Shock cardiogeno: esordio e segni, diagnosi, terapia, prognosi

Forse la complicazione più frequente e terribile dell'infarto del miocardio (MI) è lo shock cardiogeno, che comprende diverse varietà. Le emergenti condizioni gravi nel 90% dei casi sono fatali. La prospettiva di vivere in un paziente appare solo quando, al momento dello sviluppo della malattia, è nelle mani di un medico. Ed è meglio - tutta la squadra di rianimazione, che ha nel suo arsenale tutte le medicine, le attrezzature e i dispositivi necessari per far tornare una persona dall '"altro mondo". Tuttavia, anche con tutti questi mezzi, le possibilità di salvezza sono molto piccole. Ma la speranza muore per ultima, quindi i medici per l'ultima lotta per la vita del paziente e in altri casi raggiungere il successo desiderato.

Shock cardiogeno e sue cause

Lo shock cardiogeno, manifestato dall'ipotensione arteriosa acuta, che talvolta raggiunge un grado estremo, è una condizione complessa, spesso incontrollata, che si sviluppa come conseguenza della "sindrome della piccola gittata cardiaca" (caratterizzata da un'insufficienza acuta della funzione contrattile del miocardio).

Il periodo più imprevedibile in termini di insorgenza di complicanze di infarto miocardico comune acuto sono le prime ore della malattia, perché è in qualsiasi momento che l'infarto miocardico può trasformarsi in shock cardiogeno, che di solito si manifesta accompagnato dai seguenti sintomi clinici:

• Disturbi del microcircolo e emodinamica centrale;
• Squilibrio acido-base;
• Lo spostamento dello stato elettrolitico dell'acqua del corpo;
• Cambiamenti nei meccanismi di regolazione neuroumorale e neuro-riflessa;
• Disturbi del metabolismo cellulare.

Oltre al verificarsi di shock cardiogeno nell'infarto miocardico, ci sono altre ragioni per lo sviluppo di questa condizione formidabile, che includono:

1. Disturbi primari della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro (danno all'apparato valvolare di varia origine, cardiomiopatia, miocardite);
2. Violazioni del riempimento delle cavità del cuore, che si verificano con tamponamento del cuore, mixoma o trombo intracardiaco, embolia polmonare (PE);
3. Aritmia di qualsiasi eziologia.

Figura: cause dello shock cardiogeno in percentuale

Forme di shock cardiogenico

La classificazione dello shock cardiogeno si basa sull'assegnazione di gradi di gravità (I, II, III - a seconda della clinica, frequenza cardiaca, livello di pressione sanguigna, diuresi, durata dello shock) e tipi di sindrome ipotensiva, che possono essere rappresentati come segue:

• Shock di riflesso (sindrome da ipotensione-bradicardia), che si sviluppa sullo sfondo di dolore severo, alcuni esperti non considerano lo shock stesso, perché è facilmente fermato da metodi efficaci, e la base di un calo della pressione sanguigna sono gli effetti riflessi dell'area del miocardio interessata;
• Shock aritmico, in cui l'ipotensione arteriosa è causata da una piccola gittata cardiaca ed è associata a brady o tachiaritmia. Lo shock aritmico è rappresentato da due forme: la tachististolica predominante e particolarmente sfavorevole - bradisistolica, che si manifesta sullo sfondo di un blocco antrioventricolare (AB) nel primo periodo di infarto miocardico;
• Vero shock cardiogeno, che dà una mortalità di circa il 100%, poiché i meccanismi del suo sviluppo portano a cambiamenti irreversibili che sono incompatibili con la vita;
• La patogenesi della patogenesi reattiva è un analogo del vero shock cardiogeno, ma alcuni fattori patogenetici un po 'più pronunciati e, di conseguenza, una gravità speciale del corso;
• Shock dovuto alla rottura del miocardio, che è accompagnato da un calo riflesso della pressione arteriosa, tamponamento cardiaco (il sangue viene versato nella cavità pericardica e crea ostacoli alle contrazioni cardiache), sovraccarico del cuore sinistro e una funzione contrattile del muscolo cardiaco.

Patologia: cause dello shock cardiogeno e loro localizzazione

Pertanto, è possibile evidenziare i criteri clinici generalmente accettati dello shock nell'infarto miocardico e presentarli nella seguente forma:

1. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica al di sotto del livello consentito di 80 mm Hg. Art. (per chi soffre di ipertensione arteriosa - inferiore a 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresi inferiore a 20 ml / h (oliguria);
3. Pallore della pelle;
4. Perdita di coscienza

Tuttavia, la gravità delle condizioni del paziente, che ha sviluppato shock cardiogeno, può essere giudicata piuttosto dalla durata dello shock e dalla risposta del paziente all'introduzione di ammine pressorie, piuttosto che dal livello di ipotensione arteriosa. Se la durata dello stato di shock supera le 5-6 ore, non viene fermata dai farmaci, e lo shock stesso è combinato con aritmie ed edema polmonare, questo shock è chiamato reattivo.

Meccanismi patogenetici dello shock cardiogeno

Il ruolo principale nella patogenesi dello shock cardiogeno appartiene a una diminuzione della capacità contrattile del muscolo cardiaco e influenze riflesse dalla zona interessata. La sequenza di modifiche nella sezione sinistra può essere rappresentata come segue:

• L'aumento sistolico ridotto include una cascata di meccanismi adattivi e compensativi;
• La produzione potenziata di catecolamine porta a vasocostrizione generalizzata, in particolare vasi arteriosi;
• Lo spasmo arteriolare generalizzato, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno;
• La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per aumentare il volume di sangue circolante nella circolazione polmonare e dà ulteriore stress al ventricolo sinistro, causando la sua sconfitta;
• L'aumento della pressione diastolica del ventricolo sinistro porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra.

Il pool di microcircolazione in caso di shock cardiogeno subisce anche cambiamenti significativi dovuti allo shunt artero-venoso:

1. Il letto capillare è impoverito;
2. Si sviluppa acidosi metabolica;
3. Distorsioni osservate pronunciate distrofiche, necrobiotiche e necrotiche nei tessuti e negli organi (necrosi epatica e renale);
4. La permeabilità dei capillari aumenta, a causa della quale si ha una massiccia uscita di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante cade naturalmente;
5. La plasmorragia porta ad un aumento dell'ematocrito (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
6. Il riempimento del sangue delle arterie coronarie è ridotto.

Gli eventi che si verificano nella zona del microcircolo portano inevitabilmente alla formazione di nuovi siti ischemici con lo sviluppo di processi distrofici e necrotici in essi.

Lo shock cardiogeno, di regola, è caratterizzato da un flusso rapido e cattura rapidamente tutto il corpo. A scapito dei disturbi dell'omeostasi degli eritrociti e delle piastrine, la micropolisi del sangue inizia in altri organi:

• Nei reni con lo sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta - di conseguenza;
• Nei polmoni con la formazione della sindrome da distress respiratorio (edema polmonare);
• Nel cervello con gonfiore e sviluppo del coma cerebrale.

