Anemia megaloblastica: sviluppo, manifestazioni, diagnosi, trattamento, prognosi

Anemia megaloblastica (AI) o, come viene anche comunemente chiamata, anemia perniciosa (sebbene questo nome implichi solo una carenza di vitamina B12) è una patologia classificata come malattia ematologica derivante da una violazione della sintesi ribonucleica (RNA) o acido desossiribonucleico (DNA).

Per le anemie megaloblastiche, un segno molto caratteristico è un cambiamento nelle cellule della serie eritroide: dimensione (grande), differenziazione del nucleo e citoplasma (asincrono), posizionamento della cromatina nel nucleo (non caratteristica delle cellule normali).

Anemia megaloblastica - rappresentanti tipici

La malattia si forma a causa della mancanza di alcune vitamine (in particolare, B12 e B9). Questo perché la sintesi del DNA dipende dalla quantità di queste sostanze nel corpo. Inoltre, la produzione di acido desossiribonucleico può essere disturbata da singole (rare) anomalie ereditarie di enzimi coinvolti in processi biochimici che influenzano la produzione di DNA.

Rappresentanti tipici di questa patologia ematologica sono:

• L'anemia da carenza di B12 (morbo di Addison-Birmer, anemia perniciosa, anemia maligna) è la forma più comune. È causata da una mancanza di cianocobalamina, che può essere acquisita a causa di malattie dell'intestino superiore (intestino tenue) o ereditata e dipendente dalla produzione e rilascio di fattore intrinseco (HF), o dall'assorbimento intestinale e dall'assenza di una proteina di trasporto che trasporta la cianocobalamina (transcobalamina). L'anemia ereditaria diventa evidente nei bambini piccoli;
• L'anemia da deficienza di acido folico (carenza di vitamina B9) è molto meno comune della carenza di vitamina B12 e la carenza di acido folico isolato non porta a conseguenze così gravi che si sviluppano in assenza di cianocobalamina;
• Opzione combinata - anemia da carenza di acido folico-B12. La forma combinata, a causa della mancanza di vitamine B12 e B9, è piuttosto rara e, di regola, si verifica a causa di una violazione dell'assorbimento di queste sostanze nell'intestino.

Perché è importante che una quantità sufficiente di cianocobalamina e acido folico entrino nel corpo umano? Il fatto è che prendono parte e svolgono un ruolo significativo nel trasporto di gruppi metilici labili di metionina, di cui ha bisogno la "costruzione" del DNA. Non appena il livello di B12 diminuisce o scompare, questa reazione diminuisce bruscamente, il che influenza notevolmente la maturazione del nucleo. Quando la funzione del citoplasma viene preservata, il nucleo "non si affretta" a condividere - questo processo è molto tardivo (si parla di "differenziazione asincrona del nucleo e del citoplasma"). In tali condizioni, la cellula stessa "inizia a crescere" e acquisisce dimensioni enormi.

Cosa dà l'inizio della malattia

Ovviamente, il principale colpevole nello sviluppo della patologia è riconosciuto come una violazione dell'assorbimento delle vitamine sopra menzionate nell'intestino. Quali ragioni possono contribuire a tali violazioni?

Gli ematologi di solito citano tre ragioni principali:

1. L'assenza di una glicoproteina, chiamata fattore interno (HF), e prodotta da cellule speciali del corpo e del fondo dello stomaco. L'assenza di HF diventa il risultato di una gastrite atrofica autoimmune, sotto la quale iniziano a comparire anticorpi "bloccanti" (non consentono l'interazione tra HF e cianocobaclamina), così come gli anticorpi "leganti" (questi anticorpi si collegano con un fattore interno o con il blocco finito "HF + B12 ", Inattivandolo);
2. Malattie dell'intestino tenue (medio e basso terzo), dove, infatti, viene assorbita la cianocobalamina (enterite granulomatosa - malattia di Crohn, celiachia - intolleranza al glutine, rimozione di gran parte dell'intestino tenue, neoplasia);
3. L'emergere di concorrenti, "appropriandosi" della vitamina B12, che era destinata all'assorbimento. Ad esempio, i concorrenti di normale assorbimento possono essere un nastro largo o batteri che si moltiplicano vigorosamente e assorbono i nutrienti nella sindrome dell'occhiello intestinale cieco (stasi dell'intestino tenue, ciclo intestinale congestizio).

Sintomi della malattia

immagine del sangue con anemia megaloblastica

Qualsiasi malattia in persone diverse può manifestarsi in modi diversi, ma per quanto riguarda l'anemia megaloblastica, si può distinguere la triade principale dei sintomi che si verificherà in quasi tutti i pazienti:

1. L'anormale emopoiesi megaloblastica nel midollo osseo produce cambiamenti significativi nel sangue periferico. L'analisi mostra:

megaloblasti e altri cambiamenti nel sangue

• anemia (anemia) - riduzione del numero di globuli rossi - globuli rossi e riduzione del livello di pigmento rosso sangue - emoglobina;
• ipercromia (colorazione satura dei globuli rossi aumentata di dimensioni);
• poikilotsitoz (cambiamento nella forma di globuli rossi);
• anisocitosi: macrocitosi (cellule grandi) e, in misura maggiore, megalocitosi (la dimensione dei globuli rossi può superare 8 o anche 12 micron);
• megacariocitosi: l'apparizione di cellule giganti del midollo osseo con un grande nucleo;
• normoblastosi - la presenza negli strisci di sangue delle forme nucleari delle cellule della serie eritroide (rossa) (come è noto, i globuli rossi che circolano nel sangue periferico non hanno nuclei);
• nei globuli rossi si notano i residui della sostanza nucleare (inclusioni sotto forma di corpi di Jolly o anelli di Cobot);
• nell'analisi del sangue, il numero di altri elementi formati può anche essere ridotto: piastrine, neutrofili, monociti.

1. Clinicamente, così come durante l'esame strumentale, i segni di lesioni gastrointestinali sono chiaramente visibili:

• l'appetito è perso, il peso è ridotto;
• atrofia della mucosa gastrica;
• l'acido cloridrico nel succo gastrico scompare completamente (acloridria), perché, a causa dell'atrofia della mucosa, le cellule del rivestimento si spengono e smettono di produrlo (l'acidità del succo gastrico è 0).

1. A causa della mancanza di cianocobalamina, il sistema nervoso inizia a soffrire a lungo, il che si manifesta con la formazione della mielosi funicolare (sclerosi combinata). Clinicamente, si osservano i sintomi di una lesione del midollo spinale:

• parestesia;
• violazione della sensibilità;
• paresi e paralisi;
• grave debolezza muscolare

Ovviamente, questa patologia ematologica, accompagnata da un aumento esorbitante dei globuli rossi e un cambiamento nel loro nucleo, con la progressione e la mancanza di una terapia adeguata può rendere una persona completamente disabile. Disturbi della formazione di mielina nella carenza di vitamina B12 portano a conseguenze molto gravi: nel tempo si perde la sensibilità muscolare superficiale, ma anche profonda, "le gambe vengono negate" (paralisi degli arti inferiori), gli organi pelvici cessano di funzionare normalmente (incontinenza di urina e feci, impotenza, ecc.) d.). Non c'è da meravigliarsi che l'anemia perniciosa sia preservata - "maligna".

