Cinque tipi di emboli, sintomi, diagnosi e trattamento della patologia

Da questo articolo imparerai una condizione grave e pericolosa come un embolo, quali tipi di esso esistono, perché si presentano e cosa fare in questo caso.

L'autore dell'articolo: Alexandra Burguta, ostetrica-ginecologa, laurea in medicina generale con una laurea in medicina generale.

Un embolo è chiamato blocco di un vaso sanguigno da parte di un corpo estraneo. Un corpo estraneo - un embolo - intasa il lume di una nave, come una bottiglia di sughero, privando l'una o l'altra parte dei tessuti corporei di ossigeno e sostanze nutritive. Se tale "spina" non viene rimossa in tempo, i tessuti privi di nutrizione possono morire - diventare necrotici.

Esistono 5 tipi di emboli:

1. Corpi solidi Nel ruolo di corpi estranei, o emboli, qui ci sono particelle solide: frammenti di tessuto osseo, frammenti di altri tessuti del corpo, strumenti medici (aghi, frammenti di protesi, spille, ecc.).
2. Separatamente, un cosiddetto tromboembolismo è isolato dalla specie precedente, o una nave è bloccata da un grumo distaccato o da un fascio di sangue - un trombo. Questa specie è la variante più comune di questa malattia.
3. Gas - blocco del lume di una bolla di gas dei vasi sanguigni.
4. Blocco con liquidi: liquido amniotico, farmaci con iniezione iniettabile improprio. Come un tipo di embolia grassa secreta.
5. Batterico - chiusura del lume di una nave con un grumo di microrganismi (batteri, protozoi e persino vermi).

Il tromboembolismo più comune, dopo che il secondo e il terzo posto sono occupati dall'embolia gassosa e liquida.

I chirurghi vascolari affrontano spesso questi problemi, ma a seconda dell'origine dell'embolia, i chirurghi generali, i cardiologi, i traumatologi e persino gli ostetrici e i ginecologi prendono parte al trattamento e alle cure di emergenza.

A volte è possibile sciogliere o rimuovere chirurgicamente un corpo estraneo dal vaso, ripristinando completamente o parzialmente la circolazione sanguigna di un organo o tessuto. In un certo numero di casi complessi, i tessuti hanno il tempo di morire - si verifica la cosiddetta necrosi o infarto dell'organo (fegato, cuore, cervello, polmoni, milza, ecc.). L'esito più triste per un massiccio infarto in organi vitali sarà la morte del paziente.

Di seguito parleremo di più su ogni tipo di embolo.

tromboembolia

Questo è il tipo più particolare di embolo per i solidi. Il corpo estraneo che ha chiuso il lume della nave, in questo caso, è un coagulo di sangue - un coagulo di sangue che è venuto fuori dal suo luogo di formazione (sulla parete del cuore, vaso) ed è caduto nel flusso sanguigno.

La formazione di un coagulo di sangue sarà il collegamento principale nello sviluppo del tromboembolismo. I coaguli di sangue si formano in tre modi principali:

1. Trombi parietali. Tali coaguli di sangue si formano sulle pareti interne di vasi grandi e medi a causa di alcuni danni al rivestimento interno della nave - l'endotelio. Le cause più comuni di tale trombo parietale sono le vene varicose, l'aterosclerosi, la tromboflebite venosa, le malattie autoimmuni vascolari - vasculite, aneurisma vascolare. Inizialmente, tali coaguli di sangue sono attaccati alle pareti dei vasi sanguigni, ma possono gradualmente staccarsi e andare a "nuoto libero".
2. Coaguli di sangue sullo sfondo della violazione del cuore. Durante il normale lavoro ritmico del cuore, il sangue si muove in vasi con le stesse spinte. Con anomalie del cuore - fibrillazione atriale, grave tachicardia, infarto miocardico, i battiti del cuore diventano irregolari e il sangue viene "frustato" in vasi grandi e camere cardiache, come il burro in una zangola di burro. E si formano coaguli circolanti, che con il flusso sanguigno possono andare a qualsiasi organo del corpo umano.
3. Coaguli di sangue sullo sfondo di disturbi della coagulazione del sangue. Normalmente, lo stato liquido del sangue è mantenuto da due sistemi di controllo: coagulazione e anticoagulazione. Se per qualche ragione il primo subentra nel secondo, i coaguli di sangue sorgono spontaneamente in una corrente di sangue. Questa situazione si verifica sullo sfondo di alta temperatura, grave disidratazione, malattie ereditarie e acquisite del sangue (sindrome antifosfolipidica, trombofilia ereditaria), contraccettivi ormonali e altre condizioni.

Il più frequente - circa il 60-80% dei casi - è l'embolia polmonare, o PE.

Blocco del gas

Cos'è l'embolia gassosa? Emboli per questo tipo di malattia sono le bolle di gas.