Come risultato di queste circostanze, la fibrina inizia a essere consumata, che va alla formazione di DIC di formazione di microtubi (coagulazione intravascolare disseminata) e che porta al verificarsi di sanguinamento (più spesso nel tratto gastrointestinale).

Pertanto, la combinazione di meccanismi patogenetici porta a uno stato di shock cardiogeno a conseguenze irreversibili.

Video: Animazione medica dello shock cardiogeno (eng)

Diagnosi di shock cardiogeno

Data la gravità delle condizioni del paziente, il medico non ha tempo per un esame dettagliato, quindi la diagnosi primaria (nella maggior parte dei casi, pre-ospedaliera) si basa interamente su dati oggettivi:

1. Colore della pelle (pallido, marmo, cianosi);
2. Temperatura corporea (basso, sudore freddo appiccicoso);
3. Respirazione (frequente, superficiale, difficoltà - dispnea, sullo sfondo di un calo della pressione sanguigna, la congestione è in aumento con lo sviluppo di edema polmonare);
4. Impulso (frequente, piccolo riempimento, tachicardia, con una diminuzione della pressione sanguigna, diventa filiforme, e quindi cessa di essere palpabile, può svilupparsi tachicardia o bradiaritmia);
5. Pressione arteriosa (sistolica - drasticamente ridotta, spesso non superiore a 60 mm Hg. Art. E a volte non determinata affatto, polso, se risulta misurare la pressione diastolica, risulta essere inferiore a 20 mm Hg.);
6. Suoni cardiaci (sordi, a volte III tono o melodia del ritmo galattoforo proto-diastolico vengono catturati);
7. ECG (più spesso immagine di MI);
8. Funzione renale (diuresi ridotta o anuria);
9. Dolore nella regione del cuore (può essere piuttosto intenso, i pazienti gemono rumorosamente, irrequieti).

Naturalmente, per ogni tipo di shock cardiogeno ha le sue caratteristiche, qui sono solo comuni e le più comuni.

I test diagnostici (coagulogramma, ossigenazione del sangue, elettroliti, ECG, ultrasuoni, ecc.), Necessari per una corretta tattica di gestione del paziente, sono già effettuati in condizioni stazionarie se il team dell'ambulanza riesce a consegnarlo lì, perché la morte sulla strada dell'ospedale non è così cosa così rara in questi casi.

Shock cardiogeno - condizione di emergenza

Prima di procedere all'assistenza di emergenza per lo shock cardiogeno, qualsiasi persona (non necessariamente un medico) dovrebbe almeno in qualche modo navigare i sintomi dello shock cardiogeno, senza confondere uno stato potenzialmente letale con uno stato intossicato, ad esempio, infarto miocardico e successivo shock succede ovunque A volte è necessario vedere persone che si trovano alle fermate o sui prati, che potrebbero aver bisogno dell'aiuto più urgente degli specialisti di rianimazione. Alcuni passano, ma molti si fermano e cercano di dare il primo soccorso.

Naturalmente, in presenza di segni di morte clinica, è importante iniziare immediatamente la rianimazione (massaggio cardiaco indiretto, respirazione artificiale).

Tuttavia, sfortunatamente, poche persone possiedono l'attrezzatura e spesso si perdono, quindi in questi casi il miglior aiuto pre-medico sarebbe chiamare il numero "103" dove è molto importante descrivere correttamente le condizioni del paziente al dispatcher, facendo affidamento su segni che possono essere caratteristici di grave attacco di cuore di qualsiasi eziologia:

• Carnagione estremamente pallida con una tinta grigiastra o cianosi;
• Il sudore appiccicoso copre la pelle;
• Diminuzione della temperatura corporea (ipotermia);
• Nessuna reazione agli eventi circostanti;
• Un forte calo della pressione sanguigna (se è possibile misurarlo prima dell'arrivo della squadra di ambulanza).

Cura preospedaliera per shock cardiogeno

L'algoritmo delle azioni dipende dalla forma e dai sintomi dello shock cardiogeno, la rianimazione, di norma, inizia immediatamente, proprio nel reanimobile:

1. Ad un angolo di 15 ° sollevare le gambe del paziente;
2. Dare ossigeno;
3. Se il paziente è incosciente, la trachea viene intubata;
4. In assenza di controindicazioni (gonfiore delle vene del collo, edema polmonare), la terapia infusionale viene eseguita con una soluzione di reopolyglucine. Inoltre, vengono somministrati prednisone, anticoagulanti e trombolitici;
5. Al fine di mantenere la pressione sanguigna almeno al livello più basso (non inferiore a 60/40 mm Hg), vengono somministrati vasopressori;
6. In caso di disturbi del ritmo - sollievo di un attacco a seconda della situazione: tachiaritmia - mediante elettropulse terapia, bradiaritmia - accelerando la stimolazione cardiaca;
7. Nel caso di fibrillazione ventricolare - defibrillazione;
8. Con asistolia (cessazione dell'attività cardiaca) - un massaggio cardiaco indiretto.

Principi della terapia farmacologica per il vero shock cardiogeno:

Il trattamento dello shock cardiogeno deve essere non solo patogenetico, ma anche sintomatico:

• In edema polmonare, nitroglicerina, diuretici, anestesia adeguata, introduzione di alcool per prevenire la formazione di fluido schiumoso nei polmoni;
• La sindrome del dolore espressa viene fermata da promedolo, morfina, fentanil con droperidolo.

Ricovero urgente sotto osservazione costante nel reparto di terapia intensiva, bypassando il pronto soccorso! Naturalmente, se fosse possibile stabilizzare le condizioni del paziente (pressione sistolica di 90-100 mm Hg. Art.).

Previsione e possibilità di vita

Sullo sfondo anche di uno shock cardiogeno a breve termine, altre complicazioni possono svilupparsi rapidamente sotto forma di disturbi del ritmo (tachicardia e bradiaritmie), trombosi di grandi vasi arteriosi, infarto polmonare, milza, necrosi cutanea, emorragie.

A seconda di come diminuisce la pressione arteriosa, vengono espressi i segni dei disturbi periferici, quale tipo di reazione del corpo del paziente alle misure correttive è consuetudine distinguere tra shock cardiogeno di gravità moderata e grave, che è classificato come areactive nella classificazione. Un grado moderato per una malattia così grave, in generale, non è in qualche modo fornito.

Tuttavia, anche in caso di shock moderato, non c'è motivo di illudersi. Qualche risposta positiva dell'organismo agli effetti terapeutici e all'incremento della pressione sanguigna a 80-90 mm Hg. Art. può essere rapidamente sostituito dall'immagine inversa: sullo sfondo di manifestazioni periferiche crescenti, la pressione sanguigna comincia a cadere di nuovo.

