Dipartimento di Endocrinologia dell'Istituto di medicina generale - Medicina di famiglia (Kiev)

La dislipidemia (iperlipidemia, iperlipoproteinemia) è un livello anormalmente elevato di lipidi (lipoproteine) e / o una violazione del loro rapporto. La disgregazione del metabolismo lipidico e lipoproteico è abbastanza comune nella popolazione generale. L'iperlipidemia è un importante fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari dovuto principalmente all'effetto significativo del colesterolo sullo sviluppo dell'aterosclerosi.

Lo studio UKPDS ha rivelato che la dislipidemia diabetica ha 4 caratteristiche principali: 1) ipertrigliceridemia, 2) alti livelli di LDL, 3) basse concentrazioni di HDL, 4) l'insorgenza della lipemia post-pasto.

Le LDL sono le lipoproteine ​​più proaterogene, poiché sono quelle più intensamente ossidate e, essendo assorbite dai macrofagi, diventano la base per la formazione delle cellule schiumose.

Tutti questi cambiamenti a cascata che accompagnano il diabete seguono l'insulino-resistenza, che porta a una diminuzione dell'attività dell'enzima lipoproteico lipasi, una lipolisi eccessiva e un aumento del contenuto ematico di acidi grassi liberi. Contemporaneamente a questi processi nel fegato, sullo sfondo della resistenza all'insulina degli epatociti, la distruzione dell'apolipoproteina-B (apoB) è ridotta, il che produce un aumento della quantità di trigliceridi-VLDL.

Tabella - Tipi di iperlipoproteinemia (Classificazione OMS)

Le principali conclusioni raggiunte dalla maggior parte dei ricercatori sono che la somministrazione di statine a qualsiasi dosaggio (basso o alto) ha un effetto positivo sul decorso di malattie cardiovascolari, aterosclerosi e diabete mellito.

Iperlipoproteina - aemia

Frederickson DS, Lee RS. Un sistema per la fenotipizzazione dell'iperlipidemia. Circulation 1965; 31: 321-7.

Iperlipoproteinemia tipo I

Un raro tipo di iperlipidemia che si sviluppa con deficienza di LPL o un difetto nella proteina dell'attivatore LPL - apoC2. Si manifesta nel livello aumentato di chilomicrone, una classe di lipoproteine ​​che trasferiscono i lipidi dall'intestino al fegato. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dello 0,1%.

Iperlipoproteinemia tipo II

L'iperlipidemia più frequente. Caratterizzato da un aumento del colesterolo LDL. Suddiviso in tipi IIa e IIb, a seconda dell'assenza o presenza di trigliceridi alti.

Questa iperlipidemia può essere sporadica (a causa della malnutrizione), poligenica o ereditaria. Iperlipoproteinemia ereditaria di tipo IIa si sviluppa come risultato della mutazione del gene del recettore LDL (0,2% della popolazione) o del gene apoB (0,2% della popolazione). La forma familiare o ereditaria è manifestata da xantomi e dallo sviluppo precoce delle malattie cardiovascolari.

Questo sottotipo di iperlipidemia è accompagnato da un'aumentata concentrazione di trigliceridi nel sangue nella composizione di VLDL. Un alto livello di VLDL deriva dall'aumentata formazione del componente principale dei VLDL - trigliceridi, nonché dell'acetil-coenzima A e dell'apob-100. Una causa più rara di questa violazione potrebbe essere una lenta rimozione (rimozione) di LDL. L'incidenza di questo tipo nella popolazione è del 10%. Anche iperlipoproteinemia ereditaria combinata e iperlipoproteinemia combinata secondaria (di solito con sindrome metabolica) appartengono a questo sottotipo.

Il trattamento di questa iperlipidemia include un cambiamento nella nutrizione come componente principale della terapia. Molti pazienti richiedono statine per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Nel caso di un forte aumento dei trigliceridi, vengono spesso prescritti i fibrati. L'uso combinato di statine e fibrati è altamente efficace, ma ha effetti collaterali, come il rischio di miopatia, e dovrebbe essere sotto la costante supervisione di un medico. Vengono anche usati altri farmaci (acido nicotinico, ecc.) E grassi vegetali (acidi grassi ω3). [2]

Iperlipoproteinemia di tipo III

Questa forma di iperlipidemia si manifesta con un aumento di chilomicrone e di LPPP, pertanto viene anche chiamata dis-beta-lipoproteinenia. La causa più comune è l'omozigosità in una delle isoforme apoE - E2 / E2, che è caratterizzata da una violazione del legame con il recettore LDL. L'incidenza nella popolazione generale è dello 0,02%.

Iperlipoproteinemia di tipo IV

Questo sottotipo di iperlipidemia è caratterizzato da un'elevata concentrazione di trigliceridi, pertanto viene anche chiamato ipertrigliceridemia. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dell'1%.

Iperlipoproteinemia tipo V

Questo tipo di iperlipidemia è per molti versi simile al tipo I, ma si manifesta non solo con alti chilomicroni, ma anche con VLDL.

Altre rare forme di dislipidemia che non sono incluse nella classificazione accettata:

Qual è il pericolo di dislipidemia e come affrontarlo

La dislipidemia non è una diagnosi o una malattia, ma questa condizione richiede maggiore attenzione. Sfortunatamente, si verifica abbastanza spesso. La dislipidemia è intesa come una violazione del metabolismo dei grassi, in cui le frazioni pericolose si accumulano nel sangue, portando ad aterosclerosi (aterogenica).

Frazioni lipidiche e dislipidemia

Una persona viene a conoscenza della dislipidemia ricevendo un risultato del test del sangue. Nella maggior parte dei casi, il paziente non sospetta nemmeno di cosa si tratta, poiché la condizione patologica non si manifesta.

Il corpo umano ha bisogno di grassi e sostanze simili a grassi per il normale funzionamento. Uno di questi è il colesterolo. La parte principale di questo composto è formata nel fegato e solo un quinto viene dal cibo. Il colesterolo è necessario per tutte le cellule. È coinvolto nella costruzione di membrane, ma con il flusso di sangue che entra nel tessuto non può, perché insolubile nel plasma. Per fornire il colesterolo alle cellule, sono necessarie proteine ​​di trasporto. Combinati con lipidi, formano complessi lipoproteici di questi tipi:

• VLDL (bassissima densità);
• LDL (bassa densità);
• LPPP (densità intermedia);
• HDL (alta densità).