Come possono le bolle entrare nel flusso sanguigno:

• In caso di lesioni o interventi chirurgici sugli organi del torace (polmoni, bronchi), vene giugulari.
• Con manipolazioni endovenose infruttuose - iniezioni e cateterizzazione di grandi vene.
• In caso di violazione della tecnica di interruzione della gravidanza mediante aspirazione aspirata dell'ovulo o isteroscopia - esame dell'utero con uno strumento speciale con una macchina fotografica.
• Alcuni scienziati distinguono separatamente la cosiddetta embolia gassosa. Questa situazione non deriva dall'introduzione artificiale di bolle di gas, ma quando c'è dissonanza nella dissoluzione dei propri gas - ossigeno e anidride carbonica - nel sangue. Il tipo più comune di embolia gassosa è la malattia da decompressione o malattia del subacqueo. Più basso è il livello del mare, più alta è la pressione atmosferica. Maggiore è la pressione, più gas si dissolvono nel sangue. Quando la pressione esterna diminuisce, si verifica il processo inverso e il gas inizia a formare bolle. Più è acuta la transizione da alta a bassa pressione, più queste bolle si formeranno.

Molto spesso, emboli di aria e gas colpiscono i polmoni, il cervello e il midollo spinale, i vasi cardiaci.

Blocco fluido

Questa è la terza variante della patologia più comune. Nel ruolo di droplet-emboli in questo caso, i seguenti liquidi:

1. Liquido amniotico L'embolia del liquido amniotico durante il parto è una delle situazioni più difficili e imprevedibili dell'ostetricia. La frequenza di questa complicanza è bassa, va da 1: 8000 a 1: 40.000, ma il tasso di mortalità delle giovani madri è il più alto - fino all'80%. Il liquido amniotico può entrare nei vasi dell'utero durante i lavori pesanti con la stimolazione del travaglio, usando un forcipe ostetrico o un aspiratore a vuoto, con polidramnios e feti grandi, contrazione anormale o eccessiva dell'utero. Clicca sulla foto per ingrandirla
2. Gocce di grasso - un tipo di embolia grassa, che si verifica con lesioni di grandi ossa tubulari, schiacciamento massiccio di grasso sottocutaneo, ustioni, avvelenamento e somministrazione impropria di farmaci a base di grasso.

Molto spesso gli emboli liquidi influenzano il cuore e i polmoni e i grassi - i polmoni, la retina, il cervello.

Patologia batterica

L'embolia batterica può essere attribuita all'embolismo da corpi solidi, tuttavia, questo tipo è tradizionalmente distinto come una patologia separata. Quali sono le caratteristiche dell'embolia batterica, che cos'è?

I "tappi" nelle navi in ​​questo caso sono coaguli di microbi - batteri, funghi o protozoi. Certamente, uno o più microrganismi non possono chiudere il lume della nave. In questo caso, si tratta dell'accumulo di milioni di tali microbi sulla superficie di un substrato. Un vivido esempio di tale embolia batterica può essere un frammento di tessuto distrutto dai batteri, staccato nel lume del vaso insieme a microflora patogena - una sezione di ascesso del fegato o della milza, un frammento di osso distrutto da osteomielite, fibra necrotica o muscolo morto.

Embolia dovuta ad ascesso epatico

Gli screening batterici con flusso di sangue possono entrare in qualsiasi parte del corpo. Il più pericoloso sarà l'emboli nei polmoni, nel cuore e nel cervello.

Sintomi caratteristici

I sintomi principali di un embolo dipenderanno dall'esatto e dal diametro della nave che il "tappo" ha colpito. Elenchiamo la localizzazione più frequente e pericolosa di emboli:

• Embolia polmonare Il blocco dei piccoli rami delle arterie polmonari può essere quasi asintomatico - con un leggero aumento della temperatura corporea, tosse e mancanza di respiro. Con la sconfitta di grandi rami, si manifesta un quadro di insufficienza respiratoria acuta e infarto polmonare - un pronunciato calo della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, pelle blu, mancanza di respiro, paura e mancanza di aria, dolore toracico, tosse, emottisi.
• Occlusione vascolare cerebrale. I cosiddetti sintomi neurologici - perdita o annebbiamento della coscienza, delirio, convulsioni, debolezza unilaterale o paralisi dei muscoli, indebolimento della normalità e comparsa di riflessi patologici verranno alla ribalta. Inoltre, la condizione peggiora, il paziente può cadere in coma con depressione respiratoria e lavoro cardiaco.
• Patologia nei vasi coronarici del cuore. Il sintomo principale sarà lo shock cardiogeno - dolore toracico severo, perdita di coscienza, ritmi cardiaci anormali, calo della pressione sanguigna.
• L'occlusione dei vasi mesenterici, i vasi intestinali, è accompagnata da dolore addominale, nausea, vomito, comparsa di feci sciolte miste a sangue, aumento della temperatura corporea, ulteriore ritardo delle feci e del gas, gonfiore e aumento del dolore.

diagnostica

Hai bisogno di sapere che l'embolia vascolare, hai bisogno di sospettare in qualsiasi situazione acuta, specialmente in presenza dei suddetti fattori di rischio (fratture ossee, fibrillazione atriale, parto difficile o manipolazione uterina infruttuosa, violazioni del sistema di coagulazione del sangue, ecc.).

