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Classificazione delle malattie del sistema cardiovascolare
L'accademico I.P. Pavlov ha scritto: "La circolazione sanguigna è la funzione fondamentale fondamentale dell'organismo". Queste parole sottolineano l'importanza del sistema cardiovascolare nella vita del corpo umano e degli animali e la conoscenza di quelle malattie che portano alla violazione delle sue funzioni.
Spesso la causa dell'insufficienza cardiovascolare è una diminuzione delle proprietà contrattili del miocardio. Nelle malattie infettive, l'insufficienza vascolare può essere più pronunciata, il che a volte porta al collasso e allo shock. Va tenuto presente che le malattie dell'apparato respiratorio, urinario, nervoso, endocrino e digerente, le malattie del sangue sono quasi sempre accompagnate da funzioni compromesse del sistema cardiovascolare.
La classificazione delle malattie del sistema cardiovascolare negli animali è stata proposta dal professor G. V. Domrachev. Esistono quattro gruppi di malattie, in particolare:
- malattia pericardica,
- malattie del miocardio
- malattia endocardica
- malattie dei vasi sanguigni.
Il centro di consultazione veterinaria per cardiologia in questa sezione del sito si concentrerà su ciascun gruppo della malattia e su ciascuna unità nosologica. vedi DCM.
Buono a sapersi
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Malattie del sistema cardiovascolare (CVD): revisione, manifestazioni, principi di trattamento
Le malattie cardiovascolari (CVD) sono il problema più acuto della medicina moderna, perché il tasso di mortalità derivante dalla patologia del cuore e dei vasi sanguigni è venuto al primo posto insieme ai tumori. Milioni di nuovi casi vengono registrati ogni anno e la metà di tutti i decessi sono attribuiti a una o all'altra forma di danno al sistema circolatorio.
La patologia del cuore e dei vasi sanguigni non ha solo un aspetto medico, ma anche sociale. Oltre agli enormi costi dello stato per la diagnosi e il trattamento di queste malattie, il livello di disabilità rimane elevato. Ciò significa che i malati in età lavorativa non saranno in grado di adempiere ai loro doveri e il peso del suo contenuto ricadrà sul bilancio e sui parenti.
Negli ultimi decenni, c'è stato un significativo "ringiovanimento" delle malattie cardiovascolari, che non è più chiamato la "malattia degli anziani". Sempre più spesso tra i pazienti ci sono volti non solo maturi, ma anche giovani. Secondo alcuni dati, tra i bambini il numero di casi di cardiopatia acquisita è aumentato fino a dieci volte.
Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, il tasso di mortalità per malattie cardiovascolari raggiunge il 31% di tutti i decessi nel mondo, la quota di malattia ischemica e ictus rappresenta oltre la metà dei casi.
Si fa notare che le malattie del sistema cardiovascolare sono molto più comuni nei paesi con livelli insufficienti di sviluppo socio-economico. Le ragioni di ciò sono l'inaccessibilità di cure mediche di alta qualità, attrezzature insufficienti di istituzioni mediche, mancanza di personale, mancanza di un efficace lavoro preventivo con la popolazione, la maggior parte dei quali vive al di sotto della soglia di povertà.
Dobbiamo molto alla diffusione della CVD ai moderni stili di vita, alle abitudini alimentari, alla mancanza di movimento e alle cattive abitudini, quindi oggi tutti i tipi di programmi preventivi sono attivamente implementati per informare il pubblico sui fattori di rischio e sui modi per prevenire patologie cardiache e vascolari.
Patologia cardiovascolare e sue varietà
Il gruppo di malattie del sistema cardiovascolare è piuttosto esteso, l'elenco comprende:
La maggior parte di noi associa CVD principalmente alla malattia coronarica. Questo non è sorprendente, perché è questa patologia che si verifica più frequentemente, colpendo milioni di persone sul pianeta. Le sue manifestazioni nella forma di stenocardia, violazioni di ritmo, forme affilate nella forma di un attacco cardiaco sono molto diffuse tra persone di mezza età e anziani.
Oltre all'ischemia del cuore, ci sono altri tipi, non meno pericolosi e anche molto frequenti di CVD - ipertensione, di cui non ho sentito nulla di pigro, di ictus, di malattie dei vasi periferici.
Nella maggior parte delle malattie del cuore e dei vasi sanguigni, l'aterosclerosi agisce come un substrato di danno, alterando irreversibilmente le pareti vascolari e interrompendo il normale movimento del sangue verso gli organi. Aterosclerosi - Grave danno alle pareti dei vasi sanguigni, ma nella diagnosi appare estremamente raro. Ciò è dovuto al fatto che clinicamente si esprime solitamente sotto forma di ischemia cardiaca, encefalopatia, infarto cerebrale, lesioni vascolari delle gambe, ecc., Pertanto queste particolari malattie sono considerate importanti.
La malattia coronarica (CHD) è una condizione in cui, a causa di arterie coronarie alterate da aterosclerosi, il volume cardiaco insufficiente viene erogato al cuore per lo scambio di sangue. Il miocardio soffre di mancanza di ossigeno, si verifica ipossia, seguita da ischemia. Il dolore diventa la risposta alla compromissione della circolazione sanguigna e i cambiamenti strutturali iniziano nel cuore: il tessuto connettivo (cardiosclerosi) cresce e le cavità si espandono.
fattori di CHD
Tra le forme più comuni di malattia coronarica sono l'angina, aritmie, infarto. L'angina pectoris è accompagnata da ipossia cronica e la sua manifestazione principale è il dolore. Le aritmie possono verificarsi sia indipendentemente che sullo sfondo dell'angina esistente. Tra le aritmie, la fibrillazione atriale, la tachicardia, gli impulsi alterati sotto forma di blocchi e altri sono possibili.
L'estremo grado di mancanza di nutrizione del muscolo cardiaco si traduce in un attacco di cuore, necrosi del miocardio, che è uno dei più gravi e pericolosi tipi di IHD. L'infarto miocardico è più suscettibile agli uomini, ma nella vecchiaia le differenze di sesso scompaiono gradualmente.
La forma non meno pericolosa di danno al sistema circolatorio può essere considerata l'ipertensione arteriosa. L'ipertensione è comune tra le persone di entrambi i sessi e viene diagnosticata già dai 35 ai 40 anni di età. L'aumento della pressione sanguigna contribuisce a cambiamenti persistenti e irreversibili delle pareti delle arterie e delle arteriole, che diventano così debolmente estensibili e fragili. L'ictus è una conseguenza diretta dell'ipertensione e una delle patologie più gravi con un alto tasso di mortalità.
L'alta pressione si riflette anche nel cuore: aumenta, le pareti si addensano a causa di un aumento dello stress e il flusso sanguigno nei vasi coronarici rimane allo stesso livello, quindi, con il cuore iperteso, la probabilità di IHD, compreso l'infarto miocardico, aumenta molte volte.