Trattamento e raccomandazioni per la vita

Il trattamento dell'anemia megaloblastica consiste nel prescrivere dosi di carico di cianocobalamina nei primi tre giorni (fino a 1000 γ al giorno), specialmente se compaiono segni di alterazioni degenerative nel midollo spinale (disturbi motorie e sensoriali), quindi ridurre la dose a 400 - 500 γ al giorno, fino a quando i livelli di emoglobina tornano alla normalità. In media, il corso del trattamento dura un mese e mezzo.

L'acido folico, di regola, non è prescritto allo stesso tempo, anche se c'è carenza di vitamina B12 (l'acido folico può essere usato solo con una variante isolata - carenza di acido folico, che, a proposito, è molto più facile e più facile da combattere della carenza di cobalamina). L'efficacia del trattamento prescritto sarà dimostrata dall'analisi effettuata 5-7 giorni dopo l'inizio della terapia (un aumento del numero di forme giovani di globuli rossi - reticolocitosi, è un segno positivo). Se non c'è successo da interventi terapeutici, rimane la necessità di continuare la ricerca diagnostica.

Il prossimo passo nel trattamento dell'anemia megaloblastica è l'ancoraggio della terapia, la cui essenza consiste nella somministrazione settimanale di 400-500 g di cianocobalamina per due mesi.

La trasfusione di sangue (massa dei globuli rossi) è prescritta solo nei casi in cui i valori di emoglobina scendono al di sotto di 50 g / l.

Al momento della dimissione alla modalità di casa, il paziente riceve raccomandazioni dal medico per quanto riguarda la prevenzione delle esacerbazioni della malattia:

• Trattamento di malattie croniche che hanno causato la formazione di questa patologia;
• Correzione della dieta (abolizione del vegetarismo, saturazione della dieta con prodotti a base di carne, verdure a foglia e frutti contenenti queste sostanze);
• L'abolizione di farmaci riconosciuti come "colpevoli" di una violazione della sintesi del DNA;
• Corsi di profilassi della vitamina B12 (8 - 10 iniezioni 1 volta in 6 mesi per diversi anni o il resto della tua vita, se la causa della malattia non può essere eliminata in alcun modo).

Figura: cibo per la prevenzione della carenza di vitamina B12

diagnostica

Anemia megaloblastica sospetta si ottiene già al primo esame del sangue generale (OAK). Dal momento che anche gli analizzatori più avanzati ("sofisticati") non sono in grado di cogliere quei cambiamenti morfologici nei globuli rossi (vedi sopra) che sono caratteristici di questa patologia, lo studio non dovrebbe essere considerato attendibile solo per l'apparato, anche per quello "intelligente". Anche se, di sicuro, troverà alcuni cambiamenti nell'UCK. Di solito, ogni laboratorio che si rispetti aderisce agli "standard d'oro" e la macchia viene necessariamente esaminata da un medico al microscopio. Tuttavia, la malattia non appartiene a riscontri casuali, quindi la diagnosi primaria si basa sui disturbi e sui sintomi clinici del paziente:

1. Debolezza, affaticamento, diminuzione dell'attività fisica generale e disabilità;
2. Oscurità episodica negli occhi;
3. Pressione sanguigna ridotta (ipotensione);
4. Frequenti vertigini e mal di testa;
5. Palpitazioni cardiache;
6. Segni di cambiamenti nella mucosa orale per tipo di glossite;
7. Possibile aumento delle dimensioni della milza (splenomegalia) e del fegato (epatomegalia);
8. Gonfiore delle gambe;
9. Tendenza alla diarrea, sebbene non sia esclusa anche la stitichezza, cioè questi stati spiacevoli possono alternarsi tra loro;
10. Perdita di appetito, disturbi del gusto, quindi - perdita di peso.

Seguiranno ulteriori approfondimenti diagnostici:

• Esame del sangue biochimico (BAC) - mostrerà un aumento della bilirubina non coniugata (non legata) e, molto probabilmente, una variazione dei valori di ferro siero e lattato deidrogenasi - LDH;
• EGD (fibrogastroduodenoscopia), che determinerà la condizione della mucosa gastrica (segni di atrofia);
• Puntura del midollo spinale, poiché i segni di laboratorio sono simili a quelli con anemia emolitica e aplastica;
• Diagnosi differenziale - chiarificazione della forma di anemia megaloblastica (B12-carenti, mancanza di acido folico o una variante combinata).

La diagnosi tempestiva dell'anemia megaloblastica è molto importante per la salute del paziente, perché essere in ritardo o un errore diagnostico (per fortuna, molto raramente) può portare allo sviluppo di coma anemico. La sua clinica è abbastanza difficile: il paziente non riprende conoscenza, respira pesantemente, il suo polso è marcatamente accelerato, la pressione sanguigna si abbassa, la pelle riceve una sfumatura di limone (con anemia perniciosa, emolisi delle cellule del sangue è possibile), sono possibili le convulsioni toniche e cloniche. Il paziente potrebbe morire...

Ci sono delle caratteristiche nei bambini?

Nei bambini, l'anemia megaloblastica è più ereditata e ha diverse forme:

1. Il disturbo dell'assorbimento di cianocobalamina può essere dovuto a una lesione dello strato epiteliale dell'intestino tenue e all'assenza di tetraidrofolato nelle cellule, che è la forma attiva della vitamina B9 (mentre il contenuto del fattore intrinseco rimane normale);
2. L'anemia megaloblastica, causata da insufficienza ereditaria del fattore interno, è caratterizzata da una diminuzione (talvolta significativa) dell'escrezione di HF da parte delle cellule occlusali della mucosa gastrica (il tipo di trasmissione è autosomica recessiva);
3. La deficienza della proteina che trasporta B12, la transcobalamina (ereditarietà autosomica recessiva) è completamente invisibile quando si esamina il plasma sanguigno (i valori di cobalamina rimangono nel range normale), ma nei tessuti c'è un deficit profondo (non c'è "veicolo" per la B12 a penetrare nei tessuti);
4. Una forma molto rara che si verifica nei bambini che hanno raggiunto l'adolescenza è anemia perniciosa giovanile.

Nei bambini con una forma ereditaria, i sintomi (rifiuto di mangiare, vomito, secchezza e desquamazione della pelle, segni di glossite atrofica, polmonite frequente) compaiono già nel primo secondo, meno spesso nel terzo anno di vita.

La diagnosi della malattia si basa principalmente sullo studio morfologico del sangue periferico e del midollo osseo, dove si trovano segni di emopoiesi megaloblastica.

Trattamento, in linea di principio, come negli adulti: sintomatico e la nomina di uno schema di cianocobalamina.

Inoltre, ci sono una serie di malattie congenite molto rare, che sono caratterizzate da una violazione della produzione di acido desossiribonucleico e l'anemia megaloblastica è il sintomo principale. Ecco, ad esempio, alcuni di loro:

• Aciduria orotica - una violazione del metabolismo della pirimidina;
• MA dipendente dalla tiamina, la cui natura rimane ancora poco chiara, sebbene sia noto che l'ereditarietà segue una via autosomica recessiva;
• Il malassorbimento congenita del folato (modalità di trasmissione autosomica recessiva) è un disturbo nell'assorbimento dei folati nel tratto intestinale e nel loro trasferimento dall'intestino al sangue e dal flusso sanguigno attraverso la barriera emato-encefalica;
• Disturbi ereditari autosomici recessivi del metabolismo dei folati (ad esempio, mancanza di attività dell'enzima DHFR - diidrofolato reduttasi);
• Sindrome di Lish-Nayan (il gene patologico si trova sul cromosoma X).