Più bassa è la densità delle lipoproteine, più è facile che si rompa, rilasciando il colesterolo. VLDL e LDL trasportano il lipide dal fegato alle cellule e maggiore è la concentrazione di queste frazioni, maggiore è la probabilità di perdere il colesterolo "sulla strada". Lui, a sua volta, si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni, limitando il flusso sanguigno e formando la placca aterosclerotica.

HDL più stabile. Forniscono il trasporto inverso di colesterolo al fegato, da dove si forma la bile. Tutto l'eccesso di questo lipide dovrebbe normalmente essere rimosso, ma questo non è sempre il caso. Quando le lipoproteine ​​a bassa densità aumentano nel sangue e la concentrazione di HDL diminuisce, questo è uno dei segni di dislipidemia.

I medici operano con un tale indicatore come coefficiente aterogenico. Questo è il rapporto tra colesterolo totale e contenuto di HDL, ridotto di uno. Se il valore dell'indice aterogenico è maggiore di 3, allora parlano di dislipidemia.

Inoltre, questa condizione patologica è accompagnata da un'eccessiva concentrazione plasmatica di trigliceridi e chilomicroni. I primi sono esteri di glicerolo e acidi grassi. Dividendo, danno energia alle cellule - questa è una delle loro funzioni più importanti. L'aumento delle concentrazioni plasmatiche di trigliceridi (TG) è un altro segno di dislipidemia. Come il colesterolo, questi composti "viaggiano" intorno al corpo in combinazione con le proteine. Ma un eccesso di TG libero è gravido di un alto rischio di arteriosclerosi.

Tuttavia, elevate concentrazioni di un'altra forma di trasporto - chilomicroni - sono anche osservate in alcune forme di dislipidemia.

sintomi

L'aumento della concentrazione di colesterolo "nocivo" (LDL e VLDL) è minacciato dall'aterosclerosi. Tuttavia, questa malattia non si manifesta o dà sintomi cancellati fino al completo blocco di qualsiasi grande vaso e si verifica il danno ischemico associato al tessuto (necrosi, infarto, ictus).

Tuttavia, in alcuni casi può essere osservata dislipidemia. I suoi segni luminosi sono caratteristici depositi di colesterolo: xantomi e xanthellazma, arco lipoide della cornea.

Gli xantomi si formano di solito sopra i tendini. Questi sono noduli densi e le loro aree di crescita preferite: le aree dei piedi, i palmi delle mani, le mani, meno spesso la schiena.

Xanthellazma è facilmente visibile sul viso. Queste sono formazioni giallastre piene di colesterolo. Si trovano sulle palpebre e sono difetti estetici. Non ha senso trattarli finché l'equilibrio dei lipidi nel sangue non si normalizza.

Nei pazienti la cui età è più di 50 anni, a volte è possibile osservare un arco lipoide intorno alla cornea. Ha un colore grigiastro o bianco. Un arco lipoide non è altro che un eccesso di colesterolo.

Cause e forme

Le ragioni della violazione del profilo lipidico sono molte e, secondo loro, esiste una tale classificazione della dislipidemia:

La forma primaria è una patologia indipendente. Non è associato a malattie o altri fattori. La dislipidemia primaria è determinata da mutazioni in uno o più geni responsabili della formazione di colesterolo:

• forma eterozigotica (solo 1 genitore ha superato il gene difettoso);
• forma omozigote (entrambi i genitori hanno passato un gene con una mutazione alla prole).

La dislipidemia familiare omozigote si verifica 2 volte meno frequentemente rispetto agli eterozigoti: una media di 1 su un milione di persone. Ma questo stato è più difficile.

Tuttavia, spesso i difetti del materiale genetico si sovrappongono a fattori ambientali che provocano disturbi metabolici. In questo caso, parlando di dislipidemia poligenica. Questa è la forma più comune della condizione patologica. Se i disordini del metabolismo lipidico provocano solo mutazioni geniche, la dislipidemia è considerata monogenica.

In contrasto con il primario, la forma secondaria si sviluppa sullo sfondo di una malattia:

• diabete;
• ipotiroidismo;
• malattia del fegato;
• carenza di estrogeni (donne);
• gotta;
• l'obesità;
• calcoli biliari.

Alcuni farmaci possono anche provocare dislipidemia secondaria:

• agenti ormonali (contraccettivi);
• farmaci per la pressione.

La forma fisiologica secondaria di dislipidemia è ammissibile durante la gravidanza. Dopo il parto, il metabolismo dei grassi ritorna normale.

È impossibile sconfiggere completamente la forma primaria di patologia, dal momento che il materiale genetico difettoso non può essere modificato dalla medicina moderna. Sarà possibile eliminare la dislipidemia secondaria solo assumendo il controllo della malattia sottostante. Ma la forma alimentare è la più facile da trattare. Tali violazioni sono causate da eccesso di colesterolo nel corpo con il cibo. Se si aggiusta la dieta, il profilo lipidico viene normalizzato e non è richiesto alcun trattamento farmacologico.

Classificazione Fredrickson

Nella pratica medica, i tipi di dislipidemia si distinguono a seconda delle frazioni lipidiche prevalenti nel sangue. Secondo questo principio, la classificazione secondo Fredrikson è fatta. In conformità con esso, ci sono 5 gruppi principali.

La dislipidemia di tipo 1 ha una natura ereditaria. Sono associati ad un eccessivo accumulo di chilomicroni nel sangue, ma non sono considerati aterogenici.

La dislipidemia 2a, a differenza del primo, è più pericolosa e poligenica. Allo stesso tempo, LDL è abbondantemente contenuto nel plasma sanguigno. Se, inoltre, il contenuto di VLDL e / o trigliceridi è elevato, si dice di tipo 2b.

Il rischio di aterosclerosi è ancora maggiore con la dislipidemia 3. In questo caso, la concentrazione di VLDL aumenta. Queste stesse frazioni si accumulano nella dislipidemia di tipo 4, ma a differenza della terza, non è ereditaria, ma è provocata da cause interne. Il quinto tipo di disturbi è determinato geneticamente ed è manifestato da un eccessivo accumulo di VLDL, trigliceridi e chilomicroni.

Dislipidemia tipo 2a e tutti quelli successivi portano all'aterosclerosi. Questi stati non possono essere ignorati!

Sviluppo della dislipidemia aterogenica

La dislipidemia aterogenica è registrata se l'equilibrio tra LDL e HDL è disturbato, cioè la concentrazione di colesterolo "cattivo" aumenta e il "buono" diminuisce. Quantitativamente, questo è espresso da un aumento dell'indice aterogenico di fino a 3 unità o più.

Ulteriori fattori di rischio sono le caratteristiche dello stile di vita:

• mancanza di esercizio;
• assunzione regolare di alcol;
• il fumo;
• lo stress;
• amore per il fast food.