La patologia cerebrovascolare include forme acute e croniche di disturbi circolatori nel cervello. È chiaro che una violazione acuta nella forma di un ictus è estremamente pericolosa, poiché rende il paziente disabile o conduce alla sua morte, ma anche varianti croniche della sconfitta dei vasi cerebrali causano molti problemi.
sviluppo tipico dei disturbi cerebrali ischemici dovuti all'aterosclerosi
L'encefalopatia deambulatoria sullo sfondo dell'ipertensione, dell'aterosclerosi o della loro influenza simultanea causa la distruzione del cervello, diventa sempre più difficile per i pazienti svolgere mansioni lavorative, con la progressione delle difficoltà encefalopatiche nella vita e l'estremo grado della malattia è la demenza vascolare quando il paziente non è in grado di vivere in modo indipendente.
Le malattie del sistema cardiovascolare sopra elencate sono così spesso combinate nello stesso paziente e si aggravano l'un l'altra, che spesso è difficile tracciare una linea chiara tra loro. Ad esempio, il paziente soffre di ipertensione, disturbi del dolore al cuore, ha già sofferto di ictus, e la ragione di tutto è l'arteriosclerosi delle arterie, lo stress, lo stile di vita. In questo caso, è difficile giudicare quale patologia fosse primaria, molto probabilmente, le lesioni sviluppate in parallelo in diversi organi.
I processi infiammatori nel cuore (cardite) - miocardite, endocardite, pericardite - sono molto meno comuni rispetto alle forme precedenti. La causa più comune di questi è il reumatismo, quando il corpo reagisce in modo peculiare alle infezioni da streptococco, attaccando con proteine protettive non solo il microbo, ma anche le proprie strutture. Lesioni reumatiche del cuore - la maggior parte dei bambini e degli adolescenti, di solito gli adulti hanno una conseguenza - malattie cardiache.
I difetti cardiaci sono congeniti e acquisiti. I difetti acquisiti si sviluppano sullo sfondo di tutta la stessa aterosclerosi, quando le valvole valvolari accumulano placche di grasso su se stessi, sali di calcio, sono sclerosati. Un'altra causa di malattia acquisita può essere l'endocardite reumatica.
Con la sconfitta dei volantini valvolari è possibile il restringimento del foro (stenosi) e l'espansione (fallimento). In entrambi i casi, vi è una violazione della circolazione del sangue in un cerchio piccolo o grande. La stagnazione nel grande cerchio mostra sintomi tipici di insufficienza cardiaca cronica, e quando il sangue si accumula nei polmoni, la mancanza di respiro sarà il primo segno.
apparato valvolare del cuore - un "bersaglio" per cardite e reumatismi, la principale causa di difetti cardiaci acquisiti negli adulti
La maggior parte delle lesioni del cuore finisce con il suo fallimento, che può essere acuto e cronico. Insufficienza cardiaca acuta è possibile sullo sfondo di un attacco di cuore, crisi ipertensiva, grave aritmia e si manifesta con edema polmonare, congestione venosa acuta negli organi interni, arresto cardiaco.
L'insufficienza cardiaca cronica viene anche chiamata malattia coronarica. Complicano angina, cardiosclerosi, precedente necrosi miocardica, aritmie a lungo termine, difetti cardiaci, alterazioni della natura distrofica e miocardica. Qualsiasi forma di malattia cardiovascolare può causare insufficienza cardiaca.
I segni di insufficienza cardiaca sono stereotipati: i pazienti sviluppano gonfiore, il fegato aumenta, la pelle diventa pallida o bluastra, la mancanza di respiro è dolorosa e il liquido si accumula nelle cavità. Insufficienza cardiaca acuta e cronica può causare la morte del paziente.
La patologia delle vene sotto forma di dilatazione varicosa, trombosi, flebiti, tromboflebiti si riscontra negli anziani e nei giovani. In molti modi, la diffusione della malattia varicosa contribuisce allo stile di vita di una persona moderna (nutrizione, inattività fisica, eccesso di peso).
Le vene varicose di solito colpiscono gli arti inferiori quando le vene sottocutanee o profonde delle gambe o delle cosce sono dilatate, ma questo è possibile anche in altri vasi - le vene pelviche (specialmente nelle donne), il sistema portale del fegato.
Le anomalie congenite come aneurismi e malformazioni costituiscono un gruppo speciale di patologia vascolare. L'aneurisma è un'espansione locale della parete vascolare che si può formare nei vasi del cervello e degli organi interni. Nell'aorta, l'aneurisma è spesso di natura aterosclerotica e la separazione dell'area interessata è estremamente pericolosa a causa del rischio di rottura e morte improvvisa.
Neurologi e neurochirurghi si confrontano con malformazioni vascolari quando si verifica lo sviluppo delle pareti vascolari con la formazione di intrecci e intrecci anomali, poiché questi cambiamenti sono più pericolosi quando si trovano nel cervello.
Sintomi e segni di malattia cardiovascolare
Molto brevemente toccando i principali tipi di patologia del sistema cardiovascolare, vale la pena di prestare una piccola attenzione ai sintomi di questi disturbi. Tra i reclami prevalgono:
Il dolore è il sintomo principale della maggior parte delle malattie cardiache. Accompagna angina, infarto, aritmie, crisi ipertensive. Anche un leggero fastidio al petto o un dolore a breve termine, non intenso, dovrebbe essere motivo di preoccupazione, e in caso di dolore acuto "da pugnale", è urgente cercare un aiuto qualificato.
Nella cardiopatia ischemica, il dolore è associato alla carenza di ossigeno del miocardio a causa di lesioni aterosclerotiche dei vasi cardiaci. Angina stabile si verifica con dolore in risposta a stress o stress, il paziente assume nitroglicerina, che elimina un attacco doloroso. L'angina pectoris instabile si manifesta con dolore a riposo, mentre i farmaci non sempre aiutano, e aumenta il rischio di infarto o di aritmia grave, quindi il dolore che è sorto da solo con un paziente con ischemia del cuore serve come base per chiedere aiuto agli specialisti.
Il dolore toracico acuto e grave che si estende al braccio sinistro, sotto la scapola, alla spalla può indicare infarto del miocardio. Il ricevimento di nitroglicerina non lo elimina, e tra i sintomi compaiono mancanza di respiro, aritmie, senso di paura della morte, grande ansia.
La maggior parte dei pazienti con patologia del cuore e dei vasi sanguigni sperimenta debolezza e si stanca rapidamente. Ciò è dovuto alla insufficiente fornitura di ossigeno ai tessuti. Con un aumento dell'insufficienza cardiaca cronica, la resistenza allo sforzo fisico diminuisce drasticamente, è difficile per un paziente camminare anche a breve distanza o salire un paio di piani.
sintomi di insufficienza cardiaca avanzata
Quasi tutti i pazienti cardiologici soffrono di mancanza di respiro. È particolarmente caratteristico dell'insufficienza cardiaca con lesioni valvolari. I difetti, sia congeniti che acquisiti, possono essere accompagnati da ristagno di sangue nella circolazione polmonare, con conseguente difficoltà di respirazione. Una pericolosa complicazione di tale danno al cuore può essere edema polmonare, che richiede cure mediche immediate.