La diagnosi di embolia è estremamente difficile, a volte è particolarmente difficile determinare il tipo di emboli. I seguenti tipi di diagnostica vengono in aiuto dei medici:

• esami generali del sangue e delle urine;
• coagulazione del sangue o coagulogramma;
• elettrocardiogramma;
• radiografia dei polmoni e dell'addome;
• esame ecografico degli organi addominali, del cuore e dei vasi sanguigni;
• imaging a risonanza magnetica e calcolato;
• L'angiografia è il gold standard per la diagnosi di emboli, in particolare il tromboembolismo vascolare polmonare. Questo metodo di ricerca prevede l'introduzione di un mezzo di contrasto nei vasi di interesse, riempiendoli di contrasto e successiva radiografia. Nella foto saranno chiaramente visibili vasi e corpi estranei che chiudono il loro lume.

Metodi di trattamento

Come nel caso del quadro clinico, il trattamento dipenderà dal tipo di emboli e dalla causa dell'embolia. Elenchiamo i principali metodi di terapia:

1. Lytic, o solvente, terapia. Un numero di emboli, specialmente quelli freschi, può essere provato a dissolversi introducendo nel sangue alcune sostanze chimiche. Per esempio, l'eparina e i suoi derivati, i preparati enzimatici (streptochinasi, urochinasi e altri) sono usati per rimuovere i coaguli di sangue. Per sciogliere le gocce di grasso utilizzare soluzioni di etanolo, glucosio, lipostabil.

Prognosi per patologia

Il pericolo e la prognosi di questa malattia dipendono direttamente dal calibro della nave occlusa e dalla sua localizzazione. Più grande è il vaso, più il tessuto muore e cessa di svolgere la sua funzione. Gli emboli sono più pericolosi per la vita e la salute in vasi di qualsiasi calibro nel cervello, nei polmoni e in tutte le grandi arterie.

Anche per la previsione è un fattore molto importante nel tasso di inizio della terapia e la velocità di ripristino della circolazione sanguigna. Quanto prima inizia la terapia, maggiori sono le possibilità di una prognosi favorevole. Il periodo di riabilitazione e il ripristino della circolazione sanguigna nell'organo interessato possono richiedere diversi mesi dopo l'eliminazione del periodo acuto.

Le prognosi peggiori e l'elevata mortalità sono osservate se si è verificata un'embolia di liquido amniotico (fino all'80%) e un tromboembolismo massiccio di grandi rami di arteria polmonare (circa il 60%). La prognosi relativamente favorevole è nota per la malattia di cassone e l'embolia grassa, così come per i vari blocchi di piccole navi.

Tipi di emboli. La loro caratteristica

L'embolia è classificata in base alla natura dell'embolo e alla sua localizzazione nel letto vascolare.

A seconda della natura degli emboli, si distinguono gli emboli esogeni ed endogeni.

Quando l'embolo embolico esogeno entra nel flusso sanguigno dall'esterno. Include la seguente embolia: gas, aria, parassiti, corpi estranei densi.

L'embolia gassosa può manifestarsi con la decompressione (caisson) nei subacquei, i cassoni funzionanti. In caso di rapida risalita da grandi profondità, dove aumenta la pressione atmosferica (e quindi la maggiore solubilità dei gas, in particolare l'azoto nei fluidi corporei), a profondità inferiori, dove si nota una pressione atmosferica inferiore (e quindi minore solubilità dei gas, compreso l'azoto nel sangue). A questo proposito, un gran numero di bolle di ossigeno, anidride carbonica e, in particolare l'azoto gassoso (sangue "bolle") appaiono nel sangue. Le bolle di gas risultanti - gli emboli sono trasportati dal sangue attraverso i vasi sanguigni o altri organi della circolazione grande e piccola. Per prevenire lo sviluppo di una "malattia del cassone", la risalita dalle profondità deve essere effettuata lentamente con fermate, in modo che i gas rilasciati dal sangue si formino più lentamente e abbiano il tempo di essere espulsi dal corpo con l'aria espirata.

L'embolia gassosa è possibile con lo sviluppo della cancrena anaerobica (gas).

Embolia gassosa si sviluppa quando l'aria entra nel lume dei vasi. Può verificarsi quando le regole dell'iniezione intravascolare o cateterizzazione vengono violate (quando le bolle d'aria entrano nel flusso sanguigno con una soluzione), quando le grandi vene non collassanti del collo e della cavità toracica sono danneggiate, se la parete toracica e gli alveoli dei polmoni si rompono da frammenti di guscio e un'onda d'urto esplosiva o quando velocemente l'ascesa di una persona in altezza sugli aerei e in conseguenza della loro depressurizzazione. Le bolle d'aria di varie dimensioni che sono cadute nel lume del vaso occludono i vasi di dimensioni corrispondenti e causano un'eccessiva afferenza dall'ampio campo recettore vascolare, portando a pronunciati disturbi della circolazione sanguigna locale in vari organi della piccola e grande circolazione. La sensibilità e la resistenza di vari tipi di organismi all'embolia gassosa varia. Ad esempio, nei conigli, la morte causa embolia gassosa già in un volume di 2-3 cm 3 per 1 kg di peso corporeo, nei cani - solo 50 cm 3 per 1 kg di peso corporeo, negli uomini significativamente più grandi che nei conigli, ma significativamente più piccoli che in cani, volumi.

