Ictus emorragico: cause, sintomi e prognosi della malattia

Gli ictus occupano uno dei posti principali tra le cause di morte in tutto il mondo. Nel periodo acuto, che dura in media 20 giorni, il numero di morti raggiunge il massimo, a causa dello sviluppo di ripetuti incidenti, circa il 15% dei pazienti muore durante l'anno successivo. L'ictus emorragico è il più grave tra tutti i tipi di disturbi circolatori acuti nel cervello. I suoi sintomi sono simili alle manifestazioni di ictus ischemico e richiedono cure mediche immediate, poiché l'esito favorevole della malattia dipende da un'azione medica tempestiva.

Un ictus emorragico è un'emorragia non traumatica nella cavità cranica a causa di una rottura di un vaso sanguigno. Il sanguinamento interno dura da pochi minuti a 2-3 ore fino a quando si forma un coagulo di sangue. Molto spesso, questa patologia si verifica in pazienti di età compresa tra 50-70 anni, in casi più rari - in 40-49 anni. Fino a 60 anni, la prevalenza tra le persone di entrambi i sessi è la stessa: in un'età successiva questa condizione prevale tra le donne.

L'ictus emorragico rappresenta il 15-20% di tutti i casi di incidente cerebrovascolare. L'ischemia più comune, derivante dal blocco dei vasi sanguigni.

Ci sono 4 tipi di ictus emorragico in base alla posizione dell'emorragia:

• subaracnoideo: tra le meningi che circondano la sostanza del cervello;
• intracerebrale - uno sfogo nel tessuto principale (parenchima);
• ventricolare - nei ventricoli laterali;
• misto.

La seguente localizzazione di emorragie è il più spesso annotata:

• emisferi e gangli basali (84% di tutti i casi);
• tronco cerebrale (15%);
• cervelletto (1%);
• talamo.

Struttura del cervello

Secondo la natura dell'emorragia, l'ictus emorragico può essere del tipo di ematoma (limitato accumulo di sangue liquido e dei suoi coaguli nella cavità formata, separato dai tessuti circostanti) e inzuppamento emorragico dei tessuti. Il primo tipo di lesione si sviluppa principalmente nell'ipertensione (fino all'85% di tutti i casi). Il secondo tipo è associato alla rottura di piccoli vasi sanguigni. Le regioni di microcromosomi si fondono in una più grande, con contorni irregolari e confini sfocati. Tali formazioni appaiono più frequentemente nel ponte cerebrale e nel talamo.

Tra gli ematomi emisferici sono i seguenti tipi:

• situato più vicino alla corteccia cerebrale;
• mediale - all'interno della capsula cerebrale;
• misto - occupando l'intera regione interna della capsula e il nucleo basale;
• lobare.

L'emorragia in diverse parti del cervello porta alla morte del tessuto nervoso locale, a danni alla sostanza cerebrale a seguito della sua compressione con ematoma e aumento della pressione intracranica. Gli ultimi due fattori contribuiscono alla compromissione dell'afflusso di sangue e allo sviluppo di ischemia, edema cerebrale, che aggravano ulteriormente le condizioni del paziente. Più grande è l'ematoma, più pronunciati questi cambiamenti.

Nei casi critici, un'emorragia estesa causa uno spostamento del cervello, la compressione del tronco, che spesso porta alla morte del paziente. Con un decorso favorevole della malattia, l'edema e l'ischemia diminuiscono dopo 1-2 settimane, il sangue si coagula in proteine ​​ad alto peso molecolare, forme di coaguli che si risolvono gradualmente. Al posto di un ematoma, una cisti può apparire nel tempo.

I seguenti sintomi sono sintomi allarmanti di incidente cerebrovascolare nella fase iniziale:

• mal di testa frequenti e gravi;
• tinnito;
• vertigini (in assenza di altre patologie, come l'anemia);
• compromissione della memoria e riduzione delle prestazioni.

Gli ictus emorragici e ischemici hanno sintomi simili, ma nel primo caso sono più gravi, la malattia progredisce rapidamente. Nel periodo acuto, i seguenti fenomeni cerebrali sono osservati:

• deterioramento della coscienza - dallo stato di "stupore" al coma;
• convulsioni epilettiche, caduta improvvisa senza disturbi di coscienza a causa della paralisi degli arti;
• nausea o vomito;
• debolezza generale;
• andatura instabile, incoordinazione;
• ipertensione;
• violazione della sensibilità (il più delle volte in una delle mani e metà della faccia);
• dolore agli occhi quando li puntano a una luce intensa e quando ruotano, cerchi rossi negli occhi;
• rotazione involontaria degli occhi verso il lato affetto;
• dilatazione della pupilla sul lato dell'emorragia;
• visione offuscata, macchie grigie o nere in un occhio o entrambi, perdita di campi visivi, un'immagine divisa;
• convergenza involontaria degli assi degli occhi o della loro direzione parallela, movimento asincrono dei bulbi oculari;
• forte mal di testa, sensazione di "alta marea" e "pulsazione" nella testa;
• violazione della respirazione e del battito cardiaco (più spesso tachicardia, aritmia);
• vertigini.

Diverse persone hanno caratteristiche individuali della combinazione di sintomi. Quindi, in assenza di convulsioni e mal di testa, possono svilupparsi vertigini e vomito. La natura dei sintomi neurologici dipende dalla posizione dell'emorragia e dalla sua estensività e include i seguenti segni:

• paralisi incompleta di un lato della faccia o del corpo;
• deterioramento della memoria;
• cambiamento di comportamento;
• sonnolenza;
• difficoltà a parlare, cambiando il solito tempo, incomprensione di parole invertite;
• disturbo articolare.

Una caratteristica caratteristica dell'emorragia del lato sinistro è la paralisi muscolare sul lato destro del corpo e del viso, e sul lato destro - sul lato sinistro. Quando il danno si verifica nelle strutture staminali del cervello e del cervelletto, si verifica una rapida violazione delle funzioni del corpo vitale e perdita di coscienza.

Se il sangue penetra nei ventricoli, si sviluppa la sindrome meningea. Si manifesta nelle seguenti condizioni:

• tensione dei muscoli cervicali e occipitali;
• mal di testa;
• flessione involontaria delle gambe alle articolazioni del ginocchio;
• aumento del mal di testa quando si tocca il ponte osseo tra il temporale e gli zigomi.

Inoltre, c'è un aumento della temperatura corporea, confusione, sintomi dell'ormetonia (aumento del tono muscolare negli arti, spasmi muscolari). A seconda della gravità dell'emorragia tra le membrane del cervello, si osservano i seguenti sintomi:

• Decorso asintomatico della malattia o lieve mal di testa.
• Mal di testa da moderata a grave, marcata sindrome meningea, disturbi del movimento oculare.
• Stordimento, la comparsa di sintomi neurologici.
• Perdita di coscienza e funzioni arbitrarie con conservazione della paralisi muscolare involontaria.
• Coma, forte aumento del tono muscolare, flessione involontaria o estensione delle braccia, delle gambe, del collo e della schiena.

Molto spesso, questa forma della malattia si verifica con un forte mal di testa in rapida crescita che si fa sentire in tutta la testa e si estende fino al collo e al viso, e successivamente si unisce:

• disturbo della coscienza;
• convulsioni;
• aritmia;
• ipersensibilità al suono e alla luce;
• vomito.

La tensione dei muscoli del collo si sviluppa più lentamente che con le emorragie di altra localizzazione - entro poche ore. Esaminando il fondo, si sono manifestate emorragie e gonfiore del nervo ottico. La forma asintomatica in un quarto di tutti i casi porta ad un inizio tardivo della terapia.

Tomogramma computerizzato. Ematoma nell'emisfero sinistro del cervello

La diagnosi accurata di ictus emorragico può essere stabilita solo sulla base di studi strumentali - computer, risonanza magnetica o ecografia. Durante l'esame, viene eseguita una diagnosi differenziale con ictus ischemico e tumori cerebrali.