Alcune di queste malattie ritardano lo sviluppo mentale e fisico, danno ricchi sintomi neurologici. Praticamente tutte queste anomalie congenite richiedono in ogni caso un trattamento separato, poiché la vitamina B12 è semplicemente inefficace.

Anemia megaloblastica: cause, sintomi e trattamento

Un tipo di anemia è l'anemia da carenza di acido megaloblastico o B12-folico. Questa malattia, che si sviluppa a seguito dell'interruzione del processo di maturazione degli eritrociti a causa della rottura dell'RNA e della sintesi del DNA nella cellula, è accompagnata dalla presenza nel midollo osseo di un gran numero di precursori di eritrociti modificati - i megaloblasti.

La frequenza dell'anemia megaloblastica è del 9-10% di tutti i casi di anemia. Colpisce le persone di tutte le età, ma è più comune nelle persone anziane che nei giovani (rispettivamente 4% e 0,1%). L'anemia megaloblastica è una condizione che può e deve essere trattata. Le cause, i sintomi e il trattamento di questa malattia saranno discussi in questo articolo.

Cause e meccanismo di sviluppo dell'anemia megaloblastica

La ragione per lo sviluppo dell'anemia da carenza di acido B12-folic è la mancanza di vitamina B12 (cianocobalamina) e acido folico (vitamina B9).

La carenza di acido folico di solito si verifica per i seguenti motivi:

• assunzione insufficiente di vitamina con il cibo durante il digiuno;
• insufficiente assorbimento a livello intestinale a causa di varie malattie come la celiachia e altre enteropatie;
• assenza parziale o completa di intestino tenue in un paziente a seguito di resezione (rimozione);
• aumento del fabbisogno di vitamina B9 durante la gravidanza e l'allattamento, così come in alcune forme di anemia emolitica, in caso di dermatite esfoliativa o in caso di invasione diffusa del nastro - nella difillobotrioziasi;
• maggiori perdite, per esempio, durante l'emodialisi;
• epatite cronica, cirrosi epatica;
• pancreatite cronica;
• abuso di alcol;
• uso a lungo termine di alcuni farmaci - contraccettivi orali combinati, anticonvulsivi, farmaci che rallentano il metabolismo.

Le ragioni della mancanza di cianocobalamina nel corpo sono:

• vegetarianismo;
• poliposi o cancro del fondo dello stomaco;
• gastrite cronica A;
• rimozione parziale o completa dello stomaco;
• Sindrome di Zollinger-Ellison;
• periodo di gravidanza e allattamento;
• infestazione da vermi;
• enteropatia, in particolare, celiachia;
• resezione dell'intestino tenue;
• Morbo di Crohn;
• cirrosi epatica ed epatite cronica;
• mancanza di enzima - transcobalamin II.

Con una carenza nel corpo di vitamine B9 e B12, la sintesi nelle cellule del materiale genetico, DNA e RNA, viene disturbata. Più di altri sono colpiti il ​​midollo osseo e le cellule epiteliali del tubo digerente, cioè le cellule con un alto tasso di rinnovamento. Le cellule progenitrici di eritrociti perdono la loro capacità di differenziarsi (transizione da forme più giovani a forme più mature), ma il loro citoplasma si sviluppa come prima: di conseguenza, si formano enormi cellule, chiamate megaloblasti.

La vitamina B12 entra nel corpo umano con tutti i tipi di prodotti animali. Entrando nello stomaco, si lega con una sostanza speciale - la gastromukoproteina, con la quale si sposta ulteriormente lungo il tratto digestivo - nell'intestino tenue, dove viene assorbita. Il fabbisogno giornaliero di vitamina B12 è 3-7 mcg. Le sue riserve sono nel fegato e costituiscono 3-5 mg. Il fabbisogno di acido folico è più alto - 100 mcg al giorno, ma entra anche di più nell'organismo - con una dieta standard - 300-750 mcg. Le riserve di vitamina B9 sono 5-10 mg.

La vitamina B12 consiste in 2 parti importanti: i coenzimi. Con la mancanza del primo, la sintesi del DNA è disturbata - la maturazione delle cellule eritroidi è disturbata - si forma il tipo megaloblastico di formazione del sangue. Oltre ai globuli rossi, la formazione di leucociti e piastrine è compromessa, tuttavia questi cambiamenti sono meno pronunciati.

Inoltre, la carenza del primo coenzima porta a una violazione della sintesi di un amminoacido essenziale - la metionina, che è responsabile del normale funzionamento del sistema nervoso. A causa della mancanza di un secondo coenzima nel corpo, il metabolismo degli acidi grassi è disturbato - le sostanze tossiche si accumulano, in parte colpendo il midollo spinale - si sviluppa una condizione chiamata mielosi funicolare.

Segni clinici di anemia megaloblastica

La stragrande maggioranza delle anemie megaloblastiche è carente di B12. Le manifestazioni cliniche possono essere combinate in 4 gruppi: segni di danni al tratto digerente, sintomi di mielosi funicolare, sindrome circolatoria ipossica, disturbi psico-neurologici. Considera di più.

1. Segni di danno al tratto digestivo (si verificano a causa di atrofia della mucosa gastrica, danni alla membrana mucosa dell'intestino superiore, produzione insufficiente di enzimi e disturbi della digestione e assorbimento di cibo causato da questi cambiamenti):

• diminuzione dell'appetito;
• una completa avversione per il cibo a base di carne;
• formicolio e dolore della punta della lingua, disturbi del gusto, lingua "laccata" - questi sintomi sono stati combinati con il termine glossite atrofico di Hyunter;
• nausea, vomito;
• disturbi delle feci.

2. I sintomi della mielosi funicolare:

• mal di testa;
• formicolio, formicolio, sensazione di bruciore nella pelle - parestesia;
• sentirsi freddo;
• andatura incerta, instabile;
• sensazione di intorpidimento agli arti;
• letargia negli arti inferiori;
• limitazione dell'attività motoria - paresi e, nei casi più gravi, paralisi.

3. Sindrome ipossica circolatoria:

• grave debolezza generale;
• stanchezza;
• mancanza di respiro con poco sforzo o anche a riposo;
• palpitazioni;
• diversa intensità del dolore nel cuore;
• pallore, a volte giallo della pelle.

4. Disturbi psico-neurologici:

• irritabilità;
• allucinazioni;
• convulsioni;
• la complessità di eseguire semplici funzioni matematiche.

La malattia di solito procede in 2 stadi - subclinici e clinici. Nella prima fase, non ci sono segni evidenti di ipovitaminosi e i pazienti lamentano un lieve malessere e sintomi dispeptici minori. Nonostante l'assenza di segni clinici esterni di una diminuzione del contenuto di vitamine nel sangue esiste già. Quando le vitamine sono esaurite nel corpo, o prima, ma dopo l'esposizione a un forte fattore provocatorio (per esempio, sullo sfondo di stress psico-emotivo o dopo un serio intervento chirurgico), la malattia entra nel secondo stadio - quello clinico.

Sullo sfondo dell'anemia megaloblastica, le malattie somatiche croniche - angina pectoris, aritmie - si aggravano e progrediscono attivamente. Ci sono gonfiore.

Vale la pena notare la particolarità del decorso dell'anemia megaloblastica negli anziani. Anche con valori di emoglobina sufficientemente bassi, questa categoria di pazienti presenta pochi disturbi, mentre in caso di anemia da carenza di ferro, una diminuzione di questo indicatore a soli 110 g / l è accompagnata da un significativo peggioramento delle condizioni del paziente e da molti disturbi.