Tutti questi punti possono innescare cambiamenti patologici codificati geneticamente o aggravare il corso di uno stato già sviluppato. Sullo sfondo di questi fattori si forma la sindrome astenico-vegetativa. Si manifesta nei disturbi del sistema nervoso autonomo che possono influenzare negativamente qualsiasi organo.

Spesso, i disturbi astenovegetativi si sviluppano con ipertensione, diabete mellito e aterosclerosi. E in questi casi è estremamente difficile capire cosa sia esattamente il grilletto.

Dislipidemia nei bambini

Disturbi del metabolismo lipidico sono registrati non solo negli adulti. Sono soggetti a bambini e adolescenti. Molto spesso la dislipidemia è primaria, cioè ereditaria. Nel 42% dei casi, viene diagnosticato il modulo 2b. In questo caso, un bambino già all'età di cinque anni appare xantoma, segni di danni al cuore e disturbi astenici autonomi.

La dislipidemia secondaria nei bambini è più spesso osservata nelle patologie del tratto gastrointestinale. Malattie del duodeno e dello stomaco, malattie del fegato e del pancreas possono alterare l'equilibrio lipidico nel corpo dei bambini. La diminuzione della formazione degli acidi biliari è naturalmente accompagnata da un aumento della concentrazione di LDL.

Inoltre, la dislipidemia è sempre contrassegnata dall'obesità e dal diabete. Ci sono forme associate ai carboidrati. Una dieta scorretta con una predominanza nella dieta dei bambini di fast food, dolci, cottura al forno, cibi grassi e fritti, soprattutto se il bambino non è coinvolto nello sport, ama sedersi davanti alla TV o trascorre molto tempo al computer, è un modo diretto per eccesso di peso.

trattamento

Se la dislipidemia viene diagnosticata in un adulto o in un bambino, il trattamento non sarà necessariamente medico. La tattica della terapia è determinata dalla negligenza del processo, dalla presenza e dal grado di cambiamenti aterosclerotici e dalle patologie concomitanti. Gli approcci per ridurre il colesterolo "dannoso" nel sangue possono essere i seguenti:

• cambiamento dello stile di vita;
• dieta;
• trattamento farmacologico;
• terapia extracorporea.

Approccio libero da droghe

Piccoli cambiamenti nel profilo lipidico, di regola, non richiedono terapia farmacologica. La regolazione della dieta e dello stile di vita aiuta ad affrontarli. Con il colesterolo elevato dovrà abbandonare questi prodotti:

• fast food;
• salsicce, patè, prodotti semilavorati;
• carne grassa;
• burro e prodotti caseari ad alto contenuto di grassi;
• carboidrati veloci (pasticceria da negozio);
• alcool.

Tutti gli alimenti contenenti grassi animali sono vietati, ma sono ammessi olio vegetale e frutti di mare, ad eccezione dei gamberetti. Il pesce è ricco di acidi grassi omega-insaturi che possono ridurre il livello di colesterolo "dannoso". La stessa proprietà ha grassi vegetali contenuti in noci, semi di lino. Questi alimenti possono essere consumati senza paura - non aumentano il colesterolo.

Inoltre, quando la dislipidemia è importante includere nella dieta di verdure fresche o stufate, al forno e bollite. Lega efficacemente la fibra di colesterolo, contenuta nella crusca. Una buona fonte di proteine ​​sarà il pesce e le carni magre:

Tuttavia, solo la dieta non dovrebbe essere limitata. È importante riconsiderare lo stile di vita, rinunciare alla nicotina (fumo), all'alcool, agli spuntini. Se sei sovrappeso, devi combatterlo. Con dislipidemia ereditaria e secondaria, sono necessari carichi moderati, è importante esercitare regolarmente, ma non esaurire il corpo. Fallimento del lavoro e regime di riposo, aumento della tensione nervosa, stress regolari possono innescare un programma genetico distruttivo. È importante prestare particolare attenzione a questo.

Metodi della medicina tradizionale

Quando un approccio non farmacologico non è sufficiente, il paziente ha significativamente aumentato il colesterolo "dannoso", l'aterosclerosi si sviluppa e ci sono segni visibili di ipercolesterolemia - non c'è bisogno di farmaci. A tal fine, i farmaci vengono solitamente prescritti per tali gruppi:

• statine;
• fibrati;
• sequestranti degli acidi biliari;
• inibitori dell'assorbimento del colesterolo;
• omega-3 PUFA (acidi grassi polinsaturi);
• acido nicotinico.

Le più comunemente prescritte sono le statine degli acidi biliari e sequestranti. I primi intensificano la distruzione dei lipidi, inibiscono la loro sintesi nel fegato e, inoltre, migliorano la condizione del rivestimento interno (intima) dei vasi sanguigni e danno un effetto antinfiammatorio. I più efficaci sono Atorvastatina, Rosuvastatina, Simvastatina, Lovastatina.

Se i farmaci del primo gruppo non provocano una riduzione del colesterolo "dannoso", i sequestranti degli acidi biliari vengono aggiunti a loro. Questa terapia è molto efficace, ma ha gravi effetti collaterali. I sequestranti degli acidi biliari non hanno effetti diretti sul metabolismo dei grassi e sulla formazione del colesterolo. Legano gli acidi biliari nel lume intestinale e li rimuovono con forza. Il fegato in risposta a questo inizia a sintetizzare più attivamente la nuova bile, che consuma il colesterolo. Quindi il livello di questo lipide scende. Applicare tali sequestranti di acidi biliari:

Se i livelli ematici sono alti trigliceridi, vengono prescritti i fibrati. Questi farmaci aumentano il livello di HDL, che hanno effetti anti-aterogenici. Il gruppo comprende Clofibrato, Ciclofibrato, Fenofibrato.

Ridurre efficacemente il "cattivo" PUFA di colesterolo e omega-3, così come l'acido nicotinico (niacina) e altre vitamine del gruppo B. L'olio di pesce è ricco di omegaacidi insaturi. Puoi ottenerli in grandi quantità mangiando pesce di mare.

Altri farmaci di scelta per la dislipidemia sono gli inibitori dell'assorbimento del colesterolo. Hanno un'efficienza limitata, perché non influenzano la sintesi del colesterolo da parte dell'organismo, ma si limitano a legare e rimuovere i grassi dal cibo. L'unico rappresentante autorizzato del gruppo è Ezithimbib.