Le cause dell'ictus emorragico negli emisferi destro e sinistro del cervello sono le seguenti patologie:

1. 1. Alta pressione sanguigna che porta alla rottura dei vasi sanguigni. Se il valore della pressione supera 160 mm Hg. Art., Il rischio di emorragia aumenta in modo significativo.
2. 2. Angiopatia amiloide (multiple piccole emorragie sottocorticali di vari periodi di limitazione causate da alterazioni patologiche delle arterie grandi e piccole a seguito della deposizione di proteina amiloide).
3. 3. Aterosclerosi.
4. 4. Malattie vascolari infiammatorie, endocardite infettiva.
5. 5. Rigonfiamento locale della parete dei vasi sanguigni dovuto al suo assottigliamento o stiramento (difetti vascolari congeniti o acquisiti).
6. 6. Struttura anormale e connessione delle vene o delle arterie del cervello (malformazione del SNC, sindrome di Moya-Moya).
7. 7. Malattie sistemiche del tessuto connettivo. Questo fattore è associato a ictus in pazienti giovani e in bambini in cui la malattia è geneticamente determinata.
8. 8. Fibrillazione atriale, malattia ischemica, ipertrofia miocardica ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca e altre patologie cardiache.
9. 9. Accettazione di anticoagulanti e farmaci fibrinolitici (aspirina, eparina, warfarina e altri), scioglimento dei trombi intravascolari (10% di tutti i casi). L'ictus emorragico è una frequente complicazione nel trattamento dell'ictus ischemico e dell'infarto del miocardio con questi farmaci.
10. 10. Assunzione di droghe (cocaina) e forti psicofarmaci (anfetamina, metamfetamina).
11. 11. Emorragia in un tumore cerebrale (circa l'8% di tutti i tipi di emorragie).
12. 12. Diapedesis: il rilascio di sangue attraverso le pareti dei vasi sanguigni a seguito di una violazione della loro permeabilità e tono (inzuppamento emorragico dei tessuti).
13. 13. Malattie del sangue (trombocitopenia, emofilia).
14. 14. Alcolismo, a seguito del quale c'è una violazione del fegato e diminuisce la coagulazione del sangue.
15. 15. Cambiamenti nei vasi cerebrali a seguito di intossicazione.

I primi due motivi sono i più frequenti nello sviluppo di emorragie nel tessuto funzionale principale del cervello. Più della metà dei pazienti con ictus soffre di ipertensione arteriosa, nel 60% dei pazienti oltre i 90 anni c'è angiopatia (all'età di 60 anni questa cifra è inferiore - 8-10%). L'aumento di pressione di 10 mm Hg. Art. porta ad un aumentato rischio di ictus di 1,9 e 1,7 volte negli uomini e nelle donne, rispettivamente. L'emorragia si verifica più spesso durante una crisi ipertensiva, quando si sviluppano spasmi e paralisi dei vasi sanguigni.

L'ipertensione è associata alle seguenti alterazioni degenerative nei vasi:

• ridotta elasticità delle loro pareti;
• restringimento del lume interno;
• la formazione di microaneurismi sacculari;
• necrosi, accompagnata dall'impregnazione della fibrina (proteina, derivante dalla coagulazione del sangue).

Come risultato di questi disturbi nell'ipertensione cronica, vene e arterie possono rompersi anche con un leggero aumento della pressione.

I fattori di rischio per l'ictus sono anche:

• fumare (la possibilità di emorragia aumenta di 2 volte, rinunciando a questa cattiva abitudine si riduce significativamente dopo 2-4 anni);
• violazione del metabolismo dei lipidi o dei carboidrati;
• diabete;
• assumere contraccettivi orali contenenti più di 50 mg di estrogeni (specialmente in combinazione con ipertensione arteriosa e fumo);
• storia familiare dei parenti prossimi.

L'emorragia subaracnoidea nella maggior parte dei casi (fino all'85%) è associata a una rottura di un aneurisma vascolare. I principali fattori del suo danno sono l'ipertensione arteriosa, il fumo e l'abuso di alcool. Altre cause di questa forma della malattia sono le seguenti:

• fistola artero-venosa nel midollo;
• separazione della carotide o dell'arteria vertebrale a seguito di una lesione al collo o di una terapia manuale grossolana;
• malattie del sangue (anemia falciforme, sindrome tromboemorragica, leucemia, trombocitopenia e altre patologie);
• angiopatia amiloide negli anziani.

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Ictus ischemico con ammorbidimento emorragico

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Ictus ischemico con ammorbidimento emorragico

Ictus (late lat. Insultus attack) è una violazione acuta della circolazione cerebrale, che causa lo sviluppo di sintomi neurologici focali persistenti (persistenti per più di 24 ore). Durante l'I, si verificano disturbi metabolici ed emodinamici complessi, con conseguenti cambiamenti morfologici locali nel tessuto cerebrale. Nella pratica clinica, un gruppo di cosiddetti ictus minori è isolato, in cui i sintomi neurologici focali persistono per più di 24 ore, ma poi regrediscono completamente nel periodo fino a 3 settimane. sin dal suo inizio.

A seconda della posizione, si distinguono i colpi cerebrali (nel cervello) e spinale (nel midollo spinale). Questo articolo è dedicato a I. spinale cerebrale I. - Vedi: circolazione del sangue spinale.

Per la natura del processo patologico, I. sono divisi in emorragici, ischemici e misti. Il rapporto tra frequenza di ictus emorragico e ischemico è 1: 4; i tratti misti rappresentano il 5-10% di tutti i tratti.

Ictus emorragico - emorragia nella sostanza cerebrale (parenchimale) e sotto la membrana cerebrale (subaracnoidea, subdurale, epidurale). Le emorragie subaracnoide-parenchimali o parenchimali-subaracnoide, così come il parenchimo-ventricolare (con sangue di sfondamento nei ventricoli del cervello) sono più comuni. In rari casi, sono possibili emorragie intraventricolari (ventricolari) isolate. Le emorragie parenchimali si verificano più frequentemente nelle sezioni profonde degli emisferi cerebrali (circa il 90%), meno frequentemente nel tronco cerebrale (circa il 5%) e nel cervelletto (5%).

Entro l'emisfero cerebrale è stato isolato laterale (verso l'esterno dall'interno della capsula), mediale (verso l'interno da essa, nel talamo e nadbugorya) e misto (che occupa l'intera area del gangli basali) focolai di emorragie.

L'ictus ischemico (infarto cerebrale) è suddiviso in trombotico, embolico e non trombotico. Trombotica e embolica I. sorgono a causa dell'occlusione di testa intracranica o extracranica recipiente causato da trombosi, embolia, completa occlusione del vaso placca aterosclerotica, ecc Netrombotichesky I. spesso si sviluppa da una combinazione di fattori quali aterosclerotica lesioni vascolari, vasocostrizione, tortuosità patologico del vaso, malattia cerebrovascolare cronica.

Per l'I mista, ad esempio, si manifestano simultaneamente emorragia subaracnoidea e infarto cerebrale (a causa di angiospasmo riflesso prolungato). L'I mista I. è un infarto emorragico, in cui inizialmente si verifica il centro dell'ischemia cerebrale, e quindi si sviluppano piccole emorragie focali. Gli attacchi cardiaci emorragici sono localizzati principalmente nella sostanza grigia del cervello - la corteccia degli emisferi cerebrali, i nodi subcorticali, il tubercolo ottico, la corteccia cerebellare.

Un ictus può essere causato da una violazione della circolazione arteriosa (più frequente) e venosa (meno comunemente) nel cervello. I disturbi acuti della circolazione venosa comprendono emorragia venosa, trombosi venosa cerebrale e seni venosi (trombosi sinusale), tromboflebiti delle vene cerebrali.

L'eziologia. La causa di I. emorragico è il più delle volte l'ipertensione, ipertensione arteriosa sintomatica causata da malattie renali, malattie endocrine (Hromaffinoma, adenoma pituitario), aneurisma vascolare del cervello e del midollo spinale. Il rapporto tra ipertensione e ipertensione secondaria come i principali fattori eziologici dell'emorragico I è di circa 19: 1.

Inoltre, emorragia cerebrale può svilupparsi in malattie sistemiche vascolari allergiche e natura infettiva-allergica (nodosa periarteritis, lupus eritematoso sistemico), diatesi emorragica (coagulopatia), leucemie, neoplasie, condizioni settiche, uremia.

Tra le malattie che causano l'ischemia I. Il primo posto appartiene all'aterosclerosi. Spesso c'è una combinazione di aterosclerosi e ipertensione arteriosa o ipertensione arteriosa, una combinazione di aterosclerosi con diabete mellito (diabete mellito). Le cause dell'ischemia I possono essere endocardite reumatica, reumatica, allergica, vasculite sifilitica, tromboangioite obliterante, malattia di Takayasu e altri tipi di vasculite.

Spesso, l'osteocondrosi cervicale si combina con i cambiamenti aterosclerotici nelle arterie vertebrali e basilari, portando a un ictus ischemico nel pool del sistema vertebro-basilare del flusso ematico cerebrale. infarto cerebrale può verificarsi in malattie del sangue (policitemia vera, leucemia), almeno con anomalie vascolari (ipo e aplasia congenita o acquisita tortuosità vascolare patologico della testa principale), trauma dei principali vasi della testa del collo, malattia e altri cardiache congenite ed acquisite.

Patogenesi. Emorragica I. sviluppa a seguito della rottura del vaso malato con una parete (assottigliamento della parete, aneurisma, ecc). Diapedetic oa causa di emorragia (impregnazione emorragica). Con una forte fluttuazione della pressione sanguigna, in particolare il suo forte aumento; emorragia si verifica con la formazione di ematoma intracerebrale, sfondamento di sangue nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli del cervello. Il sangue dalla fonte di emorragia può diffondersi negli spazi perivascolari, mentre i suoi accumuli si trovano spesso a una certa distanza dal sito del sanguinamento primario.