Diagnosi di anemia megaloblastica

Il medico sospetterà la presenza di anemia nella fase di raccolta dei reclami, dell'anamnesi e un esame obiettivo del paziente.
Le seguenti modifiche saranno evidenti:

• pallore, a volte giallo della pelle; colore della pelle in questa malattia rispetto al colore della pergamena;
• lingua laccata allargata;
• con auscultazione del cuore - un aumento delle sue contrazioni - tachicardia, soffio sistolico;
• con la palpazione dell'addome - una milza ingrossata - splenomegalia;
• esame neurologico - segni di mielosi funicolare.

In generale, c'è una diminuzione dei livelli ematici di emoglobina e globuli rossi, un aumento dell'indice di colore superiore a 1,1 (cioè, l'anemia è ipercromica). In alcuni pazienti, in parallelo con l'eritropenia, vengono rilevate trombosi e leucopenia. Inoltre, i precursori di eritrociti modificati - megaloblasti e macrociti - sono determinati nel sangue. L'anisocitosi (variazione delle dimensioni delle cellule) e la poikilocitosi (cambiamento nella loro forma) sono caratteristiche. Nel citoplasma degli eritrociti vengono definiti elementi specifici: anelli di Kebbot e Jolly vitello. Anche il retikulocytopenia è annotato.

Il livello di vitamine B9 e / o B12 nel siero, ovviamente, è inferiore ai valori normali.
Poiché l'anemia megaloblastica è spesso accompagnata da emolisi degli eritrociti, il livello di ferro nel siero non è ridotto, ma è compreso nell'intervallo normale o aumentato. Per lo stesso motivo, il livello di bilirubina libera è aumentato nel siero.

Per confermare la diagnosi, viene eseguita una puntura sternale. In puntata determinata trasformazione megaloblastica del midollo osseo. È importante eseguire una puntura prima di iniziare il trattamento con un paziente con vitamina B12, poiché entro poche ore dalla sua somministrazione, il midollo osseo inizia a tornare alla normalità e, dopo 1-2 giorni, le manifestazioni del tipo megaloblastico di formazione del sangue scompaiono del tutto.

In quasi tutti i pazienti, oltre ai cambiamenti sopra descritti, si determinano cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica e il contenuto ridotto di acido cloridrico in esso è ipo- o anche acloridria.
In generale, l'intero processo di esame di un paziente per la presenza di anemia megaloblastica può essere suddiviso in 3 fasi:

• Il conteggio ematico, che definisce la caratteristica sopra descritta, di questo tipo di anemia, cambia.
• Determinazione del livello di vitamine B9 e B12, puntura sternale seguita da uno studio del punteggiato.
• Determinazione del fattore causale dell'anemia - studio dettagliato dei dati storici, esame dello stomaco (fibrogastroscopia, determinazione dell'acidità, ecc.), Intestino, fegato, determinazione della presenza o dell'assenza di infezioni da elminti (feci). Il volume di studi clinici condotti è individuale per ciascun paziente ed è determinato dalla specifica situazione clinica.

Trattamento dell'anemia megaloblastica

Se viene determinata la causa esatta - il fattore eziologico dell'anemia, la direzione principale della terapia è eliminarla. Questa può essere la degelmentazione (se si riscontrano vermi), la rimozione di polipi o altri tumori gastrici mediante chirurgia, una terapia adeguata per le malattie intestinali, la lotta contro l'alcolismo e così via.

In parallelo con il trattamento eziologico del paziente dovrebbe prestare molta attenzione alla nutrizione. La dieta di un paziente con anemia megaloblastica dovrebbe includere una quantità sufficiente di carne e latticini, fegato, verdure a foglia verde e frutta.

L'essenza della terapia patogenetica è la somministrazione parenterale di vitamina B12 - cianocobalamina. La dose necessaria per il trattamento dipende dai valori ematici di riferimento e varia da 200-1000 mcg al giorno.

Tale terapia continua fino all'insorgenza della remissione ematologica, cioè fino a quando non si determinano le dinamiche relative alla normalizzazione dei globuli rossi. A partire da questo periodo, si raccomanda di ridurre o somministrare la dose di cianocobalamina iniettata nel dosaggio precedente, ma non tutti i giorni, ma una volta ogni 48 ore, e successivamente - 2 volte a settimana fino alla normalizzazione del livello di emoglobina.

Di solito, il primo segno di remissione ematologica appare 6-10 giorni dopo l'inizio della terapia ed è un aumento acuto del 2-3% dei livelli dei reticolociti. Questo fenomeno è chiamato "crisi reticolare". In futuro, l'emoglobina, l'eritrocita e le leucociti e le conte piastriniche torneranno gradualmente alla normalità, l'indice dei colori diminuisce.

Quando gli indicatori del conteggio ematico completo vengono normalizzati, la dose di cianocobalamina viene ridotta a supporto - viene somministrata a 100-200 mcg ogni 1-2 settimane. Se al paziente viene diagnosticata l'anemia di Addison-Birmer, la vitamina B12 è raccomandata per tutta la vita.

In alcuni casi della malattia - ad esempio, con la mielosi funicolare già sviluppata - vengono prescritte dosi più elevate di vitamina B12 - 800-1000 mg al giorno. Riduca la dose del farmaco solo quando non solo ritorna a indicatori normali di sangue periferico, ma anche sintomi neurologici completamente scomparsi di questa condizione.

In situazioni cliniche particolarmente difficili - quando il paziente è in uno stato precomatoso o è già caduto in coma - gli vengono prescritte trasfusioni di sangue. Di norma, vengono iniettati i globuli rossi lavati. Con il meccanismo autoimmune collaudato della malattia (questo è il caso in un numero di pazienti), al paziente viene mostrata l'introduzione di glucocorticoidi in dosaggi terapeutici minimi per un breve periodo.

In caso di carenza di acido folico, vengono somministrati i preparati che lo contengono. La dose giornaliera del farmaco è in genere pari a 1-5 mg. La via di somministrazione è orale.

Per la prevenzione della ricorrenza della malattia in futuro, al paziente devono essere prescritti corsi profilattici di vitamina B9, con una dose che costituisce un terzo del trattamento.

Prevenzione dell'anemia megaloblastica

Tra le misure che riducono il rischio di sviluppare questo tipo di anemia, è necessario notare una nutrizione razionale - mangiare abbastanza alimenti contenenti vitamine B9 e B12, combattere le cattive abitudini - in particolare, l'alcolismo, prevenire infezioni da elminti, trattamento tempestivo delle malattie del tratto digestivo, somministrazione di vitamine B12 ai pazienti dopo l'intervento chirurgico per rimuovere lo stomaco o l'intestino tenue.

Previsione per l'anemia megaloblastica

A condizione di iniziare tempestivamente un trattamento adeguato, la prognosi per entrambi i tipi di anemia megaloblastica (e B12 e carenza folica) è favorevole.

Quale dottore contattare

Se sei preoccupato per i sintomi sopra descritti, o hai già donato sangue e sai di avere una sorta di anemia, contatta il tuo medico. Dopo un'ulteriore diagnostica, un paziente con anemia megaloblastica viene riferito a un ematologo, che prescrive il trattamento. Inoltre, è spesso richiesta la consultazione con un neurologo (con mielosi funicolare) e un gastroenterologo (con indigestione). Come causa comune di anemia, malattia epatica e invasioni da elminti diventano l'esame raccomandato di un epatologo e specialista di malattie infettive. La nutrizione è di grande importanza nel trattamento, il consiglio di un nutrizionista sarà utile.

