Biologia e Medicina

La DP congenita predispone al verificarsi di tachicardie parossistiche. Ad esempio, la metà dei pazienti con un raggio di Kent presenta tachicardie, tra cui:

= AV ortodromica, tachicardia reciproca del 70-80%.

= Fibrillazione atriale 10-38%.

= Flutter atriale 5%.

= Tachicardie reciproche e pre-stimolate antidromiche AV 4-5%.

La prognosi per la maggior parte delle tachicardie è favorevole e la frequenza della morte improvvisa è di circa lo 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

Nel 20% dei casi, l'AV ortodromica, la tachicardia reciproca è combinata con l'AF parossistica.

La conduzione degli impulsi dagli atri ai ventricoli con ritmo sinusale e tachicardie reciproche è mostrata nella Figura 96. Si noti che la presenza di segni di PD non esclude la possibilità dello sviluppo di altri tipi di tachicardia in questi pazienti. Ad esempio, la tachicardia reciproca nodale AV viene rilevata abbastanza spesso.

Nei conduttori I e V5 viene registrato un leggero aumento dell'onda R

, simile all'onda delta. Un paziente con endocardite infettiva secondaria con stenosi valvolare aortica e stenosi e insufficienza della valvola mitrale.

Nelle derivazioni V3-4, viene registrato un leggero aumento dell'onda R.

, simile all'onda delta. Un paziente con malattia polmonare ostruttiva cronica e un cuore polmonare.

Modifiche all'ECG in derivazioni I, V5-V6, simili all'onda delta

Modifiche all'ECG da pseudoinfarto nel piombo III

La tachicardia ortodromica (AV reciproca) si sviluppa in base al meccanismo di rientro, quando gli impulsi viaggiano dall'atrio ai ventricoli attraverso il normale sistema di conduzione (nodo AV, sistema His-Purkinje) e ritornano agli atri attraverso il DP. Su un ECG, questa tachicardia è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche (Figura 97):

= Denti retrogradi di P '(negativo nella seconda derivazione).

= L'onda P si trova dietro il complesso QRS con RP '> 100 msec e solitamente P'R> RP'.

= Tachicardia ritmica, senza blocco AV.

Meglio di tutti, i denti atriali sono visibili nell'adduzione transesofagea (Figure 98, 100).

Atriale - conduzione ventricolare in tachicardie reciproche

In rari casi di onde lente P retrograda AP situato molto indietro in min) complesso QRS e P'r 250 avere un primo attacco può provocare tachiaritmie letali. Gli ampi complessi sono costantemente o periodicamente registrati sull'ECG (Figura 101).

La frequenza di morte improvvisa nella sindrome da WPW è stimata allo 0,15% annuo, e nei pazienti asintomatici è inferiore (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Ci sono fattori di rischio basso e alto di VF (Tabelle 43, 44; Figure 101, 102, 103). Si noti che la sincope non è un predittore di un aumentato rischio di morte improvvisa.

Predittori di aumentato rischio di morte improvvisa (ESC, 2001)

= Per la fibrillazione atriale l'RR minimo è 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, punto Wenckebach DP 250 al minuto) aumentato il rischio di VF (Figure 104, 105).

= Diagnostica tachicardie reciproche (Figura 106).

= Selezionare un trattamento preventivo per la tachicardia.

Allo stesso tempo, dovresti sapere che il normale periodo refrattario della PD non esclude il rischio di FA con una risposta ventricolare rapida.

Stima della conduttività della DP nella ricerca transesofageo

Stima della conduttività della DP nella ricerca transesofageo

. Punto Wenckebach DP = 250 al minuto.

Induzione della tachicardia ortodromica con aumento della stimolazione cardiaca

Intracardiaci studi elettrofisiologici, in contrasto con gli studi transesofagea permette di stimare l'esatta posizione e il numero di DP, DP identificare latente (Tabella 45). Questa informazione è necessaria per la distruzione della PD e per monitorare l'efficacia del trattamento.

Indicazioni per l'ESP nella prediscussione ventricolare (VNOA, 2009)

Classe I (efficacia comprovata)

1. Pazienti con catetere o ablazione chirurgica della DP.

2. Pazienti con una prediscussione dei ventricoli, sopravvissuti dopo arresto circolatorio o con sincope inspiegabile.

3. Pazienti con sintomi clinici, nei quali la determinazione del meccanismo di sviluppo dell'aritmia o la conoscenza delle proprietà elettrofisiologiche della PD e del sistema di conduzione normale dovrebbero aiutare nella scelta della terapia ottimale.

Classe II (dati sulle prestazioni contrastanti)

1. Pazienti asintomatici con anamnesi familiare di morte cardiaca improvvisa o con pre-eccitazione dei ventricoli, ma senza aritmie spontanee, il cui lavoro è associato ad un aumentato rischio e in cui la conoscenza delle caratteristiche elettrofisiologiche del PD o della tachicardia indotta può aiutare a determinare raccomandazioni per un ulteriore stile di vita o terapia.

2. Pazienti con pre-stimolazione dei ventricoli sottoposti a cardiochirurgia per altri motivi.

Tachicardia antidromica con wpw

Sintomi e trattamento della sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

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La sindrome di Wolff-Parkinson-White (abbreviazione - WPW) è una delle principali cause dei disturbi del ritmo cardiaco. Oggi più della metà di tutte le procedure di catetere sono operazioni per la distruzione di ulteriori connessioni atrioventricolari. La sindrome è comune tra le persone di tutte le età, compresi i bambini. Fino al 70% di coloro che soffrono della sindrome sono persone praticamente sane, poiché i cambiamenti che avvengono durante la WPW non influenzano l'emodinamica.

• Cos'è una sindrome?
• Classificazione della malattia
• sintomatologia
• cause di
• diagnostica
• Metodi di conduzione di EFI
• Trattamento della sindrome
• Trattamento terapeutico
• Trattamento chirurgico

Cos'è una sindrome?

sindrome di WPW Intrinsecamente è una stimolazione ventricolare prematura, spesso con una tendenza a tachicardia sopraventricolare, flutter atriale e fibrillazione atriale. La presenza della sindrome è causata dalla conduzione dell'eccitazione lungo fasci aggiuntivi (raggi di Kent), che fungono da connettori tra gli atri e i ventricoli.

Classificazione della malattia

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, si distinguono la sindrome WPW e il fenomeno. Quest'ultimo si distingue per la pre-eccitazione dei ventricoli e la conduzione degli impulsi lungo connessioni aggiuntive. Allo stesso tempo, non ci sono manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca di AV. Nel caso della sindrome WPW, vi è sia tachicardia sintomatica che pre-eccitazione dei ventricoli.

Ci sono due varianti anatomiche della sindrome:

• con ulteriori fibre AV;
• con fibre AV specializzate.

Classificazione delle varietà cliniche della sindrome WPW:

• manifestandosi quando l'onda delta, la tachicardia reciproca e il ritmo sinusale sono costantemente presenti;
• intermittente, è transitorio;
• nascosto, caratterizzato dalla conduzione retrograda di un composto addizionale.

sintomatologia

Nessuna manifestazione della sindrome si trova nella maggior parte dei pazienti. Ciò rende difficile la diagnosi, che porta a gravi violazioni: extrasistole, flutter e fibrillazione atriale.