L'edema accompagna l'insufficienza cardiaca congestizia. Per prima cosa, compaiono la sera sugli arti inferiori, poi il paziente nota la loro diffusione verso l'alto, le braccia, i tessuti della parete addominale, la faccia che inizia a gonfiarsi. Nell'insufficienza cardiaca grave, il liquido si accumula nelle cavità - l'addome aumenta di volume, mancanza di respiro e sensazione di pesantezza nell'aumento del torace.
Le aritmie possono manifestare una sensazione di palpitazione o sbiadimento. La bradicardia, quando l'impulso rallenta, contribuisce a svenire, mal di testa, vertigini. I cambiamenti del ritmo sono più pronunciati durante lo sforzo fisico, i sentimenti, dopo un pasto pesante e l'assunzione di alcol.
Malattie cerebrovascolari con lesioni vascolari del cervello, manifestate da mal di testa, vertigini, alterazioni della memoria, attenzione, prestazioni intellettuali. Sullo sfondo di crisi ipertensive, oltre a mal di testa, battito cardiaco, lampi di "mosche" davanti agli occhi, e il rumore nella testa è inquietante.
Disturbi circolatori acuti nel cervello - ictus - si manifestano non solo dal dolore alla testa, ma anche da vari sintomi neurologici. Il paziente può perdere conoscenza, sviluppare paresi e paralisi, la sensibilità è disturbata, ecc.
Trattamento delle malattie cardiovascolari
Cardiologi, medici generici e chirurghi vascolari si occupano del trattamento delle malattie cardiovascolari. Le cliniche conservative sono prescritte da un medico policlinico e, se necessario, il paziente viene inviato in ospedale. È anche possibile il trattamento chirurgico di alcuni tipi di patologia.
I principali principi di trattamento dei pazienti cardiaci sono:
- Normalizzazione del regime, escludendo l'eccessivo stress fisico ed emotivo;
- Una dieta volta a correggere il metabolismo dei lipidi, perché l'aterosclerosi è il principale meccanismo di molte malattie; in caso di insufficienza cardiaca congestizia, l'assunzione di liquidi è limitata, in ipertensione, sale, ecc.;
- Rifiuto delle cattive abitudini e dell'attività fisica - il cuore deve soddisfare il carico di cui ha bisogno, altrimenti il muscolo soffrirà ancora di più da "sottocarico", quindi i cardiologi consigliano esercizi ambulanti e fattibili anche a quei pazienti che hanno avuto un infarto o un intervento al cuore;
- Terapia farmacologica;
- Interventi chirurgici
La terapia farmacologica prevede la nomina di farmaci di vari gruppi, a seconda delle condizioni del paziente e del tipo di patologia cardiaca. Più spesso usato:
- Beta-bloccanti (atenololo, metoprololo);
- Diuretici (furosemide, veroshpiron);
- ACE-inibitori (analapril, lisinopril);
- Vasodilatatori periferici (pentossifillina, nicergolina, sermion);
- Calcio antagonisti (verapamil, diltiazem);
- Nitroglicerina e nitrati di azione prolungata;
- Agenti anti-coagulazione (anticoagulanti e agenti antipiastrinici) - aspirina, warfarin, clopidogrel;
- Glicosidi cardiaci nell'insufficienza cardiaca cronica.
Molti pazienti con gravi malattie cardiache assumono contemporaneamente più farmaci di gruppi diversi e i derivati dell'aspirina sono prescritti a tutti e per tutta la vita per prevenire le complicanze trombotiche. Il regime di trattamento viene selezionato individualmente da un cardiologo.
Con l'inefficacia della terapia farmacologica, lo sviluppo di complicazioni potenzialmente letali, può essere necessario un intervento chirurgico. Tra le operazioni in cardiologia comune:
- Stenting, quando un tubo speciale espande il lume;
- L'intervento di bypass con arteria coronarica è indicato per forme gravi di cardiopatia coronarica ed è finalizzato a creare una via addizionale per l'ingresso del sangue nei vasi cardiaci;
- In caso di aritmie, l'ablazione con radiofrequenza o l'intersezione di percorsi aggiuntivi per condurre impulsi nel cuore sono eseguiti;
- Protesi valvolare - indicata per difetti, lesioni aterosclerotiche, processi infettivi sui lembi valvolari;
- Diversi tipi di angioplastica;
- Trapianto di cuore, mostrato in gravi difetti, cardiomiopatia, distrofia miocardica.
La diagnosi e il trattamento della patologia del cuore e dei vasi sanguigni sono sempre molto costose e le forme croniche richiedono una terapia e un'osservazione per tutta la vita, quindi la prevenzione è una parte importante del lavoro dei cardiologi. Al fine di ridurre il numero di pazienti con patologia del cuore e dei vasi sanguigni, la diagnosi precoce dei cambiamenti in questi organi e il trattamento tempestivo da parte dei medici, la maggior parte dei paesi del mondo sta conducendo attivamente lavori di prevenzione.
È necessario informare quante più persone possibile sui fattori di rischio, sul ruolo di uno stile di vita e un'alimentazione sani e sui movimenti nel mantenimento della salute del sistema cardiovascolare. Con la partecipazione attiva dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, una serie di programmi sono stati implementati per ridurre la morbilità e la mortalità da questa patologia.
2. Sintomi di malattie del sistema cardiovascolare
3.1 Pericardite (traumatica e non traumatica)
3.2 Hydropericardium (idropisia della camicia del cuore).
4. Malattie del miocardio
4.3 Miocardiofibrosi e miocardiosclerosi.
5. Malattie endocardiche
6. Malattie vascolari
6.2. Trombosi dei vasi sanguigni.
7. Prevenzione delle malattie del sistema cardiovascolare.
Classificazione delle malattie del sistema cardiovascolare
Il sistema cardiovascolare è uno dei sistemi animali più importanti. Le sue funzioni principali sono di fornire organi e tessuti con ossigeno, acqua e sostanze nutritive, nonché la rimozione dei prodotti metabolici dai tessuti.
La circolazione del sangue nel corpo dei vertebrati avviene in un sistema chiuso, rappresentato dai vasi e dal cuore e chiamato sistema circolatorio. In questo caso, il cuore è il centro di questo sistema, garantendo il movimento del sangue nel sangue.
A causa del movimento del sangue, vengono effettuati il metabolismo, la nutrizione e la respirazione delle cellule, la regolazione della temperatura, l'escrezione e altre funzioni del corpo. Il movimento del sangue si ferma - la vita si ferma. Gli animali spesso soffrono di varie condizioni cardiache.
La causa dello sviluppo di una o di un'altra patologia cardiaca può essere una malattia di una malattia infettiva acuta, un grave sforzo fisico in un paziente, raffreddori, lesioni, perdita di sangue, così come difetti cardiaci congeniti e malattie ereditarie.