L'emorragia provoca la distruzione del tessuto cerebrale nell'area dell'ematoma, così come la compressione e lo spostamento delle formazioni intracraniche circostanti. Il deflusso venoso e cerebrospinale è disturbato, si sviluppa edema cerebrale (edema cerebrale), aumento della pressione intracranica, che porta alla dislocazione del cervello (dislocazione del cervello), compressione del tronco cerebrale. Tutto ciò spiega la particolare gravità del quadro clinico dell'emorragia I. l'emergere di formidabili, spesso incompatibili con i sintomi del gambo vitale, i disturbi delle funzioni respiratorie e l'attività del sistema cardiovascolare.

emorragia Diapedetic solito si sviluppano a causa di disturbi vasomotori portando a lungo spasmo, allora la dilatazione dei vasi sanguigni cerebrali, che provoca rallentamento del flusso sanguigno, seguite da ipossia, disturbi metabolici nel tessuto cerebrale. A causa dell'aumento dei processi anaerobici e della conseguente acidosi lattica, aumenta la permeabilità della parete vascolare, il plasma sanguigno inizia a sudare, la formazione di edema perivascolare e le emorragie diapedemiche. Piccole emorragie diapedemiche si uniscono, formando un fuoco emorragico. Molto spesso l'ammollo emorragico si verifica nell'area dei tumuli visivi, nel ponte cerebrale, meno spesso nella sostanza bianca dei grandi emisferi.

L'aumento della pressione sanguigna, i cambiamenti multidirezionali delle proprietà reologiche e coagulanti del sangue (in particolare, un aumento della viscosità del sangue con bassa capacità di aggregazione di piastrine e globuli rossi) contribuiscono alla comparsa di emorragie di diade.

Lo sviluppo di I. emorragico, di regola, è accompagnato da emorragie venose, spesso capillari-venose, nel cervello. Emorragie venose più massicce si osservano di solito in pazienti con insufficienza cardiaca, danno cerebrale infettivo e tossico.

Nella patogenesi dell'ischemia I. anche il ruolo dei cambiamenti morfologici nei vasi che forniscono il cervello (lesioni occlusive, anomalie dei vasi principali del cervello, ecc.), Causando insufficienza cerebrale cronica. La probabilità di sviluppo e l'entità dell'infarto cerebrale dipendono dalle possibilità compensative dell'erogazione di sangue collaterale, che viene potenziata quando il flusso sanguigno è disturbato nella nave interessata. circolo collaterale è fornita da anastomosi vascolare cervicali (piscina tra l'arteria carotide esterna e succlavia, piscina vertebrale), anastomosi oftalmico (piscine tra le arterie carotidi esterno ed interno), i vasi sanguigni cerchio di Willis, anastomosi vascolare intracerebrale, anastomosi convexital e rami di estremità profonde arterie cerebrali. La circolazione collaterale è la più efficace nel processo occlusivo gradualmente sviluppante nei vasi extracranici principali della testa (è effettuato principalmente attraverso il cerchio di Willis).

Con un'improvvisa occlusione del vaso intracranico, in particolare con la separazione del circolo di Willis, così come con una combinazione di vasi extra- e intracranici, l'apporto di sangue collaterale non può compensare la mancanza di afflusso di sangue nel pool di danni ai vasi. A volte c'è un'insufficienza circolatoria nel pool della nave che fornisce un apporto di sangue collaterale alla zona di vascolarizzazione compromessa (la cosiddetta sindrome da rapina si trova nel pool della nave non affetta).

Molto meno spesso a sviluppo di ischemic I. conduce sconfitte, vene di un cervello. La trombosi venosa cerebrale (che si manifesta come complicazione di vari processi infiammatori, malattie infettive, operazioni, aborto, ecc.) Può causare un infarto emorragico nella corteccia cerebrale e nella sostanza bianca adiacente.

Nella patogenesi dell'ischemia I, il ruolo dei cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche del sangue, principalmente reologico, così come la coagulabilità, il contenuto proteico, gli elettroliti, ecc., Gioca un ruolo in conseguenza del quale si sviluppano processi occlusivi che contribuiscono alla formazione del trombo parietale. L'aumento della rigidità di eritrociti, aggregazione piastrinica ed eritrociti, aumento della viscosità del sangue, iperprotrombinemia, aumento dell'albumina ostacolano significativamente il flusso sanguigno capillare nell'area dell'ischemia cerebrale locale, portando al verificarsi del fenomeno patologico di flusso sanguigno "non restaurato". Allo stesso tempo, anche se i fattori che causano l'ischemia locale scompaiono, la normale attività dei neuroni può essere disturbata e l'infarto cerebrale può svilupparsi.

Particolarmente sfavorevole è lo sviluppo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC), caratterizzata da una combinazione di trombosi multipla dovuta all'attivazione della coagulazione del sangue e dell'emostasi piastrinica) e emorragie da ematoma capillare (a seguito di aumento della fibrinolisi, accumulo di fibrinolisi, proteolisi e IOLI). Importante nella patogenesi di I. sono disturbi della regolazione nervosa del tono vascolare, causando la comparsa di spasmi persistenti, paresi o paralisi delle arterie intracerebrali e delle arteriole, così come la rottura dell'autoregolazione dei vasi cerebrali, aumentando nel periodo di ulteriore aumento della pressione sanguigna. Questi disturbi dell'emodinamica generale e cerebrale contribuiscono alla riduzione del flusso ematico cerebrale a un livello critico e alla formazione di insufficienza cerebrovascolare.

Le possibilità di compensazione per l'insufficienza circolatoria cerebrale sono determinate sia dalle caratteristiche della circolazione collaterale e del flusso sanguigno capillare, sia dalle caratteristiche energetiche del tessuto cerebrale, che dipendono dall'età del paziente e dal livello individuale del suo metabolismo. I più vulnerabili se esposti all'ischemia e all'ipossia correlata sono neuroni con inizialmente alti livelli di metabolismo. La variabilità dell'attività dei processi metabolici negli insiemi neuronali in diversi pazienti porta a differenze nelle singole reazioni all'insufficienza del flusso ematico cerebrale locale.

Nell'aterosclerosi negli anziani, l'intensità del flusso sanguigno cerebrale, il consumo di ossigeno e glucosio nel cervello è significativamente ridotta, e quindi una significativa mancanza di circolazione cerebrale (in condizioni di ischemia cronica) potrebbe non essere accompagnata dalla comparsa di sintomi neurologici. In alcuni casi, anche con una diminuzione del metabolismo cerebrale del 75-80%, i sintomi neurologici possono essere reversibili.

In pathogenesis di I. ischemico un thrombembolia può giocare un ruolo. L'I di Embolic si alza a ostacolo da un embolo di un'arteria di un cervello. L'embolia cardiogenica è più comune nelle cardiopatie valvolari, ricorrenti reumatiche e endocardite batterica, in altre lesioni del cuore, accompagnata dalla formazione di trombo parietale nelle sue cavità (ad esempio infarto miocardico), ecc. L'embolia può essere particelle di valvole cardiache alterate, trombo parietale, frammenti di ateromatosi placche nell'aterosclerosi dell'aorta o grandi vasi della testa, coaguli di sangue dalle vene della circolazione sistemica (con tromboflebite degli arti, trombosi venosa, pavimento addominale colonna vertebrale, piccolo bacino).

Embolia batterica può verificarsi con endocardite. Embolus meno comune con tumori maligni, processi purulenti nei polmoni; embolia grassa nelle fratture delle lunghe ossa tubulari, operazioni con un grande trauma di tessuto adiposo: embolia gassosa durante operazioni sui polmoni, con l'imposizione di pneumotorace, malattia del cassone. Con embolia cerebrale, insieme con l'ostruzione del vaso dall'embolo, c'è un vasospasmo seguito da vasoparesi, sviluppo di edema cerebrale, desolazione della rete capillare.

Dopo la scomparsa dello spasmo riflesso, l'embolo può spostarsi ulteriormente distalmente, e quindi i rami più piccoli dell'arteria vengono disattivati ​​dall'erogazione di sangue.

Anatomia patologica. Emorragico I. è un'emorragia con la formazione di un ematoma (cavità riempita di sangue) o impregnazione emorragica del tessuto cerebrale a causa della diapedesi eritrocitaria da piccole arterie, vene e capillari. L'ammorbidimento emorragico di solito ha la forma di una piccola consistenza flaccida del cuore di colore rosso che non ha confini chiari. Microscopicamente, questo focus è rappresentato da piccoli fuochi di fusione di emorragie, all'interno delle quali la sostanza cerebrale è intrisa di sangue, le cellule nervose non sono chiaramente sagomate e hanno segni di cambiamenti necrobiotici. Morfologicamente emettono i cosiddetti cambiamenti lacunari nel cervello, caratterizzati dalla presenza di molte piccole cavità (lacune) nella sostanza del cervello, spesso con tracce di vecchie emorragie.

