune. Sono malati più spesso giovani.

La prognosi nella maggior parte dei casi è sfavorevole. Un trapianto di cuore può essere richiesto per salvare la vita del paziente.

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Perché si sviluppa la miocardite di Abramov?

Sebbene la malattia sia stata descritta per la prima volta 130 anni fa, il fattore eziologico esatto non è stato ancora trovato. Pertanto, una delle definizioni di questa patologia è idiopatica, cioè di origine sconosciuta. Poiché l'inizio della miocardite in molti pazienti è stato preceduto da una reazione allergica a farmaci, componenti del sangue, vaccini, un processo autoimmune nel miocardio è considerato uno dei motivi principali.

Come innesco per la formazione di anticorpi contro le stesse cellule del cuore, potrebbe esserci un'infezione virale. Ogni quinto malato ha lesioni autoimmuni dei vasi, della tiroide, dell'intestino.

Classificazione della malattia Abramov-Fiedler

Nello studio del tessuto muscolare del cuore, si riscontrano tali cambiamenti:

• distrofia, flaccidità delle pareti e stiramento eccessivo delle camere cardiache;
• trombosi nelle cavità;
• infiltrazione (inzuppamento) dei leucociti miocardici;
• ampio processo infiammatorio con sostituzione di miociti da parte del tessuto connettivo;
• fibre muscolari ingrandite;
• i rami delle arterie coronarie si infiammano dappertutto.

A seconda di quale di questi processi prevale, tali varianti del decorso della miocardite si distinguono: distrofico-distrofico, con infiltrazione infiammatoria, vascolare e mista. Il primo tipo di malattia è accompagnato da malnutrizione delle cellule (distrofia), che porta alla loro distruzione e allo sviluppo di tessuto connettivo inattivo.

Quando la forma infiltrativa infiammatoria del miocardio diventa edematosa, si notano accumuli di leucociti (neutrofili ed eosinofili), che vengono poi sostituiti da cellule giganti con molti nuclei.

Nel caso di una specie vascolare (vascolare), sono soprattutto i vasi coronarici del cuore ad essere colpiti, in particolare i loro piccoli rami. La forma mista suggerisce la presenza di segni di altre varianti della malattia.

Il decorso della malattia può essere:

• acuta - da 14 giorni a 2 mesi;
• subacuto - da 90 giorni a 1,5 anni;
• cronico - oltre 18 mesi.

La divisione condizionale dalla gravità dei sintomi clinici ha permesso di isolare tali forme di miocardite idiopatica: la predominanza di asistolia, aritmie, tromboembolismo, pseudo-coronaria e combinata.

I sintomi della miocardite idiopatica

La forma acuta di miocardite è caratterizzata da un rapido aumento dello scompenso cardiaco, principalmente del ventricolo destro, che viene rapidamente sostituito da un totale. Caratteristiche principali:

• mancanza di respiro, peggio sdraiato;
• febbre;
• tono della pelle cianotico;
• caduta della pressione sanguigna;
• battiti del cuore frequenti e irregolari;
• fegato ingrossato, milza;
• gonfiore e accumulo di liquidi nella cavità addominale;
• attacchi di tosse;
• dolore nel cuore come angina.

A volte il sintomo principale può essere la trombosi dei vasi dei polmoni, del cervello, dei reni, della milza.

Complicazioni che possono verificarsi

La miocardite di Abramov-Fiedler è estremamente grave ed è accompagnata dalle seguenti complicazioni:

• Embolia polmonare

blocco di impulsi cardiaci con arresto cardiaco;

Qualsiasi di queste condizioni è pericolosa per il paziente.

Diagnosi di problemi cardiaci

Questi metodi ispettivi e strumentali di diagnosi rivelano i seguenti segni:

• edema, ingrossamento del fegato, accumulo di liquidi nella cavità addominale;
• polso debole, irregolare, tachicardia;
• auscultazione - all'apice del soffio sistolico del cuore, il ritmo ricorda un galoppo, i toni sordi; nei polmoni bello respiro affannoso;
• analisi del sangue - leucocitosi, alti livelli di ESR, proteina C-reattiva, immunoglobuline, fibrina, troponina, attività della creatina fosfochinasi sopra la norma;
• il profilo immunologico non rileva i marcatori del processo reumatico (diagnosi differenziale con collagenosi sistemica), studi ripetuti mostrano un aumento del titolo anticorpale delle cellule del miocardio;
• Raggi X: il cuore è molto più del normale, nei polmoni segni di ristagno;
• ecocardiografia - fluido nel pericardio, dilatazione delle camere cardiache, ipertrofia della parete, trombo parietale;
• ECG - fibrillazione atriale, fibrillazione, blocco di impulsi, alterazioni simili a infarto;
• angiografia coronarica - ischemia miocardica;
• biopsia del cuore - infiltrazione infiammatoria dei leucociti.

