Classificazione dell'infarto miocardico: cosa deve sapere il paziente?

Infarto miocardico - una malattia cardiaca comune che sorpassa le persone di età compresa tra 40-60 anni. La sua causa è la disfunzione e la morte di alcune parti del corpo a causa della mancanza o della completa mancanza di afflusso di sangue. La malattia non si verifica a causa di stimoli esterni o virus, ma a causa delle condizioni generali del corpo e del sistema di fornitura del sangue, che con l'età ha meno efficienza.

Cause di infarto miocardico

Il problema principale di questa malattia è un enorme danno nel più breve tempo possibile. I primi minuti dopo l'insorgenza di un attacco cardiaco comportano danni irreversibili alla salute e, in assenza di cure di emergenza, una persona può facilmente morire. Pertanto, cercano di prevenire questa malattia nelle prime fasi dello sviluppo.

L'ossigeno, come altri nutrienti, viene fornito al muscolo cardiaco attraverso vasi speciali chiamati coronari. Hanno una forma sottile e ramificata, a causa della quale hanno una maggiore possibilità di un coagulo di sangue. Questa è la causa principale di insufficiente apporto di sangue al cuore, che causa infarto miocardico.

Quasi sempre un coagulo di sangue si verifica in una placca aterosclerotica, ma questa conoscenza non aiuta nelle cure di emergenza. Il muscolo cardiaco, che ha bloccato l'accesso all'ossigeno, è in grado di funzionare normalmente per soli 10 secondi.

Inoltre, c'è una mancanza acuta di ossigeno, a causa della quale perde gradualmente la sua funzione. Ci saranno sufficienti risorse muscolari per 30 minuti, dopo di che le cellule iniziano a morire gradualmente. Dopo poche ore, l'intera area colpita muore.

Molto spesso, l'infarto del miocardio si sviluppa nelle persone che soffrono di malattia coronarica. Tuttavia, ci sono una serie di altri motivi.

Fattori predisponenti:

• obesità
• fumo
• Mancanza di regolare attività fisica
• aterosclerosi
• ipertensione

Ci sono altre ragioni, ma la percentuale delle loro diagnosi è estremamente piccola. Ad esempio, c'è un infarto miocardico causato da un intervento esterno a causa di interventi chirurgici, danni fisici e simili.

Indipendentemente dalla causa, i primi sintomi sono sempre gli stessi. Questi sono pallore della pelle, dolore nella regione del cuore (non passando dopo aver preso antidolorifici), svenimento e generale debolezza del corpo.

In questo caso, è urgente contattare l'ambulanza. Occasionalmente, possono esserci sintomi atipici come respiro pesante o dolore addominale. Inoltre, un attacco di cuore non è sempre accompagnato da dolore.

Per ulteriori informazioni sulle cause dell'infarto miocardico, ti suggeriamo di imparare dal video proposto.

Infarto miocardico: pronto soccorso

Le cure d'emergenza sono estremamente importanti in caso di infarto miocardico, poiché l'ambulanza potrebbe non essere in tempo. E spesso deve essere fatto da un estraneo, perché è necessario ridurre al minimo la mobilità e l'onere per il paziente.

I primi passi sono molto semplici: devi deporre la vittima e dargli un antidolorifico. Il busto dovrebbe essere leggermente sollevato, il che contribuisce alla circolazione sanguigna.

Nei primi minuti, il paziente deve prendere un anestetico, preferibilmente nitroglicerina, e anche calmarsi. Dopotutto, il dolore e le emozioni creano un carico aggiuntivo sul cuore, che può complicare significativamente la situazione. Con forte dolore, è possibile aumentare la dose di nitroglicerina.

In assenza dei farmaci necessari, questo è tutto ciò che si può fare per salvare il paziente. È necessario attendere l'arrivo di un'ambulanza, perché l'autotrattamento senza diagnosi può complicare significativamente la situazione e nuocere alla salute umana.

Se sono disponibili le attrezzature e le forniture mediche necessarie, il primo soccorso viene eseguito in un certo modo.

Pronto soccorso

• L'introduzione di un forte antidolorifico. Il farmaco più efficace in questo caso sarà una miscela di fentanil e droperidolo. Questo composto ha un forte effetto psicotropico, che dura 30-60 minuti.
• Viene eseguito un cardiogramma, che consente di determinare la complessità della situazione e il grado di danno. Sulla base di questa procedura, la diagnosi viene fatta alla vittima.
• Se l'infarto miocardico si è verificato prima di 30 minuti fa, è necessario introdurre trombolitici. Si tratta di farmaci che possono eliminare un coagulo di sangue nell'area del cuore, riprendendo in tal modo l'afflusso di sangue alla zona interessata. Ma dopo non ha senso farlo, perché inizia il processo di morte cellulare.

Se le cure di emergenza arrivassero in tempo, il danno da un attacco di cuore potrebbe essere minimo. Tali azioni non solo salveranno la vittima dalla morte, ma ridurranno anche le conseguenze in futuro.

Classificazione dell'infarto miocardico da parte dell'OMS

Il tipo di danno e le loro caratteristiche consentono di determinare la classe della malattia. La classificazione dell'infarto miocardico facilita il trattamento, poiché il tipo e la durata del decorso del recupero dipendono dalla complessità del singolo caso.

L'OMS è spesso usato per classificare i singoli casi. La loro principale differenza è che sono applicabili solo a infarto miocardico complesso (grande-focale), perché secondo queste norme non ci sono forme lievi di questa malattia.

Secondo la classificazione dell'OMS, si distinguono i tipi di infarto:

• Spontanea. Si verifica a causa di erosione o distruzione dei tessuti.
• Secondario. La ragione è la mancanza di ossigeno in una certa area del cuore (a causa di un coagulo di sangue, spasmo e simili).
• Morte coronarica improvvisa Questa è una forma grave di infarto, che implica la morte completa di una parte del cuore con il suo possibile arresto.
• Intervento coronarico percutaneo Un attacco di cuore si verifica a causa di cause esterne durante l'intervento chirurgico o danni.
• Trombosi di Senta
• Attacco cardiaco a causa di un intervento chirurgico di bypass delle arterie coronariche.

Questa classificazione consente di determinare non solo il tipo di lesioni, ma anche le cause primarie del loro verificarsi. Spesso utilizzato in casi difficili, perché le forme leggere sono determinate dalla localizzazione e dalla tempistica.

Classificazione per infarto del miocardio per data

Una classificazione importante che consente di determinare il livello e la complessità delle lesioni, è la divisione in base al tempo. Queste sono le varietà primarie che possono essere identificate dalle parole del paziente e dall'esame iniziale. Ma sulla loro base, il primo soccorso e le procedure sono determinati fino a quando non viene stabilita una diagnosi completa.

Tipi di infarto in termini di:

• Prodromo. Questo è il periodo iniziale, che fa presagire solo un attacco di cuore, ma può mostrare sintomi. Può durare fino a un mese.
• Il più acuto. Qui l'attacco cardiaco stesso inizia a svilupparsi, trasformandosi in necrosi. Durata: 2 ore.
• Sharp. Lo sviluppo della necrosi, possibile morte completa del cuore. Durata: fino a 10 giorni.
• Subacuta. Determinato alla quinta settimana dello sviluppo della malattia. Durante questo periodo, le cicatrici sul muscolo cardiaco iniziano a svilupparsi e il tessuto sottoposto a necrosi viene sostituito dalla granulazione.
• Post infarto. Questo periodo implica l'adattamento del cuore alla malattia e la completa formazione della cicatrice. Dura fino a 6 mesi.

Dopo la fine dell'ultimo periodo, è possibile apportare modifiche ai risultati dell'ECG.

Questa classificazione è spesso utilizzata dai medici, perché rende facile determinare la fase approssimativa della malattia, che contribuisce alla corretta definizione del trattamento.

Anche una definizione importante della malattia è la classificazione delle aree colpite del cuore. Secondo la sua nota i seguenti casi:

• La sconfitta del ventricolo sinistro e le sue singole sezioni
• Attacco cardiaco del cuore superiore
• Sconfitta del setto interventricolare
• La sconfitta dello stomaco destro e delle sue parti
• Diverse combinazioni di aree interessate

Ciò consente di determinare la complessità della situazione e la possibile progressione della malattia. Ad esempio, il lobo superiore del cuore è isolato, quindi la sua necrosi non si diffonde ad altre aree. È anche importante che l'infarto destro dello stomaco sia estremamente raro, che comporta alcune differenze nel trattamento.

Prevenzione dell'infarto miocardico

Poiché questa malattia è una conseguenza della parziale disfunzione del corpo, è importante prevenirla per prevenirla. Questo è il modo più efficace per evitare un infarto, perché è molto difficile prevederne lo sviluppo.

Misure di prevenzione:

• Controllo del peso corporeo
• Mantenere una dieta con un equilibrio di sostanze
• Effettuare regolarmente esercizi leggeri
• Non prendere la nicotina
• Abbassare il colesterolo
• Monitorare i livelli di zucchero
• Controllare regolarmente la pressione sanguigna

Questi sono i principali fattori che determinano lo sviluppo di infarto del miocardio in un organismo sano. Dopo tutto, la ragione principale per lo sviluppo di questa malattia è il deterioramento generale della salute e il tono basso del corpo.

Le persone che sono predisposte alle malattie cardiovascolari dovrebbero sottoporsi a controlli regolari presso la clinica. Ciò impedirà lo sviluppo di infarto e condurrà un trattamento medico alla prima comparsa dei sintomi.

Inoltre, il trattamento con i farmaci è prescritto alle persone che si trovano nel "gruppo a rischio". I cosiddetti pazienti che hanno problemi con il sistema circolatorio o il cuore, lo sviluppo concomitante di infarto del miocardio.

Sono registrati all'ospedale, regolarmente sottoposti a un esame standard e prendono farmaci leggeri per prevenire la malattia. Tali precauzioni possono ridurre significativamente le vittime di infarto tra le persone con problemi di salute.

Infarto miocardico - una malattia pericolosa che si verifica a causa della debolezza generale del corpo e del sistema vascolare. Ci sono molte ragioni per il suo verificarsi, ma sono tutte basate sulle caratteristiche dell'organismo, sulla sua salute e sullo stato dei singoli sistemi. Pertanto, è importante prevenire questa malattia e, in caso di sua comparsa, è corretto stabilire la diagnosi e fornire assistenza di emergenza al paziente. Ciò ridurrà le possibili conseguenze della malattia.

Classificazione dell'infarto miocardico e differenze di specie

L'infarto miocardico è chiamato il danno al muscolo cardiaco a causa dell'interruzione del flusso sanguigno. Nella parte in cui si sviluppa la fame di ossigeno, le cellule si spengono, il primo muore entro 20 minuti dopo la cessazione del flusso sanguigno.

L'attacco di cuore è tra le principali malattie che causano la mortalità. Ogni anno solo in Europa, 4,3 milioni di persone muoiono per questo motivo.

Fasi di sviluppo e forme tipiche della clinica

La classificazione dell'infarto del miocardio implica quattro fasi dello sviluppo della malattia in base al tempo e al quadro clinico: danno, acuto, subacuto, cicatriziale.

Periodo di danno (iniziale)

I sintomi si verificano da poche ore a 3 giorni. In questa fase, il danno transmurale alle fibre viene osservato come risultato di disturbi circolatori. Più lunga è la fase latente, più grave è la malattia.

Riconoscere la malattia consente un ECG. Gli ioni di potassio, andando oltre le cellule morte, formano correnti di danno. Poi c'è un'onda Q patologica, che è fissata il secondo giorno.

Se le anomalie necrotiche compaiono nel cuore, il segmento ST è molto più alto dell'isoline, la convessità è diretta verso l'alto, ripetendo la forma di una curva monofasica. Allo stesso tempo, la fusione di questo segmento con l'onda T positiva è fissa.

È interessante notare che se non c'è un'onda Q, allora tutte le cellule del muscolo cardiaco sono ancora vive. Questo dente può apparire anche il 6 ° giorno.

acuto

La durata della seconda fase va da 1 giorno a 3 settimane.

A poco a poco, gli ioni di potassio vengono lavati dalla zona danneggiata, indebolendo la forza delle correnti. Allo stesso tempo, l'area danneggiata viene ridotta, in quanto alcune sezioni di fibre muoiono e la parte sopravvissuta cerca di recuperare e si trasforma in ischemia (diminuzione locale della circolazione sanguigna).

Il segmento ST scende all'isoline e l'onda T negativa acquisisce un profilo espressivo. Tuttavia, con l'infarto della parete anteriore del ventricolo sinistro del miocardio è probabile che l'elevazione della ST persista per un certo periodo di tempo.

Se si è verificato un esteso attacco cardiaco transmurale, la crescita del segmento ST dura più a lungo, indicando un quadro clinico grave e una prognosi infausta.

Se non ci fosse un'onda Q nel primo stadio, ora appare sotto forma di QS con transmural e QR con tipo non transmurale.

subacuta

Il palco dura circa 3 mesi, a volte fino a un anno.

In questa fase, le fibre profondamente danneggiate passano nella zona di necrosi, che si stabilizza. Altre fibre sono parzialmente restaurate e formano una zona di ischemia. In questo periodo, il medico determina la dimensione della lesione. In futuro, la zona di ischemia è ridotta, le fibre in esso continuano a recuperare.

Cicatricial (finale)

La cicatrizzazione delle fibre dura tutta la vita del paziente. Nel sito di necrosi, i tessuti delle aree sane vicine sono collegate. Il processo è accompagnato da ipertrofia compensatoria delle fibre, le aree colpite sono ridotte, il tipo transmurale a volte diventa non transmurale.

Nella fase finale, il cardiogramma non mostra sempre un'onda Q, quindi l'ECG non segnala la malattia. Non esiste zona danneggiata, il segmento ST coincide con l'isolina (l'incidenza del miocardio procede senza aumento). A causa della mancanza di ischemia, l'ECG mostra un'onda T positiva, caratterizzata da planarità o altezza inferiore.

Anatomia della lesione

L'anatomia della lesione distingue la malattia:

• transmurale;
• intramurale;
• subendocardico;
• subepicardico.

transmurale

Quando infarto transmurale si verifica danno ischemico dell'intero strato muscolare dell'organo. La malattia ha molti sintomi che sono caratteristici di altre malattie. Questo rende il trattamento molto più difficile.

Secondo i sintomi, la malattia assomiglia all'angina pectoris con la differenza che in quest'ultimo caso l'ischemia è un fenomeno temporaneo e in caso di infarto diventa irreversibile.

murale

La lesione è concentrata nello spessore della parete del ventricolo sinistro, non influisce sull'endocardio o sull'epicardio. La dimensione della lesione potrebbe essere diversa.

subendocardico

Cosiddetto infarto sotto forma di una striscia stretta all'endocardio del ventricolo sinistro. Quindi l'area interessata è circondata da danno subendocardico, a seguito della quale il segmento ST scende sotto l'isolina.

Nel corso normale della malattia, l'eccitazione passa rapidamente le sezioni subendocardiche del miocardio. Pertanto, l'onda Q patologica non ha il tempo di apparire sopra la zona dell'infarto.La caratteristica principale della forma subendocardica è che il segmento ST sotto la linea elettrica è più di 0.2 mV spostato orizzontalmente sopra l'area della lesione.

subepicardico

La lesione si verifica vicino all'epicardio. Sul cardiogramma, la forma subepicardica è espressa in un'ampiezza ridotta dell'onda R, nei conduttori sopra l'area dell'infarto si osserva un'onda Q patologica e anche il segmento ST sale sopra la linea di contorno. L'onda T negativa appare nella fase iniziale.

Per ulteriori dettagli sulla determinazione della malattia sull'ECG, vedere il video:

Volume dell'area interessata

Vi sono un focolaio grande, o infarto miocardico Q, e una piccola focale, che viene anche chiamata infarto non-Q.

macrofocal

Provoca trombosi da focolaio di grandi dimensioni o spasmo a lungo termine dell'arteria coronaria. Di regola, è transmurale.

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di infarto Q:

• dolore dietro lo sterno, dà alla parte superiore destra del corpo, sotto la scapola sinistra, alla mascella inferiore, ad altre parti del corpo - spalla, braccio sul lato destro, epigastrio;
• l'inefficacia della nitroglicerina;
• la durata del dolore è diversa - a breve termine o più di un giorno, sono possibili diversi attacchi;
• la debolezza;
• depressione, paura;
• spesso - mancanza di respiro;
• abbassare la pressione sanguigna nei pazienti ipertesi;
• pallore della pelle, cianosi (cianosi) delle mucose;
• sudorazione eccessiva;
• a volte - bradicardia, in alcuni casi si trasforma in tachicardia;
• aritmia.

L'esame di un organo rivela segni di cardiosclerosi aterosclerotica, espansione del cuore attraverso. Sopra la punta e al punto Botkin, il 1 ° tono è indebolito, a volte diviso, il 2 ° tono domina, i suoni sistolici vengono ascoltati. Entrambi i toni del cuore diventano attutiti. Ma se la necrosi si sviluppa non sullo sfondo dei cambiamenti patologici dell'organo, prevale il 1 ° tono.

Con un infarto a fuoco grande, si sente un rumore di attrito pericardico, il ritmo cardiaco diventa galoppante, il che indica una contrazione indebolita del muscolo cardiaco.

Test di laboratorio rivelano un alto livello di leucociti nel corpo, un aumento di ESR (dopo 2 giorni), l'effetto di "forbici" è osservato nel rapporto tra questi due indicatori. La forma macrofocale è accompagnata da altre anomalie biochimiche, la principale delle quali è l'iperfermentemia, che si verifica nelle prime ore e giorni.

Alla grande forma focale è indicata l'ospedalizzazione. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto, riposo mentale. Cibo: calorie frazionate e limitate.

Lo scopo della terapia farmacologica è prevenire ed eliminare le complicanze: insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, aritmie. Per il sollievo dal dolore, vengono utilizzati analgesici narcotici, neurolettici e nitroglicerina (per via endovenosa). Al paziente vengono prescritti antispastici, trombolitici, antiaritmici, bloccanti ß-adrenergici, calcio antagonisti, magnesia, ecc.

Piccola focale

In questa forma, il paziente ha piccole lesioni del muscolo cardiaco. La malattia è caratterizzata da un decorso più leggero rispetto alla lesione a grandi focale.

Il suono dei toni rimane lo stesso, non c'è ritmo al galoppo e rumore di sfregamento pericardico. La temperatura sale a 37,5 gradi, ma non più in alto.

Il livello dei leucociti è di circa 10.000-12.000, un ESR alto non viene sempre rilevato, nella maggior parte dei casi non si verificano eosinofilia e spostamento di protesi. Gli enzimi vengono attivati ​​brevemente e leggermente.

Sull'elettrocardiogramma, il segmento RS - T sposta, il più spesso cade sotto l'isoline. Si osservano anche cambiamenti patologici dell'onda T: di norma diventa negativo, simmetrico e assume una forma appuntita.

Piccolo infarto focale è anche una ragione per il ricovero del paziente. Il trattamento viene effettuato utilizzando gli stessi mezzi e metodi della forma a grande focale.

La prognosi per questa forma è favorevole, la mortalità è bassa - 2-4 casi su 100 pazienti. Aneurisma, rottura del cuore, insufficienza cardiaca, asistolia, tromboembolismo e altre conseguenze di un piccolo infarto miocardico focale sono rari, ma questa forma focale della malattia nel 30% dei pazienti si sviluppa in grande focale.

localizzazione

A seconda della localizzazione, l'infarto del miocardio si verifica nelle seguenti opzioni cliniche:

• del ventricolo sinistro e destro - il flusso sanguigno verso il ventricolo sinistro spesso si interrompe, allo stesso tempo possono essere colpiti contemporaneamente più muri.
• setto, quando il setto interventricolare soffre;
• apicale - la necrosi si verifica all'apice del cuore;
• basale - danno alle alte divisioni della parete posteriore.

Tipi di malattie atipiche

Oltre a quanto sopra, ci sono altre forme di questa malattia - atipiche. Si sviluppano in presenza di malattie croniche e cattive abitudini, a causa dell'aterosclerosi.

Le forme atipiche complicano significativamente la diagnosi.

Ci sono gastralgico, asmatico, asintomatico e molte altre varianti di attacchi cardiaci. Più in dettaglio su forme atipiche di infarto del miocardio, abbiamo detto in un altro articolo.

moltiplicità

Su questa base, si distinguono i seguenti tipi di infarto miocardico:

• primario - si verifica prima;
• ricorrente - la lesione è fissata per due mesi dopo quella precedente e nella stessa zona;
• continua - lo stesso di ricorrenti, ma l'area interessata è diversa;
• ripetuto - è diagnosticato in due mesi e più tardi, qualsiasi zona è interessata.

Pertanto, ai primi sintomi che possono indicare un attacco di cuore, è necessario consultare immediatamente un medico.

Infarto miocardico

Infarto miocardico - una malattia causata dal verificarsi di una o più aree di danno al muscolo cardiaco a causa di insufficienza assoluta o relativa della circolazione coronarica.

Classificazione dell'infarto miocardico

Per profondità della lesione (sulla base di dati elettrocardiografici):

1. Transmural ("Q-infarto") - con l'aumento del segmento ST nelle prime ore della malattia e la formazione di un'onda Q in seguito.

2. Macrofocal ("Q-infarto") - con l'aumento del segmento ST nelle prime ore della malattia e la formazione di un'onda Q in seguito.

3. Piccola focale ("non Q-infarto") - non accompagnata dalla formazione di un'onda Q, ma manifestata da denti T negativi.

Secondo il corso clinico:

1. Infarto miocardico non complicato.

2. Infarto miocardico complicato.

3. Infarto miocardico ricorrente.

4. Infarto miocardico ripetuto.

L'infarto miocardico viene diagnosticato quando una nuova necrosi miocardica si sviluppa in termini di fino a 2 mesi (8 settimane) dall'inizio del primo attacco di cuore, un secondo infarto - se in termini di più di 2 mesi.

1. Infarto del ventricolo sinistro (anteriore, posteriore o inferiore, settale)

2. Infarto ventricolare destro.

3. Attacco cardiaco atriale.

Angina ricorrente postinfartuale (senza infarto del miocardio) si verifica nel 10-30% dei casi, il più delle volte si verifica in "infarto miocardico" incompleto, subendocardico, in periodi da 48 a 3-4 settimane (di solito nei primi 7-14 giorni di infarto miocardico ). Provoca attacchi di dolore ricorrente nel cuore dopo un periodo indolore a causa di ischemia ricorrente o aumento della necrosi miocardica ai margini dell'infarto del miocardio o in un sito remoto (che indica la presenza di una lesione coronarica multi-vascolare). Ci possono essere cambiamenti di fondo nel segmento ST su ECG, sequestri di AOL, comparsa di rigurgito mitralico e disturbi della conduzione. La combinazione del segmento ST-T cambia nelle stesse derivazioni dell'onda Q che indica un'occlusione dell'arteria coronarica o della riocclusione (arteria inizialmente ricanalizzata) o uno spasmo coronarico.

Sindrome coronarica acuta - qualsiasi gruppo di segni o sintomi clinici che consentano il sospetto di infarto miocardico acuto o angina instabile.

Il termine apparve in connessione con la necessità di scegliere le tattiche mediche prima della diagnosi finale. Utilizzato per riferirsi ai pazienti al primo contatto con loro e implica la necessità di un trattamento (gestione) come pazienti con infarto miocardico o angina instabile.

- con elevazione del segmento ST;

- senza sollevare il segmento ST.

Schema di esame del paziente per ACS

Anamnesi medica e visita medica

Sulla base dei dati clinici, i pazienti con sospetto ACS senza elevazione del tratto ST possono essere assegnati ai seguenti gruppi clinici:

pazienti dopo un prolungato, più di 15 minuti, un attacco di dolore anginoso a riposo;

pazienti con angina severa di recente sviluppo (nei 28-30 giorni precedenti), cioè con angina, che raggiunge la terza classe funzionale (FC) secondo la classificazione della Canadian Cardiovascular Society;

pazienti in cui la destabilizzazione di angina pectoris stabile preesistente si è verificata con la comparsa di caratteristiche intrinseche nel terzo FC e / o dolore a riposo.

L'ACS può manifestarsi atipicamente, specialmente nei pazienti giovani (sotto i 40 anni) e anziani (oltre i 75). Abbastanza spesso, l'ACS si verifica atipicamente nelle donne e nei pazienti con diabete. Le manifestazioni atipiche di ACS includono dolore che si verifica prevalentemente a riposo, dolore nella regione epigastrica, dolori di cucitura al petto e un aumento della mancanza di respiro.

Il metodo principale per valutare i pazienti con ACS è un elettrocardiogramma (ECG).

La registrazione dell'ECG deve essere mirata durante un attacco doloroso e confrontata con un ECG assunto dopo il dolore o con i "vecchi" film presi prima di questa esacerbazione. Ciò è particolarmente importante in presenza di ipertrofia ventricolare sinistra o se il paziente ha già manifestato IM.

Esiste un'alta probabilità di avere ACS quando il quadro clinico appropriato è combinato con le depressioni del segmento ST in due o più derivazioni adiacenti e / o l'inversione di un'onda T superiore a 1 mm nei conduttori con un'onda R predominante.

Le modifiche sopra descritte sono meno istruttive e non superano 1 mm di ampiezza. Inversioni simmetriche profonde di un dente di T in incarichi di petto in avanti (V.₁-V₃) di solito indicano una pronunciata stenosi prossimale del ramo discendente anteriore dell'arteria coronaria sinistra.

Marcatori biochimici di danno miocardico

I marcatori biochimici del danno miocardico sono di grande importanza per la diagnosi di ACS e la determinazione delle singole forme di ACS. Questi includono: la definizione di troponina T e I, frazione MV di creatina fosfochinasi (CPK).

Livelli elevati di troponine T o I riflettono la necrosi dei cardiomiociti, e se vi sono altri segni di ischemia miocardica (dolore anginoso, cambiamenti nel segmento ST) e un aumento del livello di troponine, si dovrebbe parlare di infarto del miocardio. La determinazione delle troponine è un metodo più affidabile per rilevare il danno miocardico rispetto alla determinazione della frazione CF del CFC.

Nuove direzioni nel trattamento di ACS:

L'uso di bloccanti dei recettori della glicoproteina piastrinica IIb / IIIa (farmaci antipiastrinici) - repro, integrina, amifeban (preparati per uso endovenoso) e orbofaban, lefradafan (preparati per somministrazione orale).

Inibitori diretti della trombina - irudina ricombinante (inibisce la trombina, senza alterare la coagulazione e gli enzimi fibrinolitici) - hirulog, argatroban.

Terapia antibiotica - uso di preparazioni di macrolide - roxithromycin 150 mg 2 volte al giorno durante 30 giorni.

Schema delle opzioni di trattamento per ACS

Sospetto clinico di ACS: esame fisico, ECG, marcatori biochimici

Sollevamento stabile del segmento ST

Trombolisi o angioplastica

Nessun sollevamento del segmento ST persistente

Aumento dei livelli di troponina e / o

Ischemia miocardica ricorrente

Emodinamica instabile e ritmo cardiaco

Stenocardia postinfartuale precoce degli aumenti persistenti del tratto ST

UFG per via endovenosa o NMG per via sottocutanea

Pur preservando l'ischemia - angiografia coronarica e PCI o CABG

La definizione di troponina è impossibile: una valutazione del rischio per la clinica e l'ECG

Livello di troponina normale al momento del ricovero e dopo 12 ore

Classificazione per infarto del miocardio per data

Sotto infarto miocardico implicano danni necrotici al muscolo cardiaco, derivanti da insufficiente afflusso di sangue. Il blocco delle navi coronarie porta alla carenza di ossigeno e alla morte graduale di cellule sane. Lo sviluppo della malattia è influenzato dai seguenti fattori: stadio, forma clinica, gravità dei sintomi, un numero di infarti nella storia. Esistono diverse classificazioni dell'infarto del miocardio, che semplificano la formulazione della diagnosi corretta. A seconda delle informazioni ricevute, il paziente viene trattato in base alla classificazione patogenetica e alle caratteristiche individuali del paziente.

Fasi dello sviluppo del danno miocardico

Un attacco cardiaco si verifica all'improvviso, sullo sfondo di un'ischemia prolungata, offrendo al paziente una moltitudine di sensazioni dolorose. Premendo il dolore dietro lo sterno persiste fino a quando non si forma una zona di necrosi. Quindi, si verifica la sostituzione delle cellule morte con tessuto connettivo.

Infarto miocardico - una condizione di emergenza, il più delle volte causata dalla trombosi dell'arteria coronaria

La malattia procede in più fasi, che sono caratterizzate da vari cambiamenti nel quadro clinico e nella forma dei denti sull'ECG:

• stadio del danno - dapprima passa inosservato, col passare del tempo, si verifica un disturbo circolatorio acuto, che porta al danno transmurale del tessuto muscolare del cuore (dura per diverse ore, ma può svilupparsi fino a tre giorni);
• il periodo più acuto implica un attacco di cuore, accompagnato da forti dolori con una rapida espansione del fuoco necrotico, se il dente patologico Q non ha avuto il tempo di formarsi prima, quindi diventa evidente sull'ECG già nella fase acuta;
• periodo acuto - inizia diverse ore dopo l'attacco, dura fino a 14 giorni, durante il periodo acuto, i prodotti di decadimento dei tessuti entrano nel flusso sanguigno e provocano intossicazione, il segmento ST sale, l'onda T positivamente prima diventa negativa;
• stadio subacuto - accompagnato dal segmento ST che si avvicina alla linea isoelettrica, sollievo della sindrome necrotica e l'insorgenza della formazione di una cicatrice del tessuto connettivo, il periodo subacuto dura per i successivi 1,5-2 mesi.

Completa la patogenesi della fase di cicatrizzazione dell'infarto miocardico. La formazione di una zona di tessuto connettivo sul cuore porta ad una diminuzione dell'area dei cardiomiociti funzionanti. Dopo la scomparsa dei sintomi tipici, segue un lungo periodo di riabilitazione.

Classificazione anatomica dell'infarto del miocardio

Il cuore è diviso in tre sfere (endocardio, palla muscolare ed epicardio), la cui sconfitta può avere varie complicanze. La prognosi medica dipende dalla posizione dell'area interessata e dalla sua area. La più grave è l'estesa lesione del ventricolo sinistro, che porta a una significativa interruzione dell'attività cardiaca.

Infarto di grande focale (transmurale) - il danno si diffonde a tutto lo spessore del muscolo cardiaco e cattura la sua vasta area

La classificazione anatomica include i seguenti tipi di attacco cardiaco:

• infarto trasmurale (intraparietale) - colpisce lo strato muscolare del cuore nel suo complesso, e in assenza di cure mediche tempestive porta a complicazioni gravi, la necrosi può anche influenzare l'epicardio e l'endocardio;
• intramurale - è caratterizzato da una leggera lesione della parete ventricolare sinistra, non vi è alcuna onda anomala di Q, solo un'onda T negativa e uno spostamento meno pronunciato del segmento ST sono presenti sull'ECG;
• subendocardiale - il punto focale della necrosi è sotto la stretta banda epicardica e non interessa altre aree del cuore, il dente Q è assente nella maggior parte dei casi, il segmento ST è sotto l'isolina ad una distanza maggiore di 0,2 mV;
• il subepicardico - la zona morta è localizzata vicino all'epicardio (strato esterno del cuore) e si manifesta come cambiamenti sull'ECG, il dente patologico Q è tracciato nei conduttori appropriati, e il segmento ST sale sopra la linea isoelettrica.

Una lesione di grande focale, che non è sempre transmurale, e una piccola necrosi focale si distinguono oltre il volume della zona problematica. Nel caso della morte di un gran numero di cellule, che colpisce solo lo strato muscolare, la previsione sembra più confortante.

La piccola necrosi focale è accompagnata da sintomi lievi, ma se non trattata, può trasformarsi in una grande forma focale.

Il lume chiuso della nave impedisce l'erogazione di sangue e ossigeno, che porta alla morte di una porzione del muscolo cardiaco

Tipi di attacco cardiaco, a seconda della localizzazione

L'ICD-10 ha un'intera classe chiamata infarto miocardico acuto. Questa categoria non include la versione trasferita della malattia, così come le complicanze associate alla formazione di una fonte di necrosi. Le sottoclassi della forma transmurale della malattia, formate in accordo con la necrosi delle cellule di una particolare parete cardiaca, sono indicate separatamente.

In base alla posizione della lesione del muscolo cardiaco, si distinguono i seguenti tipi più comuni di infarto del miocardio:

• setto (colpisce il setto tra i ventricoli);
• basale (sono interessate parti alte della parete posteriore del cuore);
• necrosi del ventricolo sinistro (si verifica più spesso di altre);
• necrosi del ventricolo destro (in pratica è meno comune).

Esistono molti tipi di lesioni necrotiche del miocardio (parete anteriore, parete diaframmatica, parete inferiore, ecc.), Nonché alcune varianti miste, ad esempio: anterolaterale e forma inferiore posteriore del disturbo. L'ECG e la diagnostica a ultrasuoni del cuore aiuteranno a stabilire la localizzazione in modo più chiaro.

Classificazione per frequenza

Considerando ogni malattia presa separatamente, specialmente dal campo della cardiologia, vale la pena prestare attenzione ai corrispondenti cambiamenti nella storia. Infarto del miocardio - una malattia molto insidiosa, incline alla ricaduta, con ogni nuovo infarto porta tutti i grandi rischi.

Un attacco cardiaco può essere primario (si è verificato per la prima volta), recidivante (in passato, c'è già stato un infarto miocardico) e ricorrente (si sviluppa nel periodo fino a 28 giorni dopo il precedente infarto

La classificazione della necrosi cardiaca entro il tempo di sviluppo include:

• focus primario - implica una storia di attacco acuto associato all'insufficienza coronarica e accompagnata dalla formazione di un focus di necrosi (differenziata dall'angina pectoris);
• ricorrenza della malattia - si verifica entro 8 settimane dopo un attacco acuto, richiede particolare attenzione e controllo di tutti i segni vitali, è una condizione molto grave, in quanto implica una diminuzione della contrattilità cardiaca;
• crisi ricorrenti - si verifica almeno 8 settimane dopo aver subito la malattia, spesso si verifica nei pazienti anziani, la causa è l'aumento del carico sul miocardio, che porta a varie complicazioni sullo sfondo della zona precedente di necrosi.

Se un paziente ha avuto un attacco di infarto miocardico in passato, ma al momento non mostra reclami, questa forma della malattia è chiamata rinviata. Non richiede un trattamento intensivo, ma costringe un malato a riconsiderare il proprio stile di vita, esercizio fisico e nutrizione.

Tipi di infarto a seconda delle manifestazioni cliniche

Sopra sono state citate le varianti tipiche dello sviluppo della necrosi del muscolo cardiaco, accompagnate da dolore al petto e segni di ischemia persistente. Costituiscono la categoria più ampia - la forma clinica cardiaca. Tuttavia, le manifestazioni atipiche della malattia, che sono simili ad altre patologie, sono comuni oggi.

Infarto miocardico gastrite Manifestato come un forte dolore nella regione epigastrica e ricorda l'esacerbazione della gastrite.

Tra le forme cliniche più rare, ci sono:

• gastralgico - ricorda l'indigestione, è accompagnato da dolore nella zona epigastrica, nausea, vomito, flatulenza, pesantezza nel pancreas;
• Collaptoide (cerebrale) - il suo sintomo principale è pronunciato vertigini, sostenuto da mal di testa, la vittima durante l'attacco si sente molto debole;
• asma: questo tipo di attacco cardiaco è simile a un attacco di asma bronchiale, include grave mancanza di respiro, pelle blu, sensazione di pressione al petto;
• periferica - caratterizzata dal dolore, dando nella spalla sinistra, scapola e mascella, si sente più forte della sensazione di bruciore nel petto, mentre la persona malata è difficile da spostare l'arto problematico;
• asintomatica - accompagna la lesione a focale ridotta del muscolo cardiaco, può essere osservata anche nelle persone con ridotta sensibilità dei tessuti al dolore, ad esempio, nel caso di diabete mellito grave.

L'apparizione di segni caratteristici di aritmia si verifica spesso durante un attacco di cuore. Alcuni medici chiamano separatamente un tipo di attacco cardiaco arrhythmic, in casi di enfasi precisamente su battiti cardiaci irregolari. La presenza di un'immagine mista indica la forma combinata.

Classificazione universale dell'infarto del miocardio

La presenza di un gran numero di opzioni per la necrosi del muscolo cardiaco rende la diagnosi molto più difficile. La classificazione, che include tutti loro, è un prezioso sviluppo dell'umanità. Tuttavia, ci sono casi in cui il medico richiede velocità di azione. La classificazione universale dell'infarto del miocardio è una delizia basata sull'eziologia di una specifica variante della malattia.

Esistono 5 tipi di necrosi del muscolo cardiaco:

1. Spontanea, la cui causa si trova nella lesione primaria delle navi coronarie a causa della loro separazione, blocco da una placca o trombo.
2. Una malattia che si verifica sullo sfondo di ischemia associata ad altre patologie del sistema circolatorio, ad esempio: spasmo dei vasi coronarici, una forma grave di anemia, ipertensione arteriosa.
3. La morte cardiaca improvvisa, i cui sintomi primari assomigliano all'ischemia acuta, tale diagnosi viene fatta prima di prendere il sangue e stabilire il livello dei marcatori biochimici.
4. Il quarto tipo è diviso in due sottotipi: A e B. Il primo di questi è associato all'intervento coronarico percutaneo, il secondo a trombosi di uno stent precedentemente installato.
5. Malattia causata da un intervento chirurgico di bypass delle arterie coronariche.

A causa di varie opzioni di classificazione, sono state sviluppate molte tecniche mediche volte a massimizzare il recupero dei pazienti dopo un attacco. Per il successo del trattamento, è importante trovare la causa alla radice della malattia, raccogliere una storia dettagliata, tenere conto di tutti i sintomi clinici, stabilire la posizione e lo stadio della necrosi.

Classificazione dell'infarto del miocardio

CLASSIFICAZIONE

Adereremo alla classificazione della CHD sviluppata dall'OMS. Include:

1. MORTE CORONARICA IMPROVVISA (arresto cardiaco primario).

2.1. Angina Stress

2.1.1. Per prima cosa è emerso

2.1.2. Classi funzionali stabili I, II, III, IV

2.1.3. Angina, progressista.

2.2. Angina spontanea.

3. Infarto miocardico

3.1. Grande infarto miocardico focale.

3.2. Piccolo infarto miocardico focale.

4. CARDIOSLEROSI POSTINFARCT.

5. VIOLAZIONE DEL RITMO DEL CUORE (con indicazione del modulo)

6. GUASTO CUORE (indicando il modulo e il palco)

Dopo aver esaminato la classificazione di CHD, procediamo a considerare le sue forme individuali. MORTE SINDACO SUDDEN.

Nel 1979 Il gruppo di lavoro sui criteri per la diagnosi della malattia coronarica sotto gli auspici dell'OMS ha suggerito che la morte improvvisa del cuore si interrompesse molto probabilmente a causa della fibrillazione ventricolare e non associata alla presenza di sintomi che consentivano un'altra diagnosi classificata come morte improvvisa. Se non sono state eseguite misure di rianimazione o erano inefficaci, l'arresto cardiaco primario è classificato come morte improvvisa. Si presume che nella genesi della fibrillazione si trovi solo l'instabilità elettrica del miocardio causata dall'ischemia. Se l'autopsia rivela segni di necrosi incipiente, allora tale morte è esclusa dal gruppo di studio e dovrebbe essere considerata come la morte per infarto del miocardio.

Tra i motivi va notato:

- ischemia miocardica acuta, che si pone in relazione all'aumentata richiesta di myo-card per l'ossigeno durante il carico fisico, psico-emozionale o di altro tipo, accompagnata dal rilascio di catecolamine sullo sfondo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie.

- La seconda ipotesi collega l'inizio improvviso della morte con una diminuzione del flusso sanguigno coronarico a causa di un significativo calo della pressione arteriosa sistemica, che può verificarsi durante il riposo, il sonno, durante una brusca transizione da una posizione orizzontale a una verticale.

- Lo spasmo acuto delle arterie coronarie può anche svolgere un ruolo fatale.

La morte coronarica improvvisa si verifica più spesso durante lo sforzo fisico che a riposo. A volte si verifica alla velocità della luce, senza antecedenti visibili, ma nella maggior parte dei casi i pazienti hanno il tempo di presentare reclami.

Nell'intervistare persone che hanno assistito a una morte improvvisa, è emerso che solo nel 10% dei casi prima di perdere conoscenza, i pazienti non hanno presentato alcun reclamo agli altri; in 2/3 casi, è stata preceduta da una sindrome del dolore di varie durate; Il 5% ha riferito palpitazioni ed extrasistoli; Il 6% della morte è stato preceduto da stress. Sulla base di questo, si può concludere che la maggior parte dei morti immediatamente prima della morte aveva sintomi di insufficienza coronarica acuta, il che rende possibile considerare la genesi della morte come ischemica.

Da un punto di vista clinico, la fibrillazione ventricolare è un arresto cardiaco (come in asistolia) con la cessazione di tutte le funzioni vitali. Con la cessazione dell'attività cardiaca, i suoni cardiaci scompaiono, il polso sulle arterie radiali e carotidi e la pressione sanguigna non viene rilevata, si verifica una perdita di coscienza, si verifica una respirazione agonale che si interrompe dopo pochi minuti. Gli alunni si espandono e non reagiscono alla luce. Se la defibrillazione del cuore non veniva eseguita o era inefficace, la morte clinica in pochi minuti si trasforma in biologica.

La seguente forma di CHD, di cui parleremo più dettagliatamente, è

È considerata una sindrome clinica, la cui manifestazione più caratteristica è un attacco di dolore dietro lo sterno, causato da un'ischemia miocardica transitoria, a seguito di un processo patologico nel sistema delle arterie coronarie.

La principale manifestazione clinica di qualsiasi variante di angina è un tipico attacco di angina. Già nel 1957, Grigory F. Lang sottolineò che l'interrogatorio paziente qualificato e la cronologia del 60% dei casi consentono di diagnosticare correttamente senza ricorrere a ulteriori metodi di ricerca.

Durante l'intervista, è necessario identificare la natura del dolore, la sua localizzazione, l'irradiazione, le peculiarità dell'insorgenza e la durata, nonché stabilire le circostanze che causano e alleviano il dolore.

- Analizzando la natura del dolore, va notato che la maggior parte dei pazienti lamenta dolore pressante, tagliente, bruciante o compressivo. Tuttavia, un attacco anginoso può non essere percepito come un dolore acuto, ma piuttosto come un disagio difficile da sentire, manifestato da una sensazione di mancanza di aria, pesantezza, contrazione, costrizione, pressione o dolore sordo.

Negli anziani, la sensazione di dolore è meno pronunciata e le manifestazioni cliniche sono spesso caratterizzate da difficoltà di respirazione, un'improvvisa sensazione di mancanza di aria sullo sfondo di una grave debolezza.

- Localizzazione. L'angina è caratterizzata dal dolore, che inizia all'interno del torace dietro lo sterno, spesso dietro la parte superiore, da dove si diffonde in tutte le direzioni. Raramente, inizia a sinistra dello sterno, nell'epigastrio, nell'area della scapola sinistra o della spalla sinistra. Sono descritti i casi di localizzazione del dolore nella mandibola. I pazienti spesso hanno difficoltà a specificare i limiti del dolore: quando cercano di descrivere i propri sentimenti, spesso applicano una mano o un pugno chiuso all'area dello sterno "un sintomo a pugno chiuso", esprimendo con questo gesto molto più di una descrizione verbale. Se il paziente indica accuratamente la posizione del dolore con una o due dita, allora questo mette in dubbio la sua natura coronarica.

- Irradiazione. Il più tipico è l'irradiazione del dolore nella spalla sinistra e nel braccio. È ben noto per irradiare alla scapola sinistra, collo, viso, mascella, denti, in genere meno giù - alla metà sinistra dell'addome, parte bassa della schiena, arti inferiori.

- L'intensità del dolore anginale è molto variabile e non dipende sempre dal grado di danno alle arterie coronarie. Va notato che parte degli episodi di ischemia miocardica potrebbe non essere accompagnata da dolore (la cosiddetta ischemia miocardica silenziosa) e essere diagnosticata con una registrazione ECG casuale. Ischemia di questo tipo si verifica in 1/3 dei pazienti con malattia coronarica ed è irto di grave pericolo, perché il dolore è una reazione difensiva che ti fa smettere di fare esercizio o assumere nitroglicerina.

- La durata di attacco doloroso con angina, di regola, più di 1 e meno di 15 minuti, di solito 2-5 minuti. Il dolore più lungo di 15 minuti richiede già l'intervento di un medico. meno di 1 minuto è a malapena coronarica.

Durante un attacco di dolore anginoso, i pazienti sembrano pallidi, sul viso un'espressione di sofferenza e paura, la pelle è fredda e umida. La posizione che occupano può essere diversa, la maggior parte si blocca in una posizione fissa finché l'intestino si ferma in posizione eretta, altri si sentono meglio seduti, ma non sdraiati. La frequenza cardiaca è corretta, a volte un po 'accelera o rallenta. INFERNO normale o leggermente elevato.

- Caratteristiche dell'inizio del dolore. Per il corretto riconoscimento della natura anginosa del dolore, oltre alle informazioni sulla loro localizzazione e natura, è necessario chiarire le condizioni per il loro verificarsi. L'angina è caratterizzata da una chiara connessione di un attacco anginoso con l'attività fisica e la cessazione del dolore entro 1-2 minuti dalla sua riduzione o cessazione. Si noti che il carico sul cuore è più sul movimento delle braccia che sulle gambe, specialmente quando si alzano le braccia sopra la testa o mentre si lavano i denti.

- Un attacco anginoso è caratterizzato dal provocarlo nel vento freddo o freddo, che è associato all'effetto stimolante del freddo sui riflessi vasomotori. Per mantenere la temperatura corporea normale, si verificano moderata vasocostrizione sistemica e ipertensione associata a questo, che porta ad un aumento della funzione cardiaca e un aumento del consumo di ossigeno. Un notevole aumento della pressione sanguigna è anche possibile con il raffreddamento locale - mangiare cibi surgelati, lavarsi le mani con acqua fredda, ecc.

- Il verificarsi di crisi al mattino è piuttosto caratteristico, quando il paziente ritorna in una vita attiva dopo un sonno notturno e non è completamente adattato allo stress fisico ed emotivo.

- Lo stress emotivo può provocare un attacco anginoso in connessione con il rilascio di catecolamine e, come accennato in precedenza, contribuiscono al consumo eccessivo di ossigeno da parte del miocardio.

- Ci sono casi di "angina da tabacco".

- Mangiare in modo significativo riduce la tolleranza all'esercizio, lo stesso carico eseguito dopo un pasto, può causare parossismi dolorosi.

Un importante criterio diagnostico è il sollievo di un attacco doloroso dopo l'assunzione di nitroglicerina e la cessazione dell'attività fisica.

È necessario dire alcune parole sul corso atipico di stenocardia. In questo caso, sullo sfondo del carico si verificano dolorose sensazioni di localizzazione atipica: nella regione epigastrica, nella regione della lingua o nel palato duro, una sensazione di pienezza nell'addome, una sensazione di difficoltà respiratoria o leggera asfissia. L'equivalente del dolore all'angina può provenire dal bruciatore quando si cammina velocemente.

Possono verificarsi difficoltà diagnostiche quando si verifica solo dolore radiante senza localizzazione tipica: vengono descritti casi in cui un attacco di angina si manifesta solo con grave debolezza o intorpidimento del quarto e quinto dito della mano sinistra - Nei casi più gravi, invece di un tipico attacco doloroso, attacchi ricorrenti del fallimento della figlia canina sinistra ( asma cardiaco, edema polmonare).

Dopo una descrizione dettagliata dell'attacco anginoso e delle sue caratteristiche, è necessario procedere alla considerazione delle singole forme di angina pectoris. Nella classificazione di cui sopra si distinguono solo due forme: TENSIONE DI FORZA e STENOCARDIA SPONTANEA (variante, atipica, Prinzmetall). A sua volta, STENOCARDIA Le tensioni sono suddivise in: PER LA PRIMA VOLTA ARRIVATE 1, 0 1 STABILE (4 classi funzionali) e TENSIONE PROGRAMMAZIONE.

- La diagnosi di PRIMA STENOCARDIA EMERGENTE viene stabilita dopo il primo tipico attacco di dolore anginoso e non può durare più di 1 mese, durante questo periodo il medico deve infine decidere se è davvero angina e, se è positiva, determinarne la forma. Il corso di angina pectoris di nuova concezione può essere diverso: - può essere l'unico attacco che si è verificato durante uno sforzo eccessivo o uno stress eccessivo, che non si ripeterà mai più nella vita. In questo caso, possiamo parlare di regressione dell'angina pectoris; - l'angina per la prima volta può essere trasformata in una delle classi funzionali di angina da sforzo stabile; - Possibile esito in infarto miocardico acuto, in questo caso, questa forma di angina può essere considerata come uno stato pre-infarto.

Per la prima volta, l'angina pectoris è un'indicazione per l'ospedalizzazione e, a causa dell'imprevedibilità del corso, richiede attenzione e osservazione per determinare la prognosi e la tattica del trattamento. Ma alla dimissione dall'ospedale, la diagnosi di "primo stadio di styocardia" dovrebbe essere chiarita e modificata.

- La forma STABLE di STRENGTH VOLTAGE è caratterizzata dalla costanza relativa del quadro clinico e del decorso della malattia senza un cambiamento evidente nel numero e nella gravità delle crisi anginose entro tre mesi dall'insorgenza del primo attacco. Si ritiene che questa forma di angina non sia soggetta a ricovero in ospedale, perché si verifica solo sotto determinati carichi, e i pazienti lo sanno bene, cercando di non superare la soglia di questi carichi e, se necessario, per prevenire l'insorgenza di un attacco assumendo nitrati, si sentono sani al di fuori degli attacchi anginosi.

La valutazione dei pazienti con angina stabile si basa sulla classificazione della Canadian Association of Cardiologists, che ci consente di dividere i pazienti in base alla loro capacità di svolgere attività fisica in 4 classi funzionali. Questa classificazione è semplice e conveniente. Oltre alle sensazioni soggettive dei pazienti, include i dati di un esame ciclico oggettivo ergometrico e coronarografico, che consente di determinare la classe funzionale di ciascun particolare paziente con una precisione sufficientemente elevata.

I CLASSI FUNZIONALI - la cosiddetta angina latente. Una persona in un normale stile di vita si sente praticamente sana, il dolore anginoso può manifestarsi solo in condizioni estreme che il paziente non affronta nella vita di tutti i giorni (competizioni sportive, ecc.). Nel 50% dei pazienti con angiografia coronarica, le arterie superiori non sono interessate o la lesione copre solo un'arteria, la capacità massima di carico con l'ergometria della bicicletta è massima (750 KG m / min), la doppia produzione è superiore a 278.

II CLASSE FUNZIONALE - i pazienti sentono una limitazione nell'attività fisica, che inizia a influenzare la qualità della vita.

Il dolore può verificarsi quando si cammina a passo normale per una distanza superiore a 500 metri o si alza più di 1 piano (criterio relativo), quando si cammina rapidamente in salita, con vento freddo. Tra questa categoria di persone sono i pazienti che hanno subito un infarto miocardico. La maggior parte di questi ha una moderata stenosi di 1 arteria coronaria, la potenza del carico soglia con l'ergometria della bicicletta è superiore a 500 kg / m, il doppio prodotto è entro 218-277.

III CLASSE FUNZIONALE - caratterizzato da reazioni adattative compensative molto basse. L'attività fisica è significativamente limitata. Gli attacchi di angina si verificano quando si cammina a passo moderato su una distanza di 250-500 metri e quando si sale 1 piano. La soglia di potenza dell'ergometro per biciclette non supera 350 KGm / min, il doppio prodotto è compreso tra 151-217. I pazienti segnano diversi attacchi al giorno. Durante la coronografia, il 70% della stenosi di 2 o 3 arterie coronarie, il 50% ha una storia di danno miocardico. Alla III classe funzionale, può verificarsi la comparsa di angina a riposo.

IV CLASSE FUNZIONALE - I pazienti in questo gruppo non sono in grado di svolgere alcun tipo di attività fisica senza l'inizio di un attacco di angina. Gli attacchi di angina di riposo durante il giorno si sviluppano molte volte. I pazienti non possono camminare per le scale. Quasi tutti i pazienti avevano 2-3 arterie coronarie. L'ergometria della bicicletta, di regola, non è possibile.

Parlando di angina da riposo, è necessario notare qualche relatività di questo termine. C'è un punto di vista che questa stessa angina di sforzo, solo con una soglia molto bassa per l'inizio del dolore. Il monitoraggio continuo della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca in questi pazienti mostra che anche nel riposo assoluto, la comparsa del dolore anginoso è preceduta da un aumento transitorio dei valori dei parametri studiati, che porta ad un aumento del consumo di ossigeno miocardico. Gli attacchi a riposo angina, di regola, sono più corti, ma sono accompagnati da una colorazione vegetativa più pronunciata. Spesso la joint venture si verifica in un sogno, si ritiene che ciò avvenga principalmente nella cosiddetta fase rapida del sonno, quando si verifica un periodo di "risveglio fisiologico", accompagnato da un aumento della pressione arteriosa, frequenza cardiaca, aumento della frequenza dei movimenti respiratori e rapido movimento dei bulbi oculari. Nella posizione supina, il volume del ventricolo sinistro aumenta, il che porta ad un aumento della tensione sistolica del miocardio. Ciò contribuisce anche alla transizione del liquido interstiziale nel flusso sanguigno (di notte), provocando un aumento del BCC e, di conseguenza, aumenta il lavoro del muscolo cardiaco.

- STENOCARDIA PROGRESSIVA TENSIONE è caratterizzata da crisi anginose che aumentano di frequenza, durata e intensità, con una netta diminuzione della tolleranza all'esercizio da parte dei pazienti.

L'angina pectoris stabile è stereotipata, c'è una certa soglia di sforzo fisico, caratteristica di una certa classe funzionale, una dose spesa di nitrati, che fermano un attacco. La natura del dolore, la sua durata e irradiazione rimangono pressoché uguali. I seguenti segni possono indicare una destabilizzazione della stenocardia, la sua transizione verso uno progressivo:

un aumento della frequenza, della durata e dell'intensità degli attacchi dell'angina pectoris e del riposo senza evidenti sovraccarichi fisici o mentali visibili o un aumento della pressione arteriosa; - l'attaccamento dell'angina di riposo agli episodi di angina pectoris;

il verificarsi di attacchi notturni, accompagnati da soffocamento, debolezza, sudorazione;

un cambiamento nella localizzazione e irradiazione del dolore;

ridotta efficacia dei nitrati;

la comparsa di cambiamenti sull'ECG durante o dopo gli attacchi, che non erano precedenti;

comparsa di angina a riposo nel primo periodo dopo infarto miocardico (10-14 giorni).

L'angina pectoris progressiva è un'indicazione urgente per il ricovero in ospedale.

Passiamo ora alla considerazione della seconda forma di angina, una variante, angina spontanea o angina prinzmetale, che si verifica nel 2-3% dei pazienti.

Per la natura della localizzazione e dell'irradiazione, gli attacchi di angina pectoris spontanea non differiscono dagli attacchi dell'angina pectoris, ma ci sono una serie di caratteristiche che rendono possibile distinguere questa forma come indipendente.

Prima di tutto, è necessario notare la natura VASOSPASTICA di questa angina pectoris, e il vasospasmo può verificarsi sia nelle arterie coronarie affette da aterosclerosi che intatte.

Per questa opzione è tipica:

- Variabilità spontanea della soglia di tolleranza dell'esercizio, vale a dire Non esiste un limite di stress abituale per l'angina pectoris, dopo il superamento del quale si verifica un attacco anginoso.

- L'emergere di dolore a riposo o durante il normale sforzo fisico, ma mai con significativo.

- Il fenomeno di "passare attraverso un attacco di stenocardia", quando un attacco si verifica al primo momento di uno sforzo, e quindi si indebolisce, nonostante il carico in corso.

- Il verificarsi ciclico di convulsioni. Molto spesso il dolore si manifesta contemporaneamente all'alba, i pazienti spesso si svegliano e attendono l'insorgenza del dolore, nel qual caso la malattia diventa psicosomatica.

- Un importante segno diagnostico è rappresentato dai cambiamenti caratteristici dell'ECG, che si manifestano nell'aumento del segmento ST sopra l'isolina da 2-3 mm a 20 mm, in relazione al quale la curva ECG diventa monofasica. Tali cambiamenti sono caratteristici dell'ischemia miocardica transmurale. L'offset ST dura 15-20 minuti e poi ritorna allo stato originale.

- Mancanza effetti antianginosi, o addirittura deterioramento della salute nel trattamento di beta-bloccanti (con beta-blocco del recettore comincia a predominare l'attività del recettore alfa, con conseguente azione kardiopressornomu), un eccellente effetto di calcio antagoni-nalisti.

Assay con ergometrina considerato positivo se somministrato per via endovenosa ergometrina verifica e dolore al petto accompagnato da segmento ST spostamento isolinee sopra (in pazienti con tendenza ad uno spasmo delle arterie coronarie).

Classe di angina pectoris 17 malattia coronarica e sue complicanze | complicazioni |

Classificazione clinica della malattia coronarica (1979, OMS).

^ 1. Arresto circolatorio primario

2.1. Angina pectoris | tensione |

2.1.1. Angina pectoris per la prima volta

2.1.3. Angina pectoris progressiva

2.1.1. Per la prima volta l'angina pectoris che si alza | tensione |

2.1.2. Angina pectoris stabile (con indicazione della classe funzionale)

2.1.3. Angina da sforzo progressiva | tensione |

2.2. Angina spontanea

3. Infarto miocardico

3.1. Infarto miocardico macrofocale

3.2. piccolo infarto miocardico focale

4. cardiosclerosi postinfartuale

5. Disturbo del ritmo cardiaco

6. Insufficienza cardiaca.

Classificazione del post-infarto | aneurismi:

1. Vero | autentico | aneurismi: a) diffusi; be | b |) a forma di borsa (con una base stretta | base |); c) stratificazione;

2. False aneurismi - pareti del miocardio, che si formano | formando | alla rottura e limitato dalle interazioni pericardiche |

3. Aneurismi funzionali - zone di vitale (cosiddetto letargo |) miocardio, che ha perso contrattilità ed esplode durante la sistole ventricolare.

Molti autori suddividono gli aneurismi in tre tipi principali (modifica della classificazione W. Stoney | 1994):

I - aneurismi con | c | normocinesi | parti del ventricolo sinistro, che è ridotto, EF - 50%.

II - aneurismi con ipocinesia di segmenti del ventricolo sinistro (secondo Coltharp 1994: normocinesia | parete anteriore e ipocinesia della parete posteriore del ventricolo sinistro), che è ridotta, EF più | altro | 30%.

III - aneurismi con ipocinesia marcata delle pareti del ventricolo sinistro (secondo Coltharp | 1994: normocinesia | parete anteriore e acinesia | parete posteriore), FV less | less | 30%.

Aritmie cardiache e insufficienza cardiaca, se non sono il risultato di ischemia miocardica acuta e post-infarto | la cardiosclerosi dovrebbe essere attribuita a | prima | complicazioni | complicazioni | cardiosclerosi aterosclerotica e, in sostanza, | essenzialmente | mai forme indipendenti | forma | CHD.

^ Classi di angina pectoris (classificazione della società canadese | partenariati | studio del cuore e dei vasi sanguigni)

Classe funzionale di stenocardia

Caratteristiche dell'angina pectoris come reazione all'attività fisica

L'esercizio quotidiano (camminare, salire le scale) non causa angina. L'angina pectoris si verifica solo con sforzi fisici intensi, brevi o prolungati durante gli esercizi di lavoro o sportivi.

Lieve limitazione dello sforzo fisico quotidiano

- camminare su una superficie orizzontale, così come salire le scale | sparare |

a) dopo aver mangiato, all'aperto freddo, sotto l'azione del vento;

b) in grado di | stane | stress emotivo negativo;

c) durante | in tutto | 4 ore dopo aver svegliato il paziente;

d) percorrere una distanza superiore a 2 blocchi su una superficie orizzontale;

e) salire su due piani di una scala normale in condizioni ambientali confortevoli.

Riduzione significativa della tolleranza | tollerabile | esercizio normale correlato | legato | con angina pectoris. Causa Angina:

a) percorrendo una distanza inferiore a due quarti;

b) camminare sulla superficie orizzontale di qualsiasi | alcuni | durata e intensità;

c) salire una scala ordinaria ad un ritmo medio in condizioni ambientali confortevoli

L'impossibilità di uno sforzo fisico quotidiano di qualsiasi intensità e durata senza angina, angina può verificarsi in condizioni di riposo

L'angina stabile è caratterizzata da attacchi episodici | attacco | dolore al petto che continua per | alcuni minuti (di solito 5-15 minuti |), quali | what | provocato dall'esercizio o dallo stress e rimosso | aumenta | a riposo o usando | attraverso | prendendo nitroglicerina (sotto la lingua). Il dolore è quasi sempre localizzato dietro lo sterno e spesso irradia verso il collo, la mascella inferiore e le spalle (o inferiore - a sinistra o entrambe le mani). Il dolore può essere accompagnato da sintomi secondari | sintomo | - vertigini | frenesia |, battito cardiaco accelerato, sudorazione, mancanza di respiro, nausea o vomito | vomito |. Quando l'auscultazione del cuore può essere determinata transitoria S-tone | o apice rumoroso sistolico. Su un elettrocardiogramma durante un attacco acuto | attacco | cambiamenti visibili | turni | (registrato approssimativamente | circa | per | oltre la metà del tempo), la solita diminuzione nel segmento ST | o (meno spesso) il suo aumento. Livello creatin kinazi | nel siero non cresce | cresce |.

L'angina pectoris instabile (in aumento o preinfartuale |) è una condizione clinica | campo | tra angina stabile e infarto miocardico acuto (AMI). K | to | Le categorie combinate dal concetto clinico di angina instabile includono:

1) angina da sforzo, che si è sviluppata di recente, in genere entro 4-8 settimane;

2) angina con un decorso progressivo, un aumento di gravità, che è caratterizzato dalla durata degli attacchi | attacco | o aumentato bisogno di nitroglicerina;

3) angina di riposo.

L'angina instabile è attualmente vista come una conseguenza di un aumento della gravità e di un aumento del grado di aterosclerosi delle arterie coronarie, uno spasmo di queste arterie o un'emorragia, in soggetti non trucidati | placca seguita da trombotica | occlusione che si sviluppa su | in tutto | diverse ore o giorni.

L'angina variante (Prinzmetal stenocardia) si osserva prevalentemente a riposo e senza provocazione. Attacchi | Attacco | tendono a | a | ripetizione alla stessa ora del giorno. Il dolore è accompagnato da un aumento del segmento ST, che riflette la presenza di ischemia miocardica transmurale. Con un aumento del segmento ST | può accadere e indolore | episodi. Attacchi | Attacco | può essere legato | legato | con | con | tachiaritmia, blocco del fascio del fascio di His o blocco atrioventricolare. Allo stato attuale, questa variante dell'angina pectoris è considerata una conseguenza di uno spasmo delle arterie coronarie epicardiche. Per angiografia coronarica | in tali pazienti approssimativamente | circa | in un terzo dei casi, vi è una mancanza o una debole gravità dell'aterosclerosi, e in altri casi, ad eccezione di uno spasmo, viene rivelato | manifestato | CHD. Nei pazienti con quest'ultimo gruppo, oltre all'angina variante, può essere esercitata angina. Lo spasmo è caratteristico non solo per l'angina variante; è anche osservato in pazienti con tipico | tipico | angina o AMI.

^ Infarto miocardico acuto

Sebbene la stragrande maggioranza dei pazienti con | c | MI soffre di malattia coronarica, l'unico | singolo | il punto di vista sulla natura esatta del processo, che provoca un attacco di cuore acuto, è assente. Le idee moderne sulla causa immediata dell'AMI consentono | allow | | interazione di molti fattori: il progresso del processo aterosclerotico da | a | completa occlusione della nave; emorragia sotto l'intima della nave nella sua area ristretta; embolia dell'arteria coronaria; spasmo delle arterie coronariche; trombosi placca aterosclerotica sull'intima della nave. Studi recenti confermano in modo convincente l'importante ruolo della trombosi acuta intracoronarica e (in misura minore) dello spasmo arterioso. Entrambi i processi sono potenzialmente reversibili, che di nuovo si acuiscono | sharpen | interesse per l'intervento aggressivo precoce nell'AMI. Principale | testa | determinante | il successo è il tempo che intercorre dall'insorgenza dei sintomi | sintomo | a | a | iniziare il trattamento. I medici dell'ambulanza, che prevedono il risultato di un lungo danno, di solito parlano della "prima ora d'oro"; in AMI, anche questa definizione di tempo | in modo simile | equo rispetto a | prime 2 ore. Ex | ex | approcci a | to | trattamento dell'AMI - assicurare il resto del sistema cardiovascolare nel controllo e nella cura delle sole complicazioni | complicazioni | - lasciare gradualmente il posto agli interventi che possono eliminare | rimuovere | fattore scatenante di un attacco di cuore.

Come l'ischemia, l'infarto porta a | prima | grandi cambiamenti | modifica | due funzioni principali del miocardio | cellule | cellule |: depolarizzazione elettrica e contrattilità |. La violazione di una o entrambe le funzioni causa complicazioni | complicazione | AMI. Nelle prime ore, un infarto è un processo che non è ancora terminato; aree di infarto immerse in focolai | focus | ischemia o danno (o circondato da loro). La quantità di infarto è il fattore decisivo nel predire l'esito della malattia e la mortalità | tessuti. Questi ischemici | aree attorno all'attacco cardiaco e servono come potenziale bersaglio di cure mediche e chirurgiche.