Cambiamenti lacunari si sviluppano in pazienti con ipertensione arteriosa a causa di cambiamenti nelle pareti delle piccole arterie intracerebrali e delle arteriole.

Ischemico I. morfologicamente diviso in infarto cerebrale bianco, rosso e misto. Un attacco cardiaco bianco è un punto focale della necrosi completa della sostanza cerebrale, che si è sviluppata a causa di insufficiente afflusso di sangue a questa parte del cervello, pronunciata ipossia o anossia. Macroscopicamente, ha un colore bianco (o grigio sporco), una consistenza flaccida. L'esame microscopico nell'infarto cardiaco rivela il cambiamento ischemico dei neuroni.

L'infarto rosso (emorragico) macroscopicamente ha l'aspetto di una lesione di colore rosso, consistenza flaccida. Con lo sviluppo di attacchi cardiaci emorragici, l'ischemia viene sempre prima e solo allora le emorragie si uniscono al tessuto ischemico. Gli attacchi cardiaci emorragici si trovano più spesso nella corteccia cerebrale, meno spesso nei nodi sottocorticali. L'esame microscopico in queste aree rivela un gran numero di cellule nervose, modificate dal tipo ischemico. La sostanza cerebrale ha pronunciato cambiamenti necrobiotici, vene bruscamente dilatate, stasi di capillari e piccole arterie, sono determinate emorragie perivascolari.

Gli attacchi cardiaci emorragici sono di solito chiaramente delimitati dal tessuto cerebrale circostante da una zona di edema perifocale. Un attacco cardiaco misto è un attacco cardiaco ischemico con più emorragie che conferiscono un aspetto eterogeneo.

Quadro clinico L'ictus emorragico di solito si sviluppa improvvisamente, durante il giorno, al momento dello stress fisico o emotivo, più spesso nelle persone in età lavorativa (da 45 a 60 anni). In alcuni casi, lo sviluppo di I. è preceduto da un crescente mal di testa, una sensazione di afflusso di sangue al viso, una visione di oggetti in rosso o "come una nebbia". Tuttavia, l'insorgenza della malattia è solitamente acuta, senza precursori; c'è un improvviso mal di testa ("come un colpo"), il paziente perde conoscenza, cade. Vomito marcato, agitazione psicomotoria. La profondità del disturbo della coscienza è diversa: dallo stordimento, dal sentiero al coma (Coma). In molti pazienti, oltre al cervello, vi sono sintomi marcati (meningei), la cui gravità dipende dalla localizzazione I. Nell'emorragia subaracnoidea, i sintomi della conchiglia possono prevalere, con il parenchima - può essere espressa in modo molto moderato o assente. Caratterizzato dalla comparsa precoce di disturbi autonomi pronunciati: iperemia facciale, sudorazione, fluttuazioni della temperatura corporea.

L'INFERNO, di regola, è elevato, il polso - intenso. La respirazione è disturbata: può essere frequente, russare, sterile o periodica, come Cheyne-Stokes, con difficoltà di inspirazione o espirazione, di diversa ampiezza, rara.

Contemporaneamente con i sintomi cerebrali espressi, vegetativi e, spesso, della conchiglia, si osservano sintomi focali, le cui caratteristiche sono determinate dalla localizzazione dell'emorragia. Nell'emorragia emisferica, emiparesi o emiplegia (vedi Paralisi) sul lato opposto all'emisfero interessato, ipotonia muscolare o contrattura muscolare precoce negli arti colpiti, emipestesia (vedere

Sensibilità), paralisi degli occhi con astrazione degli occhi nella direzione opposta agli arti paralizzati (il paziente "guarda l'emisfero interessato"). Con lievi disturbi della coscienza, emianopsia, afasia (con una lesione dell'emisfero sinistro), anosognosia (vedi Agnosia) e autotopognosia (con una lesione dell'emisfero destro) possono essere identificati.

Quando il contatto con il paziente è impossibile, la reazione all'irritazione è assente, quindi, se osservati, devono essere presi in considerazione segni come la midriasi unilaterale, che può essere determinata dal lato patologico, guardando lontano dal centro, omettendo l'angolo della bocca e soffiando sulle guance durante la respirazione (sintomo della vela), i sintomi di emiplegia (il piede sul lato della paralisi viene ruotato verso l'esterno, il braccio passivamente sollevato cade come una ciglia, marcata ipotensione muscolare, diminuzione dei riflessi tendinei e della pelle, la comparsa di protezione patologica e febbre riflessi mediani). Le emorragie emisferiche intracerebrali estese sono spesso complicate dalla sindrome staminale secondaria: il deterioramento della coscienza si approfondisce, compaiono disturbi oculomotori, la risposta pupillare alla luce scompare e lo strabismo si sviluppa, movimenti "fluttuanti" o pendenti dei bulbi oculari, Hormetonia, rigore rigoroso, ecc. Ecc. respirazione, attività cardiaca). La sindrome del tronco secondario può insorgere come dopo I. e dopo un po '.

Le emorragie nel tronco cerebrale sono caratterizzate da disturbi primari della respirazione e dell'attività cardiaca, sintomi di danno ai nuclei dei nervi cranici (nervi cranici), moti di conduzione e disturbi sensoriali. La sintomatologia può manifestarsi sotto forma di sindromi alternate (sindromi alternanti), paralisi bulbare (paralisi bulbare). In alcuni casi, si osserva tetraparesi o tetraplegia. Nistagmo, Anizokoria, midriasi, sguardo immobile o movimenti "mobili" dei bulbi oculari, disturbi della deglutizione, sintomi cerebellari (vedi cervelletto), riflessi piramidali patologici bilaterali sono spesso osservati (vedere

Riflessi). Con l'emorragia nel ponte cerebrale, la miosi è determinata, la paresi dello sguardo con l'astrazione dell'occhio verso il centro ("il paziente guarda le membra paralizzate"). Un rapido aumento del tono muscolare con lo sviluppo dell'ormetonia e della rigidità decerebrale è caratteristico delle emorragie nelle sezioni orali del tronco cerebrale; se le parti caudali sono colpite, si nota prima l'ipotonia o atonia.

Emorragia nel cervelletto si manifesta con Vertigo sistemico con senso di rotazione degli oggetti circostanti, mal di testa nel collo, a volte dolore al collo, schiena, vomito ripetuto. Rigidità dei muscoli del collo, ipotensione diffusa o atonia, atassia (atassia), nistagmo, linguaggio scansionato si sviluppa. In alcuni casi, ci sono disturbi oculomotori: sintomo di Hertwig - Magendie, sindrome di Parino, ecc.

Quando si sviluppa emorragia fulminante nel cervelletto, i sintomi neurologici focali sono mascherati da gravi sintomi cerebrali.

Un'ondata di sangue nei ventricoli del cervello è accompagnata da un netto peggioramento delle condizioni del paziente: disturbi della coscienza aumentano, le funzioni vitali vengono disturbate, l'ormone- nio appare con un aumento del tendine e la presenza di riflessi patologici, i sintomi vegetativi peggiorano (compare un tremito freddo e si verifica sudore freddo).

L'emorragia subaracnoidea (vedi emorragie subshell) si verifica più spesso in giovane età, a volte anche nei bambini. Il suo sviluppo è facilitato da stress fisico ed emotivo, trauma cranico. In alcuni casi, si notano i precursori: mal di testa (spesso locale), dolore nella regione orbitaria, "sfarfallio" prima degli occhi, rumore nella testa, vertigini. Tuttavia, di regola, la malattia si sviluppa senza precursori: c'è un forte mal di testa ("un colpo alla nuca"), nausea, poi vomito, un aumento della temperatura corporea a 38-39,5 °, agitazione psicomotoria, a volte perdita di coscienza, che può essere a breve termine o lungo. Spesso ci sono convulsioni epilettiche, sindrome meningea (iperestesia generale, fotofobia, muscoli del collo rigido, sintomi di Kernig, Brudzinsky).

I sintomi neurologici focali possono essere assenti o moderati e di natura transitoria. A volte c'è una lesione dei nervi cranici, spesso oculomotoria e visiva.

Assegnare qualsiasi forma di flusso emorragico I. In forma acuta, uno stato comatoso si sviluppa immediatamente dopo un'emorragia cerebrale, aumentano le menomazioni delle funzioni vitali e si verifica un esito letale entro poche ore. Questa forma è osservata con massicce emorragie negli emisferi cerebrali, nel ponte cerebrale e nel cervelletto, con una penetrazione nei ventricoli cerebrali e danni ai centri vitali del midollo allungato (specialmente nei giovani).