Nei pazienti con un quadro clinico più distinto, la principale manifestazione della malattia (50% dei casi studiati) è la tachiaritmia parossistica. Quest'ultimo si manifesta nella fibrillazione atriale (nel 10-40% dei pazienti), nella tachiaritmia reciproca sopraventricolare (nel 60-80% dei pazienti) e nel flutter atriale (5% dei casi).

In alcuni casi, i segni di eccitazione ventricolare prematura sono transitori (sindrome WPW transitoria o transitoria). A volte pre-eccitazione dei ventricoli si manifesta solo come risultato di effetti mirati - stimolazione atriale transesofagea, o dopo la somministrazione di ATP o finoptin (sindrome di WPW latente). In situazioni in cui il raggio è in grado di essere un conduttore di impulsi solo nella direzione retrograda, parla di una sindrome WPW nascosta.

cause di

Come accennato in precedenza, l'eziologia della sindrome è associata ad un'anomalia nello sviluppo del sistema di conduzione cardiaca - la presenza di un raggio Kent aggiuntivo. Sindrome appare spesso nei disturbi del sistema cardiovascolare: la cardiomiopatia ipertrofica, prolasso della valvola mitrale, Ebshtayna anormalità, difetto del setto atriale.

diagnostica

La sindrome WPW è spesso osservata in forma nascosta. La ricerca elettrofisiologica viene utilizzata per diagnosticare la sindrome latente. La forma latente si manifesta sotto forma di tachiaritmie, la sua diagnosi si verifica a seguito della stimolazione elettrica dei ventricoli.

La sindrome WPW di tipo esplicito è dotata di segni ECG standard:

• un piccolo intervallo (meno di 0,12 s.) P - R (P - Q);
• la presenza dell'onda Δ, che è causata dal tipo di "drenaggio" della contrazione ventricolare;
• espansione (dovuta all'onda Δ) del complesso QRS a 0,1 s. e altro ancora;
• presenza di tachiaritmie (tachicardie sopraventricolari: antidromica o ortodromica, flutter atriale e fibrillazione atriale).

La ricerca elettrofisiologica è una procedura che è uno studio dei potenziali biologici, risultante sulla superficie interna del cuore. Allo stesso tempo vengono utilizzati cateteri e elettrodi speciali e dispositivi di registrazione. Il numero e la posizione degli elettrodi dipendono dalla gravità dell'aritmia e dai compiti dell'elettrofisiologo. Gli elettrodi multipolari endocardici sono collocati nella cavità cardiaca nelle seguenti aree: la sua area, il ventricolo destro, il seno coronarico, l'atrio destro.

Metodi di conduzione di EFI

Il paziente viene preparato secondo le regole generali applicabili all'implementazione di procedure di cateterizzazione su navi di grandi dimensioni. L'anestesia generale non viene utilizzata, come altri sedativi (senza bisogno estremo), a causa dei loro effetti simpatici e vagali sul cuore. Anche i farmaci che hanno un effetto antiaritmico sul cuore sono soggetti a cancellazione.

Il più delle volte, i cateteri vengono inseriti attraverso il cuore destro, che richiede l'accesso attraverso il sistema venoso (vene giugulare e succlavia, antero-cubitale, femorale). La puntura avviene sotto una soluzione anestetica di novocaina o altra sostanza anestetica.

L'installazione di elettrodi è effettuata in combinazione con controllo fluoroscopico. La posizione degli elettrodi dipende dai compiti dello studio elettrofisiologico. L'opzione di installazione più comune è la seguente: elettrodo a 2-4 poli nell'atrio destro, 4-6 poli - al seno coronarico, 4-6 poli - nell'area del fascio di His, elettrodo a 2 poli - la punta del ventricolo destro.

Trattamento della sindrome

Nel trattamento della sindrome vengono utilizzate sia le tecniche terapeutiche che quelle chirurgiche.

Trattamento terapeutico

Le principali disposizioni del trattamento terapeutico della sindrome WPW sono:

1. In assenza di sintomi, la procedura non viene eseguita.
2. In caso di svenimento, viene eseguita una EFI con distruzione del catetere di ulteriori percorsi di conduzione atrioventricolare (dà effetto nel 95% dei casi).
3. Per parossistica atriale vengono utilizzate tachicardie atrioventricolari reciproche, adenosina, diltiazem, propranololo, verapamil, novainamide.
4. Nel caso di fibrillazione atriale nei pazienti con sindrome WPW, verapamil, glicosidi cardiaci, così come B-bloccanti e diltiazem sono controindicati.
5. La fibrillazione atriale è un'indicazione per la nomina di Novocinamide. Dosaggio: 10 mg / kg IV. La velocità di somministrazione è limitata a 100 mg / min. Per i pazienti di età superiore ai 70 anni, così come nel caso di insufficienza renale o insufficienza cardiaca grave, il dosaggio di procainamide è ridotto della metà. Viene anche prescritta una terapia elettrostimolante.
6. La fibrillazione dei ventricoli comporta l'intera lista di azioni rianimatorie. In futuro, è necessario effettuare la distruzione di ulteriori percorsi conduttivi.

Per la prevenzione degli attacchi di tachicardia, è necessario utilizzare disopiramide, amiodarone e sotalolo. Va tenuto presente che alcuni farmaci antiaritmici possono migliorare la fase refrattaria di un composto AV e migliorare la conduttività degli impulsi attraverso percorsi conduttivi. Questi includono glicosidi cardiaci, bloccanti di canali di calcio lenti, β-bloccanti. A questo proposito, il loro uso nella sindrome WPW non è permesso. Nel caso della tachicardia parossistica sopraventricolare, l'adenosina fosfato viene somministrata per via endovenosa.

Trattamento chirurgico

La necessità di trattare chirurgicamente la sindrome di Wolf-Parkinson-White può verificarsi nei seguenti casi:

• attacchi regolari di fibrillazione atriale;
• episodi tachiaritmici con disturbi emodinamici;
• la presenza di tachiaritmie dopo terapia antiaritmica;
• l'impossibilità o indesiderabilità della terapia farmacologica prolungata (giovani pazienti, in gravidanza).

Tra i metodi radicali di trattamento della sindrome, l'ablazione intracardiaca a radiofrequenza è riconosciuta come la più efficace. Al suo centro, l'ablazione con radiofrequenza è il modo più radicale per correggere un disturbo del ritmo cardiaco. Come risultato dell'uso dell'ablazione, nell'80-90% dei casi di recidiva indagati, è possibile evitare le tachiaritmie. I vantaggi di questo metodo includono anche la sua bassa invasività: non è necessario un intervento chirurgico a cuore aperto, poiché l'interazione con le aree problematiche dei percorsi viene effettuata per mezzo di un catetere.

L'ablazione con radiofrequenza coinvolge diversi tipi che differiscono nel principio dell'uso di un catetere. Tecnologicamente, l'operazione consiste in due fasi:

• ingresso attraverso il vaso sanguigno di un catetere conduttore flessibile e sottile alla fonte di aritmia nella cavità cardiaca;
• la trasmissione di un impulso a radiofrequenza per distruggere la porzione patologica del tessuto del muscolo cardiaco.