I pazienti con shock cardiogeno grave non hanno praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza, in quanto non rispondono assolutamente a misure terapeutiche, quindi la grande maggioranza (circa il 70%) muore nei primi giorni della malattia (di solito entro 4-6 ore dal momento dello shock). I singoli pazienti possono durare 2-3 giorni e poi si verifica la morte. Solo 10 pazienti su 100 riescono a superare questa condizione e sopravvivere. Ma solo pochi sono destinati a sconfiggere veramente questa terribile malattia, perché una parte di coloro che sono tornati dall '"altro mondo" morirà presto per l'insufficienza cardiaca.

Grafico: tasso di sopravvivenza dopo shock cardiogeno in Europa

Di seguito sono riportate le statistiche raccolte dai medici svizzeri per i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio con sindrome coronarica acuta (ACS) e shock cardiogeno. Come si può vedere dal grafico, i medici europei sono riusciti a ridurre la mortalità dei pazienti

fino al 50%. Come accennato in precedenza, in Russia e nella CSI queste cifre sono ancora più pessimistiche.

Shock cardiogeno

Shock cardiogeno
Lo shock cardiogeno è la più grave complicanza emodinamica dell'infarto del miocardio. Caratterizzato da un livello estremamente alto di mortalità, che nel vero shock raggiunge l'80-90% e nel caso del 100% reattivo, questa complicazione si verifica nell'infarto miocardico acuto nel 10-25% dei casi.
Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno su DHE:
• diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg. (per pazienti con ipertensione arteriosa 100-110 mm Hg);
• pressione del polso bassa (inferiore a 20-25 mm Hg);
• presenza di "sindrome microcircolatoria periferica": pallore, cianosi, sudorazione, diminuzione della temperatura corporea;
• oliguria, anuria.
Nel lavoro di un medico di ambulanza, è possibile utilizzare la seguente classificazione di shock cardiogeno:
1. Shock cardiogeno riflesso o collasso.
È caratterizzato da una diminuzione del volume minuto del cuore a causa della soppressione della funzione di pompaggio del miocardio e una diminuzione del tono vascolare dall'influenza riflessa dalla zona di danno. Con questa forma di shock, un adeguato effetto positivo può essere ottenuto mediante un'adeguata anestesia (morfina o neuroleptanalgesia). (vedi "Trattamento dell'infarto miocardico semplice").




2. Shock cardiogeno aritmogenico tachististolico e bradisistolico.
L'eliminazione dei disturbi del ritmo cardiaco di solito porta alla scomparsa dei segni di shock. Misure correttive tardive o insufficienti per lo shock riflesso possono portare alla sua trasformazione in un vero shock nel caso di shock sia aritmogena sia di riflesso.
3. Vero shock cardiogeno.
Di regola, si sviluppa con necrosi del 40% o più della massa muscolare del cuore, nonché con ripetuti attacchi cardiaci di grande focale. Le misure terapeutiche includono l'uso di farmaci inotropi non glicosidici (figura 7).

trattamento

La dopamina viene somministrata alla dose di 200 mg in 400 ml di soluzione isotonica o al 5% di glucosio. La velocità di iniezione nell'intervallo da 5 a 15 μg / kg * min fornisce un effetto inotropico positivo, senza causare vasocostrizione e il rischio di aritmie pericolose.
La Dobutamina, a differenza della dopamina, ha un effetto inotropico più potente, ha scarso effetto sulla frequenza cardiaca, riduce la pressione di incuneamento nell'arteria polmonare. Viene somministrato in una dose di 250 mg in 500 ml di soluzione isotonica o 5% di glucosio ad una velocità iniziale di 2,5 μg / kg * min. La velocità massima di somministrazione è 15 μg / kg * min.
Conservazione dell'ipotensione persistente inferiore a 60 mm Hg. contro l'introduzione di farmaci inotropi fornisce motivi per aderire al trattamento della noradrenalina (la velocità di somministrazione in combinazione con dopamina non è superiore a 8-10 μg / min).
L'esperienza mostra chiaramente che la gravità dello shock cardiogeno dipende non solo dall'entità del danno miocardico, ma dipende anche direttamente dalla durata del periodo dal momento della sua manifestazione fino all'inizio della terapia attiva. Pertanto, la tempestività di rilevare i segni di shock e la correzione più rapida possibile della pressione sanguigna sono di fondamentale importanza per il medico dell'ambulanza. Il modo più efficace per compensare la circolazione del sangue nell'infarto miocardico acuto (fino a 6 ore, a volte fino a 12 ore) consiste nel ripristinare il flusso sanguigno coronarico, che può essere raggiunto nella fase preospedaliera mediante trombolisi sistemica in una squadra specializzata o in terapia intensiva.

4. Shock cardiogeno areactive.
Clinicamente caratterizzato dalla mancanza di effetto dall'uso di dosi crescenti di ammine pressorie.
Separatamente, deve essere considerato lo shock cardiogeno derivante dalla diffusione dell'infarto miocardico sul ventricolo destro (si verifica in circa il 20-25% dei casi di infarto del miocardio con localizzazione inferiore). Si sviluppa a seguito di insufficienza ventricolare destra dal meccanismo dello shock ipovolemico e richiede una terapia sostitutiva al plasma attiva: infusione endovenosa rapida (200 ml) di poliglucina fino a quando si ottiene un effetto emodinamico positivo, o fino a quando non compaiono segni di insufficienza ventricolare sinistra.
Il ricovero ospedaliero indipendente di pazienti con complicate forme di infarto del miocardio da parte di squadre lineari, è consentito solo nei casi di assistenza per strada e nei luoghi pubblici. Durante il trasporto è necessario continuare l'inalazione di ossigeno e terapia farmacologica secondo le indicazioni.

Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è una condizione pericolosa per la vita che si sviluppa a seguito di una brusca interruzione della funzione contrattile del ventricolo sinistro, una diminuzione dei minuti e dei volumi di ictus del cuore, a seguito della quale l'apporto di sangue a tutti gli organi e tessuti del corpo è significativamente compromessa.

Lo shock cardiogeno non è una malattia indipendente, ma si sviluppa come una complicazione delle patologie cardiache.

motivi

La causa dello shock cardiogeno è una violazione della contrattilità miocardica (infarto miocardico acuto, aritmie emodinamicamente significative, cardiomiopatia dilatativa) o disturbi morfologici (insufficienza valvolare acuta, rottura del setto interventricolare, stenosi aortica critica, cardiomiopatia ipertrofica).

Il meccanismo patologico dello sviluppo dello shock cardiogeno è complesso. La violazione della funzione contrattile del miocardio è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna e dall'attivazione del sistema nervoso simpatico. Di conseguenza, l'attività contrattile del miocardio aumenta e il ritmo aumenta, il che aumenta il bisogno di ossigeno del cuore.