In forma acuta, i sintomi aumentano entro poche ore e, se le misure necessarie non vengono prese in modo tempestivo, si verifica la morte. Tuttavia, con un trattamento adeguato del paziente, sono possibili la stabilizzazione e il miglioramento delle sue condizioni, sebbene, di regola, non si verifichi il ripristino completo della funzione. La forma acuta del corso è più spesso osservata negli ematomi emisferici laterali.

La forma subacuta è caratterizzata da un aumento ancora più lento dei sintomi, che è solitamente causato da emorragia diapedemica nella sostanza bianca del cervello o emorragia venosa.

Negli anziani, il decorso dell'emorragico I è spesso subacuto. I sintomi focali predominano, i sintomi cerebrali sono meno pronunciati e i sintomi avvolgenti sono spesso assenti. Ciò è dovuto ad una diminuzione correlata all'età del volume (atrofia) del cervello, ad un aumento del volume del suo sistema ventricolare e ad una diminuzione della reattività generale del corpo.

L'ictus ischemico (infarto cerebrale) è più spesso osservato negli anziani (dai 50 ai 60 anni e oltre), ma a volte in età più giovane. Lo sviluppo dell'ischemia I è spesso preceduto da disturbi transitori della circolazione cerebrale con la comparsa di sintomi neurologici per un breve periodo (meno di 24 ore), l'aumento in cui costituisce il quadro clinico del periodo prodromico di I ischemico I. Il presagio di I. può essere sentimenti di disagio generale, mal di testa, disturbi della coscienza a breve termine. L'ischemia I può svilupparsi in qualsiasi momento, ma più spesso di notte e al mattino, immediatamente dopo il sonno. In alcuni casi, è possibile stabilire una connessione tra le manifestazioni iniziali di I. con il precedente sforzo fisico aumentato, sovraccarico emotivo, consumo di alcol, bagni caldi, perdita di sangue, una malattia infettiva, ecc.

Qualche volta ischemica I. insorge dopo un infarto del miocardio (infarto del miocardio).

Caratterizzato da un graduale aumento dei sintomi neurologici per diverse ore, meno giorni. Allo stesso tempo, nel periodo acuto, può verificarsi uno "sfarfallio" dei sintomi (un andamento ondulato con l'aspetto e la scomparsa dei sintomi). Circa 1/3 dei pazienti con sintomi ischemici di tipo I. si manifestano simultaneamente e sono immediatamente più pronunciati.

Tale corso è particolarmente inerente all'embolia dell'arteria cerebrale, ma si trova anche nella trombosi di grandi tronchi arteriosi; approssimativamente in 1/5 dei pazienti vi è uno sviluppo lento "pseudotumore" di infarto cerebrale (per diverse settimane e persino mesi). Si osserva, di regola, con un crescente processo occlusivo nelle arterie carotidi in pazienti con marcata cardiosclerosi, talvolta con trombosi venosa cerebrale.

A differenza di me hemorrhagic a un infarto cerebrale i sintomi neurologici focali prevalgono su tutto il cervello che qualche volta può essere assente. La violazione nella maggior parte dei casi si manifesta con lieve stordimento, sonnolenza aumentata, un certo disorientamento. Disturbi pronunciati della coscienza, raggiungendo il grado di sopore o coma, sono osservati solo con una crescente occlusione nel bacino vertebrobasilare, così come con l'occlusione della regione intracranica dell'arteria carotide interna che procede con la separazione del circolo di Willis o del tronco principale dell'arteria cerebrale media. I processi occlusivi portano ad estesi attacchi cardiaci emisferici, accompagnati da grave edema cerebrale e sindrome del tronco secondario. Le crisi epilettiche nel periodo acuto di I. sono estremamente rare. I sintomi della shell sono generalmente assenti, ma possono essere osservati con una complicazione di I. edema cerebrale. I disturbi vegetativi sono meno pronunciati rispetto all'emorragia cerebrale.

La faccia dei pazienti è generalmente pallida, a volte leggermente cianotica. La pressione sanguigna è spesso ridotta o normale; solo con occlusione dell'arteria carotide nella zona del seno carotideo e con infarti staminali, si può notare il suo aumento reattivo. Impulso accelerato, riempimento basso.

La temperatura corporea di solito non è elevata.

La natura dei sintomi neurologici focali è determinata dalla localizzazione dell'attacco cardiaco, che corrisponde alla zona di rifornimento di sangue della nave colpita. Più spesso ischemico I. si sviluppa con alterata circolazione del sangue nel sistema dell'arteria carotide interna, principalmente nel bacino del suo ramo maggiore - l'arteria cerebrale media. Quando io, nel bacino del sistema vertebro-basilare, predominano i cambiamenti nel tronco cerebrale, spesso le sezioni posteriori degli emisferi cerebrali, del cervelletto, del labirinto, ecc. Spesso soffrono.

L'emiplegia (emiparesi) sul lato controlaterale, opposta alla localizzazione della lesione, è caratteristica dell'infarto cerebrale nel bacino dell'arteria cerebrale media. L'emiplegia è pari (con danno al cervello nell'area che viene fornita dai rami profondi dell'arteria) o con paresi dei muscoli del viso e del braccio (con danno ai rami corticali). L'attenzione controlaterale è osservata nella sensibilità emitica, la testa e gli occhi rivolti verso il focus patologico, i disturbi del linguaggio corticale (afasia, disartria corticale), l'aprassia, la violazione della stereognosi e gli schemi corporei; anosognosia, emianopsia omonima controlaterale (metà o quadrante).

Con la sconfitta dell'arteria villica media si sviluppa la sindrome talamica (emianestesia, emianopsia, dolore talamico, forti disturbi vasomotori, gonfiore degli arti paretici).

Nell'ischemia I, l'emiparesi è osservata sul lato opposto alla patologia con una disfunzione predominante della gamba, l'emiatessia sullo stesso lato, l'automatismo e i riflessi dell'automatismo orale, l'aprassia, più pronunciata negli arti sul lato della lesione (negli arti opposti c'è emiparesi). I cambiamenti nella psiche di tipo «frontale», le violazioni di odore sono annotate. Con infarto cerebrale bilaterale, i disturbi degli organi pelvici appaiono lungo il tipo centrale.

Con la sconfitta dei rami profondi dell'arteria cerebrale anteriore si sviluppa l'ipercinesia del viso e del braccio.

La compromissione della circolazione sanguigna nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore si manifesta come messa a fuoco controlaterale con l'emianopsia omonima (metà o quadrante), agnosia visiva (Agnosia), afasia amnestica, sindrome di Korsakov (sindrome di Korsakov). Con la sconfitta dei rami profondi della sindrome talamica dell'arteria si sviluppa, l'iperkineide coreoatetea principalmente negli arti inferiori, lesioni del mesencefalo (vedi Cervello). Con la localizzazione della lesione nel tronco cerebrale, insieme al motore di conduzione e ai disturbi sensoriali, si osservano i nuclei dei nervi cranici e dei disturbi cerebellari. Spesso ci sono sindromi alternate, bulbari e chetyrehkolmny. Con i fuochi nella regione orale del tronco o nel ponte cerebrale, può verificarsi un'ipertensione muscolare precoce.

Con focolai ischemici più massicci che distruggono le strutture responsabili per garantire il tono muscolare, così come con la sconfitta del cervelletto, vi è ipotonia muscolare o atonia.

Il corso dell'ischemia I è determinato da molti fattori: il meccanismo del suo sviluppo, le caratteristiche della nave colpita, le possibilità di sviluppo della circolazione collaterale e la conservazione del flusso sanguigno capillare, la localizzazione della lesione, l'età e le caratteristiche individuali del metabolismo cerebrale del paziente, la gravità della patologia concomitante (cardiaca, vascolare, ecc.).

Con la trombosi delle arterie cerebrali, vi è uno sviluppo graduale di un ictus, senza marcati sintomi cerebrali, avvolti e coscienza compromessa. Nei casi di emboli, i sintomi neurologici si verificano improvvisamente, senza precursori; la perdita di coscienza a breve termine è caratteristica, le crisi epilettiche e i sintomi di guscio transitori sono spesso annotati. Qualche volta nello stesso momento si verifica un'embolia dell'arteria centrale della retina, che porta alla cecità o all'aspetto del bestiame.

Nell'embolismo grasso, i sintomi neurologici sono solitamente preceduti da mancanza di respiro, tosse, emottisi, causata dal passaggio di particelle grasse attraverso i vasi dei polmoni.

Quando si osservano occlusioni trombotiche di grandi tronchi arteriosi lo sviluppo acuto della malattia con gravi sintomi cerebrali e di guscio, con sintomi focali può essere transitorio o "sfarfallio", moderatamente grave. Nei casi di lesioni delle arterie cerebrali distali, l'attenzione patologica è più locale, e quindi c'è uno sviluppo subacuto di I. con una predominanza di sintomi neurologici focali più persistenti. Ciò accade con la sconfitta dell'arteria prossimale dovuta all'insufficienza della circolazione collaterale.