Malattie dell'apparato respiratorio e altri sistemi dell'organismo a vari livelli possono determinare lo sviluppo di malattie cardiovascolari.
Spesso gli animali muoiono poco dopo l'eliminazione della malattia sottostante a causa di cambiamenti irreversibili nel cuore e nei vasi sanguigni.
La moderna classificazione delle malattie del sistema cardiovascolare negli animali si basa sulla classificazione proposta da G.V. Domrachev.
Ci sono quattro gruppi di malattie:
Il primo gruppo comprende:
- pericardite (traumatica e non traumatica),
- idropericardio (idropisia della camicia del cuore).
-miocardiofibrosi e miocardiosclerosi
Il terzo gruppo comprende:
Delle malattie del quarto gruppo, il più comune:
Inoltre, la malattia ipertensiva è registrata nei complessi zootecnici industriali come una complicanza della nevrosi.
2. Sintomi di malattie del sistema cardiovascolare
Nella maggior parte dei casi, la causa dell'insufficienza cardiovascolare è la debolezza funzionale del cuore, causata da una violazione della contrattilità miocardica, ma per un certo numero di malattie, soprattutto infettive, l'insufficienza vascolare diventa la più pronunciata, che può portare al collasso o allo shock.
I principali sintomi comuni dell'insufficienza cardiovascolare includono:
- disturbi del ritmo cardiaco
In violazione del ritmo cardiaco si può notare:
- tachicardia - tachicardia parossistica - attacchi di palpitazioni cardiache di un ritmo regolare di 140-240 battiti al minuto con un improvviso inizio distinto e la stessa fine improvvisa. Le cause e i meccanismi di sviluppo sono simili a quelli con extrasistoli. Può essere sopraventricolare (la fonte di impulsi è sopra la giunzione atrioventricolare) e ventricolare (la fonte di impulsi è nel muscolo dei ventricoli);
- Tachicardia da sifo - ritmo sinusale con una frequenza di oltre 90-100 battiti. in un minuto. Nelle persone sane, si verifica durante lo sforzo fisico e l'eccitazione emotiva. È spesso una manifestazione di distonia vegetativa-vascolare, nel qual caso è notevolmente ridotta quando si trattiene il respiro. Tachicardia sinusale più persistente si verifica quando la temperatura corporea aumenta, tireotossicosi, miocardite, insufficienza cardiaca, anemia, embolia polmonare. I pazienti con questo possono sentire il battito del cuore;
-bradicardia sinusale - ritmo sinusale con una frequenza inferiore a 55 battiti al minuto. Viene spesso osservato in soggetti sani, specialmente in individui fisicamente allenati (a riposo, nel sonno), può essere una manifestazione di distonia neurocircolatoria e si manifesta anche nell'infarto miocardico, nella sindrome del seno malato, con un aumento della pressione intracranica, una diminuzione della funzionalità tiroidea (ipotiroidismo), alcune malattie virali, sotto l'influenza di un numero di farmaci (glicosidi cardiaci, betaadrenoblokator, verapamil, reserpina). A volte, la bradicardia si manifesta come una sensazione sgradevole nella regione del cuore;
- ritmo del galoppo - definito da un ritmo cardiaco a tre membri auscultatorio (raramente a quattro membri), che ricorda il calpestio acustico di un cavallo al galoppo, si sente un tono aggiuntivo, percepito come indipendente, e non come componente della scissione del primo o del secondo tono cardiaco: nell'infarto miocardico, difetti cardiaci scompensati, miocardite, cardiosclerosi estesa, nefrite cronica, grave intossicazione - un segno di debolezza del muscolo cardiaco;
- l'embriocardia è caratterizzata da un ritmo cardiaco simile a un pendolo, cioè durata uguale degli intervalli sistolici e diastolici tra i toni cardiaci e pari intensità dei toni I e II;
-extrasistole - contrazioni premature del cuore, in cui l'impulso elettrico non proviene dal nodo del seno. Possono accompagnare qualsiasi malattia cardiaca e in metà dei casi non ne sono affatto associati, riflettendo l'effetto sul cuore dei disturbi autonomici e psico-emotivi, così come l'equilibrio degli elettroliti nel corpo, il trattamento farmacologico;
- Fibrillazione atriale - fibrillazione atriale e flutter (fibrillazione atriale) - una contrazione caotica dei singoli gruppi di fibre muscolari, in cui gli atri non sono generalmente compressi ei ventricoli funzionano in modo non ritmico, di solito con una frequenza da 100 a 150 battiti al minuto. La fibrillazione atriale può essere persistente o parossistica. Osservato con cardiopatia mitrale, malattia coronarica, tireotossicosi;
-Lo sfarfallio e lo sfarfallio dei ventricoli (fibrillazione ventricolare) possono verificarsi con qualsiasi grave cardiopatia (solitamente nella fase acuta di infarto miocardico), con embolia polmonare, sovradosaggio di glicosidi cardiaci e farmaci antiaritmici, con lesioni elettriche, anestesia, manipolazioni intracardiache;
I blocchi cardiaci sono disturbi dell'attività cardiaca associati al rallentamento o all'arresto della conduzione di un impulso lungo il sistema di conduzione cardiaca.
Esistono blocchi seno-atriali (a livello del tessuto muscolare degli atri), atrioventricolare (a livello della giunzione atrioventricolare) e blocchi intraventricolari.
Per la gravità sono:
1) blocco di 1 grado: ogni impulso viene lentamente portato alle parti inferiori del sistema di conduzione,
2) blocco dell'II grado, incompleto: solo una parte degli impulsi è condotta,
3) blocco di III grado, completo: gli impulsi non vengono eseguiti.
Tutti i blocchi possono essere persistenti e transitori. Si verificano con miocardite, cardiosclerosi, infarto miocardico, sotto l'influenza di alcuni farmaci (glicosidi cardiaci, antigoccia, verapamil). Il blocco trasversale totale congenito è molto raro.
La dispnea si verifica con l'aumento dell'irritazione del centro respiratorio del midollo allungato a causa del ristagno di sangue nei polmoni e dell'accumulo di anidride carbonica e altri prodotti metabolici in esso contenuti.
La cianosi è caratterizzata da una tinta blu (cianosi) delle membrane mucose visibili e della pelle. Si sviluppa a causa di insufficiente ossigenazione del sangue nei polmoni, così come un aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti quando il flusso sanguigno viene rallentato. La tinta blu delle mucose e della pelle appare dall'accumulo nel sangue dell'emoglobina restaurata, che ha un colore blu scuro-rosso.
Gli edemi appaiono contemporaneamente alla cianosi o un po 'più tardi.
La principale causa di edema cardiaco (congestizio) è considerata stagnazione e aumento della pressione sanguigna nelle vene e nei capillari. Altre cause sono il flusso sanguigno più lento e l'aumento della porosità delle pareti dei capillari.
Tali edemi sono più spesso localizzati nelle parti inferiori del corpo dell'animale. In questo caso, il fluido edematoso (trasudato) si accumula principalmente nel tessuto sottocutaneo. Può comparire nelle cavità sierose.