Tuttavia, non tutti aiutano i gruppi di farmaci elencati, e alcuni pazienti (bambini, incinta), sono completamente controindicati. La terapia extracorporea è quindi necessaria per combattere la dislipidemia. Viene eseguito con i seguenti metodi:

• Sangue UBI;
• hemosorbtion;
• crioprecipitazione;
• scambio plasmatico;
• Ultrafiltrazione.

Tutti questi metodi sono hardware. Esse implicano il "trattamento" del sangue al di fuori del corpo del paziente, volto a filtrare, distruggere o legare e rimuovere colesterolo e altre frazioni lipidiche.

Qualunque sia la natura della dislipidemia, è sempre importante ricordare sulla prevenzione. Aiuterà a prevenire o ritardare e alleviare il corso di questa condizione patologica. È importante fare una dieta corretta, evitare cattive abitudini e stress, non dimenticare l'educazione fisica.

Malattia ischemica cardiaca - Terapia dislipidemica

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., testa. Dipartimento dell'organizzazione delle forniture di droga e farmacoeconomia e capo. laboratorio di studi farmacoeconomici del primo MGMU. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, ricercatrice principale, laboratorio di ricerca farmacoeconomica, prima Università medica statale di Mosca. I.M. Sechenov

Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di morte in tutto il mondo. L'OMS stima che nel 2008, 17,3 milioni di persone siano morte per CVD, che rappresentavano il 30% di tutti i decessi nel mondo. Di questo numero, 7,3 milioni di persone sono morte per malattia coronarica. Secondo le previsioni dell'OMS, entro il 2030, circa 23,3 milioni di persone moriranno di CVD ogni anno.

Diverse unità nosologiche sono combinate nel gruppo di malattie cardiovascolari:

• cardiopatia coronarica - una malattia dei vasi sanguigni che alimenta il muscolo cardiaco con il sangue;
• malattia dei vasi sanguigni del cervello che la riforniscono di sangue;
• malattia delle arterie periferiche che fornisce sangue alle braccia e alle gambe;
• cardiopatia reumatica - danno al muscolo cardiaco e alle valvole cardiache a seguito di febbre reumatica causata da batteri streptococco;
• cardiopatia congenita - deformazioni della struttura cardiaca esistente sin dalla nascita;
• trombosi venosa profonda ed embolia polmonare - la formazione di coaguli di sangue nelle vene delle gambe, che possono spostarsi e spostarsi nel cuore e nei polmoni.

Una delle patologie più comuni nella struttura della CVD è la malattia coronarica (CHD), a cui dedicheremo un numero di articoli. L'IHD, come definito dall'OMS, è una disfunzione acuta o cronica del cuore, causata da una diminuzione assoluta o relativa dell'offerta di sangue arterioso del miocardio.

In oltre il 90% dei casi, la base anatomica per lo sviluppo della malattia coronarica è il danneggiamento delle arterie coronarie del cuore, portando a una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e uno squilibrio tra il bisogno di ossigeno e nutrienti del muscolo cardiaco e le possibilità di rifornimento di sangue cardiaco. Spesso questo effetto è causato dalla dislipidemia, che porta allo sviluppo di aterosclerosi, quindi, nel primo articolo dedicato al problema della farmacoterapia coronarica, ci concentreremo sulla dislipidemia (iperlipidemia).

Attualmente, si distinguono le seguenti forme di CHD:

• Arresto cardiaco improvviso
• Angina pectoris
• Ischemia indolore del cuore
• Sindrome X (angina microvascolare)
• Infarto miocardico
• Cardiosclerosi (aterosclerosi)
• Insufficienza cardiaca
• Disturbi del ritmo cardiaco

Tipi di dislipidemia

Cos'è e come trattare? La dislipidemia (iperlipidemia) è un aumento di lipidi e lipoproteine ​​rispetto a valori ottimali e / o una possibile riduzione dei livelli di lipoproteine ​​ad alta densità o alfa-lipoproteine. Il gruppo dislipidemico si concentra sull'ipercolesterolemia, poiché un livello elevato di colesterolo (lipoproteine ​​a bassa densità) è direttamente associato ad un aumentato rischio di CHD.

Nel plasma, le due principali frazioni lipidiche sono il colesterolo e i trigliceridi. Il colesterolo (colesterolo) è il componente più importante delle membrane cellulari, forma lo "scheletro" degli ormoni steroidei (cortisolo, aldosterone, estrogeni e androgeni) e gli acidi biliari. Sintetizzato nel fegato, il colesterolo entra negli organi e nei tessuti ed è utilizzato dal fegato stesso. La maggior parte del colesterolo negli acidi biliari si trova nell'intestino tenue, dalle cui parti distali circa il 97% degli acidi viene assorbito e quindi riportato nel fegato (la cosiddetta circolazione del colesterolo enteroepatico). I trigliceridi (TG) svolgono un ruolo importante nel processo di trasferimento dell'energia nutritiva alle cellule. Il colesterolo e il TG sono trasportati nel plasma solo nella composizione dei complessi proteico-lipidici - lipoproteine ​​(i complessi comprendono una semplice proteina-proteina).

Attualmente ci sono diverse classificazioni di dislipidemia. Uno di questi divide le dislipidemie in specie in base ai fattori di occorrenza in primari e secondari.

Dislipidemia primaria - disturbi del metabolismo lipidico, più spesso associati a anomalie genetiche. Questi includono: dislipidemia comune (poligenico) e familiare (monogenica), ipercolesterolemia familiare, ipertrigliceridemia endogena familiare, chilomicronemia familiare, dislipidemia combinata familiare.

Le lipoproteine ​​si differenziano per dimensioni, densità, quantità di colesterolo e TG e composizione delle apoproteine ​​(proteine ​​localizzate sulla superficie delle lipoproteine ​​- ligando dei recettori delle lipoproteine, cofattori enzimatici):

• i chilomicroni (CM) - saturi di TG e colesterolo povero, si formano nella parete dell'intestino tenue da grassi alimentari;
• Le lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) sono sintetizzate nel fegato da fonti endogene e contengono molti TG e poco colesterolo. L'aumento dei livelli di VLDL è associato ad un aumentato rischio di aterogenesi;
• la lipoproteina a bassa densità (LDL) è una classe contenente colesterolo. Sintetizzato nel fegato, trasferendo il colesterolo ai suoi "consumatori" - ghiandole surrenali, fegato, ecc. Oggi, l'LDL è considerata la principale frazione aterogenica delle lipoproteine ​​e il principale "bersaglio" per i farmaci ipolipemizzanti;
• Le lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) sono una classe anti-aterogenica di lipoproteine ​​che elimina il colesterolo in eccesso dalle pareti delle arterie e dei tessuti. L'HDL influenza positivamente lo stato dell'endotelio e previene l'ossidazione delle LDL.