Ischemic I. il più bruscamente si sviluppa a persone di età giovane. Negli anziani, più spesso c'è uno sviluppo graduale della malattia con una predominanza di sintomi focali.

Lo sviluppo dell'ischemia I può essere accompagnato da emorragia diapezoica nell'area dell'infarto cerebrale primario, che di solito si verifica nel primo giorno dopo lo sviluppo dell'ischemia cerebrale o entro la fine della prima settimana della malattia. Le condizioni del paziente si deteriorano improvvisamente (spesso sullo sfondo di un aumento della pressione sanguigna), compaiono i sintomi cerebrali e talvolta di guscio e aumenta la gravità dei sintomi neurologici focali esistenti. Forse lo sviluppo di edema cerebrale e sindrome del tronco secondario. Se si sospetta infarto emorragico (colpo misto), è necessaria una puntura lombare diagnostica (vedi

In singoli casi, l'infarto cerebrale emorragico deriva da trombosi cerebrale. In questo caso, il quadro clinico si sviluppa gradualmente. Sintomi cerebrali (mal di testa, vomito, compromissione della coscienza, crisi epilettiche generali e parziali), sindrome da guscio grave, congestione del fondo oculare (vedere

Capezzolo congestizio), febbre, quindi i sintomi neurologici focali si uniscono.

Quando è ischemico I. la maggiore gravità della condizione è di solito osservata nei primi giorni della malattia. Poi c'è un periodo di miglioramento, che si manifesta con la stabilizzazione dei sintomi o una diminuzione della loro gravità. Nella grave ischemia emisferica I. accompagnata da edema cerebrale e sindrome del tronco secondario, così come in un esteso attacco cardiaco nel tronco cerebrale, la morte è possibile (circa il 20% dei casi).

I disturbi mentali sono determinati dalla dimensione e localizzazione del focus patologico (il più delle volte si verificano con lesioni dell'emisfero destro), dalla presenza e dall'estensione di I. manifestazioni della sindrome psychoorganic, fattori genetici costituzionali. Nel periodo iniziale I., gli stati della coscienza oscurata sono costanti, principalmente nella forma di stupefacente delirio, amentia (sono spesso indicati con il termine generalizzato "confusione di coscienza"). Più a lungo questi disturbi e più pronunciato l'eccitamento motorio e vocale, maggiore è la probabilità di un successivo sviluppo della demenza. Dopo il ripristino della coscienza, c'è sempre una profondità variabile di astenia. In questo contesto, la psicosi transitoria può verificarsi con un quadro clinico della sindrome di Korsakovsky, allucinosi (vedi

Allucinazioni), stati deliranti e ansiolitici non dispiegati. Queste psicosi su vari periodi di tempo (giorni, mesi) sono sostituite da una sindrome psychoorganic (sindrome di Psychoorganic) di gravità variabile - da una diminuzione nel livello di una persona a demenza, di solito di un tipo diemnestic. Nei pazienti che hanno una sindrome psychoorganic prima di I., il grado di compromissione della coscienza dipende dalla sua gravità (più è pesante, più profondo è il disturbo della coscienza).

Se c'è un processo vascolare benigno in persone con un carattere psicopatico e una malattia mentale ereditaria, prolungati, in alcuni casi duraturi per anni, si verificano psicosi endoformiche affettive, paranoiche e allucinatorie deliranti. I cambiamenti organici nella psiche, in particolare la demenza, si sviluppano lentamente in questi casi. In tali pazienti, si può notare la stabilizzazione del processo vascolare.

La diagnosi In ambiente ambulatoriale I. diagnosticato sulla base della storia e della presentazione clinica. Per chiarire la diagnosi del paziente è ricoverato in ospedale.

Un'analisi clinica del sangue, uno studio del liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale), echoencephalography (Echoencephalography), elettroencefalografia (elettroencefalogramma), angiografia (angiografia), tomografia computerizzata (tomografia) della testa sono eseguiti nell'ospedale. Fluido cerebrospinale in pazienti con emorragico I. di regola, sanguinante, rosa o xantocromico, che indica una miscela di sangue. Con ematomi intra-emisferici isolati, situati lontano dai percorsi del liquido cerebrospinale, può essere incolore e trasparente.

L'esame microscopico del liquore in questi casi rivela in esso eritrociti lisciviati.

La tomografia computerizzata a raggi X della testa ha le più alte capacità diagnostiche, che consente, nel periodo acuto di I., di riconoscere un infarto cerebrale in una media del 75% dei casi, emorragie cerebrali - quasi il 100%, infarti emisferici - nell'80%, staminali - poco più di 30 % dei casi.

La Rheoencephalography consente di determinare l'asimmetria emisferica rilevando una diminuzione e appiattimento delle onde del polso sul lato interessato, nonché cambiamenti nell'erogazione di sangue nei rispettivi bacini vascolari. Usando Doppler ad ultrasuoni, occlusioni e stenosi della carotide e delle arterie vertebrali vengono rilevati, così come i loro rami, la termografia consente di diagnosticare i processi occlusivi nell'arteria carotide interna, la scintigrafia del cervello radionuclide rivela cambiamenti nell'accumulo di radiofarmaci nell'area interessata.

Caratteristiche diagnostiche differenziali di ictus

Segni di ictus emorragico ictus ischemico ictus

emorragia parenchimale emorragica cerebrale trombotica subaracnoidea subaracnoidea

L'età dei pazienti di età compresa tra 45 e 60 anni 20-45 anni, a volte Più spesso di età superiore ai 60 anni Più spesso di età compresa tra i 20 ei 45 anni rispetto ai 60-70 anni Più spesso di età superiore ai 60 anni

cervello cerebrale ipertensivo, cuore transitorio ripetuto arterioso, arteria transitoria

crisi cardiovascolari, segni di ipertensione da aneurisma con disordini cerebrali da tromboflebite, ipertensione cerebrale,

disordini vascolari cerebrali crisi cerebrali della circolazione sanguigna delle estremità e altra circolazione del sangue, crisi ipertensiva

Harbingers In alcuni casi, vampate di calore Raramente locale Mal di testa, Nessuno Nessuno peggioramento del generale

Ictus ischemico con ammorbidimento emorragico

Stroke La trasformazione emorragica (HT) di un infarto ischemico è un'area di infarto cerebrale impregnata di componenti del sangue, principalmente eritrociti. La violazione della permeabilità della barriera emato-encefalica dovuta all'ischemia dell'endotelio capillare porta al rilascio di componenti del sangue all'esterno dei vasi. La trasformazione emorragica entra nella struttura del decorso naturale di alcune forme di infarto ischemico, in particolare embolismo cerebrale, ma può essere accelerata o potenziata da interventi terapeutici che vengono utilizzati nella fase acuta dell'ictus ischemico.

La visione tradizionale che la trasformazione emorragica dopo embolia cerebrale è di solito cambiamenti tissutali asintomatici che sono già necrotizzati è stata messa in discussione sulla base di osservazioni trombolitiche a scopo terapeutico, che indicano che HT può influire negativamente sui risultati del paziente. La comprensione dei fattori di rischio per la trasformazione emorragica e dei suoi meccanismi sottostanti, nonché la variabilità clinica di HT nell'ambito degli interventi terapeutici di emergenza per ictus ischemico, può aiutare nella diagnosi precoce di questa complicanza, nella determinazione della sicurezza dei metodi di ricanalizzazione e nella creazione di condizioni per futuri studi di prevenzione o trattamento della trasformazione emorragica in pazienti con ictus ischemico acuto.

La trasformazione emorragica è un evento frequente e, di regola, asintomatico che si sviluppa dopo un ictus ischemico acuto ed è determinata secondo la tomografia computerizzata di routine (TC) o la risonanza magnetica (MRI). L'esatta determinazione della frequenza dei casi di sviluppo di GT è difficile a causa delle differenze nelle definizioni di GT tra studi, metodi di neuroimaging, così come il tempo della valutazione dallo sviluppo di ictus. Tuttavia, è noto che la trasformazione emorragica è inclusa nella struttura del decorso naturale dell'infarto cerebrale e gli indicatori della frequenza del suo sviluppo e della gravità aumentano con l'uso di anticoagulanti, trombolitici e manipolazioni endovascolari.