Una brusca diminuzione della gittata cardiaca provoca una diminuzione del flusso sanguigno nel pool di arterie renali. Ciò porta alla ritenzione di liquidi nel corpo. Il volume crescente di sangue circolante aumenta il precarico sul cuore e provoca lo sviluppo di edema polmonare.

L'insufficiente afflusso di sangue a organi e tessuti è accompagnato dall'accumulo nel corpo di prodotti metabolici ossidati, a seguito dei quali si sviluppa l'acidosi metabolica.

Secondo la classificazione proposta dall'accademico EI Chazov, si distinguono le seguenti forme di shock cardiogeno:

1. Reflex. A causa di un forte calo del tono vascolare, che porta ad un significativo calo della pressione sanguigna.
2. Vero. Il ruolo principale appartiene ad una significativa diminuzione della funzione di pompaggio del cuore con un leggero aumento della resistenza generale periferica, che, tuttavia, non è sufficiente per mantenere un livello adeguato di afflusso di sangue.
3. Assenza di reazione. Si verifica sullo sfondo di un esteso infarto miocardico. Il tono dei vasi sanguigni periferici aumenta bruscamente ei disturbi del microcircolo appaiono con la massima severità.
4. Aritmica. La compromissione emodinamica si sviluppa come conseguenza di un disturbo del ritmo cardiaco significativo.

Segni di

I principali sintomi dello shock cardiogeno:

• una forte diminuzione della pressione sanguigna;
• polso filiforme (riempimento frequente, debole);
• oligoanuria (diminuzione della quantità di urina rilasciata a meno di 20 ml / h);
• letargia, fino a un coma;
• pallore (a volte marmorizzazione) della pelle, acrocianosi;
• diminuzione della temperatura della pelle;
• edema polmonare.

diagnostica

La diagnosi di shock cardiogeno include:

• angiografia coronarica;
• Radiografia del torace (patologia polmonare concomitante, dimensione del mediastino, cuore);
• elettro- ed ecocardiografia;
• tomografia computerizzata;
• un esame del sangue per gli enzimi del cuore, tra cui la troponina e la fosfochinasi;
• analisi della composizione del sangue nel sangue arterioso.

trattamento

Assistenza di emergenza per shock cardiogeno:

• controllare le vie respiratorie;
• installare un catetere endovenoso di ampio diametro;
• collegare il paziente a un monitor cardiaco;
• applicare ossigeno inumidito attraverso una maschera facciale o cateteri nasali.

Successivamente, si svolgono eventi mirati a trovare la causa dello shock cardiogeno, mantenendo la pressione sanguigna, la gittata cardiaca. La terapia farmacologica include:

• analgesici (permettono di fermare la sindrome del dolore);
• glicosidi cardiaci (aumentare l'attività contrattile del miocardio, aumentare il volume di ictus del cuore);
• vasopressori (aumento del flusso sanguigno coronarico e cerebrale);
• inibitori della fosfodiesterasi (aumento della gittata cardiaca).

Se indicato, sono prescritti altri farmaci (glucocorticoidi, soluzioni volemiche, beta-bloccanti, anticolinergici, farmaci antiaritmici, trombolitici).

prevenzione

La prevenzione dello sviluppo dello shock cardiogeno è una delle misure più importanti nel trattamento dei pazienti con cardiopatologia acuta, consiste nel rapido e completo sollievo del dolore, nel ripristino del ritmo cardiaco.

Possibili conseguenze e complicazioni

Lo shock cardiogeno è spesso accompagnato dallo sviluppo di complicazioni:

• danno meccanico acuto al cuore (rottura del setto interventricolare, rottura della parete ventricolare sinistra, insufficienza mitralica, tamponamento cardiaco);
• grave disfunzione del ventricolo sinistro;
• infarto ventricolare destro;
• disturbi della conduzione e del ritmo cardiaco.

La mortalità nello shock cardiogeno è molto alta - 85-90%.

Istruzione: si è laureata in medicina nel 1991 presso il Tashkent State Medical Institute. Ha frequentato ripetutamente corsi di formazione avanzati.

Esperienza lavorativa: anestesista-rianimatore del complesso di maternità urbana, rianimatore del reparto di emodialisi.

Le informazioni sono generalizzate e vengono fornite solo a scopo informativo. Ai primi segni di malattia, consultare un medico. L'autotrattamento è pericoloso per la salute!

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Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno

1. Pressione arteriosa sistolica in due misurazioni consecutive inferiori a 90 mm Hg. Art. (in pazienti con precedente ipertensione arteriosa da shock - inferiore a 100 mm Hg. Art.);

2. La pressione del polso (la differenza tra la pressione arteriosa sistolica e diastolica) è di 20 mm Hg. Art. o meno;

3. Disturbi della coscienza (da lieve ritardo a psicosi o coma);

5. diuresi ridotta inferiore a 20 ml / h;

6. Sintomi di deterioramento della circolazione sanguigna periferica: pallido "marmo" cianotico e pelle umida, vene periferiche crollate, diminuzione della temperatura cutanea delle mani e dei piedi, ridotta velocità del flusso sanguigno (questo è indicato dall'allungamento del tempo di scomparsa della macchia bianca dopo aver premuto sul letto ungueale o sul palmo, normale questa volta è inferiore a 2 s).

7. Criteri emodinamici:

· Pressione "a cuneo" nell'arteria polmonare> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, secondo Antman, Braunwald);

· Indice di cuore 2;

· Aumento della resistenza vascolare periferica totale;

· Aumentare la pressione diastolica alla fine del ventricolo sinistro;

· Diminuzione dello shock e dei volumi minuti.

Principi del trattamento shock cardiogeno

1. Eventi generali:

1.3. Rivascolarizzazione precoce.

1.4. Monitoraggio emodinamico.

2. Somministrazione del liquido per via endovenosa (come indicato).

3. Aumentare la contrattilità miocardica.

4. Riduzione della resistenza vascolare periferica.

5. Contropulsione di palloncino intraortico.

6. Trattamento chirurgico

1. Eventi generali

1.1. Sollievo dal dolore

Si devono usare analgesici narcotici, la morfina è ottimale (vedere la sezione 8.2).

1.2. Ossigenoterapia. Ossigeno attraverso una maschera con una velocità di 2-8 l / min. Si consiglia di mantenere p_eoh₂ più di 80 mm Hg. Art.

1.3. Nella linea guida ESC per la gestione dei pazienti con STI con elevazione del segmento ST (2008), la rivascolarizzazione precoce con intervento coronarico percutaneo (PCI) è una strategia raccomandata in caso di shock cardiogeno. Se il PCI non può essere eseguito o è disponibile solo dopo un certo ritardo, i pazienti con shock cardiogeno possono avere immediatamente un intervento chirurgico di bypass coronarico, specialmente se ci sono altre indicazioni per la chirurgia cardiaca (rigurgito mitralico, rottura della parete ventricolare sinistra, ecc.). Se la chirurgia di bypass della PCI e della coronaria è impossibile nel prossimo futuro, è necessaria una rivascolarizzazione precoce attraverso la trombolisi.