L'embolia microbica può verificarsi quando grandi quantità di microrganismi vengono iniettate nel flusso sanguigno. Questi ultimi determinano una varietà di disturbi della circolazione sanguigna locale e della microcircolazione in vari organi, nonché lo sviluppo di focolai di infezione in essi.

L'embolia parassitaria si trova spesso in un clima caldo e umido quando vari elminti entrano nel flusso sanguigno attraverso la pelle, specialmente quella linfatica. Quest'ultimo complica il drenaggio linfatico, sconvolge i processi di microcircolazione e spesso porta allo sviluppo della "malattia degli elefanti".

Un'embolia con corpi estranei dense è la più rara, in particolare, quando piccoli frammenti di conchiglie, pietre, nonché proiettili, aghi e altri oggetti entrano nel letto vascolare attraverso i tessuti danneggiati. Quest'ultimo porta a vari disturbi della circolazione sanguigna regionale e della microcircolazione.

Quando embolia emboli endogena sotto forma di strutture di tessuto cellulare distaccate del corpo (coaguli di sangue, frammenti di tessuto, gruppi di cellule o liquido amniotico) per un motivo o un altro, immettere il flusso sanguigno o linfatico e causare i corrispondenti diversi disturbi non specifici e specifici.

Un tromboembolismo è un embolo con tutto un coagulo di sangue o parte di esso. Questo tipo di embolo si verifica più frequentemente. La ragione per la separazione di un coagulo di sangue è la sua inferiorità, risultante da una violazione della fase di retrazione del coagulo, fusione asettica o purulenta di un coagulo di sangue.

L'embolia tessutale è un'embolia delle strutture del tessuto cellulare che si verificano durante una massiccia lesione dei tessuti, in particolare del tessuto adiposo, e anche da cellule di tumori maligni.

L'embolia grassa si sviluppa quando goccioline di grasso penetrano nei vasi venosi della circolazione sistemica, a seguito di danni al midollo osseo o al grasso sottocutaneo. Embolia può verificarsi nei vasi sanguigni del circolo polmonare, anche se qui nuovamente emboli possono entrare in un grande cerchio (come risultato di ben sviluppato anastomosi artero della circolazione polmonare e l'abbondanza di ampie capillari ben stirata). A seconda del tipo di mammiferi, la morte può verificarsi quando il numero di emboli di grasso varia da 0,9 a 3 cm 3 per I kg di peso corporeo.

L'embolia cellulare è causata principalmente da cellule distaccate di tumori maligni e intrappolate nella circolazione sanguigna e linfatica.

L'embolia del liquido amniotico deriva dal passaggio del liquido amniotico nei vasi dell'utero danneggiato nell'area della placenta distaccata.

Di solito l'embolia si sviluppa nei vasi della circolazione polmonare. È caratterizzato da un'attivazione pronunciata del sistema fibrinolitico del sangue, che spesso porta a un sanguinamento massiccio.

A seconda della posizione dell'embolo, si distinguono un'embolia del sistema linfatico e un'embolia del sistema circolatorio.

Quest'ultimo è diviso in tre tipi principali: 1) circolazione polmonare, 2) circolazione polmonare, 3) sistema di vene portale.

L'embolia del sistema linfatico si verifica più spesso nella metastasi dei tumori maligni, con l'ingestione e la moltiplicazione dei vermi parassiti della filaria, che portano allo sviluppo della malattia degli elefanti.

Embolia circolazione sistemica avviene durante processi patologici nelle vene polmonari (flebitah, tromboembolia) e la formazione di emboli in camere del cuore sinistro (la formazione di coaguli di sangue sulle valvole e endocardio), l'aorta e le arterie della circolazione sistemica (con espressione di placche aterosclerotiche, processi distrofici). Con il flusso sanguigno, gli emboli entrano e restano bloccati in vasi più piccoli (coronarica, cerebrale, renale, ecc.),

Embolia, circolazione polmonare si verifica come conseguenza dello sviluppo di processi patologici e la formazione di emboli in camere del cuore destro, le arterie e le vene polmonari nella circolazione sistemica, dovuta ad embolia o polmonare ascaridi larve vascolari (aerobico estendendo il suo ciclo di vita nei polmoni). Per il verificarsi di disturbi emodinamici è necessario, in primo luogo, ai piccoli emboli intasato non meno di 3/4 dei vasi polmonari, e in secondo luogo di mettere grandi emboli alla biforcazione dell'arteria polmonare e reflex plevropulmonalny innescata (che può causare uno spasmo delle arterie coronarie, ischemia e anche insufficienza cardiaca).