L'edema cardiaco, in contrasto con l'edema di altra origine, è sempre simmetrico, la consistenza della consistenza (il dito è lasciato sotto pressione), indolore, senza elevata temperatura locale.
Il gonfiore vascolare può essere comune e locale. Di solito sono asimmetrici.
Numero di conferenza 16. MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Malattie del sistema cardiovascolare. Disposizioni generali Classificazione. Aterosclerosi e ipertensione. Forme cliniche e morfologiche di aterosclerosi e ipertensione. Complicazioni e cause di morte.
CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI:
3. MALATTIE DEL CUORE
7. MALATTIA DEL CUORE ISCHEMICO
8. Malattia ipertensiva
9. Malattie cerebrali e vascolari
11. MALATTIE SISTEMATICHE DEL TESSUTO CONNETTIVO (MALATTIE RHEMATICHE).
L'aterosclerosi è una malattia sistemica e progressiva distrofica dei vasi arteriosi di tipo prevalentemente elastico e muscolare-elastico, che si sviluppa a causa di profondi disturbi del metabolismo lipidico e si manifesta con la formazione di placche aterosclerotiche sull'intima delle arterie.
L'aterosclerosi è nota da circa 200 anni. Il nome della malattia data a Duguedom (Inghilterra).
Le principali teorie dello sviluppo:
1) Thrombogenic (Rokitansky-Dugged) - creato nella metà del XIX secolo.
2) Infiltrazione (colesterolo) - N. Anichkov
Risultati delle autopsie pathoanatomical del patologo ceco Il beneficio dei prigionieri dei campi di concentramento tedeschi non contraddice questa teoria, poiché con la distrofia alimentare i propri tessuti si disintegrano e si sviluppa ipercolesterolemia endogena.
3) La teoria dell'età dell'aterosclerosi (I.V.Davydovsky) - l'aterosclerosi come manifestazione regolare dell'invecchiamento correlato all'invecchiamento della parete vascolare.
4) teoria del recettore di Goldstein-Braun - insufficienza congenita o acquisita dei recettori di membrana delle cellule intime delle arterie in apoproteine. Le apoproteine sono la porzione proteica delle lipoproteine ad alta, bassa o bassissima densità. Normalmente, l'assorbimento dei recettori delle lipoproteine porta al loro efficiente metabolismo ed eliminazione, mentre l'assunzione di LDL e VLDL bypassando i recettori apo porta al loro accumulo intracellulare con successivi cambiamenti aterosclerotici.
5) Teoria immunologica - le beta-lipoproteine agiscono da autoantigeni. La risultante IR causa danni all'intima dei vasi sanguigni. L'attivazione del fattore XII Hageman stimola la coagulazione del sangue simultaneamente (vedi teoria trombogenica).
6) La teoria neurometabolica (AL Myasnikov) - tiene conto dell'influenza dell'ipertensione arteriosa, della disormonosi e dell'iperlipidemia.
Fattori di rischio: predisposizione ereditaria (iperlipidemie familiari, 5 tipi di iperlipidemie si distinguono, tra cui 2, 3 e 4 tipi sono aterogenici), diabete mellito (in particolare insulino-dipendente), ipotiroidismo, tipo ipertrofico di obesità, sesso maschile, età superiore a 60 anni, movimento lento vita, cibi ipercalorici ricchi di colesterolo, ipertensione arteriosa. La combinazione di obesità, diabete mellito e ipertensione arteriosa ha un grande effetto aterogenico. Il ruolo diretto dell'alcol e del fumo nello sviluppo dell'aterosclerosi sembra essere piccolo o non dimostrato affatto.
Studi moderni hanno stabilito che nello sviluppo dell'aterosclerosi, i virus della citomegalia, l'herpes, la clamidia, che influenzano direttamente l'intima delle arterie e quindi iniziano cambiamenti aterosclerotici, hanno un certo valore.
Stadi morfogenetici dell'aterosclerosi: dolipidi (pre-aterosclerotici), lipoidosi (macchie e strisce lipidiche), ateromatosi, ulcerazioni, liposclerosi, aterocalcinosi, alterazioni secondarie (trombosi, aneurismi, rotture murarie).
I cambiamenti lipidici intimi consistono nel suo edema focale, microtrocombosi parietale e aree di iperplasia muscolo-elastica. I cambiamenti di Dolipid sono essenzialmente pre-aterosclerotici, non dovrebbero essere attribuiti all'aterosclerosi. Alcuni autori considerano i cosiddetti. cambiamenti dolipidi come processi protettivi nella parete vascolare, con significato riparativo e non aterogenico. I cambiamenti di Dolipid e la lipoidosi sono in linea di massima reversibili.
Nella fase di macchie e bande lipidiche, i lipidi si accumulano nel citoplasma delle cellule muscolari lisce e dei macrofagi.
Solo il 10% delle macchie lipidiche progredisce ulteriormente con la formazione di placche fibrose e ateromatosi. Nei bambini di età inferiore ai 10 anni, si trovano naturalmente macchie lipidiche, ma non ci sono placche fibrose. Circa il 5% dei bambini di età compresa tra 10 e 16 anni presenta vere placche fibrose.
TIPI DEL CORSO DEL PROCESSO ATHEROSCLEROTICO
1. Aterosclerosi lentamente progressiva (forme benigne): alterazioni dolipide, lipoidosi, liposclerosi.
2. Aterosclerosi rapidamente progressiva (forme maligne e gravi): ateromatosi, ulcerazione, aterocalcinosi, trombosi, aneurismi con rottura dei vasi sanguigni.
Una placca aterosclerotica instabile (progressiva) si basa su una componente infiammatoria cronica (come reazione all'imbibizione lipidica?). La somministrazione di citochine anti-infiammatorie (ad esempio, IL-10) stabilizza il decorso dell'aterosclerosi.
L'aterosclerosi è caratterizzata da una distinta regionalità delle lesioni: spesso con lesioni aterosclerotiche molto moderate dell'aorta e dei suoi rami principali, vi è un'arteriosclerosi stenosante significativa delle arterie coronarie; al contrario, nella grave aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori, l'aterosclerosi delle arterie coronarie è lieve. Stabilita predisposizione ereditaria alle lesioni aterosclerotiche selettive delle arterie coronarie e delle arterie del cervello.
Per questo motivo, si distinguono le seguenti principali forme cliniche e anatomiche di aterosclerosi:
FORME CLINICHE E ANATOMICHE DI ATHEROSCLEROSI.
1. Aterosclerosi cardiaca - cardiopatia ischemica, la cui espressione estrema è l'infarto del miocardio.
2. Forma cerebrale di aterosclerosi - ictus ischemico cerebrale o atrofia ischemica della corteccia e sostanza bianca. Più raramente - ictus emorragici con ipertensione arteriosa concomitante.