1.4. Monitoraggio emodinamico. È necessario monitorare la pressione nel cuore destro e nell'arteria polmonare.

2. Somministrazione del liquido per via endovenosa

Il liquido endovenoso viene somministrato con segni di ipovolemia sotto il controllo della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare. In assenza della possibilità di cateterizzazione dell'arteria polmonare, l'introduzione del fluido viene controllata misurando il CVP.

Durante l'introduzione del liquido devono essere attentamente monitorati i segni di stagnazione nei polmoni (mancanza di respiro, rantoli umidi nelle parti inferiori dei polmoni durante l'auscultazione).

Somministrazione del liquido per via endovenosa sotto controllo della pressione nell'arteria polmonare. L'iniezione di liquidi è controindicata a una pressione di arresto polmonare superiore a 20 mmHg. Art. La velocità di infusione e la quantità di fluido iniettato dipendono dalla dinamica della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare, dalla pressione sanguigna e dai segni clinici di shock.

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Pronto soccorso per shock cardiogeno

patogenesi

Lo sviluppo di shock cardiogeno nell'infarto miocardico acuto si basa sulla riduzione del volume minuto e della perfusione tissutale dovuta al deterioramento della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro quando viene spento il 40% della sua massa muscolare. A causa di alterata circolazione coronarica, acinesia si verifica nella zona di infarto miocardico e ipocinesia della zona peri-infarto, aumenta il volume della cavità ventricolare sinistra, aumenta la tensione della parete e aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio.

La combinazione di sistole emodinamicamente inefficace, il deterioramento dell'elasticità dell'area danneggiata del miocardio e l'accorciamento della fase di contrazione isovolumica a favore della fase isotonica aumenta ulteriormente il deficit energetico del corpo e riduce l'impatto del cuore. Ciò aggrava l'iperfusione sistemica e riduce la componente sistolica del flusso sanguigno coronarico. Un aumento della pressione intra-miocardica (dovuto ad un aumento della tensione della parete ventricolare sinistra) porta ad un bisogno ancora maggiore di miocardio per l'ossigeno a causa della compressione delle arterie coronarie.

L'aumento transitorio di inotropismo, tachicardia, crescente prevalenza della fase isotonica della sistole, l'aumento del carico sul cuore a causa di un aumento riflesso della resistenza vascolare periferica, così come i cambiamenti ormonali causati dalla risposta allo stress, aumentano la domanda di ossigeno miocardico.

Nel periodo acuto della malattia, la patogenesi dello scompenso cardiaco comprende tre componenti, la cui gravità può essere diversa: un componente è associato a precedenti cambiamenti nel cuore ed è il più statico; l'altro, a seconda della massa del muscolo che è stato spento dalla contrazione, si verifica all'inizio della malattia allo stadio di ischemia profonda e raggiunge il suo massimo il primo giorno della malattia il terzo, il più labili, dipende dalla natura e dalla gravità dell'adattamento primario e dalle risposte allo stress del corpo in risposta al danno cardiaco. Questo, a sua volta, è strettamente correlato al tasso di sviluppo del centro di danno e all'ipossia generale, alla gravità della sindrome del dolore e alla reattività individuale del paziente.

La diminuzione dell'ictus e del volume minuto causa vasocostrizione diffusa in pazienti con infarto miocardico, accompagnata da un aumento della resistenza periferica totale. Allo stesso tempo, ci sono violazioni della circolazione periferica a livello di arteriole, precapillari, capillari e venule, cioè violazioni della microvascolarizzazione. Questi ultimi sono convenzionalmente divisi in due gruppi: vasomotorio e intravascolare (reologico).

Lo spasmo sistemico delle arteriole e degli sfinteri precapillari porta al trasferimento del sangue dalle arteriole alle venule attraverso le anastomosi, bypassando i capillari. Ciò porta a compromissione della perfusione tissutale, dell'ipossia e dell'acidosi, che, a sua volta, porta al rilassamento degli sfinteri precapillari; gli sfinteri postcapillari, meno sensibili all'acidosi, rimangono spasmodici. Come risultato, il sangue si accumula nei capillari, una parte dei quali è spenta dalla circolazione sanguigna, la pressione idrostatica in essi aumenta, che stimola la trasudazione del fluido nei tessuti circostanti: il volume del sangue circolante diminuisce.

In parallelo con i cambiamenti descritti si verificano violazioni delle proprietà reologiche del sangue. Sono principalmente dovuti a un forte aumento dell'aggregazione intravascolare dell'eritrocito, associata a una velocità del flusso sanguigno più lenta, a un aumento della concentrazione di proteine ​​altamente molecolari, a un aumento della capacità di adesione degli eritrociti ea una diminuzione del pH del sangue. Insieme all'aggregazione degli eritrociti, si verifica l'aggregazione piastrinica, indotta dall'ipercatecholemia.

Come risultato delle modifiche descritte, si sviluppa la stasi capillare - deposizione e sequestro del sangue nei capillari, che provoca: 1) una diminuzione del ritorno del sangue venoso al cuore, che porta ad un'ulteriore diminuzione del volume minuto e al deterioramento della perfusione tessutale; 2) l'approfondimento della fame di ossigeno nei tessuti a causa della chiusura dei globuli rossi dalla circolazione; 3) blocco meccanico del microcircolo.

C'è un circolo vizioso: i disordini metabolici nei tessuti stimolano la comparsa di sostanze vasoattive che aggravano i disordini vascolari e l'aggregazione dei globuli rossi, che, a sua volta, approfondisce i cambiamenti nel metabolismo dei tessuti.

Ci sono fasi IV di disturbi del microcircolo nello shock cardiogeno.

I. Vasocostrizione sistemica, rallentamento del flusso sanguigno capillare, riduzione del numero di capillari funzionanti.
II. Dilatazione delle divisioni resistive del letto del microcircolo in combinazione con la costrizione dei suoi collegamenti capacitivi, aumento della permeabilità capillare, sindrome dei fanghi.
III. Deposizione e sequestro del sangue nella microvascolarizzazione, riduzione del ritorno venoso.
IV. Coagulazione intravascolare disseminata di sangue con formazione di microtrombi e blocco meccanico dei sistemi di microcircolazione.

Di conseguenza, inizia lo stadio di scompenso, quando la circolazione sistemica e la microcircolazione perdono il coordinamento, si sviluppano cambiamenti irreversibili nella circolazione generale e dell'organo (nel miocardio, nei polmoni, nel fegato, nei reni, nel sistema nervoso centrale, ecc.).