Anemia megaloblastica

L'anemia è una malattia in cui la composizione del sangue cambia. Esistono diverse forme di questa patologia e ognuna di esse ha le sue caratteristiche del corso, i sintomi e i metodi di trattamento.

L'anemia megaloblastica, che è anche chiamata anemia megaloblastica, è una forma di anemia in cui si riscontra una carenza di acido folico e vitamina B12 nel sangue. Di conseguenza, i megaloblasti iniziano a essere sintetizzati in grandi quantità nel cervello, a causa della quale è stata chiamata la patologia. Queste cellule del sangue inibiscono la formazione di globuli rossi. Come risultato di ciò, le malattie degli organi interni della persona sorgono, la cui attività è connessa con il metabolismo cellulare costante.

Molto spesso, i bambini in età prescolare, le donne nel periodo di gestazione e le persone anziane soffrono di patologia. Nella fase iniziale, la malattia non si manifesta. In questo caso, può essere rilevato solo con l'aiuto di un esame del sangue generale. Pertanto, si raccomanda di condurre uno studio di questo tipo regolarmente. Il sangue per analisi dovrebbe essere donato ogni anno. I sintomi della patologia si verificano solo nella seconda fase del suo sviluppo.

Sintomi di anemia megaloblastica

L'anemia megaloblastica "si fa sentire" dai seguenti sintomi:

• Spesso vertigini.
• Una persona sperimenta costantemente debolezze anche in quelle situazioni in cui non c'è motivo per questo.
• C'è un malessere generale. Il benessere umano si sta deteriorando.
• Appetito mancante Non voglio mangiare nemmeno dopo una lunga pausa nei pasti.

Appare la nausea, che in alcuni casi finisce con il vomito.

La lingua si infiamma, il suo colore cambia in rosso vivo, il dolore sorge in bocca. A volte c'è la stomatite. Inoltre, la sua manifestazione si osserva solo negli angoli delle labbra.

L'epidermide cambia colore in giallo.

Ogni movimento è dato con grande difficoltà, specialmente quando si tratta di camminare o correre.

C'è intorpidimento agli arti inferiori e formicolio alle dita dei piedi.

L'epidermide perde sensibilità.

Ci sono allucinazioni, la persona inizia a vagare.

C'è irritabilità in ogni occasione.

Una persona ricorda male le informazioni e non può riprodurle.

Coma appare.

Dopo il verificarsi di questi sintomi, è necessario consultare un medico. Egli prescriverà test per diagnosticare la patologia, dopo di che, se la malattia è determinata, prescriverà il trattamento appropriato.

Diagnosi di anemia megaloblastica

Per diagnosticare la malattia, al paziente viene prescritto un esame emocromocitometrico completo. Questo studio consente di identificare la patologia nelle fasi iniziali. Il sangue per analisi è preso da una vena o da un dito. Prima dello studio non può mangiare cibo per 12 ore. Prima di donare il sangue per l'analisi, devi seguire alcune altre regole. Il giorno prima dello studio, è necessario abbandonare cibi grassi, bere alcolici e fumare. Inoltre, alcuni giorni prima l'analisi del sangue dovrebbe interrompere l'assunzione di farmaci. Se questa situazione non può essere consentita, è necessario informare il medico curante. Alcuni giorni prima dell'analisi, il paziente deve osservare la calma ed evitare lo sforzo fisico. Solo il rispetto di tutte le regole può garantire un risultato accurato.

Per capire che c'è anemia megaloblastica, è possibile con le seguenti caratteristiche nell'analisi del sangue generale:

• diminuzione del numero di cellule formate nel sangue;
• un aumento delle dimensioni delle cellule del sangue;
• indice cromatico sovrastimato dei globuli rossi;
• normale livello di emoglobina;
• nei globuli rossi si trovano i resti dei nuclei (questo può essere compreso dalla presenza negli eritrociti di inclusioni e anelli).

Quando questi indicatori vengono rilevati nell'analisi del sangue generale, al paziente viene prescritta una puntura dal cervello. Lo studio aiuta a confermare o smentire la diagnosi.

Trattamento dell'anemia megaloblastica

Se l'anemia megaloblastica viene confermata, al paziente viene prescritto il trattamento appropriato. La prima cosa da fare è ricostituire la carenza di vitamina B12. Per raggiungere questo risultato, è possibile utilizzare una dieta speciale. I seguenti elementi dovrebbero essere presenti nel menu giornaliero del paziente: fegato (pollo e manzo sono ammessi, e anche maiale), rognoni, uova di gallina, pesce grasso, latte e prodotti da esso.

Inoltre, è necessario compensare la mancanza di acido folico. Per fare questo, devi mangiare pollo, verdure fresche (pomodori e cavoli), frutta fresca (arance e banane), noci, spinaci, vari tipi di formaggi.

Al paziente viene prescritto un ciclo di vitamina B12 e acido folico. Nel primo caso, si raccomanda di iniettare la vitamina per via intramuscolare e, nel secondo caso, si prescrive l'ingestione di una pillola. Se le condizioni del paziente non migliorano o la patologia è stata inizialmente trovata in una forma già in esecuzione, allora il medico prescrive una trasfusione di sangue o i suoi componenti (solo i globuli rossi possono essere infusi nel paziente). Aiuta a riempire la quantità mancante di globuli rossi di dimensioni normali. Dopo di ciò, viene anche assegnata una dieta speciale per correggere il risultato.

Il trattamento dell'anemia megaloblastica deve essere prescritto solo da un medico. L'autoattività in quest'area può causare il deterioramento del paziente e la necessità di misure drastiche per risolvere il problema.

Anemia megaloblastica

Definizione. L'anemia megaloblastica è un gruppo di malattie del sangue, un sintomo comune di cui è la soppressione della normale emopoiesi con la transizione al tipo megaloblastico embrionale di eritropoiesi, che è causato da una carenza di cianocobalamina₁₂) e / o acido folico.

ICD-10: D51. - Vitamina B₁₂-anemia da carenza.

D52. - Anemia da carenza di acido folico.

L'eziologia. La causa delle anemie megaloblastiche è la mancanza di vitamina B nel corpo del paziente.₁₂ (cianocobalamina) e / o acido folico.

Vitamina B₁₂ e l'acido folico non viene prodotto endogenamente ed entra nel corpo con prodotti a base di carne, lievito. L'acido folico è presente in quasi tutte le verdure e frutta verdi, prodotti a base di carne che non sono stati sottoposti a un trattamento termico prolungato e intenso.

Integratore alimentare Vitamina B₁₂ si lega alla gastromucoproteina e viene assorbito nel sangue nell'intestino tenue. Depositato principalmente nel fegato.

L'acido folico viene assorbito nell'intestino senza intermediari. È meglio assorbito in presenza di acido ascorbico.

Vitamina B disponibile nel corpo₁₂ può fornire sangue normale per 3-4 anni, riserve di acido folico - 4-5 mesi.

Presa inadeguata prolungata con il cibo. Si verifica in stretti vegetariani, persone anziane a basso reddito

Violazione dell'assorbimento della vitamina in assenza del suo carrier - gastromukoprotein secreta dalla mucosa gastrica. La causa di questa patologia è spesso la gastrite atrofica di tipo A, in cui si verificano acloridrria resistente alle istamine e reattività autoimmune alle cellule di copertura. È anche osservato nei tumori dello stomaco, dopo operazioni di gastrectomia.