Embolia della vena porta si verifica a seguito di processi patologici in via di sviluppo nel pool vena porta. Il più delle volte, si forma come conseguenza del tromboembolismo durante i processi infiammatori delle pareti delle vene e dell'intestino, specialmente nell'ostruzione intestinale. Come risultato, si sviluppano iperemia venosa, stasi, alterazioni distrofiche, paranecrosi, necrobiosi e necrosi di varie sezioni intestinali,

Oltre a questi tipi, si distinguono anche embolismi retrogradi e paradossi.

In caso di embolia retrograda, un grosso tromboembolo si muove nelle grandi vene della metà inferiore del corpo, specialmente gli arti inferiori, non in accordo con le leggi dell'emodinamica, ma a causa della gravità dell'embolia e della gravità. Quest'ultimo si trova più spesso quando il flusso di sangue venoso viene rallentato e l'aspirazione del torace è indebolita.

Con emboli paradossali, gli emboli dalla metà sinistra del cuore possono cadere nella metà destra e molto raramente viceversa. Ciò si verifica quando il setto interatriale o interventricolare non collassa, così come il canale cardiaco del canale.

Le manifestazioni e i risultati dell'embolia, così come la trombosi, possono essere molto diversi. Sono determinati da:

- localizzazione, tipo, volume, numero di emboli e coaguli di sangue;

- dimensione, struttura e significato funzionale dei vasi occlusi;

- stato della circolazione collaterale;

- il rapporto dell'attività di coagulazione, anti-coagulazione e sistemi ematici fibrinolitici;

- velocità e intensità della violazione del flusso sanguigno regionale;

- reattività e resistenza di tessuti, organi, sistemi e l'organismo nel suo complesso, che sono coinvolti nel processo patologico.

CAPITOLO 14. INFIAMMAZIONE

Il termine infiammazione deriva dalla parola latina inflammatio e dalla parola greca flogosi, che condizionalmente significa infiammazione, calore.

Famoso fisiopatologo russo V.V. Voronin, studiando approfonditamente l'infiammazione, scrisse: "Studiare la letteratura sull'infiammazione - significherebbe scrivere la storia di tutte le medicine".

L'infiammazione è una delle forme più comuni di risposta del corpo a una varietà di fattori patogeni.

Gli analoghi dell'infiammazione si trovano a vari livelli dello sviluppo del mondo animale, ma l'infiammazione ha raggiunto una complessità e una perfezione particolari negli animali superiori e nell'uomo.

L'infiammazione è la principale manifestazione di molte malattie e la localizzazione e la natura del processo infiammatorio in un particolare organo spesso determina la forma e la specificità nosologica della malattia.

Per fare riferimento all'infiammazione di un tessuto o di un organo, è consuetudine aggiungere il termine "it" (itis) al nome greco-latino di questo tessuto o di un organo specifico (ad esempio, epatite, miocardite, nefrite, colite, encefalite, meningite, rinite, congiuntivite, dermatite, ecc. ). Meno comunemente, l'infiammazione riceve un nome speciale (ad esempio, polmonite, ascesso, flemmone, ecc.).

È importante notare che durante l'infiammazione, il corpo sacrifica il locale (parte delle sue strutture di tessuto cellulare danneggiate nel fuoco dell'infiammazione per preservare il tutto (l'intero organismo).

Teorie di infiammazione

Nel processo di sviluppo umano sono state proposte le seguenti varie teorie sull'origine, la natura e il significato dell'infiammazione.

La teoria protettiva di Ippocrate, IV secolo aC (l'infiammazione riduce la diffusione dell'agente dannoso in tutto il corpo).

La teoria di John Gunter, XVIII secolo (considera l'infiammazione come una reazione obbligatoria del corpo al danneggiamento, con l'aiuto del quale la parte danneggiata del corpo ripristina le sue funzioni).

La teoria nutrizionale di Rudolph Virkhov, 1858 (durante l'infiammazione c'è un'eccessiva fornitura di tessuti danneggiati, specialmente le cellule tra i tessuti nutrizionali, la loro ipertrofia e proliferazione).

Teorie vascolari di Henle (1846), Brox (1849) e la più nota teoria di Julius Conheim (1867) (dimostrarono manifestamente disordini della circolazione sanguigna locale che si sviluppano dinamicamente durante l'infiammazione, le reazioni vascolari, l'essudazione dei leucociti e l'emigrazione).

Teoria biologica (evolutiva, fagocitaria) I.I. Mechnikov, 1892 (ha rivelato, in termini relativamente evolutivi, le reazioni obbligatorie a un particolare danno tissutale: leucociti del sangue, micro - e macrofagi, sangue e tessuti).

La teoria neuro-trofica di Samuel (1873) e la più famosa teoria neurovascolare (vasomotoria) di G. Ricker (1924), secondo la quale la violazione delle funzioni dei nervi vascolari-motori è primaria nello sviluppo dell'infiammazione.