Con lo sviluppo della trasformazione emorragica, la cosiddetta area pallida (area pallida) è inizialmente intrisa di sangue come risultato del rilascio dei suoi componenti (principalmente globuli rossi) al di fuori dei vasi nel tessuto cerebrale colpito da un attacco cardiaco. La compromissione della permeabilità della barriera emato-encefalica (BBB) ​​dovuta alla disfunzione ischemica dell'endotelio capillare nell'area dell'infarto è alla base sia dell'edema cerebrale che dello sviluppo dell'HT del tessuto cerebrale ischemico. Il processo di trasformazione hemorrhagic, di regola, si sviluppa in aree di materia grigia, come i nuclei profondi di materia grigia e la corteccia cerebrale, perché la materia grigia ha una densità più alta di vasi capillari rispetto a sostanza bianca. Dato che GT si sviluppa nel tessuto cerebrale che è già necrotizzato, i cambiamenti clinici che suggeriscono la trasformazione emorragica spesso non si notano. Tuttavia, la gravità dell'HT varia da una lieve colorazione petecchiale asintomatica del tessuto cerebrale necrotizzato a una trasformazione emorragica estremamente grave e limitata, caratterizzata da manifestazioni cliniche e causata da uno stravaso di sangue intero attraverso l'endotelio ischemico significativamente danneggiato. Poiché l'HT può portare a un deterioramento clinico ed essere accompagnato da esiti avversi a causa di un aumento del danno al tessuto cerebrale, è importante determinare se la trasformazione emorragica può essere accelerata o potenziata (con o senza manifestazioni cliniche) durante gli interventi terapeutici. infarto cerebrale ischemico. La rilevanza di questo problema è aumentata, in quanto la terapia è sempre più condotta, sotto l'influenza di coagulazione del sangue e fibrinolisi, ad esempio, antitrombotici e farmaci trombolitici, spesso in combinazione con ricanalizzazione delle arterie cerebrali inizialmente occluse con l'aiuto di vari interventi.

In questo articolo, ci siamo concentrati su fattori clinici, di imaging e di laboratorio, che sono i più costanti predittori di frequenza evolutiva e gravità della trasformazione emorragica, al fine di aiutare i medici a valutare i rischi associati alle tecniche di ricanalizzazione disponibili per il trattamento di pazienti con ictus ischemico acuto. Speriamo che la conoscenza di questi dati incoraggi la ricerca su misure che riducano l'incidenza dello sviluppo, riducano la gravità e le conseguenze cliniche della trasformazione emorragica in pazienti con ictus ischemico acuto.

fisiopatologia

Si ritiene che le basi dello sviluppo della trasformazione emorragica dell'infarto cerebrale siano diversi meccanismi. La frammentazione e la migrazione distale di emboli con riperfusione dell'area ischemica del letto vascolare porta allo sviluppo di HT vicino al sito iniziale di occlusione. Un esempio di ciò è la trasformazione emorragica nella regione dei gangli della base dopo l'iniziale occlusione embolica dell'arteria cerebrale media (MCA) (Figura 1). Un modello anatomico alternativo di trasformazione emorragica è osservato lungo le parti più distali dei bacini arteriosi ischemici durante la riperfusione del tessuto ischemico attraverso i collaterali leptomeningea dai bacini arteriosi intatti adiacenti. In entrambi i casi, il meccanismo patofisiologico unificante è la riperfusione del tessuto infartuale cerebrale e l'HT si sviluppa a causa della compromissione della permeabilità del BBB e della funzione compromessa della membrana basale vascolare. Tuttavia, il contributo relativo di questi due meccanismi allo sviluppo della trasformazione emorragica nell'infarto ischemico non è noto.

Figura 1. Trasformazione emorragica dovuta alla migrazione di embolia distale.
Viene presentata una patologia ruvida - un esteso infarto dell'emisfero destro a causa dell'occlusione embolica dell'arteria cerebrale media (SMA) in un paziente con trasformazione emorragica (GT) della parte prossimale dell'infarto (nel sito di perforazione delle arterie lenticolari). La riperfusione attraverso le arterie lenticulostricar era associata alla formazione della trasformazione emorragica nella regione dei gangli della base, mentre la porzione superficiale dell'infarto nella MCA rimane pallida.

In un modello sperimentale di infarto cerebrale, Lyden e Zivin hanno scoperto che la trasformazione emorragica si sviluppa principalmente a causa di una maggiore circolazione collaterale nella zona ischemica, probabilmente sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa concomitante, mentre il meccanismo di migrazione del trombo distale non ha molto significato nello sviluppo dell'HT. Al contrario, nella pratica clinica, in base ai dati di imaging, viene spesso osservato un pattern di HT, che è coerente con il meccanismo di migrazione della sostanza embolica, e la trasformazione emorragica è localizzata nella parte prossimale dell'infarto ischemico iniziale o si diffonde alla maggior parte della regione dell'infarto, di solito in chiazze di patch (distribuzione irregolare ). Talvolta la trasformazione emorragica è osservata lungo il giro (schema girico) all'interno della regione dell'infarto (Figura 2), che indica una maggiore densità di capillari nella sostanza grigia rispetto a quella in bianco. Nella sua forma pura, il pattern distale di HT all'interno della vasta area di infarto nella pratica clinica viene osservato raramente. Tuttavia, Ogata et al. fornito una descrizione di sette casi di trasformazione emorragica distale identificata mediante autopsia, pur mantenendo l'occlusione prossimale di un trombo, che escludeva il meccanismo di frammentazione dell'embolo e suggeriva che la presenza di flusso sanguigno leptomeningeale collaterale nell'area dell'infarto fungeva da probabile meccanismo per lo sviluppo della trasformazione emorragica in tali casi. Secondo queste osservazioni contrastanti, il meccanismo principale per lo sviluppo dell'HT nell'ictus ischemico acuto non è ancora chiaro, indicando che più di un meccanismo può essere coinvolto in diverse circostanze.

Figura 2. Tipica trasformazione emorragica lungo il giro dopo un infarto embolico
Una scansione TC mostra la trasformazione emorragica spontanea di un infarto embolico lungo il modello gyral nelle parti inferiori della zona di rifornimento di sangue dell'arteria cerebrale media sinistra.

L'integrità del BBB dipende dalla densità dei composti delle cellule endoteliali e della piastra basale, che consiste in proteine ​​della matrice extracellulare, tra cui collagene di tipo IV, laminina, entactina, trombospondina, eparan solfato, proteoglicani e fibronectina. Il danno alla placca basale, che è attaccata dalla fibronectina e dalla laminina all'endotelio, può avere un ruolo nella patogenesi della trasformazione emorragica. La perdita di componenti del sangue in HT può portare a compressione meccanica, ischemia addizionale e danni maggiori al parenchima, causati dall'effetto tossico dei componenti del sangue nel tessuto interessato. L'effetto tossico è probabilmente mediato dalla migrazione dei leucociti e dal rilascio di citochine, che violano ulteriormente l'integrità della piastra basale e della BBB. Si ritiene che l'attivazione di enzimi proteolitici, in particolare le metalloproteinasi della matrice, interrompa ulteriormente la funzione della lamina basale. Secondo le osservazioni di Hamann et al., C'era una bassa densità di microvasi e una diminuzione della densità della laminina nella piastra basale nell'area di emorragia di infarto ischemico rispetto alle aree in cui non c'era emorragia. Ciò indica che la violazione dell'integrità dei microrecipienti della piastra basale potrebbe essere un potenziale predittore dello sviluppo della trasformazione emorragica con danno progressivo e riperfusione, portando ad un aumento di stravaso di globuli rossi.

L'effetto degli interventi terapeutici sull'ictus ischemico acuto sulla frequenza e la gravità della trasformazione emorragica è stato valutato in diversi studi clinici. Il confronto dell'uso di alteplase e placebo con l'osservazione sequenziale ha rivelato un'aumentata incidenza di eventi emorragici nel gruppo di alteplase, inclusi attacchi cardiaci emorragici e emorragie parenchimali. Ciò conferma il fatto che la trasformazione emorragica è una componente del decorso naturale di alcune forme di infarto cerebrale e l'uso di farmaci che violano la coagulazione o la fibrinolisi, può aumentare l'incidenza di GT e esacerbare la sua gravità. Alteplaza promuove il rilascio di metalloproteinasi-9 e la degranulazione dei granulociti neutrofili in studi in vitro e in modelli animali. Prevenire la degranulazione dei granulociti dei neutrofili indotta da alteplase e ridurre il rischio di sviluppare HT nei pazienti con ictus ischemico può essere ottenuto bloccando la trasmigrazione dei leucociti. L'opinione che l'interazione di alteplase con endotelio vascolare cerebrale danneggiato contribuisca allo sviluppo della trasformazione emorragica è supportata dalle osservazioni che il rischio di emorragia nel parenchima con l'introduzione di alteplase è maggiore nei pazienti con infarto cerebrale rispetto a quelli con infarto miocardico, e con la somministrazione intra-arteriosa di alteplase, il rischio di emorragia parenchimale è maggiore rispetto alla stessa dose somministrata per via endovenosa. Nello sviluppo della trasformazione emorragica, le lesioni locali della rete vascolare cerebrale causate da infarto, così come le proprietà di alteplase stessa e la sua dose locale totale possono svolgere un ruolo. La riperfusione del tessuto cerebrale ischemico innesca meccanismi che, a causa dell'esposizione locale ad alteplase, aumentano la gravità di queste lesioni.