Violazione dell'assorbimento della vitamina nell'intestino tenue. Si manifesta nelle malattie croniche intestinali (ileite terminale, diverticolosi, tumori, condizione dopo la resezione dell'intestino tenue).

Eccesso di consumo di vitamina nel cibo nelle fasi del suo trasporto. Si verifica con l'invasione intestinale di un'ampia lentekom, con emoblastosi.

Capacità insufficiente di accumulare e preservare la vitamina nel suo principale organo di deposito - il fegato. Si verifica in pazienti con cirrosi, fibrosi epatica.

Difetti congeniti dei meccanismi di trasporto e utilizzo della vitamina B₁₂.

Le seguenti cause portano alla carenza di acido folico.:

Carenza alimentare (monotono cibo in scatola per animali - da marinai, partecipanti a lunghe spedizioni).

Effetti collaterali della farmacoterapia (con trattamento con antagonisti dell'acido folico, anticonvulsivi, sulfonamidi, ecc.).

Malattie infiammatorie croniche dell'intestino tenue, resezione dell'intestino tenue.

Patogenesi. Vitamina B₁₂ è un precursore di due coenzimi: metilcobalamina e deossiadenosilcobalamina.

La metilcobalamina è necessaria per la sintesi del DNA. Con la sua carenza, viene violato il ciclo di conversione dell'acido folico, che assicura la transizione dell'uridina monofosfato alla timidina monofosfato. La conseguente distruzione della struttura del DNA è simile a quelli con una carenza di acido folico. Esiste un'inibizione della divisione cellulare dei tessuti a rapida proliferazione, principalmente le cellule del sistema ematopoietico.

Il deossiadenosilcobalamina è coinvolto nel metabolismo degli acidi grassi. Con la sua carenza, la transizione dell'acido metilmalonico all'acido succinico non si verifica. L'acido metilmalonico è tossico per il sistema nervoso. Quando c'è un eccesso, si verifica la degenerazione dei pilastri posterolaterali del midollo spinale - mielosi funicolare. La carenza di acido folico non causa tali cambiamenti.

Quadro clinico Esternamente, i pazienti sembrano pallidi con una leggera pelle verdognola - color avorio. Per i pazienti più anziani è caratterizzato da capelli luminosi, grigio argento. Ittero e ittero spesso grave a causa di iperbilirubinemia non coniugata, che è il risultato di emolisi cerebrale intraossea di eritrocianociti contenenti emoglobina (shunt-hemolysis). Durante il periodo di esacerbazione della malattia, la temperatura corporea può aumentare da subfebrile a 38 gradi e oltre.

Nel quadro clinico dell'anemia megaloblastica, si possono distinguere tre sindromi: anemica, lesioni degli organi digestivi, disturbi del sistema nervoso.

Sindrome anemica con anemia megaloblastica in termini generali lo stesso che con altre varianti di anemia. Si manifesta con debolezza generale, palpitazioni, mancanza di respiro con poco sforzo. Ci possono essere reclami di acufeni, vertigini, dolore lancinante nel cuore, pastosità degli arti inferiori. La gravità delle manifestazioni cliniche della sindrome anemica dipende dal grado e dalla velocità di sviluppo dell'anemia. La rapida anemizzazione porta spesso a ischemia cerebrale con l'emergere di un coma, insufficienza circolatoria scompensata.

Patologia della sindrome dell'apparato digerente manifestato da sensazioni di bruciore nella lingua, perdita di gusto, disturbi di scarso appetito, sensazione di pesantezza, dolore nella regione epigastrica, diarrea. Tipicamente, la sconfitta della lingua - Glossit Gunter. È caratterizzato dall'apparizione all'inizio di aree infiammatorie luminose, eruzioni aftose, crepe sulla punta e sulle superfici laterali della lingua. Quindi la lingua diventa liscia, lucida ("laccata"), color cremisi scuro. I cambiamenti distrofici nella mucosa dello stomaco e dell'intestino manifestano sintomi di gastrite atrofica, enterite. Il fegato è costantemente moderatamente ingrossato, indolore. Occasionalmente, viene rilevata una piccola splenomegalia. Epatosplenomegalia grave, sintomi di disturbi emodinamici portale e altri segni di cirrosi epatica si riscontrano in singoli pazienti. In alcuni casi, vi sono diarrea, sintomi di malassorbimento, che possono essere un'indicazione di una violazione dell'assorbimento di vitamina B.₁₂ nell'intestino.

Sindrome dei disturbi neurologici associato a lesioni delle colonne laterali posteriori del midollo spinale - mielosi funicolare. In alcuni casi, questo è uno dei primi segni di malattia. È caratterizzato da parestesia, vibrazioni alterate e sensibilità profonda. Disturbi di sensibilità profonda appaiono prima e sono più pronunciati nelle parti distali degli arti inferiori. In connessione con disordini di sensibilità profonda, l'atassia si sviluppa. Si osservano disturbi del movimento, debolezza, paresi degli arti inferiori, diminuzione o scomparsa dei riflessi tendinei. Ci sono sintomi patologici Babinsky, Rossolimo. A volte si verificano oftalmoplegia, atonia della vescica, neurite retrobulbare. Molto raramente si verificano cambiamenti mentali con allucinazioni, lampi maniacali, stato paranoide, che scompaiono rapidamente con un trattamento tempestivo.

Diagnosi. Emocromo completo: marcato anormalità normocromica o ipercromica, leucopenia, trombocitopenia. C'è una pronunciata macroilococitosi, anisocitosi, poikilocitosi. Insieme con eritrociti irregolari (schizociti), vengono rilevate cellule grandi - megalociti -. Negli eritrociti, il contenuto di emoglobina è elevato - ipercromia (l'indice cromatico è maggiore di 1). Si possono vedere inclusioni intracellulari - corpi di Joli, anelli di Kebot, policromatofilia diffusa di cellule. I neutrofili ipersegmentati vengono rilevati. Il numero di piastrine è moderatamente ridotto.

Esame del sangue biochimico: un aumento del contenuto plasmatico di bilirubina dovuto alla frazione non coniugata, un leggero aumento della concentrazione di ferro sierico è determinato.

Studio immunologico: gli anticorpi specifici della classe IgG vengono rilevati contro gli antigeni citoplasmatici delle cellule parietali dello stomaco e della gastromucoproteina.

Analisi delle urine: rilevata urobilin (evidenza di emolisi dello shunt cerebrale intraosseo degli eritrocariociti)

Coprogramma: in alcuni pazienti vengono rilevati uova e frammenti di una tenia larga.

Puntura sternale: tipo megaloblastico rilevato di eritropoiesi. Il germoglio eritroide prevale (il rapporto leuco / eritro diventa maggiore di 1/2, mentre nella norma - 3 / 1-4 / 1). Ci sono segni di leucopenia anormale - granulociti insolitamente grandi di diversi stadi di maturazione, neutrofili ipersegmentati giganti. Numero ridotto di megacariociti. Quando si tratta di punteggiato sternale con alizarina rossa in pazienti con B₁₂ anemia da carenza si osserva colorazione cellulare, mentre in pazienti con carenza di acido folico questo colore non si verifica.

Secondo la diagnosi di laboratorio della secrezione gastrica, avviene l'acloridria resistente all'istamina, con la mancanza di secrezione di gastromucoproteina.

EGD: segni di gastrite atrofica. Quando si effettuano studi morfologici su campioni bioptici della mucosa gastrica, vengono determinati i segni di metaplasia intestinale dell'epitelio gastrico. In alcuni casi, il cancro gastrico latente clinicamente diagnosticato.