Con l'AMI, l'aritmia si verifica spesso. Eterogeneità elettrica delle aree adiacenti di norma e ischemica | il miocardio di solito causa tachiaritmia e ectopia ventricolare. La bradiaritmia e il blocco atrioventricolare sono determinati sia dall'aumento del tono del nervo vago, sia dall'effetto diretto di un infarto, sul sistema ospite.

Il principale risultato della violazione della contrattilità | è il fallimento della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro (LV) del cuore. Con il deterioramento del miocardio del ventricolo del 25% di solito si sviluppa insufficienza cardiaca; se il 40% del tessuto è interessato, spesso si verifica uno shock cardiogeno. Studi recenti costringono | force | prestare maggiore attenzione all'influenza dell'AMI sulla funzione di pompaggio del ventricolo destro (RV). Con il deterioramento dei muscoli papillari della valvola mitrale | zaklopke | il rigurgito mitralico acuto può svilupparsi, portando a | up | edema polmonare acuto e calo della pressione sanguigna.

La zona di infarto può essere esposta | esposta | autolisi con l'emergere di sindromi cliniche espressive associate | legate | con una rottura della parete ventricolare, del setto interventricolare o dei muscoli papillari.

La stasi del sangue può portare a | su | trombosi di vene ed embolia di rami | rami | arteria polmonare. La stasi di sangue nella cavità del ventricolo e l'esposizione dello strato di collagene sul sito di infarto possono portare a | to | supporto a parete | trombosi e embolizzazione arteriosa sistemica. | viyavi |

Il sintomo classico è l'angina severa | dolore che dura | continua | altro | altro | 15-30 minuti Come con l'angina, il dolore può essere atipico, ma è accompagnato da sintomi come vertigini, stanchezza, mancanza di respiro, sudorazione, battito cardiaco accelerato, nausea o vomito | vomito. Con lo sviluppo dell'AMI nelle persone anziane | personalità | (a differenza dei pazienti più giovani) il dolore è più spesso localizzato non dietro lo sterno o completamente assente | assente |. Inoltre, gli anziani hanno una maggiore affidabilità della presenza di sintomi non specifici del sintomo. Come mostrano studi sulle popolazioni, l'infarto miocardico rimane clinicamente non riconosciuto | identifica | quasi il 25% dei casi. Sebbene questo non sia un punto di vista generalmente accettato, alcuni | alcuni | I medici credono che i diabetici sono più inclini | a | a | sviluppo di tali attacchi di cuore "stupidi". Quando si esamina un paziente, si possono ottenere dati falsamente normali. Di norma, viene determinato un lieve o moderato aumento della frequenza cardiaca, sebbene nei casi di infarto della parete posteriore la bradicardia non sia rara. Un aumento della pressione arteriosa dipende dalla forza del dolore e dal grado di attivazione del sistema nervoso simpatico. Spesso c'è una leggera febbre, ma la temperatura corporea raramente supera i 39 ° C. L'impulso apicale palpabile è diffuso o limitato. Con il deterioramento delle contrazioni LV S-tone | può indebolire | indebolire |. Con un aumento del tempo di espulsione | espulsione | sangue da | c | LV a volte ascoltava la paradossale divisione del tono S2 |. La ridotta compliance delle pareti del ventricolo causa molto spesso l'apparizione di S4-tone |, e talvolta | sometimes | udibile | udibile | e morbido S3-tone |. Nuovi soffi di sistole | systoles | richiede uno studio attento. Possono indicare:

1) rigurgito mitralico come risultato di | due | disfunzione o rottura dei muscoli papillari;

2) rottura del setto interventricolare;

3) rumore di attrito pericardico.

Q-positivo | e Q-negativo | attacco di cuore

Termini | Termine | Gli infarti "Q-positivo |" e "Q-negativo |" sono spesso usati per distinguere tra infarto transmurale e non transmurale (o subendocardico), poiché sono caratterizzati dalla presenza o assenza di un'onda Q. studio. Complication rate | complications | e la mortalità nell'AMI dipende dal grado di danno miocardico e non dall'aspetto dell'onda Q. In generale, Q-positivo | gli attacchi di cuore sono più estesi (il più alto livello massimo di CK nel siero e una diminuzione | riduzione | frazione di eiezione determinata durante uno studio di radioisotopi), cioè, è affetto | amazes | più miocardico | tessuto che negli attacchi di cuore "Q-positivo |". Nell'analisi di gruppo, è stato osservato che Q-negativo | gli attacchi cardiaci sono accompagnati da una minore mortalità nosocomiale, ma più spesso si ripresentano o si lasciano dietro angina. Di conseguenza, la mortalità di questi due tipi di attacco cardiaco viene equalizzata nel tempo.

MI può danneggiare il sistema conduttivo del cuore e talvolta causa un atrio-ventricolare completo (III grado) | blocco (AVB). Il rischio di un AVB completo nell'AMI dipende principalmente da due fattori:

1) siti di infarto e 2) la presenza di nuovi disturbi di conduzione.

Se il luogo dell'infarto è solitamente noto, allora il termine | term | l'esistenza di disturbi della conduzione è molto spesso poco chiara. Ciò è evidenziato dall'uso di | uso | in molte opere del termine | termine | "Trasporto di prescrizione fresco o incerto". Inoltre, in un numero | in serie | La ricerca dice di "AVB alto", che implica un uguale | uguale | gravità AVB terzo e secondo grado. Il rischio di un blocco completo specialmente | specialmente | grande | grande | in due gruppi di pazienti. Innanzitutto | in primo luogo |, è elevato in quei pazienti nei quali una certa forma di disturbo di conduzione nel nodo AV | (AVB di primo o secondo grado) sovrapposti | imponi | al più basso (infranodale |) blocco. In secondo luogo, nei pazienti con infarto anteriore della parete, se si sviluppa AVB pieno, vi è il rischio di bradicardia profonda, poiché lo "scivolamento / scivolamento" del pacemaker ventricolare è spesso lento e inaffidabile.

L'AVB di primo grado o l'AVB Mobitts I (Wenckebach) sono solitamente causati da disturbi di conduzione nel nodo AV | come risultato di | dovuto a | aumentare il tono del nervo vago e si osserva, di regola, con ischemia o infarto della parete posteriore. Vai a | prima | l'AVB completo è raro e raramente improvviso; se questo accade, di solito è mantenuto infranodale stabile | ritmo con complessi QRS stretti | e frequenza moderata - su | ordine | 50 impulsi al minuto. In quei casi in cui è necessario un trattamento, un tale blocco di solito viene fermato | aumenta | atropina.

AVB (Mobitz II) del secondo grado si verifica più spesso come risultato di | due | danno strutturale infranodalnogo | tessuto conduttivo ed è osservato, di regola, con ischemia o infarto della parete anteriore. L'AVB completo può svilupparsi improvvisamente, mentre l'attività dell'attività cardiaca viene determinata solo | solo | scivolamento ventricolare lento e instabile | scivolamento | pacemaker |. La presenza del blocco Mobitz II funge da indicazione per | to | uso profilattico | avvincente | pacemaker artificiale. Gli attacchi di cuore che causano tali blocchi sono solitamente estesi e persino con pacemaker | molti trattamenti | ricchi | i pazienti muoiono per insufficienza della funzione di pompaggio del cuore.

La nuova classificazione dell'infarto miocardico migliora la diagnosi

Nuovi criteri per l'infarto miocardico portano a una migliore diagnosi di questa condizione - il numero di pazienti rilevati aumenta di quasi un quarto, secondo un nuovo numero dell'American Journal of Cardiology.

Nel settembre 2000, la Società Europea di Cardiologia e l'American College of Cardiology (EOC / ACC) hanno pubblicato un documento congiunto sulla diagnosi di infarto miocardico (MI). Questo consenso è stato il primo tentativo di revisione della precedente classificazione di MI proposta dall'OMS. Nuovi criteri MI dovrebbero riflettere l'emergere di marcatori sierologici più sensibili e specifici di necrosi miocardica, una definizione attiva di cardiotroponina T e I (cTnT, cTnI). se usato come alternativa per determinare il livello di MV-creatina chinasi (MV-KK).

Come nota il dott. Jasper Trevelyan e i suoi colleghi (Clinica universitaria di Coventry e Warwickshire, Coventry, Regno Unito)

Ci si aspettava che le nuove raccomandazioni di EOK / ACC aumentassero la rilevabilità dell'infarto del miocardio e riducessero la mortalità. Al fine di chiarire se queste aspettative sono state soddisfatte, gli scienziati britannici hanno confrontato i nuovi criteri diagnostici ei vecchi criteri dell'OMS, integrati dal "gold standard", MB-QC, in 401 pazienti ospedalizzati con sindrome da dolore toracico. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a ECG seriale, determinazione dei livelli di QA e AsAt. La determinazione aggiuntiva dei livelli di cTnT e MB-QC è stata eseguita alla cieca.

Dopo la dimissione, sono state confrontate le diagnosi fatte secondo i nuovi criteri e criteri dell'OMS, dopo di che i principali eventi cardiovascolari sono stati registrati per 6 mesi.

e il resto, come altre condizioni cardiache o non cardiache. Le previsioni a sei mesi non differivano significativamente in entrambi i gruppi. Quando si utilizza il livello MV-KK di 5 μg / l come punto di taglio, oltre al criterio cTnT, i risultati erano quasi gli stessi. Con un punto di taglio di 10 μg / l MV-KK, la sensibilità ha raggiunto il 71,1%.