La classificazione dei disordini lipidici primari è stata sviluppata nel 1965 dal ricercatore americano Donald Fredrickson. È stato adottato dall'OMS come nomenclatura standard internazionale per la dislipidemia / iperlipidemia e rimane la classificazione più comune (vedi tabella 1).

TTIP

nome

eziologia

Violazione rilevabile

L'occorrenza nella popolazione totale,%

Tipo I

Iperlipoproteinemia primaria, iperchilomicronemia ereditaria

Bassa Lipoproteina Lipasi (LPL) o Disturbo di LPL Activator - apoC2

Aumento del livello XM

Tipo IIa

Ipercolesterolemia poligenica, ipercolesterolemia ereditaria

LDL elevato (normale TG)

Tipo IIb

Diminuzione del recettore LDL e ApoB elevato

LDL elevato, VLDL e TG

Tipo III

Difetto ApoE (apoE 2/2 omozigoti)

Elevate infezioni sessualmente trasmesse, aumento del livello di HM

Tipo IV

Formazione avanzata di VLDL e loro decadimento lento

Tipo V

Formazione avanzata di VLDL e lipasi lipoproteica ridotta

VLDL e HM elevati

Dislipidemia secondaria - Disturbi del metabolismo lipidico che si sviluppano sullo sfondo delle seguenti malattie:

• obesità (aumento del TG, diminuzione dell'HDL-C);
• uno stile di vita sedentario (riduzione del colesterolo-HDL);
• diabete mellito (aumento dei livelli di TG, colesterolo totale);
• uso di alcol (aumento dei livelli di TG, HDL-C);
• ipotiroidismo (aumento del colesterolo totale);
• ipertiroidismo (riduzione del colesterolo totale);
• sindrome nefrosica (aumento del colesterolo totale);
• insufficienza renale cronica (aumento del colesterolo totale, TG, diminuzione delle HDL);
• cirrosi epatica (riduzione del colesterolo totale);
• malattia del fegato ostruttiva (aumento del colesterolo totale);
• neoplasie maligne (diminuzione del colesterolo totale);
• Sindrome di Cushing (aumento del colesterolo totale);
• Lesioni iatrogene in pazienti trattati con: contraccettivi orali (aumento del TG, colesterolo totale), diuretici tiazidici (aumento del colesterolo totale, TG), beta bloccanti (aumento del colesterolo totale, diminuzione HDL), corticosteroidi (aumento del TG, aumento del colesterolo totale ). Per i livelli di colesterolo, vedere la tabella 2.

Colesterolo totale mmol / l

HS-LDL, mmol / l

inferiore a 5,2 (200 mg / dL)

inferiore a 3,0 (115 mg / dL)

Ipercolesterolemia borderline (lieve)

5.2-6.2 (200-250 mg / dL)

superiore a 6,2 (250 mg / dL)

Livello obiettivo per i pazienti con IHD con manifestazioni cliniche di CVD e pazienti diabetici

inferiore a 4,5 (175 mg / dL)

meno di 2,5 (100 mg / dL)

Trattamento della dislipidemia (iperlipidemia)

Se un paziente soffre di malattia coronarica e ha dislipidemia, è consigliabile: escludere il fumo, monitorare la pressione sanguigna, prendere l'aspirina e, se possibile, effettuare una terapia sostitutiva ormonale post-menopausale. La decisione sulla necessità di terapia farmacologica viene presa sulla base del livello di LDL-C e della valutazione di altri fattori di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica (compresi i valori di HDL). La farmacoterapia non è indicata per le persone con bassi livelli di HDL senza aumentare la concentrazione di LDL.

La chiave per correggere con successo l'iperlipoproteinemia secondaria è l'individuazione e il trattamento della malattia di base. Ad esempio, la terapia ormonale sostitutiva razionale normalizza spesso i livelli di lipidi nei pazienti con diabete e ipotiroidismo. Con l'ipertrigliceridemia indotta da etanolo, un risultato simile può essere ottenuto evitando l'alcol.

Attualmente, diversi gruppi di farmaci sono usati per trattare i disordini lipidici. La base del loro effetto ipolipememico è la capacità di ridurre il contenuto nel plasma sanguigno delle lipoproteine ​​aterogene (LP): VLDL, LDL e loro lipidi - colesterolo e TG. Classi di farmaci ipolipemizzanti e le principali indicazioni per il loro scopo, vedi tabella 3.

statine

Allo stato attuale dello sviluppo della medicina, la principale classe di farmaci ipolipemizzanti usati nel trattamento della malattia coronarica sono le statine, che hanno la più grande base di evidenze. Le statine sono inibitori strutturali dell'enzima idrossi-metilglutaril-coenzima-A-reduttasi (HMG-CoA) che regola la biosintesi del colesterolo negli epatociti. Come risultato di una diminuzione del contenuto intracellulare di colesterolo, l'epatocita aumenta il numero di recettori di membrana per LDL sulla sua superficie. I recettori legano e rimuovono le particelle LDL aterogene dal flusso sanguigno e, quindi, riducono la concentrazione di colesterolo nel sangue.

Le statine hanno anche effetti vascolari e pleiotropici. A livello della parete vascolare riducendo la formazione di colesterolo e LDL, aumentano il rapporto HDL / LDL, riducono l'inclusione del colesterolo nella subintima dei vasi sanguigni, contribuiscono alla stabilizzazione delle placche aterosclerotiche esistenti riducendo il nucleo lipidico e, quindi, riducono il rischio di rottura della placca e formazione di trombi.

La classificazione degli inibitori della reduttasi HMG-CoA si basa sulle differenze tra statine sia nella struttura chimica (farmaci ottenuti dalla fermentazione di funghi e statine sintetiche) sia nel tempo di utilizzo nella pratica clinica (statine I - IV). Le prime statine (simvastatina, pravastatina e lovastatina) sono state isolate da una coltura di funghi penicillina e Aspergillus terrens; fluvastatina (II generazione), atorvastatina (III generazione) e rosuvastatina (IV generazione) sono farmaci sintetici. Inoltre, le statine differiscono nelle loro proprietà fisico-chimiche e farmacologiche: la simvastatina e la lovastatina sono più lipofile; atorvastatina, rosuvastatina e pravastatina sono più idrofile; la fluvastatina è relativamente lipofila. Queste proprietà forniscono una diversa permeabilità dei farmaci attraverso la membrana cellulare, in particolare delle cellule epatiche. L'emivita delle statine non supera le 2-3 ore, ad eccezione di atorvastatina e rosuvastatina, la cui emivita supera le 12 ore, il che probabilmente spiega la loro maggiore efficacia nel ridurre il colesterolo e l'LDL-C.