Esame a raggi X: levigatezza osservata, appiattimento delle pieghe della mucosa, riduzione del tono, compromissione della funzione motoria dello stomaco. Possibile diagnosi di lesioni tumorali del corpo.

Ultrasuoni: alcuni pazienti mostrano segni di cirrosi epatica, alterata emodinamica portale.

ECG: tachicardia, cambiamenti diffusi (degenerazione) del miocardio ventricolare.

EchoCG: dilatazione delle cavità ventricolari e atriali, aumento dell'indice sistolico (con marcata sindrome anemica).

Diagnosi differenziale Criteri diagnostici differenziali B₁₂-l'anemia da deficienza è una combinazione del tipo megaloblastico di emopoiesi secondo la biopsia sternale del midollo osseo con glossite atrofica, gastrite atrofica, iperbilirubinemia moderata, ferro siero normale o moderatamente elevato, disturbi neurologici specifici e pazienti relativamente anziani.

Per l'anemia da carenza folica, simile a quella riscontrata nei pazienti con B₁₂-carenza di cambiamenti morfologici nel midollo osseo, non c'è colorazione di megaloblasti con alizarina rossa, nessun segno di glossite atrofica, gastrite atrofica, i sintomi neurologici della mielosi funicolare non sono assolutamente caratteristici, prevale la giovane età dei pazienti.

A differenza dell'anemia emolitica microsferocitica, in cui i pazienti sono "più itterici di quelli anemici" in pazienti con B₁₂ e / o l'anemia da deficienza di acido folico è caratterizzata da macrocitosi, iperchromia dei globuli rossi, neutrofili ipersegmentati nel sangue periferico, emopoiesi megaloblastica secondo la biopsia sternale del midollo osseo.

Per diagnosi e diagnosi differenziale₁₂-l'anemia da carenza come causa di ittero e iperbilirubinemia nei pazienti con segni clinici di cirrosi, puntura sternale e analisi morfologica del midollo osseo deve essere eseguita.

La presenza di segni morfologici di emopoiesi megaloblastica nel midollo osseo richiede necessariamente un esame dettagliato con tutti i metodi, compresi i raggi X del computer, la tomografia NMR, lo screening ecografico per identificare o escludere possibili lesioni tumorali degli organi interni.

Analisi del sangue generale

Analisi delle urine.

Esame del sangue biochimico con determinazione obbligatoria della concentrazione di bilirubina, ferro.

Puntura sternale e analisi morfologica del midollo osseo.

Anemia megaloblastica (megaloblastica)

L'anemia megaloblastica è una forma piuttosto rara di patologia in cui si verifica la deviazione di acido folico, vitamina B12 dal sistema digestivo e sostanze di cianocobalamina dal normale assorbimento. Di conseguenza, c'è una carenza nel corpo delle vitamine del gruppo B: B12 e B9.

Cosa sono i megaloblasti

Questi sono globuli rossi modificati che sono sintetizzati nelle cellule del DNA e nell'RNA. I megaloblasti compaiono nelle cellule del midollo osseo, come conseguenza di una deviazione nella procedura di sintesi. Ciò si verifica nelle variazioni morfologiche della composizione cellulare.

Anemia megaloblastica, è una delle modificazioni dell'anemia - anemia da carenza folica. Questa patologia deve essere trattata.

L'anemia, che è causata da una mancanza di acido folico, è 10 parte di tutti i casi di anemia patologie.

Le persone di diverse età soffrono di questa malattia, ma nella vecchiaia la percentuale di malattie è più alta che nella giovane età e nei bambini.

Classificazione dell'anemia dal fattore di evento

Le cause dell'anemia megaloblastica dipendono da vari fattori:

• Dal grande volume di sangue perso;
• Da deviazioni nei globuli rossi;
• Dalla distruzione dei globuli rossi.

Questo tipo di anemia si trova nella stessa posizione nel gruppo patologico dell'anemia, insieme con anemia non megaloblasmica: anemia, che è causata da carenza di ferro nel corpo, con la forma aplastica della malattia, forma sideroblastica di anemia.

Questo gruppo di malattie è causato da malattie che si trovano in uno stadio cronico. Forme del 10% di anemia appartengono a questo gruppo.

È difficile diagnosticare l'anemia in questa categoria, poiché la maggior parte dei pazienti assume vitamine del gruppo B per varie malattie del corpo.

Separazione dell'anemia megaloblastica in specie

L'anemia megaloblastica è divisa in base ai criteri per le deviazioni nella formazione dei globuli rossi.

Esistono due tipi di malattia:

Anemia associata a una carenza di vitamina B12, acido folico:

• Mancanza di vitamine nella dieta del paziente;
• Nell'intestino si verificano anomalie nell'assorbimento di sostanze;
• Sistema di trasporto interrotto durante il metabolismo;
• Aumento del bisogno di vitamine nel corpo.

Il secondo tipo di anemia, che non è correlato al livello di B12 nel corpo, è stato poco studiato dagli specialisti, quindi i fattori della sua formazione e sviluppo non sono stati stabiliti.

Le carenze di vitamina nel corpo possono essere congenite o acquisite. La carenza acquisita si verifica a causa dell'uso di farmaci con trattamento a lungo termine di infezioni o virus.

Cause dell'anemia megaloblastica causata dalla mancanza di acido folico

• Una piccola quantità di vitamina negli alimenti;
• Violato il processo di assimilazione della vitamina nell'intestino;
• Deviazione nel metabolismo;
• Miglioramento del processo di consumo acido da parte dell'organismo.

La carenza di acido folico può essere una patologia congenita, nonché dovuta all'assunzione di un gran numero di farmaci per la terapia farmacologica della tubercolosi, malattie virali. Distrugge l'assunzione di vitamina B12 di bevande alcoliche e droghe.

Cause dell'anemia megaloblastica, che è causata da una quantità insufficiente di cianocobalamina nel corpo

• Mangiare solo cibi di origine vegetale - vegetativismo;
• Malattia polipotica;
• Cancro allo stomaco;
• La gastrite di tipo a nella fase cronica della malattia;
• Chirurgia per rimuovere parte dello stomaco;
• Malattia di Zollinger-Ellison;
• Tempo di gestazione;
• L'allattamento al seno;
• Invasione causata da vermi;
• Malattia congenita autoimmune - malattia celiaca;
• Intervento chirurgico nell'intestino tenue;
• Enterite granulomatosa (morbo di Crohn);
• Stadio dell'epatite cronica;
• Cirrosi nel fegato;
• Assenza di proteine ​​trasportate (transcobalamina ii).

Con un piccolo volume nel corpo B12 e B9, si verificano deviazioni dai parametri normativi nella sintesi delle cellule del midollo osseo. La differenziazione degli eritrociti non si verifica nelle cellule della molecola del DNA e della molecola di RNA, ma il citoplasma si forma normalmente. Il risultato di questa deviazione è megaloblasti.

Cause di anemia

Le vitamine del gruppo B entrano nel corpo umano con prodotti di origine animale. Nello stomaco, sono associati alla gastromucoproteina e assorbiti nell'intestino tenue. Per il normale funzionamento del corpo, il dosaggio giornaliero di vitamina B12 dovrebbe essere di 7 μg.

Lo stock di questa vitamina è nel fegato - non più di 5 mg. Il fabbisogno corporeo di acido folico è di circa 100 mcg al giorno. Rifornimento di vitamina B9 - fino a 10 mg.