3. Aterosclerosi con una lesione primaria dei vasi degli arti inferiori e sviluppo di cancrena secca. Sindrome di Leriche
4. Aterosclerosi con lesione predominante dei vasi mesenterici e sviluppo della cancrena intestinale.
1) Disturbi ischemici dovuti alla presenza di placche fibrose stenosanti e trombosi (IHD, cancrena intestinale, ictus ischemico, cancrena aterosclerotica secca degli arti).
2) Complicanze emorragiche dovute a cambiamenti distruttivi della parete vascolare con sviluppo di aneurismi e rottura delle pareti dei vasi sanguigni (ictus emorragici sullo sfondo di ipertensione arteriosa, rotture di aneurismi aortici).
Aneurisma - espansione locale persistente del lume del vaso dovuta a cambiamenti organici nelle sue pareti.
A. Congenito (aneurisma dell'arteria cerebrale)
B. Acquisito (aterosclerotico, micotico, traumatico)
1) Vero (fusiforme, sacciforme, erniale)
2) Falso (il tessuto molle che circonda la nave è la parete dell'aneurisma).
L'aterosclerosi non deve essere confusa con l'arteriosclerosi:
Questo è un grande gruppo di malattie delle arterie, che sono comuni per la sclerosi della parete vascolare con stenosi del lume del vaso. Ci sono 4 cause principali di arteriosclerosi: distrofica (dovuta all'aterosclerosi, arteriocalcinosi primaria), infiammatoria (dovuta a varie arteriti, di solito allergiche), dovuta a ipertensione arteriosa a lungo termine, età (involutiva, senile).
MALATTIA IPERTENSIVA (IPERTENSIONE ESSENZIALE).
GB - una malattia cronica del sistema cardiovascolare, caratterizzata da un prolungato e persistente aumento della pressione arteriosa (sistolica superiore a 160 mm Hg, diastolica - superiore a 95 mm Hg), basata su un difetto strutturale poligenica delle membrane cellulari con aumentata permeabilità agli ioni sodio e calcio. Si distinguono ipertensione primaria o essenziale (circa il 95% di tutta l'ipertensione arteriosa) e ipertensione secondaria (sintomatica).
Ipertensione arteriosa essenziale (essenziale, essenza). È così chiamato perché in questi casi l'intera essenza della malattia scende ad una pressione sanguigna elevata. GF Lang russificato questo termine e chiamato ipertensione ipertensiva malattia essenziale (GB). La GB viene tradizionalmente considerata sotto l'aspetto di una pressione sanguigna elevata solo nella grande circolazione, sebbene la pressione sanguigna si innalzi nei vasi del piccolo circolo circolatorio (ma, naturalmente, non a numeri così alti come in un cerchio grande). Nonostante l'indipendenza nosologica di GB, le sue manifestazioni cliniche nei diversi pazienti variano considerevolmente, così che si distinguono forme ipercinetiche, e-e ipocinetiche, di forme sistoliche "decapitate" e, al contrario, isolate di GB (isolate da anziani con sclerosi significativa dell'aorta e arterie). Esistono forme maligne e benigne di GB, menopausa e giovanile, crisi e "notte" associate a diabete mellito II (metabolico), cerebrale, cardiaco. Con queste diverse varianti di GB, è necessaria una terapia specifica orientata; tuttavia, una versione di GB potrebbe sfociare in un'altra.
GB è presente nel 24-28% degli adulti (di cui il 12-20% ha ipertensione arteriosa cosiddetta sintomatica? VB). L'aspettativa di vita delle persone di età superiore ai 45 anni con un GB è in media 10 anni più breve rispetto a quella senza. È stato stabilito che con l'età, la pressione sanguigna aumenta e più intensamente nelle donne rispetto agli uomini e nei neri rispetto al bianco. Nelle donne, GB si verifica 1,5 volte più spesso che negli uomini, ma è più facile.
MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA NORM.
La teoria di Guyton (1974) - ha identificato 2 sistemi per il monitoraggio e la regolazione della pressione arteriosa: a) un sistema di controllo proporzionale (adattamento) di risposta rapida, ma di breve durata; b) un sistema di controllo integrato a lungo termine. Il sistema di controllo della risposta FAST è rappresentato principalmente dai meccanismi neurali di regolazione della pressione arteriosa e del sistema renina-angiotensina II. Il sistema di controllo dell'azione a LUNGO TERMINE è rappresentato dal sistema umorale "renina-angiotensina II -aldosterone - plasma plasmatico di sodio". L'importanza primaria nel mantenimento a lungo termine della pressione arteriosa sistemica sono i reni, perché oltre ai meccanismi pressori (renina), il rene secerne sostanze depressive - chinine, prostaglandine. Sulla base della definizione di GB (a lungo termine e persistente aumento della pressione arteriosa), dovrebbe basarsi sulla patologia del sistema di controllo HUMORAL di una recitazione lunga, poiché il sistema di controllo rapido della risposta è rapidamente esaurito e non può causare il fenomeno di un prolungato e persistente aumento della pressione sanguigna. Queste considerazioni alimentano i concetti moderni di GB.
Ci sono 3 punti di vista sulla patogenesi della GB:
1) Concetto cortico-viscerale, basato sulla presenza di un certo tipo di personalità COSTITUZIONALE - sviluppato da G.F. Lang negli anni '20 del nostro secolo. La sua base è lo sviluppo dello spasmo primario delle arteriole con influenze neuro-riflessi prolungate dal sistema nervoso centrale. La ragione principale per lo sviluppo di GB è in questo modo nel sistema nervoso centrale. Il componente renale viene ricollegato. Un esempio è il cosiddetto. blocco GB ai residenti di Leningrado durante la seconda guerra mondiale; dopo aver rimosso il blocco da molti, ha avuto luogo. Va notato che il cosiddetto. l'ipertensione arteriosa di blocco non è un GB reale, in quanto non è persistente. Nel suo sviluppo, oltre al fattore di stress, erano importanti i processi distrofici generali gravi con danno arteriolare.
(L'aumento doloroso dei livelli di glucocorticoidi nel sangue attiva il sistema renina-angiotensina (RAS) mediante due meccanismi: a) stimolazione della sintesi dell'angiotensinogeno (substrato reninico) dell'effetto mediato dal recettore sugli epatociti; b) l'interazione dei glucocorticoidi con i recettori glucocorticoidi nella parete vascolare, che provoca un aumento della sintesi dell'enzima di conversione dell'angiotensina. L'angiotensina II agisce non solo come vasocostrittore, ma anche come stimolatore della proliferazione e dell'ipertrofia della MMC, così come la proliferazione dei fibroblasti, contribuendo al processo sclerotico nella parete arteriosa con ipertensione a lungo termine).