Trattamento di miocardite Abramov-Fidler

Poiché la causa di questa malattia non può essere accertata, la terapia viene eseguita solo in modo sintomatico. Assegnare un riposo a letto rigoroso, una dieta leggera con la restrizione di grassi animali, sale e liquidi. La difficoltà nel trattare la miocardite è che la sensibilità a molti farmaci è ridotta.

I principali gruppi di farmaci:

• glicosidi cardiaci (Celanid, Strofantin);
• diuretici (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• recettori enzimatici di conversione dell'angiotensina (Enalapril, Capoten) e recettori beta-adrenergici (Bisoprololo, Egilok);
• Nitrati a lunga durata d'azione (Cardict, Iso-Mac);
• antagonisti del recettore aldosterone (Aldactone, Veroshpiron);
• anticoagulanti (warfarin);
• farmaci anti-infiammatori non steroidei (Metindol, Voltaren).

Con un'alta attività infiammatoria usa ormoni - Prednisolone, Metipred. Oltre ai principali farmaci, vengono utilizzati Riboxin, Panangin e complessi vitaminici. Il trapianto è indicato per le malattie maligne, in particolare per le miocarditi a cellule giganti.

Prognosi per il paziente

La rapida progressione del decompensamento cardiaco, le forme gravi di aritmia e l'ostruzione tromboembolica dei vasi polmonari, renali e cerebrali portano spesso alla morte. Nei casi acuti, i pazienti muoiono entro pochi giorni, la forma subacuta dura fino a sei mesi.

La malattia a lungo termine e latente è accompagnata da processi irreversibili di disturbi emodinamici e espansione del cuore con una diminuzione della contrattilità.

La miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler è una malattia con una prognosi infausta e una ragione che non è completamente compresa. I sintomi principali riflettono la progressione dell'insufficienza cardiaca, la compromissione della formazione e la conduzione degli impulsi elettrici nel cuore, la riduzione del flusso sanguigno coronarico e le complicanze tromboemboliche. Il trattamento è sintomatico, può essere richiesto il trapianto di cuore.

Video utile

Sulla classificazione di miocardite, sintomi e trattamento, guarda questo video:

I pazienti che sono confrontati con problemi cardiaci sono interessati a verificare se i dati ECG mostrano una miocardite accurata. I sintomi e le modifiche saranno visibili a un diagnostico esperto, tuttavia altri test possono essere ulteriormente prescritti, ad esempio, ECG CG

La malattia reumatica miocardite colpisce spesso gli adolescenti. Il risultato può essere disastroso. Per evitare ciò, è necessario conoscere le cause, i sintomi, i tipi (granulomatoso e altri), le forme e, soprattutto, il trattamento.

Rileva la miocardite infettiva può essere negli adulti e nei bambini. È acuto, allergico, tossico, ecc. È importante conoscere i segni e i sintomi che diagnosticano e iniziano il trattamento senza perdere tempo prezioso.

Un trapianto di cuore viene eseguito secondo le indicazioni. L'operazione è condotta in Russia, Ucraina, Germania, Bielorussia. Rendilo anche un bambino. Quanto vivono dopo dipende da molti fattori: come il corpo si è abituato, il modo di vivere dei pazienti, la presenza di complicazioni, ecc.

La patologia cardiaca, che si manifesta sotto una serie di fattori esterni, può essere la miocardite cronica. I sintomi della malattia sottostante aiuteranno a trovare il trattamento giusto.

Dopo aver sofferto di alcune malattie, può svilupparsi cardiosclerosi miocardica. Questa patologia è caratterizzata da fallimenti del ritmo e altre manifestazioni sgradevoli. Il trattamento è necessario per iniziare prima è, meglio è.

Tale patologia come la miocardite virale, è anche nei bambini. L'eziologia si basa sull'identificazione di virus provocatori e i sintomi aiuteranno a diagnosticare la malattia in modo tempestivo. Quale trattamento prescriverà il medico in forma acuta e in altre forme?

La miocardite allergica si verifica meno frequentemente e i sintomi sono lievi. Si svolge in più fasi. Il trattamento è selezionato individualmente. La prognosi è favorevole

Una delle principali complicanze della miocardite è la cardiosclerosi post-miocardica. Cos'è? Come trattare la malattia?

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