Effetti collaterali: aumento dei livelli degli enzimi epatici, meno frequente - epatite, miopatia e miosite, estremamente raramente - rabdomiolisi. Queste sostanze possono causare mal di testa, dolori addominali, flatulenza, stitichezza, diarrea, nausea e vomito. Metodi per monitorare la sicurezza del trattamento è valutare l'attività delle transaminasi e della creatina fosfochinasi, che deve essere effettuata prima del trattamento, ripetuta dopo 2-3 settimane, 2-3 mesi. e poi ogni 6-12 mesi. o più spesso. Le statine vengono cancellate con un aumento persistente di alanina aminotransferasi e / o aspartato aminotransferasi più di 3 volte, con attività della creatinfosfochinasi più di 5 volte la norma o con gravi sintomi di danno muscolare.

fibrati

I fibrati sono derivati ​​dell'acido fibrico. I fibrati sono farmaci ipolipemici che influenzano principalmente il metabolismo delle particelle lipoproteiche ricche in TG (CM, VLDL e BOB). Contribuiscono anche a una moderata diminuzione dei livelli di colesterolo LDL riducendo il numero di piccole particelle dense di LDL e aumentando il numero di LDL grande, meno denso, che aumenta il loro "riconoscimento" dai recettori epatici e migliora il catabolismo. I derivati ​​dell'acido fibrico possono aumentare la sintesi di apoproteine ​​"colesterolo buono" - apo AI, apo A II. Questi farmaci migliorano la lipolisi delle lipoproteine ​​ricche di TG attivando lipoproteine ​​e lipasi epatiche. Gli effetti pleiotropici e ipolipememici dei fibrati sono realizzati mediante l'attivazione di α-recettori nucleari che attivano la proliferazione di perossisomi (PPARα). L'uso di fibrati porta ad una diminuzione del livello di TG del 20-50% dal livello iniziale e ad un aumento del livello di colesterolo delle HDL del 10-20%.

Effetti collaterali: disturbi digestivi, mal di testa, vertigini, eruzioni cutanee, a volte fibrillazione atriale, raramente - depressione ematopoietica, miosite, deficit visivo.

NB! La somministrazione combinata di statine e fibrati è altamente efficace, ma ha effetti collaterali (ad esempio il rischio di miopatia) e dovrebbe essere sotto la costante supervisione di un medico.

ezetimibe

Ezetimibe è un inibitore selettivo dell'assorbimento del colesterolo nel piccolo intestino inibendo l'attività del corrispondente trasportatore NPC1L1. È un profarmatore. Dopo assorbimento, viene metabolizzato in ezetimib-glucuronide farmacologicamente attivo. Nel plasma, la maggior parte (90%) del farmaco e il suo metabolita si lega alle proteine. L'escrezione avviene principalmente attraverso l'intestino.

Effetti collaterali: dispepsia, mal di testa, debolezza, mialgia, depressione. Meno spesso - reazioni di ipersensibilità, epatite tossica, pancreatite tossica. Trombocitopenia, miopatia e rabdomiolisi sono molto rare.

Sequestranti acido biliare

Il meccanismo di azione di questi farmaci (resine a scambio di anioni insolubile non viene assorbito nell'intestino) è di legare gli acidi biliari nell'intestino, che impedisce la circolazione enteroepatica, migliora così la produzione epatica di acidi biliari dal colesterolo con un proprio spazio. L'attività dei recettori epatici per le LDL aumenta e il livello di colesterolo totale e LDL-C nel plasma diminuisce (rispettivamente del 6-9 e del 15-25%) con un leggero aumento dei livelli di HDL. Alcuni pazienti a volte aumentano la concentrazione di TG (sintesi compensativa di VLDL), che richiede cautela nell'uso di questi fondi in presenza di ipertrigliceridemia iniziale. Quando il livello di TG è superiore a 400-500 mg / dL, i sequestranti devono essere scartati.

Effetto collaterale: possono causare stitichezza, meno spesso diarrea, anche nausea, vomito. L'ipertrigliceridemia e una mancanza di vitamine A, D e K qualche volta sono annotate.

Acido nicotinico

Se usato in una dose terapeutica completa (3,5-4 g al giorno), l'acido nicotinico riduce la produzione di VLDL con una diminuzione secondaria del livello di LDL (del 15-25%) e un aumento di HDL (del 25-35%). L'acido nicotinico dimezza anche i livelli di TG e lipoproteine. Sfortunatamente, il 50-60% dei pazienti non può tollerare l'intera dose. L'iperemia cutanea mediata da prostaglandina è descritta dai pazienti come una sensazione di "marea", calore, spesso con prurito cutaneo. Questo problema è parzialmente risolto prescrivendo 81-325 g di aspirina al giorno (o altri farmaci antiprostaglandin) e iniziando la terapia a piccole dosi (50-100 mg a cena), che raddoppiano ogni settimana a 1,5 g al giorno. Dopo la rivalutazione dello spettro lipidico, la dose viene divisa in parti e regolata a 3-4,5 g al giorno.

Si consiglia di utilizzare preparazioni di acido nicotinico a breve durata d'azione. Le forme prolungate (enduracina) sono costose e in misura minore riducono il livello di LDL-C. L'acido nicotinico può potenziare l'azione dei farmaci antipertensivi con un brusco calo improvviso della pressione sanguigna.

Effetti collaterali: spesso - arrossamento del viso, vertigini, aumento delle transaminasi, pelle secca, prurito, disturbi dispeptici (perdita di appetito, diarrea, nausea, vomito, dolore addominale, flatulenza). Raramente: insonnia, tachicardia, edema periferico, aumento dei livelli di acido urico e sviluppo di esacerbazioni di gotta, ginecomastia e gravi danni al fegato. Molto raramente - tempo di protrombina prolungato e diminuzione del numero di piastrine.

Acidi grassi omega-3-polinsaturi

Rilevanza di utilizzo associata con l'individuazione del rapporto tra il livello estremamente basso di malattie cardiovascolari (aterosclerosi, malattia coronarica, ipertensione) negli abitanti della Groenlandia e il consumo di grandi quantità di alta frutti di mare in omega-3 acidi grassi polinsaturi (omega-3 PUFA) omega-3 PUFA. Al plasma sanguigno degli abitanti della Groenlandia sono state rilevate elevate concentrazioni di acidi eicosapentaenoico e docosaesaenoico con un basso contenuto di acidi linoleico e arachidonico. L'effetto ipolipemizzante dell'olio di pesce è di sopprimere la sintesi di VLDL e LDL, per migliorare la loro clearance e aumentare l'escrezione della bile.