Teoria fisico-chimica (molecolare) di G.Shade, 1923 (secondo cui acidosi, ipertensione osmotica, aumento della pressione oncotica, ecc.) Si sviluppano sempre nel fuoco infiammatorio.

Teoria biochimica (mediatore) di V. Menkin, 1948 (che stabilisce la presenza e diversi ruoli nello sviluppo dell'infiammazione di un numero di PAMs flogogeni (leucotaxina, essudina, fattore leucocitico, piressina, ecc.).

Teoria immunologica, XX secolo (considera l'infiammazione come una risposta obbligatoria del sistema immunitario).

La teoria dinamica di A.Polikar, la prima metà del XX secolo (che rivela la dinamica dei cambiamenti primari, secondari, vascolari, plasmatici, cellulari, suppurativi e riparativi nel fuoco infiammatorio) e molti altri.

Ognuna delle teorie sull'infiammazione elencate era un passo avanti per il suo tempo. Ovulno li critica dal punto di vista dell'attuale livello di conoscenza non dovrebbe. Si può solo notare se questa o quella teoria dell'infiammazione è accettabile oggi.

Di seguito verranno prese in considerazione le opinioni moderne sul concetto, le manifestazioni, la natura, i meccanismi di sviluppo e il valore dell'infiammazione per il corpo.

Embolia: 1) definizione 2) tipi di embolia 3) classificazione di emboli in base allo stato di aggregazione e natura 4) tipi di embolia da solidi 5) esiti di embolia

1) Embolia - circolazione nel sangue o linfa delle particelle (emboli) che non si trovano in condizioni normali e blocco dei vasi sanguigni da loro.

a) orthograde - dal flusso sanguigno: dal sistema venoso del BPC e il cuore destro ai vasi del ICC, dalla metà sinistra del cuore, aorta e grandi arterie alle arterie più piccole (cuore, reni, milza, intestino), dai rami del sistema portale alla vena porta

b) retrograda - contro il flusso sanguigno (har-ma per emboli molto pesanti)

c) paradossale - un embolo dalle vene del CCA, bypassando i polmoni, entra nelle arterie del CCA attraverso un difetto nelle pareti del cuore.

3,4) Embolia per aggregazione e natura:

a) tromboembolismo: PEH - se emboli - coaguli di sangue nelle vene del CCB o nella metà destra del cuore; accompagnato da infarto emorragico del polmone, riflesso polmonare-coronarico, morte improvvisa; tromboembolismo BKK - se emboli - coaguli di sangue sulle valvole del cuore sinistro, nell'occhio del LP; accompagnato da sindrome tromboembolica con infarto in molti organi

b) embolia grassa - se goccioline di grasso entrano nel flusso sanguigno a causa di lesioni del midollo osseo e del grasso sottocutaneo, somministrazione errata di soluzioni petrolifere di farmaci; le goccioline grasse occludono i capillari dei polmoni o dei capillari dei reni, g / m, ecc. (attraverso anastomosi artero-venose); quando si disattivano i 2/3 dei capillari polmonari - insufficienza polmonare acuta e arresto cardiaco; embolia grassa di capillari cerebrali → emorragie a più punti

c) embolia gassosa - in caso di lesione delle vene del collo, disfunzione dell'utero dopo il parto, danno al polmone sclerotico, se l'aria entra nella vena dal farmaco → embolia vascolare dell'ICC e morte improvvisa; sangue aria e schiumoso nella cavità del cuore destro, vene con bolle d'aria

d) embolia gassosa - blocco di navi con bolle di gas, da lavoratori decompressi, subacquei (decompressione rapida → rilascio rapido di bolle di azoto dai tessuti e suo accumulo nel sangue → blocco dei capillari g / me sp / m, fegato, reni → centri di ischemia e necrosi, emorragie multiple, coaguli di sangue

e) embolia tissutale (cellulare) - circolazione nel sangue di pezzi di tessuto, gruppi di cellule (lesioni, metastasi di tumori, embolia del liquido amniotico) più spesso nelle navi CCA.

e) embolia microbica - circolazione nel sangue dei gruppi MB con formazione di focolai di infiammazione suppurativa nel sito di occlusione della nave (più spesso nei vasi della ICC)

g) embolia con corpi estranei - quando grandi vasi di frammenti di proiettili, proiettili, ecc. placche aterosclerotiche di colesterolo colesterolo vengono iniettati nel lume della nave;

5) Esito di embolia: PATE → morte improvvisa, tromboembolia delle arterie CCA → infarto splenico, g / m, rene, cancrena intestinale, arti; ebolia batterica è una manifestazione di sepsi; embolia delle cellule tumorali maligne - metastasi; ebolia dispersa nell'aria e grasso è una possibile causa di morte

33. Bleeding 1) definizione 2) classificazione 3) cause di violazione dell'integrità della parete della nave 4) morfologia delle opzioni di sanguinamento 5) significato e risultati

1) Sanguinamento (emorragia) - il rilascio di sangue dal lume di un vaso sanguigno o cavità cardiaca nell'ambiente (emorragia esterna: emottisi - emoptoa, dal naso - epistassi, vomito sangue - emotenesi, feci melaena) o nella cavità corporea (emorragia interna: emopericardio, gemotorace, emoperitoneo).

2) Classificazione del sanguinamento:

K. a) interno b) esterno

K.: a) primario - al momento della ferita b) secondario - dopo un certo tempo a causa di suppurazione della ferita e fusione del trombo c) ripetuto

K.: a) arterioso b) venoso c) cardiaco d) parenchimale e) capillare

К.: 1. a seguito della rottura della parete del cuore o della nave 1. a seguito della corrosione della parete del vaso (sanguinamento da artrosi) 3. a causa dell'aumento della permeabilità della parete del vaso (emorragia diapedemica)

3) Cause di emorragia per Rhexin (a causa di rottura): 1. ferita, ferita 2. infiammazione (mesaortite nella sifilide → rottura aortica) 3. necrosi <медионекроз>4. aneurisma 5. malformazioni vascolari

Cause di emorragia per diabrosina (come conseguenza di corrosivo): 1. tumore 2. necrosi 3. infiammazione (erosione della parete vascolare con enzimi proteolitici) 4. gravidanza ectopica (i villi coriali germinano e corrodono la parete della tuba di Falloppio)

Cause di emorragia per diapesi (come risultato di aumentata permeabilità): 1. ipossia 2. intossicazione 3. diatesi emorragica

Emorragie diapasiche - piccolo, punto (purpura haemorrhagica), se acquisiscono una natura sistemica - questa è una manifestazione sindrome emorragica.

Per la diatesi emorragica portare:

a) malattie del sangue (leucemia, anemia, porpora di Schönlein-Genoch, trombocitopenia, coagulopatia - emofilia, DIC

b) malattie infettive (sepsi, antrace, peste, infezione da meningococco, influenza, febbri emorragiche, ecc.)

c) intossicazione (endogeno - uremia, eclampsia, colemia, ecc., esogeno - funghi, veleno di serpente, fosforo, arsenico);

d) avitaminosi (scorbuto); malattia da radiazioni

4) Morfologia delle opzioni di sanguinamento:

a) emorragia - un particolare tipo di sanguinamento - accumulo di sangue nei tessuti (ematoma - accumulo di sangue coagulato nel tessuto con violazione dell'integrità del tessuto, macerazione emorragica - senza violare l'integrità del tessuto)

b) lividi - emorragie planari nella pelle, mucose

c) petecchie o ecchimosi: piccole emorragie puntiformi

5) Risultati K.: 1. riassorbimento del sangue con formazione di pigmento 2. formazione di una cisti "arrugginita" dopo riassorbimento di sangue (in g / m) 3. incapsulamento e germinazione di un ematoma da parte del tessuto connettivo (organizzazione) 4. suppurazione al collegamento di infezione

valore: rottura del cuore, aorta, aneurisma → più spesso morte per emorragia acuta; sanguinamento prolungato → morte per anemia acuta; sanguinamento a lunga durata (con ulcera della bile, emorroidi) → anemia cronica (anemia post-emorragica); le emorragie in g / me i polmoni sono vitali.

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Embolia, tipi, cause, risultati.

Embolia: movimento attraverso il sangue e la linfa di particelle insolite e blocco dei vasi sanguigni. Le particelle stesse sono emboli.

Nello sviluppo di emboli, lo spasmo riflesso della principale linea vascolare e dei collaterali sono importanti, il che causa gravi disturbi del dircircolo. Lo spasmo delle arterie può diffondersi ad altre navi.

Dalla natura del movimento e il risultato finale è distinto.

1. Corretto - il movimento del flusso sanguigno con l'embolo si è fermato nel punto previsto. Esempio, il movimento del tromboembolo dalle vene delle gambe con un arresto nell'arteria polmonare.

• Dal sistema venoso del BPC e il cuore destro nei vasi della ICC
• Dalla metà sinistra del cuore alle arterie del cuore, cervello, reni e così via.
• Dai rami del sistema portale alla vena porta del fegato

2. Retrograda - movimento contro il flusso sanguigno. Ad esempio, il movimento di un proiettile dal lato destro del cuore alle sezioni inferiori della vena cava inferiore. Dalla vena cava inferiore scendiamo nelle vene renali, epatiche e femorali.

3. Paradossale: il movimento sul flusso sanguigno con l'embolo si è fermato in un luogo insolito. Un esempio è il movimento di un tromboembolus dalle vene delle gambe, con arresto delle arterie del cervello, dei reni, dell'intestino, della milza e delle gambe. Se ci sono difetti nel setto interatriale o interventricolare - un embolo dalle vene del grande cerchio, bypassando l'ICC, entra nell'arteria.

7. embolia da corpi estranei.