Le operazioni vengono eseguite in anestesia esclusivamente in condizioni stazionarie. Poiché l'operazione è minimamente invasiva, è indicata anche per le persone anziane. Come risultato dell'uso dell'ablazione a radiofrequenza, un paziente spesso recupera completamente.

I pazienti affetti da WPW devono essere controllati periodicamente da un cardiochirurgo o da un aritmologo. La prevenzione della malattia sotto forma di terapia antiaritmica, sebbene importante, è secondaria.

Riassumendo l'articolo, si dovrebbe notare che i percorsi aggiuntivi sono legati alle anomalie congenite. Identificare percorsi aggiuntivi è molto meno comune della loro esistenza. E se in gioventù il problema non può manifestarsi, allora con l'età possono insorgere condizioni che porteranno allo sviluppo della sindrome WPW.

Tachicardia antidromica con wpw

La tachicardia sopraventricolare, come già accennato, è il disturbo del ritmo cardiaco più comune (70%) nella sindrome WPW. Esistono due meccanismi per la comparsa della tachicardia del nodo AV: ortodromico e antidromico.

I. Tachicardia ortodromica del nodo AV nella sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

Questa forma di tachicardia nodale AV è più comune (90%). L'eccitazione dapprima si estende anterogrado attraverso il nodo AV e quindi retrograda lungo un percorso aggiuntivo (raggio Kent).

La direzione e la sequenza di propagazione dell'eccitazione sono le seguenti: atria -> nodo AV -> ventricoli -> fascio di Kent -> atri. Il risultato è un'eccitazione circolare.

Manca l'onda Delta. I complessi QRS stretti si susseguono rapidamente; l'onda P a causa del ritardo nell'eccitazione atriale "colpisce" sul complesso QRS e quindi è indistinguibile o appare immediatamente dopo il complesso QRS, cadendo sul segmento ST, che causa il fenomeno RP

L'eccitazione circolare nella sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) è un tipico esempio di meccanismo di rientro di rientro.

Schema di tachicardia nodale AV nella sindrome di WPW.
AVU - nodo AV; P - atrio, ventricoli F;
K - Trave Kent (raggio di conduzione supplementare);
1,2 - sequenza di eccitazione; frecce su e giù - la direzione dell'eccitazione.

II. Tachicardia nodale antidromica AV nella sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

In un altro meccanismo, che è alla base della forma più rara di tachicardia nodale AV, l'eccitazione si diffonde nella direzione opposta, vale a dire. prima antegradare attraverso il fascio conduttivo aggiuntivo (fascio Kent), quindi retrogrado attraverso il nodo AV, ma solo quando il periodo refrattario effettivo del fascio Kent è più corto del nodo AV.

In questo caso, la direzione e la sequenza di propagazione dell'eccitazione sono le seguenti: atria -> raggio Kent -> ventricoli -> nodo AV -> atri.

In generale, compaiono complessi QRS più ampi, simili a un blocco di gambe PG, ma con un'onda delta, in modo che la sindrome WPW possa essere diagnosticata, nonostante la tachicardia.

Come con la tachicardia ventricolare, l'onda P sull'ECG in questi casi è difficile da identificare. Tuttavia, con un'attenta analisi della curva, può essere spesso trovata sul segmento ST immediatamente dopo l'onda S.

A causa della somiglianza formale, questa forma di sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW) era precedentemente chiamata tachicardia pseudo-ventricolare, sebbene la vera tachicardia ventricolare con la sindrome di WPW sia estremamente rara.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW).
Sopra: tachicardia parossistica sopraventricolare. Tachicardia da nodo AV antidromico. La frequenza delle contrazioni ventricolari è di 155 battiti al minuto. Il complesso QRS è ampio ed è 0,12 s.
Sotto: ritmo sinusale con sindrome WPW. La velocità di movimento del nastro di carta 25 mm / s.

III. Fibrillazione atriale nella sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW)

La fibrillazione atriale occupa un posto speciale tra i disturbi del ritmo nella sindrome WPW ed è pari a circa il 20% in frequenza. Con la rapida forma di fibrillazione atriale (tachiaritmia), vi è il pericolo di una rapida diffusione dell'eccitazione lungo un percorso aggiuntivo dagli atri ai ventricoli. Ciò può portare all'ampliamento dei complessi QRS, ai cambiamenti nella loro configurazione, simili a quelli del blocco dei piedi PG, e causare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare e la morte.

Quando la forma tachiaritmica della fibrillazione atriale è impossibile prescrivere la digitale e il verapamil, poiché questi farmaci, da un lato, rallentano la conduzione dell'eccitazione, dall'altro riducono il periodo refrattario del fascio di Kent, che porta al sollievo degli impulsi frequenti dagli atri ai ventricoli.

EUMK Pediatrics / 5. Manuali metodici / Lech / disordini del ritmo cardiaco a 5 portate

La storia della malattia deve includere il momento dell'esordio, i trigger, la storia degli episodi o delle aritmie, nonché il trattamento precedente.

Nei pazienti emodinamicamente instabili, è necessario iniziare immediatamente la rianimazione con cardioversione. È anche necessario ottenere un ECG il prima possibile.

• Le manifestazioni relative a questa condizione sono generalmente limitate ai sistemi cardiovascolare e respiratorio. Spesso i pazienti sembrano depressi. La tachicardia può essere l'unico risultato in pazienti che sono altrimenti sani e hanno riserve emodinamiche sufficienti.

• I pazienti con riserva emodinamica limitata possono avere tachipnea e ipotensione. Durante l'auscultazione, si sentono rumori di esilio, il terzo tono, pulsazioni migliorate delle vene giugulari.

• La ricerca enzimatica cardiaca è necessaria in pazienti con dolore toracico, pazienti con fattori di rischio per infarto miocardico e pazienti con segni di insufficienza cardiaca, ipotensione o edema polmonare. Nei pazienti giovani senza difetti cardiaci strutturali, il rischio di infarto miocardico è estremamente basso.

• È necessario controllare gli elettroliti, poiché i loro disturbi possono contribuire all'HRP.

• Un esame del sangue aiuta a valutare se l'anemia contribuisce alla tachicardia o all'ischemia.

• L'esame della ghiandola tiroidea a volte consente di formulare una diagnosi di ipertiroidismo.

• È necessario ottenere livelli di digossina nei pazienti che lo ricevono, poiché l'SVP è uno dei molti tipi di aritmie che possono essere causate dai livelli di questo farmaco in dosi superiori a quelle terapeutiche.

- L'ECG consente di classificare la tachiaritmia e consentire una diagnosi accurata. I denti P potrebbero non essere visibili; se presenti, possono essere normali o anomali, a seconda del meccanismo di depolarizzazione atriale (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). Le caratteristiche dell'ECG di vari SVT sono riportate in Tabella. 1;

- Dopo il completamento della tachicardia, l'ECG deve essere ottenuto durante il ritmo sinusale per rilevare la sindrome da TLU, anche la cardiografia ad ultrasuoni e il monitoraggio Holter possono essere utili. L'ecocardiografia può essere utile nella diagnosi della cardiopatia strutturale.