Quando si applica formulazioni contenenti eicosapentaenoico e docosaesaenoico, l'effetto positivo più significativo si osserva in pazienti con tipi dislipidemia IIb e V: ridotto contenuto TG di VLDL e LDL, aumento HDL. I metaboliti dell'acido eicosapentaenoico possiedono anche proprietà antispasmodiche e di inibizione dell'aggregazione piastrinica. Gli Omega-3-PUFA hanno un effetto profibrinolitico, riducendo l'attività di un inibitore dell'attivatore del plasminogeno tissutale, oltre a ridurre il contenuto di fibrinogeno.

Effetti collaterali: il più delle volte - disturbi digestivi, meno frequenti - perversione del gusto, vertigini, mal di testa, danni al fegato, reazioni di ipersensibilità, iperglicemia, molto raramente - ipotensione arteriosa, leucocitosi.

Classi di farmaci ipolipemizzanti

Principali indicazioni per appuntamento

Classificazione di Fredrickson

Iperlipidemia (iperlipoproteinemia, dislipidemia) è un livello anormalmente elevato di lipidi e / o lipoproteine ​​nel sangue umano. La disgregazione del metabolismo lipidico e lipoproteico è abbastanza comune nella popolazione generale. L'iperlipidemia è un importante fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari dovuto principalmente all'effetto significativo del colesterolo sullo sviluppo dell'aterosclerosi. Inoltre, alcune iperlipidemie influenzano lo sviluppo della pancreatite acuta.

Il contenuto

classificazione

Una classificazione delle anomalie dei lipidi in base alle variazioni del profilo plasmatico delle lipoproteine ​​durante la loro separazione elettroforetica o ultracentrifugazione è stata sviluppata da Donald Fredrickson nel 1965. [1] La classificazione di Fredrickson è stata adottata dall'Organizzazione mondiale della sanità come lista standard internazionale di iperlipidemia. Tuttavia, non tiene conto del livello di HDL, che è un fattore importante che riduce il rischio di aterosclerosi, così come il ruolo dei geni che causano disturbi lipidici. Per questi motivi, a volte è considerato obsoleto. Tuttavia, il sistema rimane la classificazione più comune.

Iperlipoproteinemia tipo I

Un raro tipo di iperlipidemia che si sviluppa con deficienza di LPL o un difetto nella proteina dell'attivatore LPL - apoC2. Si manifesta nel livello aumentato di chilomicrone, una classe di lipoproteine ​​che trasferiscono i lipidi dall'intestino al fegato. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dello 0,1%.

Iperlipoproteinemia tipo II

L'iperlipidemia più frequente. Caratterizzato da un aumento del colesterolo LDL. Suddiviso in tipi IIa e IIb, a seconda dell'assenza o presenza di trigliceridi alti.

Tipo IIa

Questa iperlipidemia può essere sporadica (a causa della malnutrizione), poligenica o ereditaria. Iperlipoproteinemia ereditaria di tipo IIa si sviluppa come risultato di una mutazione del gene del recettore LDL (0,2% della popolazione) o del gene apoB (0,2% della popolazione). La forma familiare o ereditaria è manifestata da xantomi e dallo sviluppo precoce delle malattie cardiovascolari.

Tipo IIb

Questo sottotipo di iperlipidemia è accompagnato da un'aumentata concentrazione di trigliceridi nel sangue nella composizione di VLDL. Un alto livello di VLDL deriva dall'aumentata formazione del componente principale dei VLDL - trigliceridi, nonché dell'acetil-coenzima A e dell'apob-100. Una causa più rara di questa violazione potrebbe essere una lenta rimozione (rimozione) di LDL. L'incidenza di questo tipo nella popolazione è del 10%. Anche iperlipoproteinemia ereditaria combinata e iperlipoproteinemia combinata secondaria (di solito con sindrome metabolica) appartengono a questo sottotipo.

Il trattamento di questa iperlipidemia include un cambiamento nella nutrizione come componente principale della terapia. Molti pazienti richiedono statine per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. Nel caso di un forte aumento dei trigliceridi, vengono spesso prescritti i fibrati. L'uso combinato di statine e fibrati è altamente efficace, ma ha effetti collaterali, come il rischio di miopatia, e dovrebbe essere sotto la costante supervisione di un medico. Altri farmaci (acido nicotinico, ecc.) E grassi vegetali (ω₃-acidi grassi). [2]

Iperlipoproteinemia di tipo III

Questa forma di iperlipidemia si manifesta con un aumento di chilomicrone e di LPPP, pertanto viene anche chiamata dis-beta-lipoproteinenia. La causa più comune è l'omozigosità in una delle isoforme apoE - E2 / E2, che è caratterizzata da una violazione del legame con il recettore LDL. L'incidenza nella popolazione generale è dello 0,02%.

Iperlipoproteinemia di tipo IV

Questo sottotipo di iperlipidemia è caratterizzato da un'elevata concentrazione di trigliceridi, pertanto viene anche chiamato ipertrigliceridemia. La frequenza di insorgenza nella popolazione generale è dell'1%.

Iperlipoproteinemia tipo V

Questo tipo di iperlipidemia è per molti versi simile al tipo I, ma si manifesta non solo con alti chilomicroni, ma anche con VLDL.

Altre forme

Altre rare forme di dislipidemia che non sono incluse nella classificazione accettata:

• Lipoproteinemia ipo-alfa
• Ipo-beta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

riferimenti

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Un sistema per la fenotipizzazione dell'iperlipidemia. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ^ Thompson GR. Gestione della dislipidemia. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Collegamenti esterni

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Classificazione di dislipidemia

Allo stato attuale, la seguente terminologia viene utilizzata per caratterizzare i disturbi dello spettro lipidico: dislipidemia, iperlipoproteinemia e iperlipidemia.

Il termine dislipidemia è il più ampio, poiché include un aumento del livello di lipidi e lipoproteine ​​al di sopra del valore ottimale e / o una possibile diminuzione negli indici di una porzione dello spettro lipidico, vale a dire, HDL o alfalipoproteine.

Il termine iperlipoproteinemia indica qualsiasi aumento del livello di lipidi e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno al di sopra del livello ottimale.

Il termine iperlipidemia è il più semplice, dal momento che per il suo uso è sufficiente determinare l'aumento dei lipidi nel sangue (colesterolo e TG) sopra il livello ottimale.

Per caratterizzare l'iperlipoproteinemia, la più utilizzata è la classificazione dell'OMS (Tabella 2.1).