CLASSIFICAZIONE

La classificazione della trasformazione emorragica dopo ictus ischemico acuto varia in diversi studi, poiché diversi autori hanno cercato di definire GT in base alla gravità e, in misura minore, sulla base delle conseguenze cliniche. Pessin et al. Sono stati tra i primi autori a fornire una descrizione delle varianti anatomiche della trasformazione emorragica. I risultati delle loro osservazioni ci hanno permesso di formare la base per le definizioni che sono state successivamente utilizzate nelle sperimentazioni cliniche e una serie di casi clinici dello sviluppo di HT dopo la trombolisi. Le seguenti differenze si basano sulle caratteristiche cliniche e di visualizzazione della trasformazione emorragica.

Infarto emorragico rispetto all'ematoma parenchimale

Nello studio ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study - Joint European Study of Acute Stroke), vari tipi di trasformazione emorragica dopo ictus ischemico acuto sono stati suddivisi in infarto emorragico (1 ° e 2 ° tipo) e emorragia parenchimale (1 ° e 2 ° tipi) in base alle caratteristiche delle immagini TC: infiltrazione petecchiale isolata del tessuto da infarto (infarto emorragico del primo tipo) e drenaggio delle petecchie nel tessuto infartuato (infarto emorragico del 2 ° tipo), entrambi i tipi senza un concomitante effetto massa; danno uniforme ad alta densità che occupa meno del 30% dell'area dell'infarto (emorragia parenchimale di tipo 1); e danni che occupano più del 30% dell'area dell'infarto con un significativo effetto di massa, la possibile diffusione di emorragia nella cavità ventricolare, così come qualsiasi emorragia al di fuori dell'area dell'infarto (emorragia parenchimale di tipo 2) (Fig. 3). Nei ratti con ipertensione spontanea, sottoposti a 30 minuti di occlusione della SMA, la riperfusione dopo la rimozione della legatura ha portato allo sviluppo del pattern GT (segni MPT e dati patologici), che era molto simile alla descrizione di infarto emorragico (tipo 1 e 2) e parenchimale emorragie (1 ° e 2 ° tipo) nell'uomo. Nello studio NINDS rt-PA Stroke (Studio sull'uso dell'attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante in ictus condotto sotto gli auspici di NINDS), non vi era alcuna differenza evidente tra l'emorragia cerebrale e quella parenchimale; Secondo la definizione di HT, è necessario avere sangue in qualsiasi quantità in base ai risultati della TC dopo il trattamento (sia alteplaza e placebo), indipendentemente dal fatto che il paziente abbia o meno funzioni neurologiche deteriorate. Inoltre, la determinazione del sangue in qualsiasi quantità sulla TAC con deterioramento delle funzioni neurologiche è stata descritta come la presenza di una trasformazione emorragica con manifestazioni cliniche in un paziente indipendentemente dal fatto che altri segni, come edema cerebrale grave, possano causare il deterioramento delle funzioni neurologiche. Tale qualificazione ha portato ad un tasso relativamente alto (secondo uno studio del 6,4%) di emorragie cerebrali con manifestazioni cliniche, sebbene nel complesso, dopo 3 mesi, sia stato rilevato un beneficio clinico statisticamente significativo di alteplase. Ottenuti nel corso dello studio NINDS rt-PA dati indicano che il 70% delle emorragie intracerebrali (IUD) con manifestazioni cliniche (CMV) corrispondono a emorragia parenchimale secondo la definizione di ECASS, 73,5% di IUD con manifestazioni cliniche secondo ECASS corrispondono a emorragia parenchimale 1 ° e 2 ° tipo. Fiorelli et al. e Berger et al. analizzati i dati ottenuti in ECASS I ed ECASS II, rispettivamente, e in entrambe le serie di dati, solo i casi di emorragia parenchimale di tipo 2 hanno portato a un deterioramento delle funzioni neurologiche nella fase acuta dell'ictus e ad esiti più sfavorevoli dopo 3 mesi rispetto a quelli in infarto emorragico del 1 ° e 2 ° tipo e emorragia parenchimale del 1 ° tipo, che non erano associati a nessuna delle conseguenze della trasformazione emorragica.

Infarto emorragico e emorragia parenchimale

Figura 3. infarto emorragico e emorragia parenchimale.
Le immagini TC mostrano esempi di infarto emorragico del 1 ° e 2 ° tipo, nonché emorragia parenchimale del 1 ° e 2 ° tipo (secondo la nomenclatura dello studio ECASS).
ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - Studio europeo sull'ictus acuto.
GI - infarto emorragico.
PC - emorragia parenchimale.

Questi dati indicano che la maggior parte di trasformazione emorragica dopo ictus ischemico acuto, che portano ad un deterioramento della funzione neurologica in fase acuta, corrispondono ai casi di emorragia parenchimale con formazione ematoma effetto massa densa ed associati. I dati ottenuti cerebrale embolia Study Group, indica la presenza di differenze nella patogenesi di emorragico miocardico e parenchimale emorragia: infarto emorragico sviluppa a causa stravaso multifocale di eritrociti, che si verifica soprattutto nella materia grigia, mentre emorragia parenchimale sviluppa da un sanguinamento localizzazione del vaso sanguigno, ischemia o riperfusione. Queste differenze anatomiche sono confermate da dati provenienti da studi patologici e risultati di visualizzazione.

Confronto di trasformazione hemorrhagic con e senza manifestazioni cliniche

Secondo lo studio NINDS rt-PA, qualsiasi quantità di sangue rivelato durante CT in un paziente con peggioramento della funzione neurologica, si qualifica come trasformazione emorragica con manifestazioni cliniche, mentre i ricercatori ECASS-II considerano necessario per un tale aumento di qualificazione di oltre quattro valutare punti di la scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale - la scala del National Institutes of Health per valutare il grado di disturbi neurologici durante l'ictus) e la presenza di sangue di qualsiasi localizzazione in base ai risultati CT. Secondo lo studio ECASS-III, un aumento dei punteggi di più di quattro sulla scala NIHSS dovrebbe essere correlato con la presenza di sangue secondo i risultati CT, che, con ogni probabilità, comportano un deterioramento delle funzioni neurologiche. Tali differenze nella definizione di trasformazione emorragica con manifestazioni cliniche rendono confronto imprecisa dei dati tra studi, ma sottolineano l'importanza di distinguere la GT con le manifestazioni cliniche e non solo come un problema clinicamente significativo senza di loro, ma anche come un metodo utile per lo svolgimento di studi clinici di farmaci in pazienti con acuta ictus ischemico.

Dal momento che è stato accertato che l'incidenza di gemorrragicheskogo primo infarto e 2 ° tipo, così come parenchimale emorragia di tipo 1 non è legato al deterioramento delle funzioni neurologiche o di esito negativo a lungo termine, i risultati di altri studi hanno dimostrato che diversi nella prova ECASS anche senza manifestazioni cliniche, forme di trasformazione emorragica possono avere un impatto negativo sul risultato in pazienti con HT rispetto a quelli senza HT. Ci sono difficoltà analisi dei dati ottenuti in diversi studi, a causa della differenza nei criteri utilizzati per determinare la trasformazione emorragica, a CT runtime riguardo inizio corsa, di trombolisi endovenosa, nonché variabili incluse nell'analisi come potenzialmente distorsivo fattori. Tuttavia, l'evidenza suggerisce che il tipo parenchimale emorragie 2 è associato ad un outcome clinico, che emorragico miocardico tipo 1 - comunicazione tra altre forme ormonali (tipo 2 e parenchimale emorragico infarto emorragia tipo 1) e i risultati non sono chiari in parte a causa della piccola dimensione del campione. Pertanto, nonostante l'ipotesi che l'infarto emorragico di tipo 2 e l'emorragia parenchimale di tipo 1, anche senza manifestazioni cliniche, possano contribuire allo sviluppo di esiti avversi a lungo termine, è necessario analizzare serie di dati più ampi al fine di trarre alcune conclusioni su questo problema controverso.

Sviluppo della trasformazione emorragica in una fase precoce (24 ore)

Il tempo di sviluppo della trasformazione emorragica, che è parte del decorso naturale dell'infarto embolico cerebrale, varia molto, a volte l'intervallo di tempo tra l'ictus e lo sviluppo di HT è piuttosto significativo (Fig. 4). I fattori associati allo sviluppo ritardato dell'infarto ischemico HT sono scarsamente comprensibili. Trasformazione emorragica, il cui sviluppo, molto probabilmente, è iniziato da interventi terapeutici, di solito avviene in un periodo di tempo prevedibile. Secondo lo studio NINDS rt-PA, la trasformazione emorragica dopo la trombolisi di solito si sviluppa nelle fasi iniziali (