Una radiografia del torace dovrebbe essere presa per valutare la presenza di edema polmonare. Malattie infettive come la polmonite, che sono anche associate a TSW in alcuni casi, devono essere confermate usando questo metodo di imaging.

Un cardiogramma ecografico transtoracico può essere utile nei casi di sospetta cardiopatia strutturale.

La maggior parte dei pazienti con ASHT ha AVHPT o AVRT. Queste aritmie dipendono dalla conduttività del nodo AV e, pertanto, possono essere fermate da un blocco temporaneo della conduttività del nodo AV.

Le procedure sul nervo vago sono il trattamento di prima linea per i pazienti emodinamicamente stabili. Procedure come la ritenzione di respiro e la procedura di Valsalva (il paziente assume una postura come per defecare) rallentano la conduzione nel nodo AV e possono potenzialmente interrompere il circuito reciproco. Il massaggio dell'arteria carotidea è un tipo di procedura che interessa il nervo vago, che consente di ridurre la conduttività del nodo AV. Il massaggio viene eseguito sul seno carotideo per alcuni secondi sul lato non dominante dell'emisfero cerebrale. Questa procedura viene di solito eseguita per i giovani. A causa del rischio di ictus da emboli, il medico deve ascoltare i rumori prima di tentare questa procedura. Il massaggio carotideo non può essere effettuato su entrambi i lati contemporaneamente.

È possibile utilizzare immediatamente la cardioversione sincronizzata a partire da 50 J in pazienti con pressione sanguigna bassa, edema polmonare, dolore toracico, ischemia o comunque instabile.

Trattamento conservativo di emergenza:

Se la CBT non è riuscita a fermarsi con le manipolazioni sul nervo vago, il trattamento di emergenza include la somministrazione endovenosa di adenosina o calcio antagonisti. Verapamil è un altro farmaco di scelta per il trattamento acuto di SVT.

Il trattamento della fibrillazione atriale e del flutter atriale include il controllo della frequenza delle contrazioni ventricolari, il ripristino del ritmo sinusale e la prevenzione delle complicanze emboliche. La frequenza delle contrazioni ventricolari è controllata da bloccanti dei canali del calcio, digossina, amiodarone e beta-bloccanti. Il ritmo sinusale può essere ottenuto con agenti farmacologici o cardioversione elettrica. Farmaci come l'ibutilide convertono la fibrillazione e il flutter atriale di breve durata in ritmo sinusale in circa il 30% e il 60% dei pazienti, rispettivamente.

La cardioversione elettrica è il metodo più efficace per ripristinare il ritmo sinusale. Se la fibrillazione atriale è presente per più di 24-48 ore, la cardioversione deve essere posticipata fino a quando non viene eseguita una terapia anticoagulante adeguata per evitare che il paziente abbia complicanze trombolitiche (Trohman, 2000).

Studi elettrofisiologici e ablazione con catetere a radiofrequenza.

Gli studi elettrofisiologici hanno cambiato radicalmente la diagnosi di SVT. La registrazione intracardiaca ha aiutato a mappare percorsi secondari (aggiuntivi) e contorni reciproci, e ha anche aiutato a capire i meccanismi alla base di queste tachiaritmie.

Attualmente, gli studi elettrofisiologici sono di solito eseguiti in combinazione con l'ablazione con catetere a radiofrequenza. L'ablazione con catetere è indicata per i pazienti con sintomi gravi, sindrome sintomatica di agitazione prematura, tachicardia incessante, che non tollerano o non vogliono una terapia farmacologica. Le procedure di ablazione del catetere sono di solito eseguite in regime ambulatoriale o il paziente viene lasciato in ospedale per il monitoraggio notturno.

Trattamento conservativo cronico:

La scelta della terapia a lungo termine per i pazienti con SVT dipende dal tipo di tachiaritmie, nonché dalla frequenza e dalla durata degli episodi, dai sintomi e dai rischi associati all'aritmia (ad esempio, insufficienza cardiaca, morte improvvisa). Nel valutare ogni paziente deve essere trattato in modo strettamente individuale, scegliendo il miglior metodo di terapia basato sulle caratteristiche specifiche di un particolare tipo di tachiaritmia.

I pazienti con PEF devono essere prima trattati con bloccanti dei canali del calcio, digossina e / o beta-bloccanti. I farmaci antiaritmici di classe IA, IC o III sono usati meno frequentemente a causa dei risultati positivi dell'ablazione con catetere a radiofrequenza (Trohman, 2000). L'ablazione con radiofrequenza deve essere fornita a qualsiasi paziente con RHRT sintomatica con scarsa tolleranza o mancanza di volontà di avere una terapia a lungo termine. Inoltre, i pazienti con sindrome da TLU sintomatica devono essere sottoposti a ablazione del catetere a causa del rischio di morte cardiaca improvvisa. L'efficacia dell'ablazione con catetere a radiofrequenza raggiunge oltre il 90% nel trattamento di PCVT (Ganz, 2001).

L'ablazione con radiofrequenza è l'ablazione locale di un componente chiave del meccanismo dell'aritmia. Ad esempio, con ABHPT, l'ablazione subisce un lento percorso di conduzione, che impedisce il ciclo reciproco. Nei pazienti con ABPT, il target di ablazione è un percorso aggiuntivo. La tachicardia atriale focale, il flutter atriale e, in alcuni casi, la fibrillazione atriale possono anche essere curate con l'ablazione. Il tasso di successo per l'ablazione con radiofrequenza è alto. Tra le complicanze, la cui frequenza è dell'1-3%, dovrebbero essere annotate trombosi venosa profonda, embolia sistemica, infezioni, tamponamento cardiaco e sanguinamento. Il rischio di morte è di circa lo 0,1%. Il rischio di sviluppare neoplasie maligne a seguito dell'irraggiamento è estremamente basso.

L'ablazione con radiofrequenza è conveniente in pazienti con frequenti episodi di SVT, per i quali è necessario un gran numero di farmaci e frequenti visite di emergenza. È indicato anche per i pazienti con tachicardia persistente e per i pazienti con sindrome sintomatica da TLU. La strategia ottimale per la gestione dei pazienti con sindromi asintomatiche di eccitazione prematura non è stata pienamente compresa (Ganz, 2001).

I pazienti che ricevono un trattamento conservativo devono essere seguiti. I pazienti sottoposti a trattamento di ablazione con catetere a radiofrequenza sono monitorati secondo necessità per i sintomi ricorrenti.

Tra le rare complicazioni di VWS, si segnalano infarto miocardico, insufficienza cardiaca congestizia, sincope e morte improvvisa.

Tra le possibili complicazioni dell'ablazione del catetere a radiofrequenza vi sono ematomi, sanguinamento, infezioni, pseudoaneurismi, infarto miocardico, perforazione cardiaca, blocco cardiaco, che richiede l'installazione di un pacemaker artificiale, complicazioni tromboemboliche, ictus, necessità di interventi chirurgici di emergenza, ustioni da radiazioni, aumento del rischio di sviluppare tumori maligni..

I pazienti con la sindrome sintomatica di TLU hanno un basso rischio di morte improvvisa. Per un altro aspetto, la prognosi dipende dalla cardiopatia strutturale sottostante. Per i pazienti con SSVT in condizioni di cuore strutturalmente normale, la prognosi è favorevole.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW).

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (TLU) è un'anomalia congenita associata a tachicardia sopraventricolare (sopraventricolare) (SVT). Provoca l'eccitazione prematura dei ventricoli, dovuta al fatto che la conduzione dell'impulso atriale non avviene attraverso il normale sistema di conduzione, ma attraverso un'ulteriore giunzione atrioventricolare (AV), chiamata via addizionale, che bypassa il nodo AV.

Tachicardia antidromica

La tachicardia antidromica è molto meno comune di quella ortodromica. La sua comparsa è principalmente associata alla sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) - un'anomalia congenita, caratterizzata dalla presenza di una via addizionale. È questo percorso che sta alla base della presenza di tachicardia antidromica.

In assenza della sindrome WPW, in quasi il 90% dei casi vengono diagnosticate tachicardie sopraventricolari. come tachicardia reciproca atrioventricolare-nodale e tachicardia ortodromica, combinata con una via aggiuntiva nascosta.

Video di animazione di WPW Video (Wolff-Parkinson-White Syndrome)

Descrizione della tachicardia antidromica

Le tachicardie atriali parossistiche, a cui appartiene la forma antidromica del disturbo del ritmo, sono associate nel loro aspetto al meccanismo di rientro - il rientro dell'onda di eccitazione. La circolazione dell'impulso avviene principalmente in un circuito chiuso situato all'interno del nodo atrioventricolare o nodo del seno. Ci possono anche essere formati tra gli atri e i ventricoli dei canali secondari dell'onda di eccitazione, chiamati raggi di Kent e normalmente assenti.

Sono nascosti altri modi per eseguire gli impulsi, quindi la tachicardia che si genera è designata come ortodromica. È anche possibile una chiara manifestazione di percorsi aggiuntivi, cioè ben diagnosticati usando un ECG. L'istruzione simile è caratteristica della sindrome WPW, in cui si verificano sia tachicardia ortodromica che antidromica.

La circolazione dell'onda di eccitazione durante la tachicardia antidromica corre lungo il contorno dell'atrio - un ulteriore percorso di conduzione - i ventricoli - il nodo atrioventricolare - gli atri.

L'evento relativamente raro di tachicardia antidromica è attribuito al fatto che l'onda di eccitazione passa attraverso il nodo atrioventricolare molto più lentamente nella direzione ortodromica. Ciò crea condizioni favorevoli per l'avvio del meccanismo di rientro.

La presenza di diversi raggi di Kent contribuisce alla comparsa di tachicardia ortodromica e antidromica in un paziente allo stesso tempo.

Con la sindrome WPW, si possono trovare diversi percorsi aggiuntivi che costituiscono la base della formazione di tachicardia pre-eccitata. In questa forma di disturbo del ritmo, si osservano impulsi anterogradi e retrogradi. Spesso, le tachicardie pre-eccitate e antidromiche sono considerate come la stessa malattia, poiché non ci sono differenze evidenti nei segni ECG e le tattiche di trattamento sono quasi le stesse.

Sintomi di tachicardia antidromica

L'insorgenza della malattia non è associata all'età, quindi può essere determinata anche nei neonati. Un frequente provocatore di sviluppo patologico è qualsiasi disturbo della conduzione atrioventricolare. Può essere blocchi o extrasistoli.

Durante i parossismi della tachicardia, specialmente con la loro frequente insorgenza, l'emodinamica all'interno del cuore è disturbata. Tale disordine influenza negativamente lo stato delle camere cardiache, che si espandono e iniziano a contrarsi con forza insufficiente.

Il quadro clinico della tachicardia dipende da una serie di fattori: la durata del disturbo del ritmo, la frequenza della sua insorgenza, la presenza di ulteriori patologie cardiache. Di per sé, la tachicardia antidromica con la sindrome di WPW non è pericolosa, ma con una significativa violazione dell'emodinamica, le tachiaritmie potenzialmente letali come la fibrillazione e il flutter ventricolare possono svilupparsi in sua presenza.

Cause di tachicardia antidromica

La ragione principale dello sviluppo della tachicardia antidromica è la sindrome di WPW, che è una malattia cardiaca ereditaria. Allo stesso tempo, la gravità della sindrome dipende spesso dalla presenza e dal numero di percorsi aggiuntivi chiamati raggi di Kent. Un'onda di eccitazione passa attraverso di loro, bypassando il nodo atrioventricolare.

Il fascio di Kent è una formazione anormale di fibre conduttive del miocardio che si trovano tra i ventricoli e gli atri. È stato scoperto dal fisiologo inglese Kent.

Da un punto di vista biochimico, lo sviluppo della sindrome WPW, e in particolare della tachicardia antidromica, è associato a mutazioni geniche.

Diagnosi di tachicardia antidromica

Sull'elettrocardiogramma vengono definiti complessi ventricolari largamente deformati, contrariamente ai QRS stretti, che si formano durante la tachicardia ortodromica. Nello stesso momento i denti P dietro complessi ventricular larghi praticamente non sono definiti.

L'insorgenza di tachiaritmie nei casi ordinari è preceduta da battiti prematuri atriali.

La particolarità della tachicardia antidromica è la determinazione di un'onda delta pronunciata su un ECG. Ci sono anche altri segni che ricordano la tachicardia ventricolare. Queste caratteristiche sono legate al fatto che i ventricoli sono eccitati passando impulsi lungo percorsi aggiuntivi.

Trattamento e prevenzione della tachicardia antidromica

In questa patologia, prima di tutto, viene prescritta la terapia farmacologica, che comprende i seguenti farmaci:

Non è raccomandato l'uso di farmaci dei seguenti gruppi aritmici nel trattamento della tachicardia antidromica: glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, calcio antagonisti. Ciò è dovuto al fatto che possono aumentare il periodo refrattario e quindi peggiorare le condizioni del paziente con un aumento della frequenza cardiaca.

L'inefficacia del trattamento farmacologico è un'indicazione per l'ablazione del catetere, durante la quale si intersecano percorsi aggiuntivi.

La prevenzione serve a prevenire lo sviluppo di attacchi di tachicardia, per i quali vengono utilizzati gli stessi farmaci o metodi di trattamento chirurgico più radicali.

Tachicardia antidromica

PT autologo antidromico nella sindrome WPW

È meno studiato rispetto al PT ortodontico. Solo nell'8% dei pazienti con sindrome da WPW esaminata nella nostra clinica, gli attacchi di tachicardia erano di natura antidromica. AA Kirkutis (1983) ha osservato questa variante di PT in quasi il 14% dei pazienti con sindrome WPW.

Secondo G. Bardy et al. (1984), su 374 pazienti con una DP, solo in 22 (6%), con EPI, è stato possibile indurre un attacco di AV con tachicardia reciproca antidromica. La connessione tra l'occorrenza di questa tachicardia e la localizzazione di PD. In 21 dei 22 pazienti, il PD era unito alle pareti libere dei ventricoli (16 - a sinistra e 5 - a destra), e in 12 pazienti erano a 4 cm dal nodo AV / fascio di His. Solo 1 paziente aveva PD nell'area anteriore peritoneale.

Non c'era un singolo paziente con DP peritoneale posteriore, adiacente al nodo AV, che potrebbe causare un attacco di tachicardia antidromica.La tachicardia inizia con extrasistoli atriali, estendendosi ai ventricoli attraverso il DP e bloccati all'ingresso del nodo AV, che è associato a un ERP più breve nel PD. Vengono registrati complessi QRS deformati larghi e deformati che riflettono la massima pre-eccitazione dei ventricoli. La polarità di un'onda estremamente grande A rimane la stessa che nel periodo del ritmo sinusale [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974].

La frequenza del ritmo tachicardico: da 169 a 250 in 1 min, in media è 207 in 1 min [Bardy G et al. 1984]. Invertito nelle derivazioni II, III, i denti aVF P (se possono essere riconosciuti sull'ECG) sono quasi sempre localizzati con un ampio ritardo rispetto all'inizio dei complessi QRS. Su un ECG o CPECG, è facile vedere che l'eccitazione retrograda del fascio di fasci His (oscillazione H) e dell'atrio (onda A) si verifica nella seconda metà del ciclo R-R.

Nelle osservazioni di G. Bardy et al (1984), l'intervallo endocardico V - A era in media 181 ± 39 ms, con fluttuazioni da 105 a 265 ms. In 20 dei 22 pazienti, V - A (R - P) era maggiore di 4 (R - R), il che significa che il tempo totale del movimento retrogrado dell'impulso tachicardico superava il tempo del suo movimento anterogrado (R - P> P - R). Nel frattempo, nella sezione H - A (attraverso il nodo AV), l'impulso in questi pazienti sembrava diffondersi rapidamente.

L'intervallo H-A era in media 65 ± 27 ms (da 30 a 110 ms), cioè era leggermente più corto rispetto alla popolazione generale di persone che non soffrivano di attacchi AV di tachicardia reciproca [Shenasa M. et al. 1982]. L'ERP retrogrado del nodo AV spesso si è rivelato inferiore a 300 ms, il che indicava anche che la conduzione nodale facilitava VA, probabilmente contribuendo all'emergenza di un PT reciproco antidromico AV in alcuni pazienti con sindrome WPW. Per suonare un PT anti-dromico con un EFI, non è richiesto alcun allungamento dell'intervallo P-R (AH).

"Aritmie cardiache", MSKushakovsky

PT reciproco antidroelettrico (circolare) con sindrome WPW

È meno studiato rispetto al PT ortodontico. Solo nell'8% dei pazienti con sindrome da WPW esaminata nella nostra clinica, gli attacchi di tachicardia erano di natura antidromica. AA Kirkutis (1983) ha osservato questa variante di PT in quasi il 14% dei pazienti con sindrome WPW. Secondo G. Bardy et al. (1984), su 374 pazienti con una DP, solo in 22 (6%), con EPI, è stato possibile indurre un attacco di AV con tachicardia reciproca antidromica. La connessione tra l'occorrenza di questa tachicardia e la localizzazione di PD. In 21 dei 22 pazienti, il PD era attaccato alle pareti libere dei ventricoli (16 - a sinistra e 5 - a destra), e in 12 pazienti erano 4 cm o più lontano dal nodo AV / fascio di His. Solo in 1 paziente, il PD era localizzato nella regione antero-patriottica. Non c'era un singolo paziente con DP del setto posteriore adiacente al nodo AV, che potrebbe causare un attacco di tachicardia antidromica

Riproduzione di un attacco di 1chikardia atydromic reciproca di AV in un paziente con sindrome di WPW

Dopo due complessi di Stasov - 8 stimoli con una frequenza di 2.2.0 per 1 min, rilevando onde D, dopo l'ottavo stimolo, inizia una freccia di tachicardia antidromica con una frequenza di 102 e 1 min, l'intervallo R - P '- 310 ms (retrogrado lento ), R - P '> P' -R, o V - A '> A' - V

ECG. La tachicardia inizia con l'extrasistole atriale, che si estende ai ventricoli attraverso il DP e bloccata all'ingresso del nodo AV, che è associato a un ERP più breve nel DP. Sono registrati complessi QRS deformati larghi e deformati, che riflettono la massima pre-eccitazione dei ventricoli (Figura 111). lo stesso del periodo del ritmo sinusale [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et a1, 1970; Zipes D et a1, 1974]

La frequenza del ritmo tachicardico: da 169 a 250 in 1 min, in media è 207 in 1 min [Bardu G et a1. 1984]. I denti di piombo II, III e VF P 'invertiti (se possono essere riconosciuti sull'ECG) sono quasi sempre localizzati con un ampio ritardo rispetto all'inizio dei complessi QRS (figura 112). E 'facile vedere su EPG o CHPECH che l'eccitazione retrograda del tronco del suo fascio (oscillazione H) e dell'atrio (onda A) si verifica nella seconda metà del ciclo R-R.

Nelle osservazioni di O. Vaheu et al (1984), l'intervallo endocardico V - A era in media 181 ± 39 ms, con fluttuazioni da 105 a 265 ms.In 20 pazienti su 22, V - A (K - P ') era più grande (K - K). Ciò significa che il tempo totale del movimento retrogrado dell'impulso tachicardico ha superato il tempo del suo movimento anterograde (К - Р '> Р'- К) (figura 113). Nel frattempo, nella sezione H - A (attraverso il nodo AV), l'impulso in questi pazienti sembrava diffondersi rapidamente. L'intervallo H-A era in media 65 ± ± 27 ms (da 30 a 110 ms), cioè era leggermente più corto rispetto alla popolazione generale di persone che non soffrivano di attacchi AV di tachicardia reciproca [Shenas M. e! a1. 1982]. L'ERP retrogrado del nodo AV spesso si è rivelato inferiore a 300 ms, il che indicava anche che la conduzione nodale facilitava VA, probabilmente contribuendo all'emergenza di un PT reciproco antidromico AV in alcuni pazienti con sindrome WPW. Per riprodurre il PT anti-dromico con EPI, non è richiesto alcun allungamento dell'intervallo P - K (A - H).

PT antidomico reciproco AV

Tachicardia antidromica

Le tachicardie parossistiche sopraventricolari sorgono attraverso il meccanismo dell'eccitazione di rientro. Il suo contorno si trova all'interno del nodo del seno o degli atri o, più spesso, all'interno del nodo AV. o sono coinvolti percorsi aggiuntivi tra i ventricoli e gli atri. Questi percorsi possono essere nascosti (tachicardia ortodromica) o espliciti. L'apparente via aggiuntiva, cioè il percorso che viene eseguito con ritmo sinusale, porta alla sindrome WPW. Nella sindrome WPW, la tachicardia ortodromica è possibile (l'impulso viene condotto dagli atri ai ventricoli attraverso il nodo AV, indietro attraverso il percorso addizionale) e la tachicardia antidromica (dagli atri ai ventricoli attraverso il percorso addizionale, attraverso il nodo AV).

A tachicardia antidromicny i complessi larghi QRS sono osservati. per tutti gli altri, quelli stretti (se non c'è una conduzione aberrante).

In assenza della sindrome WPW, oltre il 90% delle tachicardie sopraventricolari sono tachicardie reciproche AV nodali. o tachicardia ortodromica che coinvolge un percorso aggiuntivo nascosto.

Tachicardie orto-antidromiche su un ECG

Per un'interpretazione senza errori delle modifiche nell'analisi dell'ECG, è necessario aderire allo schema di decodifica indicato di seguito.

Nella pratica di routine e in assenza di attrezzature speciali per la valutazione della tolleranza all'esercizio e dell'oggettivazione dello stato funzionale dei pazienti con malattie cardiache e polmonari moderatamente gravi e gravi, è possibile utilizzare il test di cammino per 6 minuti, che è submassimale.

L'elettrocardiografia è un metodo per registrare graficamente le variazioni nella differenza di potenziale del cuore che si verificano durante i processi di eccitazione del miocardio.

L'analisi di qualsiasi ECG dovrebbe essere avviata dal controllo della correttezza della sua tecnica di registrazione. In primo luogo, è necessario prestare attenzione alla presenza di una varietà di interferenze, che.

Quando si verifica un'ischemia pronunciata e sufficientemente lunga (in pochi minuti), le miofibrille muoiono completamente o parzialmente, la loro polarità cambia in modo che l'area ischemica diventi elettronegativa, sorge una corrente di danno che determina l'elevazione del segmento ST, indicando ischemia pronunciata.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White pericolosa per la vita e metodi per affrontarla

Normalmente, un impulso elettrico si forma nel nodo del seno del cuore, passa attraverso i percorsi atriali nella giunzione atrioventricolare e da lì va ai ventricoli. Questo schema consente alle camere del cuore di contrarsi sequenzialmente, assicurando la sua funzione di pompaggio.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è caratterizzata dal fatto che in questa malattia, bypassando il nodo AV, esiste un percorso aggiuntivo che collega direttamente gli atri e i ventricoli. Spesso non causa lamentele. Ma questa condizione può causare gravi disturbi del ritmo cardiaco - tachicardia parossistica.

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Informazioni generali

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è la seconda causa più comune di attacchi di tachicardia sopraventricolare. È stato descritto nel 1930 come cambiamenti dell'ECG in pazienti giovani sani, accompagnati da episodi di battito accelerato.

La malattia si verifica in 1 - 3 persone su 10 mila. Con cardiopatia congenita, la sua prevalenza è di 5 casi su 10 mila. Molti neonati hanno percorsi aggiuntivi, ma man mano che crescono scompaiono da soli. Se ciò non accade, si verifica il fenomeno WPW. L'ereditarietà della malattia non è provata, sebbene vi siano prove della sua natura genetica.

Meccanismo di sviluppo della sindrome WPW

Di solito è assente qualsiasi cardiopatia in pazienti con WPW. A volte la malattia si manifesta sullo sfondo della sindrome di Marfan o del prolasso della valvola mitrale, del gruppo di Fallot, dei difetti del setto interventricolare o interatriale.

Meccanismo di sviluppo

La sindrome di Wolf-Parkinson-White nei bambini è causata dalla presenza di "ponti muscolari". Collegano il miocardio degli atri e dei ventricoli, bypassando il nodo AV. Il loro spessore non supera i 7 mm. Esternamente, non differiscono dal solito miocardio.

Ulteriori percorsi possono trovarsi nella partizione tra gli atri (settale), nella parete destra o sinistra del cuore. In precedenza, venivano chiamati con i nomi degli scienziati che li descrivevano: le fibre Mahaim, i grappoli del Kent, i percorsi di Brechenmacher e James. Ora nella pratica medica prevale la classificazione anatomica accurata.

L'eccitazione dai percorsi atriali entra nel miocardio ventricolare, causandone l'eccitazione prematura. In alcuni casi, l'impulso elettrico è chiuso in un anello formato da fasci normali e aggiuntivi. Comincia a circolare rapidamente in un percorso chiuso, causando un attacco improvviso del battito cardiaco - tachicardia atrioventricolare.

A seconda della direzione del movimento dell'impulso, ci sono distinte tachicardie AB ortodromiche e antidromiche nella sindrome WPW. Nella forma ortodromica, che è registrata nel 90% dei pazienti, l'eccitazione passa per la prima volta lungo il percorso normale attraverso il nodo AB, e quindi ritorna agli atri attraverso fasci aggiuntivi. La tachicardia antidromica è causata dall'ingresso di un segnale nel miocardio attraverso un percorso addizionale e il ritorno nella direzione opposta attraverso una connessione AB. I sintomi di questi tipi di aritmie sono gli stessi.

Tachicardia antidromica con sindrome di WPW

La malattia può essere accompagnata dallo sviluppo di flutter atriale o fibrillazione atriale. Queste aritmie sono complicate da tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare, che aumenta il rischio di morte improvvisa rispetto alle persone sane.

classificazione

I medici distinguono il fenomeno di WPW (in letteratura inglese - pattern). Questa è una condizione in cui vengono rilevati solo i segni ECG di patologia e non si verificano attacchi di cuore.

La sindrome WPW ha le seguenti forme:

• manifestando: ci sono segni permanenti della sindrome WPW sull'ECG;

• intermittente: i segni ECG sono intermittenti, la malattia viene rilevata con lo sviluppo di tachicardia;

• latente: si verifica solo quando la stimolazione degli atri durante lo studio elettrofisiologico (EFI) o con l'introduzione di verapamil o propranololo, così come con un massaggio del seno coronarico sul collo;

• nascosto: non ci sono segni di WPW sull'ECG, il paziente è preoccupato per gli attacchi di tachiaritmia.

Manifestazioni cliniche

Con una malattia come il WPW, i sintomi compaiono prima nell'infanzia o nell'adolescenza. Molto raramente, si manifesta negli adulti. I ragazzi sono ammalati 1,5 volte più spesso delle ragazze.

In caso di ritmo sinusale normale, il paziente non presenta alcun reclamo. Gli attacchi di aritmia a volte si verificano dopo uno sforzo emotivo e fisico. Negli adulti, possono innescare l'uso di alcol. Nella maggior parte dei pazienti, episodi di tachiaritmia si verificano improvvisamente.

Principali lamentele durante un attacco di aritmia:

• battito cardiaco accelerato parossistico ritmico;

• "Fading" del cuore;

• dolore al petto;

• sentirsi a corto di fiato;

• vertigini, a volte svenimento.

diagnostica

La base della diagnosi - ECG a riposo.

I sintomi dell'ECG della sindrome di Wolff-Parkinson-White hanno il seguente:

• accorciato di meno di 0,12 secondi di intervallo P-Q, che riflette l'assenza di un ritardo normale nella conduzione nel nodo AB;

• Onda delta derivante dal passaggio di un impulso lungo un percorso aggiuntivo, bypassando il nodo AB;

• espansione e cambiamento nella forma del complesso QRS ventricolare, associato ad una scorretta distribuzione dell'eccitazione nel miocardio;

• lo spostamento del segmento ST e dell'onda T è discordante, cioè nella direzione opposta dall'isoline, rispetto al complesso QRS.

A seconda della direzione dell'onda delta, ci sono tre tipi di sindrome WPW:

• Tipo A: l'onda delta è positiva nei conduttori toracici di destra (V1 - V2); percorso aggiuntivo si trova sul lato sinistro del setto, il segnale in precedenza arriva nel ventricolo sinistro.