La vitamina B12 ha due parti: i coenzimi. Se c'è una quantità insufficiente di megalociti della prima parte della vitamina, allora si verifica il processo di non maturazione delle cellule dei globuli rossi e si verifica il tipo megaloblastico di formazione del sangue.

Oltre all'effetto distruttivo del megaloblasto sugli eritrociti, c'è anche distruzione nella sintesi dei leucociti e nella macrocitosi, la distruzione delle piastrine.

Questa influenza dei megaloblasti non è pronunciata, il che non causa patologia.

La deficienza della prima parte del coenzima (metilcobalamina) è caratterizzata da un fattore nella sintesi della metionina (un amminoacido). La metionina contribuisce alla normale funzionalità del sistema nervoso. Una quantità insufficiente di questa parte del megalocita causa deviazioni nel sistema nervoso centrale.

La carenza della seconda parte del coenzima (deossiadenosilcobalamina) provoca disturbi nel processo metabolico degli acidi grassi, di conseguenza, i disturbi nel corpo accumulano una grande quantità di tossine che paralizzano il lavoro del midollo spinale e sviluppano la malattia - mielosi (funicolare).

Sintomi di anemia megaloblastica

I sintomi dell'anemia megaloblastica sono stati studiati sulla base della malattia di Addison-Birmer.

È classificato in due fasi dello sviluppo della patologia:

• Preclinico - lo stadio iniziale della malattia, i sintomi non sono espressi. L'identificazione di questo tipo di anemia può essere accidentale, in base ai risultati degli studi clinici;
• Clinica - uno stadio di anemia megaloblastica con segni tipici di una deficienza nel sangue delle vitamine del gruppo c.

Segni e segni distintivi dell'anemia megaloblastica

I sintomi principali di questo tipo di anemia sono:

• Ottima rotazione della testa;
• Debolezza di tutto il corpo;
• Assenza irragionevole che necessita di pasti;
• nausea;
• Il processo di infiammazione della cavità orale;
• Sensazione di bruciore nella lingua;
• stomatiti;
• Tonalità gialla della pelle (l'ombreggiamento dà un alto livello di bilirubina nel sangue).

Ma può ancora essere diviso in 4 tipi di segni di anemia megaloblastica: malattie nel reparto neurologico, disturbi ipossici (mancanza di ossigeno nel corpo), patologie nel cervello, violazione del tratto gastrointestinale.

Quando la malattia nel reparto neurologico, sarà caratteristiche intrinseche:

• Anemia di Birmer - Malattia di Addison-Birmer;
• Leggero pizzicore alle dita delle mani e dei piedi;
• Sensazione di freddo costante;
• Shakiness in motion;
• Intorpidimento degli arti inferiori;
• Gambe letargia;
• Perdita di sensibilità della pelle;
• Difficoltà nel movimento.

Se la patologia cerebrale è possibile:

• Mancanza di memoria;
• allucinazioni;
• Condizione persa;
• sovreccitazione;
• Sensazione di costante irritazione;
• Condizione di coma;

La mancanza di vitamina causa la distruzione del rivestimento protettivo del midollo spinale.

In caso di violazione ipossica (mancanza di ossigeno nel corpo):

• Tono della pelle pallido;
• Eritropoiesi (il processo di creazione di globuli rossi nel cervello inerte);
• Peeling sulla pelle;
• Mancanza di respiro con poco sforzo fisico;
• Contrazione accelerata del muscolo cardiaco;
• aritmia;
• Angina pectoris;
• gonfiore;
• Dolore al petto

Quando una violazione del tratto gastrointestinale, si osservano i seguenti sintomi:

• Avversione dal cibo a base di carne;
• vomito;
• nausea;
• diarrea;
• Diminuzione dell'appetito;
• Lucentezza atrofica del hyunter - una sensazione di formicolio e dolore alla punta della lingua, perdita di papille gustative.

Un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta agli anziani. Pochi di loro, anche con letture dell'emoglobina significativamente basse, non cercano aiuto.

Diagnsoitka

Secondo i risultati dell'analisi del sangue generale, l'anemia megaloblastica può essere determinata in fase preclinica, quando il paziente non avverte segni di malessere.

Analisi del sangue generale

L'analisi rileva questa composizione nel sangue:

• L'indice dei globuli rossi è abbassato;
• Grandi globuli rossi;
• Il livello di colore è almeno 1.1;
• L'indice di emoglobina è basso;
• Scarsa qualità di eritrociti - nelle molecole sono i resti del nucleo;
• Basso tasso di reticolociti (cellule - i precursori di eretrotsitov nel processo di formazione del sangue);
• Basso coefficiente di neutrofili;
• Basso numero di piastrine;
• Deviazione dalla norma nella direzione di un forte aumento di tutte le cellule.

Dopo aver controllato la composizione del sangue con l'aiuto di un'analisi generale, il medico può prescrivere un esame più completo.

Durante l'esame, è necessario concentrarsi sui seguenti segni visibili della malattia:

• Il colore della pelle è diventato pergamena;
• La lingua divenne laccata e le sue dimensioni aumentarono;
• tachicardia;
• Rumore miocardico;
• Splenomegalia - milza più grande;
• Segni di mielosi - secondo la diagnosi neurologica.

Il test biochimico rivela nel sangue: bilirubina, con un indice sovrastimato e un'alta presenza nel liquido di prova - lattato deidrogenasi.

È richiesto un test per l'acido folico.

Puntura di midollo osseo

Lo studio dalla puntura del midollo osseo. Nella sostanza studiata con questo metodo, si trovano i megaloblasti. Con l'aiuto della puntura, è possibile determinare con precisione la mancanza di vitamine come B12 e B9.

Vengono inoltre effettuate analisi: per la presenza e il volume di acido folico in un fluido biologico, esame di feci per vermi, raggi X del tratto digestivo (tratto gastrointestinale) e ultrasuoni (esame ultrasonico) degli organi vitali interni.

In base ai risultati di un esame ecografico del tratto gastrointestinale, con questo tipo di anemia, atrofia delle pareti della mucosa gastrica o di una sua parte separata, viene rilevato un rapporto ridotto della concentrazione di acido cloridrico nello stomaco.

Lo studio dell'anemia megaloblastica nel corpo dei bambini

Per diagnosticare l'anemia megaloblastica nel corpo dei bambini, è possibile solo con l'aiuto di un esame completo del bambino e la consultazione di specialisti specializzati: un reumatologo, un gastroenterologo e un nefrologo.

Per stabilire la diagnosi viene effettuata:

• Analisi biochimica del sangue;
• Esame ecografico dei reni;
• Uzi organi vitali interni di tutto l'intestino.

Anemia megaloblastica

trattamento

Quando si effettua una diagnosi accurata, è necessario iniziare un trattamento medico urgente. Nel caso della causa eziologica dell'anemia, devi occuparti della sua eliminazione.

La causa degli elminti (vermi parassiti che si trovano nel corpo umano) è l'eliminazione mediante il metodo della degelmentazione.

Il fattore di malattia, polipi - rimozione chirurgica.

La ragione per l'oncologia gastrica è la chirurgia.

È severamente vietata la terapia delle anomalie intestinali, il rifiuto di assumere bevande alcoliche e fumare e di assumere sostanze stupefacenti.

Oltre ad eliminare i fattori dei disturbi eziologici, il paziente deve allo stesso tempo prestare particolare attenzione alla cultura del cibo. Necessario nel trattamento della dieta di anemia megaloblastica.

Tabella degli alimenti che contengono la più alta quantità di acido folico nella sua composizione: