Revisione completa dello shock cardiogeno: cause, pronto soccorso, prognosi

Da questo articolo imparerai: cos'è lo shock cardiogeno, che tipo di primo soccorso è fornito. Come viene trattato e se una grande percentuale di sopravvissuti. Come evitare lo shock cardiogeno se si è a rischio.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra, che porta all'interruzione del lavoro dell'intero organismo. La mortalità per shock cardiogeno raggiunge il 90% dei casi.

Questa è una complicanza comune dell'infarto del miocardio. Ogni 10 ° paziente sviluppa shock cardiogeno durante un attacco cardiaco acuto.

Dal vero shock del paziente soccorre soccorritore, medico d'urgenza o cardiologo. Il cardiologo si occupa di ulteriori trattamenti.

motivi

Lo shock cardiogeno si sviluppa sullo sfondo della grave malattia cardiaca:

• Un attacco cardiaco esteso che colpisce il 40% della massa del miocardio e altro ancora.
• Infiammazione miocardica acuta (miocardite).
• Rottura del setto interventricolare.
• Fibrillazione ventricolare.
• Ferite al cuore

A rischio sono i pazienti con infarto miocardico in combinazione con uno dei seguenti fattori: età avanzata, diabete mellito, precedente infarto miocardico, aritmie ventricolari nella storia.

I pazienti con aneurisma del setto interventricolare sono anche a rischio di morte per shock cardiogeno, in quanto potrebbe scoppiare. L'integrità del setto interventricolare può anche essere influenzata da un attacco cardiaco (in circa 2 pazienti con infarto su 100).

1. La miocardite acuta si sviluppa sullo sfondo di malattie virali (morbillo, rosolia, herpes, epatite infettiva, varicella) o batteriche (tonsillite, scarlattina, tubercolosi, difterite, stafilococco, polmonite da streptococco), se non vengono trattate in tempo. O a causa dei reumatismi.
2. La fibrillazione ventricolare si sviluppa a causa di infarto miocardico. Può anche derivare da un attacco di aritmie sopraventricolari nella sindrome WPW.
3. Il rischio di fibrillazione atriale con lo sviluppo di shock cardiogeno è presente anche in pazienti con ischemia cardiaca (angina) con extrasistoli ventricolari registrati su un ECG.

Il meccanismo di sviluppo dello shock cardiogeno

A causa di infarto miocardico o altre condizioni patologiche, la gittata cardiaca e la pressione sanguigna diminuiscono bruscamente. Ciò porta all'attivazione del sistema nervoso simpatico e delle palpitazioni cardiache. A causa del polso aumentato, il miocardio richiede più ossigeno, ma i vasi affetti (con infarto e ischemia del cuore, sono ostruiti da placche aterosclerotiche o trombo) non possono fornire la quantità necessaria di esso. Tutto ciò porta a danni ancora maggiori al cuore e a una fatale rottura del suo funzionamento.

Quando il flusso sanguigno dal ventricolo sinistro è diminuito, il flusso sanguigno nei reni si riduce e non è più possibile rimuovere il fluido in eccesso dal corpo. Pertanto, si sviluppa edema polmonare. Provoca gravi violazioni della respirazione e la fornitura di ossigeno a tutti i tessuti del corpo.

I vasi periferici sono compressi. A causa della compromissione a lungo termine del microcircolo, l'acidosi si sviluppa nei tessuti - uno spostamento dell'equilibrio acido-base verso un aumento dell'acidità. L'acidosi grave provoca coma e morte.

Pertanto, la morte nello shock cardiogeno si verifica a causa dell'impatto sul corpo di diversi fattori mortali simultaneamente:

• gravi disturbi cardiaci e circolatori;
• fame di ossigeno in tutti i tessuti, incluso il cervello;
• edema polmonare;
• disordini metabolici nei tessuti.

sintomi

Lo shock cardiogeno è accompagnato dai seguenti sintomi:

• La pressione sanguigna è bassa (sistolica inferiore a 90 mm Hg. O 30 mm Hg. E più sotto la norma individuale).
• Aumentate le palpitazioni (più di 100 battiti al minuto). Pulse è debole.
• Pelle pallida
• Gli arti sono freddi.
• La sudorazione è aumentata.
• La formazione del rene urinario è praticamente cessata (si formano meno di 20 ml all'ora).
• La coscienza è depressa o persa.
• Suffocation.
• Affanno.
• È possibile un espettorato schiumoso.

Pronto soccorso

La cosa più importante - immediatamente con lo sviluppo dei sintomi, chiama un'ambulanza. Oppure chiama il medico se il paziente è già in ospedale.

Quindi fornire al paziente la migliore fornitura di ossigeno: sbottonare tutti gli indumenti sotto pressione, aprire la finestra, se il tempo non è troppo freddo all'esterno.

In modo che il cervello non soffra di alterata circolazione sanguigna, alzare un po 'le gambe del paziente.

Non spostare o spostare la vittima, assicurati un riposo completo.

Non permettere a un paziente di bere e mangiare, prendere medicine.

Se hai le competenze appropriate, esegui un massaggio cardiaco indiretto e la respirazione artificiale.

Primo soccorso

Consiste principalmente nell'aumentare la pressione sanguigna a valori normali. Quando la pressione del sangue si stabilizza, la circolazione sanguigna viene ripristinata, la fame di ossigeno nei tessuti e negli organi si ferma. Ripristina anche la circolazione sanguigna nei reni, e quindi ferma il gonfiore dei polmoni. Per aumentare la pressione sanguigna, vengono somministrati noradrenalina, dobutamina o dopamina.

Se il paziente ha fibrillazione ventricolare, viene eseguita la defibrillazione (stimolazione del cuore con una scarica elettrica per ripristinare il ritmo corretto).

Quando si verifica un arresto cardiaco su uno sfondo di shock cardiogeno, viene eseguito un massaggio cardiaco indiretto fino al ripristino dell'attività cardiaca.

L'edema polmonare viene eliminato con diuretici (ad esempio, furosemide).

Aumentare la concentrazione di ossigeno nel corpo usando l'inalazione di ossigeno.

Vengono anche usati agenti anti-shock come il prednisolone.

Se le condizioni del paziente sono state stabilizzate (la pressione è salita a 90/60 mmHg e oltre e viene mantenuta a questo livello), il paziente viene ricoverato e ulteriori osservazioni e trattamenti vengono eseguiti.

guardare

Il monitoraggio di un paziente con shock cardiogeno include un monitoraggio costante:

1. Pressione sanguigna
2. Frequenza cardiaca
3. Diuresi (la quantità di urina formata dai reni - utilizzando un catetere permanente nella vescica).
4. Uscita cardiaca (usando gli ultrasuoni del cuore).

Ulteriore trattamento

È eliminare la malattia sottostante che ha causato lo shock.

Il più spesso è un infarto del miocardio. Pertanto, condurre la terapia trombolitica per eliminare il "blocco" nell'arteria coronaria. O eseguire un'operazione che ripristinerà l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco.

Da interventi chirurgici per infarto sono efficaci:

• intervento chirurgico di bypass delle arterie coronarie;
• angioplastica coronarica.

Se una scossa è stata innescata da miocardite acuta (infiammazione del miocardio), cosa che accade raramente prescrivere farmaci non steroidei anti-infiammatori (ibuprofene, ketoprofene, Ortofen) e antibiotici (eritromicina, vancomicina, doxiciclina, mefoxim, ceftriaxone) o antivirali (rimantadina, ganciclovir) - in a seconda dell'agente patogeno. Con l'inefficacia di anti-infiammatori non steroidei - glucocorticosteroidi (Metipred, Paracortol). In miocardite reumatica, glucocorticosteroidi e immunosoppressori. (Clorochina, idrossiclorochina).

Se il paziente ha sofferto di fibrillazione ventricolare, vengono prescritti farmaci antiaritmici per prevenire la recidiva (Amiodarone, Cordarone).

Quando il setto interventricolare viene rotto, viene eseguita un'operazione di emergenza, ma raramente è possibile salvare il paziente. Circa la metà delle vittime muore nel primo giorno. Il 92% dei pazienti muore entro un anno dalla rottura della IUP.

In caso di lesioni cardiache, è anche possibile salvare i pazienti solo in casi isolati.

prospettiva

La prognosi per lo shock cardiogeno è estremamente sfavorevole.

Innanzitutto, circa il 10-20% dei pazienti presenta lo shock cardiogeno stesso.

In secondo luogo, poiché provoca gravi danni al cuore, anche se il paziente è riuscito a sopravvivere, c'è un rischio molto alto di attacchi cardiaci ricorrenti, aritmie fatali e arresto cardiaco improvviso.

prevenzione

Per evitare lo shock cardiogeno, è necessario prevenire l'infarto del miocardio.

Per la prevenzione di infarto, eliminare i fattori che aumentano il rischio:

• cattive abitudini;
• consumo eccessivo di cibi grassi e salati;
• lo stress;
• mancanza di sonno;
• sovrappeso.

Per le malattie e le condizioni patologiche che portano ad un attacco cardiaco (ad esempio, malattia coronarica, aterosclerosi, ipertensione, trombofilia), sottoporsi ad una terapia profilattica appropriata.

A seconda della malattia, può comprendere statine e acidi polinsaturi (per aterosclerosi, IHD), ACE inibitori o beta-bloccanti (per l'ipertensione) e agenti antipiastrinici (per aterosclerosi, trombofilia).

Per prevenire la miocardite acuta nel tempo, iniziare il trattamento delle malattie infettive. Sempre con un aumento della temperatura corporea e una sensazione di malessere, consultare un medico e non auto-medicare. In caso di reumatismi sistemici durante esacerbazioni, iniziare immediatamente il trattamento prescritto dal reumatologo.

Per la prevenzione della fibrillazione ventricolare, se si ha un aumentato rischio di insorgenza, assumere farmaci antiaritmici, che sono stati nominati cardiologo o aritmologo. Oppure, passare attraverso un pacemaker con una funzione di defibrillazione-cardioversione, se indicato.

Una volta in 1-2 anni è necessario sottoporsi a un esame preventivo da parte di un cardiologo se si è sani. Una volta in 6 mesi - se si soffre di malattie cardiovascolari, disturbi endocrini (prima di tutto, il rischio di infarto è aumentato nel diabete).

Se hai già avuto un infarto miocardico, prendi misure profilattiche con tutta la serietà, poiché con un secondo infarto il rischio di shock cardiogeno e morte aumenta in modo significativo.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Shock cardiogeno - una complicazione di infarto del miocardio

Una delle complicanze più frequenti e pericolose dell'infarto miocardico è lo shock cardiogeno. Questa è una condizione complessa del paziente, che nel 90% dei casi è fatale. Per evitare ciò, è importante diagnosticare correttamente la condizione e fornire assistenza di emergenza.

Che cos'è e quanto spesso viene osservato?

La fase estrema dell'insufficienza circolatoria acuta è chiamata shock cardiogeno. In questo stato, il cuore del paziente non svolge la funzione principale - non fornisce tutti gli organi e i sistemi del corpo con il sangue. Di norma, questo è un risultato estremamente pericoloso di infarto miocardico acuto. Allo stesso tempo, gli esperti forniscono le seguenti statistiche:

• nel 50% dello stato di shock si sviluppa in 1-2 giorni di infarto miocardico, nel 10% - nella fase preospedaliera e nel 90% - in ospedale;
• se un infarto del miocardio con un dente Q o un innalzamento del tratto ST, si osserva una condizione di shock nel 7% dei casi e 5 ore dopo l'insorgenza dei sintomi della malattia;
• se un infarto del miocardio senza onda Q, lo stato di shock si sviluppa fino al 3% dei casi e dopo 75 ore.

Per ridurre la probabilità di sviluppare uno shock, viene eseguita la terapia trombolitica, in cui il flusso sanguigno nei vasi viene ripristinato a causa della lisi di un coagulo di sangue all'interno del letto vascolare. Nonostante questo, purtroppo, la probabilità di morte è elevata: nell'ospedale la mortalità è osservata nel 58-73% dei casi.

motivi

Ci sono due gruppi di cause che possono portare a shock cardiogeno, interno (problemi nel cuore) o esterno (problemi nei vasi e nelle membrane che avvolgono il cuore). Considerare ogni gruppo separatamente:

interno

Tali cause esterne possono provocare shock cardiogeno:

• forma acuta di infarto del miocardio dello stomaco sinistro, che è caratterizzata da una sindrome dolorosa cronica a lungo termine e una vasta area di necrosi, che provoca lo sviluppo di debolezza cardiaca;

• aritmia delle specie parossistiche, che è caratterizzata da un'alta frequenza di impulsi durante la fibrillazione del miocardio gastrico;
• blocco del cuore a causa dell'incapacità di condurre impulsi che il nodo del seno dovrebbe alimentare allo stomaco.

esterno

Un certo numero di cause esterne che portano a shock cardiogeno sono i seguenti:

• il sacco pericardico è danneggiato o infiammato (la cavità dove si trova il cuore), che porta alla spremitura del muscolo cardiaco a seguito di accumulo di sangue o di essudato infiammatorio;
• i polmoni sono lacerati e l'aria entra nella cavità pleurica, che è chiamata pneumotorace e porta alla compressione del sacco pericardico, e le conseguenze sono le stesse del caso precedentemente citato;
• si sviluppa il tromboembolismo del grande tronco dell'arteria polmonare, che porta a una ridotta circolazione del sangue attraverso il piccolo cerchio, bloccando il lavoro dello stomaco destro e l'insufficienza di ossigeno del tessuto.

I sintomi dello shock cardiogeno

I segni che indicano shock cardiogeno indicano una ridotta circolazione del sangue e si manifestano esternamente in questi modi:

• la pelle diventa più pallida e il viso e le labbra diventano grigi o bluastri;
• sudore freddo appiccicoso;
• si osserva una temperatura patologicamente bassa - ipotermia;
• mani e piedi si raffreddano;
• la coscienza è disturbata o inibita e l'eccitazione a breve termine è possibile.

Oltre alle manifestazioni esterne, lo shock cardiogeno è caratterizzato dai seguenti segni clinici:

• la pressione arteriosa è ridotta in modo critico: nei pazienti con grave ipotensione, la pressione sistolica è inferiore a 80 mm Hg. con ipertensione - inferiore a 30 mm Hg. v.;
• la pressione del cuneo capillare polmonare supera 20 mmHg. v.;
• aumenta il riempimento del ventricolo sinistro - da 18 mm Hg. Art. e altro ancora;
• la gittata cardiaca è ridotta - l'indice del cuore non supera 2-2,5 m / min / m2;
• la pressione dell'impulso scende a 30 mmHg. Art. e sotto;
• indice di shock superiore a 0,8 (questo è un indicatore del rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica, che normalmente è 0,6-0,7, e con shock può addirittura salire a 1,5);
• perdita di carico e spasmi vascolari portano a una bassa escrezione urinaria (meno di 20 ml / h) - oliguria e completa anuria è possibile (cessazione dell'urina che entra nella vescica).

Classificazione e specie

Lo stato di shock è classificato in vari tipi, i principali sono i seguenti:

riflesso

Si verificano i seguenti fenomeni:

1. L'equilibrio fisiologico tra il tono delle due parti del sistema nervoso autonomo - il simpatico e il parasimpatico - è disturbato.
2. Il sistema nervoso centrale riceve l'impulso nocicettivo.

Come risultato di tali fenomeni, si verifica una situazione stressante, che porta ad un aumento compensatorio insufficiente della resistenza vascolare - shock cardiogeno riflesso.

Questa forma è caratterizzata dallo sviluppo di collasso o grave ipotensione, se il paziente ha sofferto di un infarto del miocardio con sindrome da dolore non trattato. Lo stato di Collaptoid manifesta sintomi vividi:

• pelle pallida;
• sudorazione eccessiva;
• bassa pressione sanguigna;
• aumento della frequenza cardiaca;
• riempimento a basso impulso.

Lo shock riflesso è di breve durata e, grazie ad un'adeguata anestesia, viene rapidamente alleviato. Per ripristinare l'emodinamica centrale, vengono iniettati piccoli farmaci vasopressori.

aritmica

Si sviluppa tachiaritmia parossistica o bradicardia che porta a disturbi emodinamici e shock cardiogeno. Sono stati rilevati disturbi del ritmo cardiaco o disturbi della conduzione, che causano un disturbo emodinamico centrale pronunciato.

I sintomi dello shock scompaiono dopo che i disturbi sono stati interrotti e il ritmo sinusale viene ripristinato, poiché ciò comporterà una rapida normalizzazione della funzione alluvionale del cuore.

Il vero

Si verifica una lesione miocardica estesa - la necrosi colpisce fino al 40% della massa del miocardio dello stomaco sinistro. Questa è la causa di un netto declino della funzione di pompaggio del cuore. Spesso, tali pazienti soffrono di un tipo ipocinetico di emodinamica, in cui si verificano spesso i sintomi dell'edema polmonare.

I sintomi esatti dipendono dalla pressione dei capillari polmonari per incunearsi:

• 18 mmHg Art. - congestione nei polmoni;
• da 18 a 25 mm Hg. Art. - manifestazioni moderate di edema polmonare;
• da 25 a 30 mm Hg. Art. - manifestazioni cliniche pronunciate;
• da 30 mm di mercurio Art. - L'intera gamma di manifestazioni cliniche di edema polmonare.

Di norma, i segni di vero shock cardiogeno vengono rilevati 2-3 ore dopo l'insorgenza di infarto miocardico.

unresponsiveness

Questa forma di shock è simile alla vera forma, con l'eccezione che è accompagnata da fattori patogenetici più pronunciati che sono di natura a lungo termine. Con un tale shock, non vengono prodotte misure terapeutiche sul corpo, motivo per cui è chiamato areactive.

Rottura miocardica

L'infarto miocardico è accompagnato da rotture del miocardio interne ed esterne, che è accompagnato dal seguente quadro clinico:

• il versamento di sangue irrita i recettori pericardici, il che porta ad un forte calo riflesso della pressione sanguigna (collasso);
• se c'era una rottura esterna, il tamponamento cardiaco impedisce al cuore di contrarsi;
• se c'è una rottura interna, certe parti del cuore hanno un sovraccarico pronunciato;
• cade la funzione contrattile del miocardio.

Misure diagnostiche

Complicazione riconosciuta di segni clinici, incluso indice di shock. Inoltre, i seguenti metodi di esame possono essere condotti:

• elettrocardiografia per rilevare localizzazione e stadio di infarto o ischemia, nonché l'entità e la profondità del danno;
• ecocardiografia - ecografia del cuore, che valuta la frazione di eiezione, nonché il grado di riduzione della capacità contrattile del miocardio;
• Angiografia: esame a raggi X a contrasto dei vasi sanguigni (metodo di contrasto ai raggi X).

Algoritmo di emergenza per shock cardiogeno

Se un paziente ha sintomi di shock cardiogeno, le seguenti azioni dovrebbero essere prese prima dell'arrivo dei lavoratori dell'ambulanza:

1. Appoggia il paziente sulla schiena e solleva le gambe (ad esempio, sdraiati su un cuscino) per assicurare il miglior flusso di sangue arterioso al cuore:

1. Chiama il team di rianimazione, descrivendo le condizioni del paziente (è importante prestare attenzione a tutti i dettagli).
2. Ventilare la stanza, liberare il paziente dagli indumenti angusti o utilizzare una piastra di ossigeno. Tutte queste misure sono necessarie affinché il paziente riceva libero accesso all'aria.
3. Utilizzare analgesici non narcotici per alleviare il dolore. Ad esempio, tali farmaci sono Ketorol, Baralgin e Tramal.
4. Controllare la pressione sanguigna del paziente, se c'è un monitor della pressione sanguigna.
5. Se ci sono sintomi di morte clinica, attuare la rianimazione sotto forma di massaggio cardiaco indiretto e respirazione artificiale.
6. Trasferisci il paziente allo staff medico e descrivi le sue condizioni.

Inoltre, il primo aiuto di emergenza è già fornito dagli operatori sanitari. Nel grave shock cardiogeno, il trasporto di una persona è impossibile. Prendono tutte le misure per portarlo fuori da uno stato critico - stabilizzano la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Quando le condizioni del paziente tornano normali, viene trasportato su una speciale macchina per rianimazione all'unità di terapia intensiva.

Gli operatori sanitari possono fare quanto segue:

• introdurre analgesici narcotici, come Morfina, Promedolo, Fentanil, Droperidolo;
• iniettare per via endovenosa una soluzione all'1% di mezaton e, allo stesso tempo, Cordiamina, per via sottocutanea o intramuscolare, soluzione di caffeina al 10% o soluzione di efedrina al 5% (potrebbe essere necessario somministrare i farmaci ogni 2 ore);
• somministrare infusione endovenosa a goccia della soluzione di norepinefrina allo 0,2%;
• prescrivere il protossido di azoto per alleviare il dolore;
• condurre l'ossigenoterapia;
• somministrare atropina o efedrina in caso di bradicardia o blocco cardiaco;
• iniettare una soluzione di lidocaina all'1% nel caso di extrasistoli ventricolari;
• condurre la stimolazione elettrica in caso di blocco cardiaco e se viene diagnosticata tachicardia parossistica ventricolare o fibrillazione dello stomaco - defibrillazione elettrica del cuore;
• collegare il paziente a un ventilatore (se la respirazione si è arrestata o se vi è una mancanza di respiro marcata - da 40 al minuto);
• eseguire un intervento chirurgico se lo shock è causato da lesioni e tamponamento, mentre gli antidolorifici e i glicosidi cardiaci possono essere utilizzati (l'operazione viene eseguita 4-8 ore dopo l'inizio dell'infarto, ripristina la pervietà delle arterie coronarie, il miocardio persiste e spezza il circolo vizioso di shock).

Il trattamento ulteriore è determinato secondo la causa dello shock e è effettuato sotto la supervisione di un rianimatore. Se tutto è in ordine, il paziente viene trasferito al reparto generale.

Misure preventive

Per prevenire lo sviluppo di shock cardiogeno, è necessario rispettare questi suggerimenti:

• trattare tempestivamente e adeguatamente tutte le malattie cardiovascolari - aritmia, miocardio, infarto miocardico e così via.
• mangiare bene;
• seguire lo schema del lavoro e del riposo;
• rinunciare a cattive abitudini;
• impegnarsi in un esercizio moderato;
• trattare con condizioni stressanti.

Shock cardiogeno nei bambini

Questa forma di shock non è tipica dell'infanzia, ma può essere osservata in relazione a una violazione della funzione contrattile del miocardio. Di norma, questa condizione è accompagnata da segni di insufficienza dello stomaco destro o sinistro, poiché i bambini sono più spesso caratterizzati dallo sviluppo di insufficienza cardiaca nelle cardiopatie congenite o nel miocardio.

In questa condizione, il bambino registra una diminuzione della tensione sull'ECG e una variazione dell'intervallo ST e dell'onda T, oltre a segni di cardiomegalia sul torace in base ai risultati della radiografia.

Per salvare il paziente, è necessario eseguire azioni di assistenza di emergenza secondo l'algoritmo precedentemente descritto per gli adulti. Successivamente, gli operatori sanitari conducono una terapia per aumentare la contrattilità miocardica, per la quale vengono somministrati farmaci inotropi.

Quindi, una continuazione frequente dell'infarto del miocardio è uno shock cardiogeno. Tale condizione può essere fatale, quindi al paziente è richiesto di fornire le cure d'emergenza corrette per normalizzare il suo ritmo cardiaco e migliorare la contrattilità miocardica.

Shock cardiogeno (R57.0)

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Informazioni generali

Breve descrizione

classificazione

Per determinare la gravità dell'insufficienza cardiaca acuta in pazienti con infarto miocardico, la classificazione di Killip è ricorsa a (1967). Secondo questa classificazione, lo stato di shock cardiogeno corrisponde a una diminuzione della pressione sanguigna di 120 minuti.

Eziologia e patogenesi

Le principali cause di shock cardiogeno:
- cardiomiopatia;
- infarto miocardico (MI);
- miocardite;
- gravi difetti cardiaci;
- tumori cardiaci;
- lesioni tossiche del miocardio;
- tamponamento pericardico;
- grave disturbo del ritmo cardiaco;
- embolia polmonare;
- lesioni.

Molto spesso, il professionista si trova di fronte a shock cardiogeno in pazienti con sindrome coronarica acuta (ACS), in particolare con IM con elevazione ST. Lo shock cardiogeno è la principale causa di morte per i pazienti con infarto miocardico.

Forme di shock cardiogeno:

- reflex;
- vero cardiogeno;
- assenza di reazione;
- aritmici;
- a causa di una rottura miocardica.

patogenesi

Forma riflessa
La forma riflessa dello shock cardiogeno è caratterizzata dall'espansione dei vasi periferici e da un calo della pressione sanguigna, assenza di grave danno miocardico.
L'insorgenza di una forma riflessa è dovuta allo sviluppo del riflesso Bezolda-Yarish dai recettori del ventricolo sinistro durante l'ischemia miocardica. La parete posteriore del ventricolo sinistro è più sensibile all'irritazione di questi recettori, a seguito della quale la forma riflessa dello shock è più frequentemente osservata durante il periodo di intenso dolore durante l'infarto miocardico della parete posteriore del ventricolo sinistro.
Tenendo conto delle caratteristiche patogenetiche, una forma riflessa di shock cardiogeno non è considerata uno shock, ma un collasso doloroso o un'ipotensione arteriosa pronunciata in un paziente con IM.

Vero shock cardiogeno

Principali fattori patogenetici:

1. La disattivazione del miocardio necrotizzato dal processo di contrazione è la causa principale della diminuzione della funzione di pompaggio (contrattile) del miocardio. Lo sviluppo di shock cardiogeno si osserva quando la dimensione della zona di necrosi è uguale o superiore al 40% della massa del miocardio del ventricolo sinistro.

2. Sviluppo di un circolo vizioso patofisiologico. Innanzitutto, vi è una netta diminuzione delle funzioni sistoliche e diastoliche del miocardio del ventricolo sinistro a causa dello sviluppo della necrosi (specialmente estesa e transmurale). Un calo pronunciato del volume dell'ictus porta ad una diminuzione della pressione aortica e ad una diminuzione della pressione di perfusione coronarica, e quindi ad una riduzione del flusso sanguigno coronarico. A sua volta, una diminuzione del flusso sanguigno coronarico aumenta l'ischemia miocardica, che viola ulteriormente le funzioni sistolica e diastolica del miocardio.

Anche l'aumento del precarico porta all'incapacità del ventricolo sinistro di svuotarsi. Un aumento del precarico è accompagnato da un'espansione di un miocardio intatto, ben perfuso, che, secondo il meccanismo di Frank-Starling, provoca un aumento della forza delle contrazioni cardiache. Questo meccanismo di compensazione ripristina il volume di ictus, ma la frazione di eiezione, che è un indicatore della contrattilità miocardica globale, diminuisce a causa di un aumento del volume diastolico finale. Allo stesso tempo, la dilatazione del ventricolo sinistro porta ad un aumento del postcarico (il grado di tensione miocardica durante la sistole in accordo con la legge di Laplace).
Come risultato di una diminuzione della gittata cardiaca nello shock cardiogeno, si verifica un vasospasmo periferico compensatorio. L'aumento della resistenza periferica sistemica è volto ad aumentare la pressione sanguigna e migliorare l'apporto di sangue agli organi vitali. Tuttavia, a causa di ciò, il postcarico è significativamente aumentato, a seguito del quale aumenta la richiesta di ossigeno miocardico, vi è un aumento di ischemia, un ulteriore calo della contrattilità miocardica e un aumento del volume diastolico terminale del ventricolo sinistro. Quest'ultimo fattore provoca un aumento della congestione polmonare e, di conseguenza, l'ipossia, aggravando l'ischemia miocardica e una diminuzione della sua contrattilità. Il seguente processo viene ripetuto di nuovo.

3. Disturbi del sistema di microcircolazione e diminuzione del volume ematico circolante.

Forma Areactive
La patogenesi è simile a quella del vero shock cardiogeno, ma i fattori patogenetici che sono più prolungati sono molto più pronunciati. C'è una mancanza di risposta alla terapia.

Forma aritmica
Questa forma di shock cardiogeno si sviluppa più spesso a causa di tachicardia ventricolare parossistica, flutter parossistico atriale o del tipo distale di blocco atrioventricolare completo. Esistono varianti bradisistoliche e tachististoliche della forma aritmica di shock cardiogeno.
Lo shock cardiogenico aritmico si verifica in seguito a una diminuzione del volume della corsa e della gittata cardiaca (volume ematico minuto) con le aritmie elencate e il blocco atrioventricolare. In futuro, vi è un'inclusione di circoli viziosi patofisiologici, descritti nella patogenesi del vero shock cardiogeno.

Shock cardiogeno a causa di rotture del miocardio

Shock cardiogeno: esordio e segni, diagnosi, terapia, prognosi

Forse la complicazione più frequente e terribile dell'infarto del miocardio (MI) è lo shock cardiogeno, che comprende diverse varietà. Le emergenti condizioni gravi nel 90% dei casi sono fatali. La prospettiva di vivere in un paziente appare solo quando, al momento dello sviluppo della malattia, è nelle mani di un medico. Ed è meglio - tutta la squadra di rianimazione, che ha nel suo arsenale tutte le medicine, le attrezzature e i dispositivi necessari per far tornare una persona dall '"altro mondo". Tuttavia, anche con tutti questi mezzi, le possibilità di salvezza sono molto piccole. Ma la speranza muore per ultima, quindi i medici per l'ultima lotta per la vita del paziente e in altri casi raggiungere il successo desiderato.

Shock cardiogeno e sue cause

Lo shock cardiogeno, manifestato dall'ipotensione arteriosa acuta, che talvolta raggiunge un grado estremo, è una condizione complessa, spesso incontrollata, che si sviluppa come conseguenza della "sindrome della piccola gittata cardiaca" (caratterizzata da un'insufficienza acuta della funzione contrattile del miocardio).

Il periodo più imprevedibile in termini di insorgenza di complicanze di infarto miocardico comune acuto sono le prime ore della malattia, perché è in qualsiasi momento che l'infarto miocardico può trasformarsi in shock cardiogeno, che di solito si manifesta accompagnato dai seguenti sintomi clinici:

• Disturbi del microcircolo e emodinamica centrale;
• Squilibrio acido-base;
• Lo spostamento dello stato elettrolitico dell'acqua del corpo;
• Cambiamenti nei meccanismi di regolazione neuroumorale e neuro-riflessa;
• Disturbi del metabolismo cellulare.

Oltre al verificarsi di shock cardiogeno nell'infarto miocardico, ci sono altre ragioni per lo sviluppo di questa condizione formidabile, che includono:

1. Disturbi primari della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro (danno all'apparato valvolare di varia origine, cardiomiopatia, miocardite);
2. Violazioni del riempimento delle cavità del cuore, che si verificano con tamponamento del cuore, mixoma o trombo intracardiaco, embolia polmonare (PE);
3. Aritmia di qualsiasi eziologia.

Figura: cause dello shock cardiogeno in percentuale

Forme di shock cardiogenico

La classificazione dello shock cardiogeno si basa sull'assegnazione di gradi di gravità (I, II, III - a seconda della clinica, frequenza cardiaca, livello di pressione sanguigna, diuresi, durata dello shock) e tipi di sindrome ipotensiva, che possono essere rappresentati come segue:

• Shock di riflesso (sindrome da ipotensione-bradicardia), che si sviluppa sullo sfondo di dolore severo, alcuni esperti non considerano lo shock stesso, perché è facilmente fermato da metodi efficaci, e la base di un calo della pressione sanguigna sono gli effetti riflessi dell'area del miocardio interessata;
• Shock aritmico, in cui l'ipotensione arteriosa è causata da una piccola gittata cardiaca ed è associata a brady o tachiaritmia. Lo shock aritmico è rappresentato da due forme: la tachististolica predominante e particolarmente sfavorevole - bradisistolica, che si manifesta sullo sfondo di un blocco antrioventricolare (AB) nel primo periodo di infarto miocardico;
• Vero shock cardiogeno, che dà una mortalità di circa il 100%, poiché i meccanismi del suo sviluppo portano a cambiamenti irreversibili che sono incompatibili con la vita;
• La patogenesi della patogenesi reattiva è un analogo del vero shock cardiogeno, ma alcuni fattori patogenetici un po 'più pronunciati e, di conseguenza, una gravità speciale del corso;
• Shock dovuto alla rottura del miocardio, che è accompagnato da un calo riflesso della pressione arteriosa, tamponamento cardiaco (il sangue viene versato nella cavità pericardica e crea ostacoli alle contrazioni cardiache), sovraccarico del cuore sinistro e una funzione contrattile del muscolo cardiaco.

Patologia: cause dello shock cardiogeno e loro localizzazione

Pertanto, è possibile evidenziare i criteri clinici generalmente accettati dello shock nell'infarto miocardico e presentarli nella seguente forma:

1. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica al di sotto del livello consentito di 80 mm Hg. Art. (per chi soffre di ipertensione arteriosa - inferiore a 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresi inferiore a 20 ml / h (oliguria);
3. Pallore della pelle;
4. Perdita di coscienza

Tuttavia, la gravità delle condizioni del paziente, che ha sviluppato shock cardiogeno, può essere giudicata piuttosto dalla durata dello shock e dalla risposta del paziente all'introduzione di ammine pressorie, piuttosto che dal livello di ipotensione arteriosa. Se la durata dello stato di shock supera le 5-6 ore, non viene fermata dai farmaci, e lo shock stesso è combinato con aritmie ed edema polmonare, questo shock è chiamato reattivo.

Meccanismi patogenetici dello shock cardiogeno

Il ruolo principale nella patogenesi dello shock cardiogeno appartiene a una diminuzione della capacità contrattile del muscolo cardiaco e influenze riflesse dalla zona interessata. La sequenza di modifiche nella sezione sinistra può essere rappresentata come segue:

• L'aumento sistolico ridotto include una cascata di meccanismi adattivi e compensativi;
• La produzione potenziata di catecolamine porta a vasocostrizione generalizzata, in particolare vasi arteriosi;
• Lo spasmo arteriolare generalizzato, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno;
• La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per aumentare il volume di sangue circolante nella circolazione polmonare e dà ulteriore stress al ventricolo sinistro, causando la sua sconfitta;
• L'aumento della pressione diastolica del ventricolo sinistro porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra.

Il pool di microcircolazione in caso di shock cardiogeno subisce anche cambiamenti significativi dovuti allo shunt artero-venoso:

1. Il letto capillare è impoverito;
2. Si sviluppa acidosi metabolica;
3. Distorsioni osservate pronunciate distrofiche, necrobiotiche e necrotiche nei tessuti e negli organi (necrosi epatica e renale);
4. La permeabilità dei capillari aumenta, a causa della quale si ha una massiccia uscita di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante cade naturalmente;
5. La plasmorragia porta ad un aumento dell'ematocrito (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
6. Il riempimento del sangue delle arterie coronarie è ridotto.

Gli eventi che si verificano nella zona del microcircolo portano inevitabilmente alla formazione di nuovi siti ischemici con lo sviluppo di processi distrofici e necrotici in essi.

Lo shock cardiogeno, di regola, è caratterizzato da un flusso rapido e cattura rapidamente tutto il corpo. A scapito dei disturbi dell'omeostasi degli eritrociti e delle piastrine, la micropolisi del sangue inizia in altri organi:

• Nei reni con lo sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta - di conseguenza;
• Nei polmoni con la formazione della sindrome da distress respiratorio (edema polmonare);
• Nel cervello con gonfiore e sviluppo del coma cerebrale.

Come risultato di queste circostanze, la fibrina inizia a essere consumata, che va alla formazione di DIC di formazione di microtubi (coagulazione intravascolare disseminata) e che porta al verificarsi di sanguinamento (più spesso nel tratto gastrointestinale).

Pertanto, la combinazione di meccanismi patogenetici porta a uno stato di shock cardiogeno a conseguenze irreversibili.

Video: Animazione medica dello shock cardiogeno (eng)

Diagnosi di shock cardiogeno

Data la gravità delle condizioni del paziente, il medico non ha tempo per un esame dettagliato, quindi la diagnosi primaria (nella maggior parte dei casi, pre-ospedaliera) si basa interamente su dati oggettivi:

1. Colore della pelle (pallido, marmo, cianosi);
2. Temperatura corporea (basso, sudore freddo appiccicoso);
3. Respirazione (frequente, superficiale, difficoltà - dispnea, sullo sfondo di un calo della pressione sanguigna, la congestione è in aumento con lo sviluppo di edema polmonare);
4. Impulso (frequente, piccolo riempimento, tachicardia, con una diminuzione della pressione sanguigna, diventa filiforme, e quindi cessa di essere palpabile, può svilupparsi tachicardia o bradiaritmia);
5. Pressione arteriosa (sistolica - drasticamente ridotta, spesso non superiore a 60 mm Hg. Art. E a volte non determinata affatto, polso, se risulta misurare la pressione diastolica, risulta essere inferiore a 20 mm Hg.);
6. Suoni cardiaci (sordi, a volte III tono o melodia del ritmo galattoforo proto-diastolico vengono catturati);
7. ECG (più spesso immagine di MI);
8. Funzione renale (diuresi ridotta o anuria);
9. Dolore nella regione del cuore (può essere piuttosto intenso, i pazienti gemono rumorosamente, irrequieti).

Naturalmente, per ogni tipo di shock cardiogeno ha le sue caratteristiche, qui sono solo comuni e le più comuni.

I test diagnostici (coagulogramma, ossigenazione del sangue, elettroliti, ECG, ultrasuoni, ecc.), Necessari per una corretta tattica di gestione del paziente, sono già effettuati in condizioni stazionarie se il team dell'ambulanza riesce a consegnarlo lì, perché la morte sulla strada dell'ospedale non è così cosa così rara in questi casi.

Shock cardiogeno - condizione di emergenza

Prima di procedere all'assistenza di emergenza per lo shock cardiogeno, qualsiasi persona (non necessariamente un medico) dovrebbe almeno in qualche modo navigare i sintomi dello shock cardiogeno, senza confondere uno stato potenzialmente letale con uno stato intossicato, ad esempio, infarto miocardico e successivo shock succede ovunque A volte è necessario vedere persone che si trovano alle fermate o sui prati, che potrebbero aver bisogno dell'aiuto più urgente degli specialisti di rianimazione. Alcuni passano, ma molti si fermano e cercano di dare il primo soccorso.

Naturalmente, in presenza di segni di morte clinica, è importante iniziare immediatamente la rianimazione (massaggio cardiaco indiretto, respirazione artificiale).

Tuttavia, sfortunatamente, poche persone possiedono l'attrezzatura e spesso si perdono, quindi in questi casi il miglior aiuto pre-medico sarebbe chiamare il numero "103" dove è molto importante descrivere correttamente le condizioni del paziente al dispatcher, facendo affidamento su segni che possono essere caratteristici di grave attacco di cuore di qualsiasi eziologia:

• Carnagione estremamente pallida con una tinta grigiastra o cianosi;
• Il sudore appiccicoso copre la pelle;
• Diminuzione della temperatura corporea (ipotermia);
• Nessuna reazione agli eventi circostanti;
• Un forte calo della pressione sanguigna (se è possibile misurarlo prima dell'arrivo della squadra di ambulanza).

Cura preospedaliera per shock cardiogeno

L'algoritmo delle azioni dipende dalla forma e dai sintomi dello shock cardiogeno, la rianimazione, di norma, inizia immediatamente, proprio nel reanimobile:

1. Ad un angolo di 15 ° sollevare le gambe del paziente;
2. Dare ossigeno;
3. Se il paziente è incosciente, la trachea viene intubata;
4. In assenza di controindicazioni (gonfiore delle vene del collo, edema polmonare), la terapia infusionale viene eseguita con una soluzione di reopolyglucine. Inoltre, vengono somministrati prednisone, anticoagulanti e trombolitici;
5. Al fine di mantenere la pressione sanguigna almeno al livello più basso (non inferiore a 60/40 mm Hg), vengono somministrati vasopressori;
6. In caso di disturbi del ritmo - sollievo di un attacco a seconda della situazione: tachiaritmia - mediante elettropulse terapia, bradiaritmia - accelerando la stimolazione cardiaca;
7. Nel caso di fibrillazione ventricolare - defibrillazione;
8. Con asistolia (cessazione dell'attività cardiaca) - un massaggio cardiaco indiretto.

Principi della terapia farmacologica per il vero shock cardiogeno:

Il trattamento dello shock cardiogeno deve essere non solo patogenetico, ma anche sintomatico:

• In edema polmonare, nitroglicerina, diuretici, anestesia adeguata, introduzione di alcool per prevenire la formazione di fluido schiumoso nei polmoni;
• La sindrome del dolore espressa viene fermata da promedolo, morfina, fentanil con droperidolo.

Ricovero urgente sotto osservazione costante nel reparto di terapia intensiva, bypassando il pronto soccorso! Naturalmente, se fosse possibile stabilizzare le condizioni del paziente (pressione sistolica di 90-100 mm Hg. Art.).

Previsione e possibilità di vita

Sullo sfondo anche di uno shock cardiogeno a breve termine, altre complicazioni possono svilupparsi rapidamente sotto forma di disturbi del ritmo (tachicardia e bradiaritmie), trombosi di grandi vasi arteriosi, infarto polmonare, milza, necrosi cutanea, emorragie.

A seconda di come diminuisce la pressione arteriosa, vengono espressi i segni dei disturbi periferici, quale tipo di reazione del corpo del paziente alle misure correttive è consuetudine distinguere tra shock cardiogeno di gravità moderata e grave, che è classificato come areactive nella classificazione. Un grado moderato per una malattia così grave, in generale, non è in qualche modo fornito.

Tuttavia, anche in caso di shock moderato, non c'è motivo di illudersi. Qualche risposta positiva dell'organismo agli effetti terapeutici e all'incremento della pressione sanguigna a 80-90 mm Hg. Art. può essere rapidamente sostituito dall'immagine inversa: sullo sfondo di manifestazioni periferiche crescenti, la pressione sanguigna comincia a cadere di nuovo.

I pazienti con shock cardiogeno grave non hanno praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza, in quanto non rispondono assolutamente a misure terapeutiche, quindi la grande maggioranza (circa il 70%) muore nei primi giorni della malattia (di solito entro 4-6 ore dal momento dello shock). I singoli pazienti possono durare 2-3 giorni e poi si verifica la morte. Solo 10 pazienti su 100 riescono a superare questa condizione e sopravvivere. Ma solo pochi sono destinati a sconfiggere veramente questa terribile malattia, perché una parte di coloro che sono tornati dall '"altro mondo" morirà presto per l'insufficienza cardiaca.

Grafico: tasso di sopravvivenza dopo shock cardiogeno in Europa

Di seguito sono riportate le statistiche raccolte dai medici svizzeri per i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio con sindrome coronarica acuta (ACS) e shock cardiogeno. Come si può vedere dal grafico, i medici europei sono riusciti a ridurre la mortalità dei pazienti

fino al 50%. Come accennato in precedenza, in Russia e nella CSI queste cifre sono ancora più pessimistiche.

Qual è lo shock cardiogeno nell'infarto del miocardio

Infarto miocardico acuto e shock cardiogeno sono correlati, lo shock si verifica entro 24 ore dalla malattia. Può anche svilupparsi durante il trattamento in cardiochirurgia o nella fase di ospedalizzazione.

Secondo le statistiche, lo shock cardiogeno si verificherà nel 7% con infarto del miocardio con un aumento del segmento ST (o con un'onda Q). E si manifesta dopo ore 5 dopo la comparsa di un attacco di cuore.

In caso di attacco cardiaco senza onda Q, lo shock cardiogeno si verifica dopo 75 ore in meno del 3% dei pazienti. L'intensità della manifestazione di shock riduce la terapia trombolitica.

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I casi di morte di pazienti in presenza di shock arrivano al 70%, se viene effettuata la rivascolarizzazione, il tasso scende al 60%.

motivi

L'incompatibilità dello shock cardiogeno con la vita è dovuta alla necrosi del miocardio ventricolare sinistro (quasi il 40%). Quando uno shock viene chiamato dalla rottura del muscolo papillare o del setto interventricolare, la prognosi è migliorata a causa dell'intervento chirurgico.

La ragione di questa previsione è un'area più piccola di necrosi miocardica. Ma lo shock "vero" è causato dalla disfunzione ventricolare sinistra. Spesso l'insorgenza di shock cardiogeno è causata da un infarto miocardico anteriore.

I casi di manifestazione di shock cardiogeno in pazienti con una necrosi inferiore al 40%, senza osservazione del ristagno nei polmoni e nessun aumento della pressione vascolare periferica totale, sono diventati più frequenti. Questo è influenzato da reazioni infiammatorie sistemiche e ischemia.

Vi è anche un'opinione secondo cui l'uso di ACE-inibitori, morfina, beta-bloccanti e nitrati ha un effetto significativo sullo shock cardiogeno.

Esistono tre tipi di shock cardiogeno:

Ci sono diversi tipi:

• il quadro classico - la pressione nei capillari polmonari supera i 30 mm Hg. v.;
• manifestazioni cliniche di pronunciato osservato da 25 a 30 mm Hg. v.;
• moderato - 18 - 25 mm Hg. v.;
• congestione di edema polmonare ad una pressione di 18 mm Hg. Art.

Di norma, i primi segni di shock possono essere visti un paio d'ore dopo un infarto.

• causare disturbi emodinamici, con conseguente shock cardiogenico aritmico;
• la sua comparsa è causata da alterata conduzione cardiaca e ritmo cardiaco, che causano disturbo emodinamico centrale;
• i fenomeni scompaiono alla normalizzazione della funzione cardiaca di pompaggio;
• può essere ripristinato riprendendo il ritmo sinusale e arrestando le violazioni di cui sopra.