2) Il concetto nefrogenico di Bright, presentato da lui nel secolo scorso e supportato da molti ricercatori occidentali, è al centro del meccanismo reninico di aumento della pressione arteriosa dovuto alla malattia renale primaria (la renina attiva angiotensina I, trasformandola nella sostanza vasocostrittrice più attiva dell'angiotensina II). Come stabilito, l'angiotensina II attiva ulteriormente l'aldosterone, che provoca un aumento del riassorbimento del sodio dall'urina primaria nei reni. La ritenzione di sodio nel corpo è accompagnata da ipervolemia e aumento della sensibilità degli angiorecettori agli effetti spastici del sistema nervoso simpatico. Oltre al meccanismo della renina, viene stabilito il valore del danno ai meccanismi renali DEPRESSOR rappresentati da sostanze umorali come le prostaglandine e la bradichinina, che sono secrete dalle cellule del midollo renale. Questa funzione depressore viene disattivata durante i processi sclerotici nel midollo dei reni. In esperimenti su ratti, è stato stabilito che la fissazione dell'ipertensione arteriosa si verifica proprio dopo l'esaurimento dei meccanismi renali depressori. Secondo questo concetto, la patologia dei reni è già alle prime fasi di GB.
3) Concetto di membrana di Yu.V.Postnova, secondo cui la causa principale dello sviluppo di GB risiede nelle arteriole stesse: a causa della patologia ereditaria dei meccanismi di membrana (il difetto primario è nei proto-oncogeni del genoma cellulare) si verifica una concentrazione anormalmente aumentata di ioni di calcio nel citoplasma di tutti i tipi cellulari compresi nel citoplasma delle cellule muscolari lisce delle arteriole, delle sinapsi neurovascolari (sinaptosomi) e delle cellule nervose (in particolare, la divisione simpatica del sistema nervoso autonomo). Ciò porta ad un aumento dell'eccitabilità dell'intero complesso neuro-muscolare e alla condizione spastica a lungo termine delle arteriole. L'aumentata capacità degli ioni calcio di penetrare nelle cellule è inizialmente associata a una violazione della pompa del sodio-potassio (aumento della penetrazione del sodio nel citoplasma), che è accompagnata da una diminuzione della soglia di eccitabilità cellulare richiesta per l'apertura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti. Pertanto, l'insufficienza della regolazione della membrana dell'equilibrio del calcio libero nel citoplasma delle cellule durante l'ipertensione arteriosa primaria è il risultato di disturbi sia nel sistema di trasporto di DEDUZIONE di questo catione che nei sistemi che determinano la velocità di INGRESSO di calcio nella cellula. Un eccesso di calcio libero attiva il complesso di actomiosina delle cellule muscolari lisce con la loro contrazione.
Negli esseri umani, la resistenza a fattori esterni di ipertensione è determinata geneticamente e varia ampiamente negli individui. Attualmente, sono stati ottenuti dati significativi per la componente genetica nello sviluppo di GB. Una popolazione relativamente recente di ratti, che inevitabilmente nel 100% dei casi sviluppa ipertensione geneticamente determinata.
Quindi, l'ipertensione arteriosa primaria è di natura genetica, con il difetto strutturale POLYGENIC delle membrane cellulari che è il meccanismo principale. Questo concetto spiega molto bene la predisposizione familiare allo sviluppo dell'ipertensione e la diversa resistenza delle persone agli stessi effetti ipertensivi (stress, malattia renale). Nell'aspetto di questo concetto, i disordini nel sistema nervoso centrale, così come nei reni, svolgono il ruolo di iniziatori (provocando cambiamenti). In particolare, l'ipertensione arteriosa, in presenza di una predisposizione genetica ad esso, non si svilupperà fino a quando i reni non lo trattengono da sostanze depresse secrete. Ma costa ai reni soffrire a causa di varie malattie (o cambiamenti atrofici legati all'età con la nefrosclerosi), mentre la pressione sanguigna inizia a salire. Dal punto di vista del concetto di membrana dell'ipertensione arteriosa, l'elevata compatibilità dell'ipertensione e dell'asma bronchiale, che è ben curabile dagli antagonisti del Ca ++, diventa chiara. Il secondo e il terzo concetto di sviluppo di GB sono accomunati dal riconoscimento dell'importante ruolo nello sviluppo delle patologie GB del bilancio del sodio.
Ci sono una varietà di ipertensione sintomatica secondaria (SG): coartazione congenita dell'aorta, tumori ormone-attivi delle ghiandole surrenali, paragangliomi, aldosteromi, apudomi, reninomi, glomerulonefriti e pielonefriti, displasia fibromuscolare delle arterie renali, postcontinenti, arterie renali, glomerulonefriti e pielonefriti;, aortoarterite autoimmune, periarterite nodosa, ipertensione secondaria con aterosclerosi dell'arco aortico, con forma congestizia di insufficienza cardiaca cronica (a causa di un aumento Creazioni di ormone antidiuretico e attivazione del sistema renina-angiotensina e simpatico-surrenale), con diabete 2 (un aumento del livello di insulina nel sangue porta ad un maggiore riassorbimento di sodio nei tubuli dei reni, quindi a ipernatriemia con aumento della pressione sanguigna). Il contributo complessivo dell'ipertensione sintomatica all'ipertensione arteriosa non è tuttavia superiore al 5-10%. Se il rilevamento di SG è ritardato di 2-3 anni, allora è inevitabilmente essenzializzato, cioè diventa irreversibile e acquisisce le caratteristiche di GB. Così, nelle fasi finali del loro sviluppo, le differenze fondamentali tra GB e SG scompaiono.
OBESITÀ E IPERTENSIONE ARTERIOSA.
È stata stabilita una stretta relazione tra obesità, iperinsulinemia e sviluppo di malattie cardiovascolari, principalmente ipertensione arteriosa (AH). Allo stesso tempo, il rischio di sviluppare ipertensione è alto nell'obesità superiore e specialmente addominale. Uno dei meccanismi per lo sviluppo dell'ipertensione nell'obesità è l'aumento della gittata cardiaca. Quest'ultimo porta a ipertrofia ventricolare sinistra eccentrica e disfunzione diastolica. Con la progressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra e in assenza della sua espansione parallela, si sviluppa la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro (a causa di una crescente diminuzione della capacità del ventricolo sinistro). Di conseguenza, la cosiddetta cardiomiopatia dell'obesità con insufficienza cardiaca congestizia si forma nel finale. L'obesità determina la refrattarietà dell'ipertensione arteriosa al trattamento farmacologico. In questo caso, la normalizzazione del peso corporeo porta ad una diminuzione della pressione sanguigna. L'obesità provoca lo sviluppo di ipertensione arteriosa a causa dell'attivazione del sistema renina-angiotensina e un aumento della sensibilità dei vasi sanguigni al sodio.
Attualmente, è stato stabilito l'effetto protettivo delle proteine della soia nell'aterosclerosi e nell'ipertensione arteriosa.
I cambiamenti patologici dell'ipertensione (principalmente del sistema cardiovascolare) sono molto stereotipati di per sé e non riflettono praticamente la patogenesi della malattia in ciascun caso. Il valore principale è solo la durata dell'esistenza dell'ipertensione e l'altezza dei suoi numeri.