Lo shock cardiogenico è caratterizzato da ipotensione arteriosa, risultante da una diminuzione del volume minuto cardiaco, nonostante un aumento della resistenza arteriosa periferica. Diminuzione della pressione sistolica fino a 80 mm Hg. Art. è un criterio di shock diagnostico. Con shock di area, anche la pressione venosa centrale diminuisce. Pertanto, nello sviluppo dello shock cardiogeno in pazienti con infarto miocardico acuto, si gioca il ruolo più significativo (tenendo conto dei precedenti cambiamenti nel cuore) della massa del miocardio interessato e della gravità delle reazioni adattative e di stress.

Allo stesso tempo, il ritmo rapido e la natura progressiva di questi cambiamenti sono di grande importanza. La riduzione della pressione sanguigna e della gittata cardiaca aggrava i disturbi del flusso sanguigno coronarico e dei disturbi del microcircolo, portando ad una carenza di ossigeno e a cambiamenti irreversibili del metabolismo nei reni, nel fegato, nei polmoni e nel sistema nervoso centrale.

È necessario tenere presente il fatto che lo shock cardiogeno può svilupparsi con infarto del miocardio relativamente piccolo, se:

• l'infarto miocardico viene ripetuto ed è combinato con un ampio campo cicatriziale o aneurisma del ventricolo sinistro;
• ci sono aritmie che violano l'emodinamica (blocco atrio-ventricolare completo).

Inoltre, lo shock cardiogeno si sviluppa spesso se si verificano i muscoli papillari, la rottura interna o esterna del cuore.

In tutti questi casi, il fattore patogenetico generale che contribuisce al verificarsi di shock è una brusca diminuzione della gittata cardiaca.

Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno

Attualmente, gli autori nazionali e stranieri includono i seguenti criteri principali per lo shock cardiogeno.

1. Riduzione critica della pressione arteriosa sistemica. La pressione sistolica scende a 80 mm Hg. Art. e sotto (con precedente ipertensione arteriosa - fino a 90 mm di mercurio.); pressione del polso - fino a 20 mm Hg. Art. e sotto. Tuttavia, è necessario tenere conto delle difficoltà nel determinare la pressione del polso a causa della complessità della valutazione auscultatoria della pressione diastolica. È importante sottolineare la gravità e la durata dell'ipotensione.

Alcuni esperti suggeriscono la possibilità di shock nei pazienti ipertesi con una diminuzione della pressione sanguigna a livelli normali.

2. Oliguria (nei casi gravi di anuria) - la diuresi è ridotta a 20 ml / he inferiore. Insieme alla filtrazione, anche la funzione renale che rilascia l'azoto è disturbata (fino al coma azotemico).

3. Sintomi periferici di shock: diminuzione della temperatura e pallore della pelle, sudorazione, cianosi, vene crollate, disfunzione del sistema nervoso centrale (letargia, confusione, perdita di coscienza, psicosi).

4. Acidosi metabolica causata da ipossia associata a insufficienza circolatoria.

I criteri per la gravità dello shock considerano: 1) la sua durata; 2) reazione a preparazioni pressorie; 3) disturbi acido-base; 4) oliguria; 5) indicatori di pressione sanguigna.

Classificazione dei tipi di shock cardiogeno

Cardiogenico: lo shock può essere coronarico (shock per infarto miocardico) e non coronarico (per dissezione di aneurisma aortico, tamponamento cardiaco di varie eziologie, tromboembolia polmonare, danno cardiaco chiuso, miocardite, ecc.).

Non esiste una classificazione uniforme dello shock cardiogeno nell'infarto miocardico. Nel 1966, I.E. Ganelina, V.N. Brikker ed E.I. Volpert proposero la seguente classificazione dei tipi di shock cardiogeno (collasso): 1) riflesso; 2) aritmico; 3) vero cardiogeno; 4) shock sullo sfondo della rottura del miocardio. EI Chazov nel 1970 ha assegnato riflesso, shock aritmico e vero cardiogeno. Come proposto da VN Vinogradov. V.G. Popov e A.S. Smitnev della classificazione dello shock cardiogeno sono divisi in tre gradi: relativamente leggero (I grado), moderato (II grado) ed estremamente grave (III grado).

Lo shock riflesso si verifica all'inizio della malattia sullo sfondo di un attacco anginoso, caratterizzato da ipotensione e sintomi periferici (pallore, abbassamento della temperatura delle estremità, sudore freddo) e spesso bradicardia. La durata dell'ipotensione di solito non supera 1-2 ore; dopo il ripristino dei normali livelli di pressione arteriosa, i parametri emodinamici non differiscono significativamente da quelli dei pazienti con infarto miocardico non complicato.

Lo shock riflesso è più comune nei pazienti con infarto miocardico primario con localizzazione sulla parete posteriore del ventricolo sinistro (negli uomini più spesso rispetto alle donne). Le aritmie sono spesso osservate (extrasistole, fibrillazione atriale parossistica); i cambiamenti nello stato acido-base sono moderati e non richiedono correzioni. Lo shock riflesso non è significativamente influenzato dalla prognosi. La base della patogenesi di questo tipo di shock non è principalmente una violazione della funzione contrattile del miocardio, ma un calo del tono vascolare, dovuto a meccanismi riflessi.

Shock aritmico

La diminuzione del volume minuto del cuore in questo tipo di shock è principalmente dovuta a disturbi del ritmo e della conduzione e, in misura minore, a una diminuzione della funzione contrattile del miocardio. I. E. Ganelina nel 1977 identificò lo shock tachististolico e bradisistolico. Nello shock tachysistolico, il riempimento diastolico insufficiente e la diminuzione associata di ictus e volume minuto del cuore sono della massima importanza. La causa di questo tipo di shock è spesso la tachicardia ventricolare parossistica, meno frequentemente - tachicardia sopraventricolare e fibrillazione atriale parossistica. Si sviluppa più spesso nelle prime ore della malattia.

Caratterizzato da ipotensione. segni periferici, oliguria, acidosi metabolica. Sollievo riuscito di tachysystole, di regola, conduce al restauro di dinamica haemo e invertire lo sviluppo di segni di shock. Tuttavia, la mortalità in questo gruppo di pazienti è più alta che con un infarto miocardico non complicato; la causa delle morti è solitamente l'insufficienza cardiaca (più spesso - ventricolo sinistro). Secondo Echo CG, con tachicardia ventricolare, l'area interessata è del 35%, l'ipocinesia è del 45%; con tachiaritmie sopraventricolari, l'area interessata è del 20%, ipocinesi al 55%.

Nello shock bradistolico, la diminuzione del volume minuto del cuore è dovuta al fatto che un aumento del volume della corsa non compensa una diminuzione dell'indice del cuore associata a una diminuzione della frequenza cardiaca. Si sviluppa più spesso con infarto miocardico ripetuto. Le cause più comuni di shock bradistolico sono il blocco atrio-ventricolare di II-III grado, ritmo nodale, sindrome di Frederick.