• porta ad un aumento della pressione vascolare;
• disturbare l'equilibrio tra il sistema nervoso (tono parasimpatico e simpatico) e gli impulsi nocicettivi entrano nel sistema nervoso centrale;
• di conseguenza, si verifica uno shock cardiogeno riflesso.

Una sindrome del dolore non arrestata in tempo per l'infarto miocardico provoca grave ipotensione e collasso. Pertanto, lo shock cardiogeno del tipo di riflesso si manifesta con un quadro clinico luminoso: basso riempimento di impulsi, battito cardiaco accelerato, bassa pressione sanguigna, sudorazione eccessiva, pallore della pelle. Il cosiddetto stato di colluttazione.

La durata dello shock riflesso non è lunga. Il trattamento dello shock cardiogeno nell'infarto miocardico è possibile con anestesia adeguata. Per ottenere un rinnovamento emodinamico sostenibile è possibile somministrare farmaci vasopressori.

Sintomi di shock cardiogeno nell'infarto miocardico

I sintomi includono:

• riduzione della diuresi;
• disturbo della coscienza;
• sudore freddo appiccicoso;
• sbiancamento della pelle;
• cianosi;
• mancanza di respiro;
• bassa pressione sanguigna;
• tachicardia sinusale.

Quando si identificano questi segni, è necessario ricorrere al controllo invasivo dell'emodinamica: nell'arteria polmonare per determinare la pressione di incuneamento e il controllo intra-arterioso della pressione sanguigna.

La definizione classica è considerata una diminuzione in 30 minuti della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. St combinata con manifestazioni pronunciate di ipoperfusione periferica.

Se non si osserva concomitante ipovolemia, quindi con shock emodinamico, si osserva una combinazione di aumento della pressione di riempimento a 20 mm Hg. Art. nel ventricolo sinistro e una diminuzione a 1,8 l / min / m2 di indice cardiaco.

Sono ammessi carichi fisici dopo l'infarto miocardico e quanto - leggi qui.

Una diminuzione della pressione arteriosa è un segno relativamente tardivo. La pressione arteriosa del polso inizialmente diminuisce e compare la tachicardia del riflesso sinusale, causata da una diminuzione della gittata cardiaca. Allo stesso tempo, compare la vasocostrizione, a partire dai vasi sanguigni, dai reni e dal cervello.

La vasocanstrazione emergente può mantenere normali livelli di pressione sanguigna. La perfusione di tessuti e organi, compreso il miocardio, si deteriora piuttosto rapidamente. Sullo sfondo di farmaci simpaticomimetici, si esprime la vasocostrizione.

Ciò consente al metodo di auscultazione di determinare una diminuzione della pressione sanguigna, ma la pressione arteriosa determinata dalla puntura arteriosa rimarrà nel range normale.

Pertanto, se non è possibile condurre un controllo invasivo, è necessario palpare le arterie (femorale e carotidea) meno inclini alla vasocostrizione.

diagnostica

Algoritmo di azioni nella diagnosi dello shock cardiogeno:

trattamento

Idealmente, le cure di emergenza dovrebbero essere dirette a condurre controfiltrazione intraarteriosa del palloncino. Pertanto, è possibile stabilizzare l'emodinamica e mantenere la relativa stabilizzazione dello stato per un lungo periodo.

Insieme alla contropulsazione, è necessario diagnosticare la malattia coronarica per coronografia, questo determinerà il grado, il luogo e la natura del restringimento dell'arteria coronaria.

È anche necessario rivascolarizzare il miocardio con il metodo della chirurgia di bypass coronarico o dell'angioplastica coronarica. Sfortunatamente, è estremamente raro avere una gamma completa di attività. Conducendo l'artroplastica coronarica, è stato possibile ridurre le statistiche dei decessi a quasi il 40%.

Durante gli studi, il ripristino del flusso sanguigno coronarico e la ricanalizzazione riuscita delle arterie coronarie tra i pazienti hanno ridotto il tasso di mortalità, era del 23%. Fino al 50% di riduzione della mortalità causa un intervento chirurgico urgente di bypass delle arterie coronarie.

Una prognosi di successo dà tempestiva rivascolarizzazione. Secondo uno studio SHOCK tra pazienti di età inferiore ai 75 anni, solo 2 sono stati salvati su 10. Ma al fine di fornire l'assistenza di cui sopra, è necessario durante il tempo per identificare e ospedalizzare il paziente in un reparto specializzato di chirurgia cardiaca.

In pratica, l'assistenza sanitaria utilizza il seguente metodo per il trattamento di pazienti con diagnosi di shock cardiogeno.

Con una rapida diminuzione della pressione arteriosa, si utilizza l'infusione di noradrenalina. La pressione del sangue dovrebbe salire a 90 mm Hg. Art. Quindi è necessario inserire la dopamina. E nei casi di ipotensione non molto pronunciata, questa procedura viene eseguita inizialmente.

Se la pressione del sangue è mantenuta a 90 mmHg. Art. Con l'introduzione di dopamina a una velocità di 400 μg / min, ha un effetto positivo espandendo i vasi cerebrali e coronarici, così come i vasi degli organi addominali e dei reni.

Se la velocità di infusione di dopamina aumenta, l'effetto positivo è ridotto al minimo. A velocità superiori a 1000 μg / min, la dopamina favorisce la vasocostrizione.

Nel caso di stabilizzazione della pressione arteriosa in piccole dosi di dopamina, il trattamento con dobutamina deve essere fatto ricorrere ad una dose compresa tra 200 e 1000 μg / min. L'ulteriore tasso di somministrazione di questi farmaci è regolato dal comportamento della pressione arteriosa. Inoltre, possono essere prescritti inibitori della fosfodiesterasi (enoximone, milrinone).

In assenza di respiro affannoso pronunciato nei polmoni, si raccomanda di controllare la reazione con il metodo usuale per l'introduzione di liquido. Questa tecnica consiste nell'introduzione di fluido in 5 minuti (almeno 3) di 250-500 ml, quindi dopo 5 minuti a 50 mg, quindi fino al momento in cui aumenta il ristagno nei polmoni. Anche con lo shock più cardiogeno, in 5 pazienti si osserva una relativa ipovolemia.

Leggi la prevenzione di infarto e ictus con rimedi popolari qui.

L'operazione per l'infarto del miocardio viene eseguita in caso di emorragie a grandi focali - ti diremo di più sull'intervento chirurgico in questo articolo.

Gli ormoni corticosteroidi non sono prescritti per lo shock cardiogeno. Alcuni studi clinici e studi hanno rivelato un effetto positivo sul paziente mediante l'introduzione di una miscela di glucosio-potassio-insulina.