Il fenotipo I è caratterizzato da un aumento isolato del livello di HM. Il colesterolo e il TG possono essere moderatamente aumentati. Questo fenotipo iperlipoproteinemico viene notato raramente e solitamente non si associa allo sviluppo di aterosclerosi. Tuttavia, i resti formati durante il processo di idrolisi di HM possono essere aterogenici.

Per il fenotipo IIa, un aumento della concentrazione di colesterolo LDL e colesterolo è tipico, il livello di TG è nel range normale. Questo fenotipo è abbastanza comune nella popolazione ed è strettamente correlato allo sviluppo dell'aterosclerosi dei vasi coronarici. Nei disturbi ereditari del metabolismo lipidico IIa, il fenotipo viene diagnosticato in pazienti con ipercolesterolemia familiare e poligenica.

Nel fenotipo IIb, la concentrazione di colesterolo LDL e colesterolo VLDL è elevata. Negli individui con fenotipo IIb, si nota l'iperlipoproteinemia combinata, poiché le concentrazioni di colesterolo e TH sono elevate. Questo è un tipo comune e aterogenico. Nei casi di iperlipoproteinemia primaria IIb, il fenotipo è più spesso osservato in pazienti con iperlipoproteinemia combinata familiare. Spesso l'iperlipoproteinemia combinata è una manifestazione di disturbi secondari del metabolismo lipidico.

Il III fenotipo si manifesta con un aumento del livello di Lpp e, di conseguenza, colesterolo e TH. Questo è un tipo piuttosto raro di disturbo del metabolismo lipidico, spesso associato al fenotipo E2 / 2 E, E, dove i recettori epatici sono peggiori di quelli di altri fenotipi di apo-E, legano LLP. Il III fenotipo è solitamente rilevato nei disordini metabolici, in particolare nei pazienti con sindrome metabolica e diabete. Quando si sospetta il III fenotipo, un ruolo importante nella diagnosi è giocato dall'elettroforesi del siero in un gel di agarosio. Una caratteristica ampia banda beta appare sull'elettroforegramma, che riflette i livelli ematici elevati del LFP. Nei portatori del terzo fenotipo con i suddetti disturbi, il rischio di aterosclerosi è alto.

Per il fenotipo IV, sono caratterizzate un'aumentata concentrazione di VLDL e ipertrigliceridemia. Questo è un tipo comune di dislipidemia, è rilevato nel 40% dei pazienti con disturbi del metabolismo lipidico. Il fenotipo IV può essere una manifestazione di ipertrigliceridemia familiare, nonché una manifestazione frequente di disturbi secondari del metabolismo lipidico. In combinazione con una bassa concentrazione di colesterolo HDL, questo fenotipo è caratterizzato da elevata aterogenicità.

Il fenotipo V è osservato raramente. Caratterizzato da un aumento simultaneo della concentrazione di CM e VLDL, nonché di ipertrigliceridemia e un moderato aumento del contenuto di colesterolo. Di solito non esiste un chiaro legame tra il fenotipo V e lo sviluppo di aterosclerosi. Tuttavia, una grave ipertrigliceridemia caratteristica di questo fenotipo è pericolosa per lo sviluppo della pancreatite acuta.

La classificazione dell'OMS non tiene conto del fenotipo, che è caratterizzato da una diminuzione selettiva del colesterolo HDL (ipoalfa-lipoproteinemia). Questo fenotipo è più spesso notato negli uomini, accompagnato da lesioni dei vasi coronarici e cerebrali. È importante notare che la classificazione di cui sopra non consente di diagnosticare la malattia che ha causato la dislipidemia, tuttavia, consente di stabilire il grado di aterogenicità.

Allo stesso tempo, nella letteratura medica, la classificazione dei componenti dello spettro lipidico nel sangue proposta nel Terzo rapporto sulla dislipidemia negli adulti nel Pannello di trattamento per adulti (ATP-III) del Programma nazionale per l'educazione al colesterolo (Tabella 2.2) viene spesso utilizzata per valutare i livelli di lipoproteine.

Nel 2003 prof. MI Lutay ha proposto alla Società ucraina di cardiologia una nuova classificazione clinica della dislipidemia, creata sulla base delle raccomandazioni della Singapore Cardiological Society - Linee guida per la pratica clinica "Lipidi" (2001) e integrata dalla sesta variante della dislipidemia primaria - una riduzione isolata del colesterolo HDL (ipoalfalipoproteinemia), che è piuttosto difficile da diagnosticare con colesterolo indotto dal colesterolo (IDOL).

Classificazione clinica della dislipidemia primaria della Società Scientifica di Cardiologia ucraina (Lutay M. I, 2003)

Nella classificazione clinica della dislipidemia della Società Scientifica di Cardiologia ucraina (2003), riportata in Tabella. 2.3, i livelli di lipidi nel sangue sono stati raccomandati per essere considerati patologici se l'indice di colesterolo totale ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), colesterolo LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) e TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

La diagnosi di dislipidemia, iperlipoproteinemia e iperlipidemia non è indipendente, ma deve essere inclusa nella principale diagnosi clinica di malattia cardiovascolare. Per uso diffuso nella diagnosi clinica nel 2007. proposto di utilizzare una versione semplificata della classificazione della dislipidemia.

Classificazione clinica della dislipidemia della Società Scientifica ucraina di cardiologia (2007)

1. Ipercolesterolemia (corrisponde al tipo IIa di D. Fredrickson).

2. Dislipidemia combinata (corrisponde al tipo IIb e al tipo III secondo D. Fred rick son).

3. Ipertrigliceridemia (corrisponde al tipo IV di D. Fredrickson).

Va notato che recentemente i valori normativi delle principali caratteristiche del profilo lipidico hanno subito cambiamenti. In conformità con la terza revisione delle Raccomandazioni della Società europea di cardiologia sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari (CVD) (2007), le seguenti caratteristiche lipidiche e lipoproteiche sono considerate ottimali (Tabella 2.4).

Quando attuano misure di prevenzione primaria e secondaria delle complicanze cardiovascolari in conformità con le raccomandazioni della Società europea di cardiologia (2007), i medici dovrebbero concentrarsi sui seguenti livelli target di colesterolo totale e colesterolo LDL:

• per la popolazione generale, dovrebbe essere il livello di colesterolo bersaglio nel plasma

• livelli target per i pazienti con IHD, manifestazioni cliniche di CVD e pazienti con diabete mellito: per il colesterolo totale

EI Mitchenko "Dislipidemia: diagnosi, prevenzione, trattamento"