Di solito si verifica all'inizio della malattia. La prognosi è spesso sfavorevole. Ciò è dovuto al fatto che lo shock bradisistolico è osservato in pazienti con una marcata diminuzione della funzione contrattile del miocardio (con blocco AV completo, in base ai dati ecocardiografici, l'area interessata raggiunge il 50% e la zona ipocinesia - 30% del ventricolo sinistro).

Vero shock cardiogeno

La diagnosi di vero shock cardiogeno nell'infarto miocardico è stabilita nei casi in cui l'effetto sulle cause non cardiache di ipotensione persistente e una diminuzione della gittata cardiaca non portano alla scomparsa dei segni di shock. Questa è la complicanza più grave e prognosticamente sfavorevole dell'infarto del miocardio (la mortalità raggiunge il 75-90%). Si verifica nel 10-15% dei pazienti con infarto miocardico; si sviluppa con la sconfitta del 40-50% del miocardio del ventricolo sinistro, nella maggior parte dei casi nelle prime ore della malattia e meno spesso in un secondo momento (dopo alcuni giorni).

I primi segni clinici possono essere determinati prima di una significativa riduzione della pressione sanguigna. Questa è tachicardia, una diminuzione della pressione del polso, reazioni inadeguate all'introduzione di vasocostrittori o beta-bloccanti. Un quadro dettagliato del vero shock cardiogenico comprende: ipotensione arteriosa persistente (pressione arteriosa sistolica 80 mm Hg e inferiore, 90 mm Hg. Pazienti ipertesi), diminuzione della pressione del polso (fino a 20 mm Hg. E inferiore), tachicardia (110 battiti / min e più, se non vi è alcun blocco AV), oliguria (30 ml / ho meno), alterata emodinamica periferica (pelle fredda, bagnata, pallida bluastra o marmo), letargia, oscuramento della coscienza (possono essere preceduti da eccitazione a breve termine), dispnea.

Per valutare la gravità dello shock, i suoi sintomi sono considerati come durata, la reazione della pressione arteriosa all'introduzione di vasocostrittori (se la pressione arteriosa non aumenta entro 15 minuti dall'assunzione di noradrenalina, probabilmente uno shock reattivo), la presenza di oliguria e l'entità della pressione arteriosa.

Lo shock cardiogeno spesso complica il decorso di ripetuti attacchi di cuore negli anziani.

Nella maggior parte dei pazienti, c'è un periodo pronunciato di preinfarto: angina instabile, aumento dell'insufficienza cardiaca, perdita di coscienza a breve termine: la durata media è di 7-8 giorni. Il quadro clinico dell'infarto del miocardio è caratterizzato, di regola, da una sindrome del dolore pronunciata e dalla comparsa precoce di segni di disturbi circolatori, che riflette la massività e il rapido tasso di ischemia e necrosi del miocardio ventricolare sinistro.

Alcuni autori hanno proposto di dividere lo shock cardiogeno in tre gradi di gravità: relativamente lieve (I grado), moderata (II grado) ed estremamente grave (III grado). L'isolamento di una forma lieve di shock non è giustificato, anche se ci riferiamo ad esso come uno shock riflesso.

Numerosi specialisti distinguono lo shock cardiogeno in una rottura miocardica a flusso lento e prolungato. Le seguenti caratteristiche cliniche di shock alla rottura del miocardio sono annotate: 1) l'insorgenza più tardiva di segni di shock rispetto al cardiogeno vero; 2) la repentinità del suo sviluppo (improvviso sviluppo di shock con un calo della pressione sanguigna e la comparsa di sintomi di insufficiente afflusso di sangue al cervello - perdita di coscienza, agitazione o letargia, nonché disturbi respiratori, bradicardia); 3) sviluppo in due fasi della sua (la comparsa di ipotensione a breve termine nella fase preospedaliera, l'immagine spiegata di shock - in ospedale).

Tuttavia, si deve tenere presente che la rottura del miocardio si verifica spesso nelle fasi iniziali (le prime 4-12 ore dall'esordio della malattia) e la clinica di shock cardiogeno si sviluppa nella fase preospedaliera.

Per la diagnosi delle prime rotture, è importante identificare uno shock cardiogeno, che non è suscettibile di correzione medica, sia nella fase pre-ospedaliera che in quella ospedaliera di trattamento.

Le interruzioni interne sono molto meno probabilità di complicare il decorso dell'infarto del miocardio rispetto a quelle esterne.

La rottura del setto interventricolare si verifica in circa lo 0,5% dei pazienti con infarto miocardico nei casi in cui la parte prossimale delle arterie coronarie discendenti e di destra è occlusa; si verifica all'inizio (primo giorno) e nelle fasi successive della malattia. Localizzato nella parte muscolare del setto interventricolare, più vicino all'apice del cuore. La clinica è caratterizzata dalla comparsa di forti dolori al cuore, accompagnati da un debole, seguito da uno schema di shock cardiogeno.

Il tremore sistolico e il soffio sistolico grossolano appaiono con intensità massima nel terzo-quinto spazio intercostale, a sinistra dello sterno; questo rumore si diffonde bene alla regione ascellare interscapolare sinistra, nonché a destra dello sterno, alla linea ascellare anteriore. Quindi (se il paziente è sopravvissuto al momento della rottura) ci sono forti dolori nell'ipocondrio destro a causa del gonfiore del fegato, si sviluppano segni di insufficienza ventricolare destra acuta.

Un cattivo segno prognostico è l'aspetto e la crescita dell'ittero. L'ECG spesso registrava il blocco del fascio di His, i segni di sovraccarico del ventricolo destro, atria destra e sinistra. La prognosi nella maggior parte dei casi è sfavorevole (se il paziente non è sottoposto a trattamento chirurgico).

La rottura dei muscoli papillari non è più comune che nell'1% dei casi di infarto del miocardio. Clinicamente, c'è una ripresa del dolore seguita da edema polmonare e shock cardiogeno. Tipico soffio sistolico grossolano (spesso cigolio cordale) nella zona dell'apice, che si estende nella regione ascellare. In alcuni casi gli accordi tendinei si staccano insieme alle teste dei muscoli papillari, in altri - c'è una rottura del corpo del muscolo papillare.

Spesso c'è una lesione dei muscoli papillari senza la loro rottura, portando al verificarsi dell'insufficienza della valvola mitrale acuta sullo sfondo di una violazione della funzione contrattile del miocardio del ventricolo sinistro. Porta anche allo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta e shock cardiogeno.

Come trattare lo shock cardiogeno nell'infarto miocardico?