• Tipo B: nei conduttori del petto destro, l'onda delta è negativa, il ventricolo destro è eccitato prima.

• Tipo C: l'onda delta è positiva nei conduttori V1 - V4 e negativo in V5 - V6, un altro percorso si trova nella parete laterale del ventricolo sinistro.

Quando si analizza la polarità dell'onda delta in tutti i 12 cavi, è possibile determinare in modo abbastanza preciso la posizione del raggio aggiuntivo.

Per informazioni su come si presenta la sindrome WPW e come appare su un ECG, guarda questo video:

Il mapping dell'ECG di superficie è simile a un normale ECG, con la differenza che viene registrato un numero elevato di derivazioni. Ciò rende possibile determinare con maggiore precisione la posizione del percorso di eccitazione supplementare. Il metodo è utilizzato in grandi centri medici aritmici.

Il metodo di diagnosi della sindrome WPW, che viene eseguito a livello regionale, è uno studio elettrofisiologico transesofageo (CPEFI). Sulla base dei suoi risultati, la diagnosi è confermata, vengono studiate le caratteristiche di un attacco di tachicardia, vengono identificate le forme latenti e latenti della malattia.

Lo studio si basa sulla stimolazione delle contrazioni del cuore con un elettrodo inserito nell'esofago. Può essere accompagnato da sensazioni spiacevoli, ma i pazienti nella maggior parte dei casi possono facilmente tollerarli. Per identificare i cambiamenti strutturali nel cuore (prolasso, difetti del setto), viene eseguita l'ecocardiografia o l'ecografia del cuore.

La ricerca elettrofisiologica endocardica viene eseguita in reparti e cliniche specializzate in aritmie. È nominato in questi casi:

• prima dell'operazione per distruggere il percorso aggiuntivo;

• soffre di un episodio di morte debole o improvviso in un paziente con sindrome di WPW;

• difficoltà nel selezionare la terapia farmacologica per la tachicardia nodale AV causata da questa malattia.

trattamento

Con patologia come la sindrome WPW, il trattamento può essere farmaco o chirurgia.

Quando si verifica un attacco di tachicardia, accompagnato da svenimento, dolore toracico, riduzione della pressione o insufficienza cardiaca acuta, è indicata una cardioversione elettrica esterna immediata. È inoltre possibile utilizzare la stimolazione cardiaca transesofageo.

Se il parossismo della tachicardia ortodromica viene trasferito ai pazienti relativamente bene, tali metodi vengono utilizzati per alleviare il problema:

• Valsalva manovra (tendendo dopo un respiro profondo) o abbassando il viso in acqua fredda con trattenimento del respiro;

• Somministrazione endovenosa di ATP, verapamil o beta-bloccanti.

Con la tachicardia antidromica è vietato l'uso di beta-bloccanti, verapamil e glicosidi cardiaci. Somministrato per via endovenosa uno dei seguenti farmaci:

• procainamide;

• etatsizin;

• propafenone;

• Cordarone;

• nibentan.

Se la tachicardia si verifica solo da 1 a 2 volte l'anno, si raccomanda la strategia "pill in pocket": il sequestro viene interrotto dal paziente stesso dopo l'assunzione di propafenone o di un medico.

Il trattamento chirurgico della sindrome WPW viene eseguito mediante ablazione con radiofrequenza. Un percorso conduttivo aggiuntivo viene "bruciato" da un elettrodo speciale. L'efficacia dell'intervento raggiunge il 95%.

indicazioni:

• Attacchi AB di tachicardia nodulare resistente ai farmaci o il rifiuto del paziente di assumere farmaci in modo permanente;

• attacchi di fibrillazione atriale o tachicardia atriale con la sindrome di WPW e l'inefficacia dei farmaci o l'indisponibilità del paziente a continuare la terapia farmacologica.

L'operazione può essere consigliata in tali situazioni:

• la comparsa di tachicardia nodale AB o fibrillazione atriale diagnosticata durante CPEFI;

• mancanza di episodi di battito cardiaco nelle persone con WPW che hanno professioni socialmente significative (piloti, macchinisti, conducenti);

• una combinazione di segni di WPW su un ECG e indicazioni di un precedente parossismo di fibrillazione atriale o un episodio di morte cardiaca improvvisa.

prospettiva

La malattia si verifica nei giovani, spesso riducendo la loro capacità di lavorare. Inoltre, le persone con WPW hanno un aumentato rischio di morte cardiaca improvvisa.

La tachicardia AV raramente causa l'arresto cardiaco, tuttavia, è generalmente scarsamente tollerata dai pazienti ed è una causa frequente di una chiamata in ambulanza. Nel corso del tempo, le crisi convulsive si protraggono e sono difficili da trattare con i farmaci. Questo riduce la qualità della vita di questi pazienti.

Pertanto, un'operazione RFA sicura ed efficace in tutto il mondo è il "gold standard" per il trattamento di questa malattia, consentendone la completa eliminazione.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è asintomatica o accompagnata da palpitazioni cardiache che possono essere pericolose per la vita. Pertanto, l'ablazione con radiofrequenza è raccomandata per la maggior parte dei pazienti - una procedura chirurgica praticamente sicura che si traduce in una cura.

Determina la sindrome di ripolarizzazione ventricolare con vari metodi. È prematuro, prematuro. Può essere rilevato nei bambini e negli anziani. Cos'è la sindrome da ripolarizzazione ventricolare pericolosa? Vengono portati all'esercito con una diagnosi?

Rileva la sindrome CLC sia durante la gravidanza che nell'età adulta. Spesso rilevato per caso su un ECG. Le ragioni per lo sviluppo del bambino - nei percorsi di conduzione extra. Vengono portati all'esercito con una diagnosi del genere?

Piuttosto problemi significativi possono causare percorsi aggiuntivi di una persona. Tale anormalità nel cuore può portare a mancanza di respiro, svenimenti e altri problemi. Il trattamento viene effettuato con diversi metodi, incl. la distruzione endovascolare viene eseguita.

La diagnosi di aritmia sinusale in un bambino può essere fatta un anno o un adolescente. Si trova anche negli adulti. Quali sono le cause dell'aspetto? Prendono un'aritmia pronunciata nell'esercito, il ministero dell'Interno?

Per extrasistoli, fibrillazione atriale e tachicardia, vengono utilizzati farmaci, sia nuovi che moderni, così come la vecchia generazione. L'attuale classificazione dei farmaci antiaritmici consente di selezionare rapidamente dai gruppi, sulla base di indicazioni e controindicazioni

Grave malattia cardiaca si traduce nella sindrome di Federico. La patologia ha una clinica specifica. È possibile identificare le indicazioni sull'ECG. Il trattamento è complesso.

Una delle malattie più letali può essere la sindrome di Brugada, le cui cause sono prevalentemente ereditarie. Solo il trattamento e la prevenzione possono salvare la vita del paziente. E per determinare il tipo, il medico analizza i segni ECG e i criteri diagnostici del paziente.

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Tale patologia come la displasia del ventricolo destro o della malattia di Fontoon è prevalentemente ereditaria. Quali sono i segni, la diagnosi e il trattamento della displasia aritmogena del ventricolo destro?