1) Cambiamenti nelle arteriole in forma benigna di ipertensione: spasmo, ipertrofia degli elementi muscolari del muro e un aumento del numero di fibre elastiche (mielastosie), lenta crescita della sclerosi e ialinosi delle pareti delle arteriole; in forma di ipertensione maligna: plasma in ammollo, grave ialinosi e sclerosi, necrosi, trombosi, aneurismi, rotture delle pareti arteriose con emorragie in GB grave, in rapida progressione con crisi frequenti. Nella crisi ipertensiva, le arteriole possono solo cambiare morfologicamente il loro spasmo. Questi cambiamenti nei vasi sanguigni si osservano principalmente nel cervello, nei reni, nelle ghiandole surrenali, nella retina, nell'intestino, nel pancreas. È stato stabilito che nello sviluppo di cambiamenti sclerotici nelle pareti delle arteriole, il rafforzamento delle funzioni sintetiche collagene delle loro cellule muscolari lisce è di primaria importanza.
Non c'è sempre un parallelismo tra l'altezza della pressione sanguigna e i cambiamenti morfologici delle navi; Ciò è dovuto alle peculiarità dell'equilibrio ormonale e salino in ciascun caso specifico.
2) Cambiamenti compensatori del cuore - ipertrofia miocardica del ventricolo prevalentemente sinistro (ma anche quella destra è ipertrofica).
3) Cambiamenti secondari nel cervello, nei reni, nella retina e in altri organi interni causati da ischemia cronica ed emorragie.
FORME CLINICHE E ANATOMICHE DI MALATTIA IPERTENSIVA.
1. Cervello - ictus ischemico ed emorragico (approssimativamente con la stessa frequenza). Gli ictus emorragici nell'80% dei casi si sviluppano nella sostanza del cervello nell'area dei nuclei sottocorticali. Nel 20% dei casi si sviluppano emorragie intraepatiche.
2. Cardiopatia - ipertrofia ventricolare sinistra con conseguente decompensazione e sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra cronica (asma cardiaco). Leone di spessore della parete il giallo raggiunge 2 cm (contro 1-1,2 cm è normale) e la massa cardiaca può aumentare fino a 1 kg. (Circa 1/3 di tutti i casi di insufficienza cardiaca cronica dovuta a GB). GB contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi in generale e aterosclerosi delle arterie coronarie con malattia coronarica in particolare, sebbene la malattia coronarica non sia comunque una manifestazione diretta della malattia ipertensiva. Inoltre, con una massa cardiaca di oltre 600 grammi, la frequenza di infarto miocardico in pazienti con ipertensione si riduce progressivamente.
3. Renale - glomerulosclerosi (nefrosclerosi) di origine ischemica seguita da insufficienza renale. Tuttavia, quest'ultimo si sviluppa principalmente nella forma maligna di GB.
4. Forma oculare - espressa in danno alle piccole arterie e arteriole retiniche nello sviluppo di edema, emorragia, infarto e cecità nel finale.
COMPLICANZE E CAUSE DI MORTE IN GB.
Le complicanze del piano emorragico sono le più tipiche.
1. Complicazioni cerebrali sotto forma di ictus emorragico e ischemico.
2. Lesioni delle navi del fondo oculare con distacco di retina, sua atrofia.
3. Insufficienza cardiaca del tipo ventricolare sinistro.
4. Insufficienza renale (raro).
IPERTENSIONI ARTERIOSI SINTOMATICHE.
Attualmente, la loro esistenza indipendente è contestata. Tutte le malattie renali, così come le malattie dell'aorta, del SNC, delle ghiandole surrenali, i cambiamenti sclerotici legati all'età dei vasi sanguigni, ecc. svolgere un ruolo solo provocatori nell'implementazione della predisposizione genetica ipertensiva.
Classificazione GB secondo AL Myasnikov.
Stadio 1: a) latente (la PA aumenta solo con lo stress emotivo).
b) transitorio (la pressione sanguigna aumenta più spesso, ma è possibile tornare in modo indipendente alla pressione sanguigna normale, possono esserci crisi ipertensive)
Morfologicamente, c'è uno spasmo di arteriole e iperfalo dello strato muscolare delle loro pareti.
Stadio 2: a) labile (BP è sempre elevata, ma il suo livello oscilla, le crisi ipertensive si sviluppano più spesso, il confine del cuore si espande a sinistra).
b) stabile (tutti i sintomi sono più costanti e più pronunciati).
Cambiamenti morfologici per lo più reversibili (ipertrofia, elastofibrosi) si verificano nelle arteriole; può essere ialinosi e ammollo di plasma. Il ritorno della pressione arteriosa alla normalità è possibile solo con l'aiuto di farmaci.
Stadio 3 (stadio dei cambiamenti multiorganici): a) compensato
b) scompensato (con insufficienza funzionale degli organi interni colpiti).
Nelle arteriole predominano ialinosi e fibrosi con un forte restringimento del lume. Nei casi gravi di GB - necrosi arteriolare, trombosi, aneurisma con rottura delle pareti dei vasi sanguigni.
(La classificazione di GB secondo AL Myasnikov corrisponde in linea di principio alla classificazione dell'OMS).
Classificazione di AH secondo il rapporto tecnico dell'OMS (1986)
Fase I - un semplice aumento della pressione sanguigna
Stadio II - AH + ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) + variazioni oculari del fondo
Stadio III - lo stesso di II + arteriolosclerosi negli organi interni
2. LIVELLO DI PRESSIONE ARTERIOSA:
-ipertensione borderline - fino a 160/95
-ipertensione lieve - pressione diastolica fino a 100 mmHg (la maggior parte dei casi di GB).
-ipertensione moderata - pressione arteriosa diastolica fino a 110 mm Hg
-pressione arteriosa diastolica severa fino a 115-120 mm Hg
-sindrome da ipertensione maligna - pressione arteriosa diastolica superiore a 120 mmHg
rapidamente progressivo, progressivo, non progressivo, con sviluppo inverso.
Classificazione dell'ipertensione da parte di B.I. Shulutko e Yu.L.Perov (1992)
Esistono 4 classi di ipertensione:
Grado 1 - ipertensione acuta (ipertensione borderline, ipertensione simpatico-adrenale, ipertensione con ischemia del sistema nervoso centrale, ipertensione con glomerulonefrite acuta).
Grado 2 - ipertensione emodinamica: compensatoria (con blocco atrioventricolare, con ischemia tissutale), in realtà emodinamica (con insufficienza cardiaca congestizia, con coartazione aortica, con policitemia, con obesità), ipertensione sistolica (con anziani con aterosclerosi della sindrome aortica, con tiroide) valvole aortiche).
Questo è un gruppo di ipertensione sintomatica.
Grado 3 - ipertensione cronica (in realtà ipertensione essenziale) Grado 4 - ipertensione maligna (aumento acuto della pressione sanguigna ai valori appropriati, aumento periodico della pressione sanguigna, ipertensione maligna cronica, vera sindrome da ipertensione maligna).
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