Circa l'articolo

Per la citazione: Staroverov I.I. Come trattare lo shock cardiogeno nell'infarto miocardico? // cancro al seno. 2002. №19. Pp. 896

Istituto di Cardiologia. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Mosca

Nonostante significativi progressi nel trattamento di pazienti con infarto miocardico acuto (MI), che riducono significativamente la mortalità in questa malattia, lo shock cardiogeno (CAB) rimane ancora la principale causa di morte per i pazienti con infarto miocardico anche nella cosiddetta "era trombolitica". In media, c'è KS nel 5-10% dei pazienti con infarto del miocardio. Secondo Golbert (1991), la mortalità nei pazienti con infarto miocardico complicata da CABG nel periodo tra il 1975 e il 1988 era del 78%. E i risultati del National Registry of Myocardial Infarction (NRMI 2), che monitorava i risultati dell'infarto del miocardio in 23mila pazienti con CABG in 1.400 ospedali statunitensi dal 1994 al 2001, hanno mostrato che la mortalità negli ultimi anni è diminuita leggermente e riguardava 70%.

CABG è una complicazione di infarto del miocardio associata a una diminuzione della gittata cardiaca con un volume intravascolare adeguato, che porta all'ipossia di organi e tessuti. Di norma, lo shock si sviluppa nei pazienti a causa di una grave disfunzione del ventricolo sinistro a causa di danni significativi al miocardio. Alle autopsie in pazienti deceduti per CABG, la dimensione dell'infarto miocardico è compresa tra il 40 e il 70% della massa del miocardio ventricolare sinistro. In questo articolo verranno discussi i principi del trattamento dei pazienti con CS vera. Altre varianti cliniche di CS, come quelle associate allo sviluppo di aritmie - shock "aritmico" o ipovolemia, nonché rotture del miocardio interne o esterne e rigurgito mitralico acuto, richiedono altri approcci patogenetici al trattamento.

Criteri per la diagnosi di shock cardiogeno:

• la pressione arteriosa sistolica è inferiore a 90 mmHg. per 1 ora o più;
• segni di ipoperfusione - cianosi, pelle bagnata fredda, oliguria grave (produzione di urina inferiore a 20 ml all'ora), insufficienza cardiaca congestizia, disturbi mentali;
• frequenza cardiaca superiore a 60 battiti. in min;
• segni emodinamici - pressione di arresto polmonare superiore a 18 mmHg, indice cardiaco inferiore a 2,2 l / min / sq.m.

Trattamento standard per shock cardiogeno

I pazienti con infarto miocardico complicato da CSh dovrebbero essere in terapia intensiva e richiedere un attento monitoraggio costante di un certo numero di parametri: condizioni cliniche generali; il livello di pressione sanguigna - preferibilmente con metodi diretti, usando, per esempio, la cateterizzazione dell'arteria radiale; bilancio idrico - con la misurazione obbligatoria della diuresi oraria; Monitoraggio ECG. Se possibile, è consigliabile monitorare i parametri emodinamici centrali usando un catetere Swan-Ganz o almeno la pressione venosa centrale.

La terapia convenzionale per CSH include l'ossigenoterapia. I pazienti devono ricevere ossigeno attraverso cateteri intranasali o una maschera e in caso di grave disfunzione della funzione respiratoria trasferita alla respirazione artificiale. Di norma, i pazienti necessitano di terapia con farmaci inotropi: infusione di dopamina a una velocità necessaria per controllare la pressione arteriosa (in media, 10-20 μg / kg al minuto); con insufficiente efficienza ed elevata resistenza periferica, è collegata l'infusione di dobutamina di 5-20 μg / kg al minuto. Successivamente, è possibile sostituire uno di questi farmaci con norepinefrina in dosi crescenti da 0,5 a 30 μg / kg al minuto o adrenalina. In alcuni casi, questi farmaci possono mantenere la pressione sanguigna ad un livello di almeno 100 mm Hg. Art. Con un'alta pressione di riempimento del ventricolo sinistro, i diuretici sono generalmente prescritti. L'uso di nitropreparati e altri dilatatori periferici dovrebbe essere evitato a causa della loro azione ipotensiva. CSH è una controindicazione assoluta per l'uso di b-bloccanti.

Va notato che la terapia farmacologica standard, di regola, risulta essere inefficace o ha un effetto a breve termine, quindi non approfondiremo le caratteristiche dettagliate dei farmaci noti - discutiamo di quei trattamenti che, secondo i concetti moderni, possono cambiare la prognosi dei pazienti con CS.

Il più delle volte, CSh si sviluppa durante l'occlusione trombotica di una grande arteria coronaria subepicardica, portando a danno miocardico e necrosi ischemica. La terapia trombolitica (TLT) è uno dei moderni metodi di trattamento che consente di ripristinare la perfusione nel fuoco ischemico e di salvare il vitale (in letargo) miocardio. I primi risultati incoraggianti sono stati ottenuti in uno studio su larga scala GUSTO-I (1997), in cui sono stati esaminati più di 40 mila pazienti con infarto miocardico. Risultò che i pazienti che ricevevano terapia con attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA) svilupparono shock ospedaliero nel 5,5% dei casi e nel gruppo trattato con streptochinasi - nel 6,9% dei casi (canali p + H +, L- Si supponeva che aiutassero ad aumentare la vitalità del miocardio ischemico. Nonostante il background teorico, nessuna prova è stata ottenuta oggi dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza che raccomanderebbe l'uso nella pratica clinica di farmaci metabolici per il trattamento di pazienti con CS.

Nuovi approcci al trattamento

Risultati incoraggianti sono stati ottenuti con l'uso di farmaci antiaggreganti di ultima generazione - bloccanti IIb-IIIa dei recettori della glicoproteina piastrinica. L'uso di eptifibatide nel sottogruppo di pazienti con CS nello studio PURSUIT (2001) in pazienti con sindromi coronariche acute senza elevazione di ST ha portato ad un significativo aumento della sopravvivenza rispetto al gruppo di controllo. Forse questo effetto è in parte dovuto alla capacità di questo gruppo di farmaci di migliorare la circolazione del sangue nella microvascolatura eliminando gli aggregati piastrinici.

Trattamento dopo la dimissione dall'ospedale

Violenze significative di contrattilità miocardica nella maggior parte dei pazienti sopravvissuti con infarto miocardico complicato da CABG persistono. Pertanto, hanno bisogno di un attento controllo dei farmaci e della terapia attiva dopo la dimissione dall'ospedale. La terapia minimamente possibile mirata a ridurre il rimodellamento miocardico e manifestazioni di insufficienza cardiaca (ACE inibitori, diuretici, beta bloccanti e glicosidi cardiaci), riducendo il rischio di trombosi e tromboembolia (acido acetilsalicilico, derivati ​​cumarinici - warfarin, ecc.) Deve essere usato per trattare medico in relazione a ciascun paziente, tenendo conto della situazione clinica attuale.