Embolia di grassi, aria e gas. Cause di sviluppo, patogenesi, manifestazioni morfologiche. Diagnosi patologica Cause di morte

Embolia grassa La fonte può essere grassa in caso di distruzione di grasso sottocutaneo, midollo osseo (in caso di frattura o ferita da arma da fuoco di ossa tubolari lunghe), nonché nell'introduzione di sostanze grasse nelle vene. Le gocce grasse cadono nel sangue e poi nei capillari del polmone. Nel polmone, sono parzialmente distrutti e risolti. Ma in parte entrano nel grande cerchio della circolazione sanguigna e raggiungono il cervello, i reni, la milza, l'intestino, le gambe. Sullo sfondo del tessuto cerebrale rosa pallido, ci sono numerosi punti rosso scuro. Questi sono i punti focali dell'accumulo di grasso nei capillari, dove si sviluppano la pletora e l'emorragia.

Embolia grassa dei polmoni diventa pericolosa per la vita se il grasso viene bloccato da più del 65-70% dei capillari. Vi è un'insufficienza polmonare acuta e un arresto cardiaco improvviso. Con piccole lesioni nei polmoni si sviluppa polmonite.

Embolia gassosa- quando le bolle d'aria entrano nel sangue. Succede: con ferite alle vene del collo, durante il parto, e l'introduzione di aria nella vena durante le manipolazioni mediche. Causa un'embolia di navi di MKK e là viene la morte improvvisa. L'aria si accumula nella cavità del cuore destro e la estende.

Embolia gassosa Si sviluppa durante la transizione da una zona ad alta pressione atmosferica a una zona a bassa pressione atmosferica. (possiamo designare come sangue bollente con l'aspetto delle bolle di gas). Con decompressione rapida, l'azoto rilasciato dai tessuti non ha il tempo di rilasciare nei polmoni e si accumula sotto forma di bolle di gas nel sangue. Le bolle di gas ostruiscono i capillari, causando danni ischemici ai tessuti di vari organi: il cervello e il midollo spinale, il fegato, i reni, il cuore, le articolazioni. Questo tipo di patologia è definita come una malattia di cassone. La malattia è osservata nei subacquei, i piloti, i lavoratori della decompressione.

Il significato di embolia polmonare porta alla morte, TE di arterie di un grande cerchio provoca lo sviluppo di infarto cerebrale, reni, milza, gangrena intestinale, arti. L'embolia batterica è un meccanismo per la diffusione dell'infezione. Embolia da cellule tumorali maligne come base delle metastasi.

8. Trombosi, cause, meccanismo di sviluppo, segni, esiti di coaguli di sangue e trombosi.

La trombosi è il processo di formazione intravitale di coaguli sulla superficie interna della parete del vaso o nel loro lume, costituito da elementi del sangue e impedendo al sangue di muoversi attraverso i vasi. Ci sono parietali (riducendo parzialmente il lume dei vasi sanguigni) e ostruendo i coaguli di sangue. A seconda della prevalenza nella struttura dei grumi di alcuni elementi, si distinguono per i loro diversi tipi.

• Trombo bianco (agglutinazione). Importante è l'attivazione dei processi di adesione, aggregazione e agglutinazione di elementi uniformi (principalmente piastrine e leucociti).

• Trombo rosso (coagulazione). Alla base della sua formazione, il ruolo principale è svolto dall'attivazione dei processi di coagulazione del sangue (coagulazione), i cui elementi (piastrine, leucociti e, principalmente, eritrociti, come sono per lo più nel sangue) sono impigliati nei filamenti di fibrina. Va notato che un trombo rosso si forma più velocemente del bianco, di solito dopo un significativo danno alla parete del vaso.

• Coagulo di sangue misto. È incontrato più spesso. Nella sua formazione, un ruolo importante è svolto dall'attivazione di processi come la coagulazione, l'adesione, l'aggregazione e l'incollaggio delle cellule del sangue (alternanza di coaguli di sangue rosso e bianco). La causa della formazione di trombi è una violazione dell'integrità della parete vascolare causata da vari fattori ambientali patogeni (fisici, chimici, biologici), compresa l'infiammazione (flogogene), allergia (allergeni) o che porta allo sviluppo di varie malattie (aterosclerosi, ischemica e ipertensione e così via.

I seguenti fattori patogenetici (la triade di Virchow) sono coinvolti nei meccanismi di sviluppo del trombo.

• Danni alla parete vascolare (violazione delle sue proprietà fisico-chimiche, alimentazione, metabolismo, che porta a degenerazione e disturbi della struttura). In particolare, la parete vascolare danneggiata viene bagnata, perde la carica elettrica e rilascia tromboplastina attiva nel sangue. Di conseguenza, gli elementi del sangue si attaccano ad esso.

• Aumento dell'attività di coagulazione e / o diminuzione dell'attività contro la coagulazione e il sistema litico fibrinoso del sangue (aumento della formazione di trombi, protrombina, trombina, fibrinogeno, fibrina, ridotta formazione di eparina).

• Rallentamento del flusso sanguigno e della sua violazione sotto forma di turbolenza (nell'area di un coagulo di sangue, aggregati di eritrociti, placche ateromatose, aneurisma vascolare, ecc.).

Nel processo di emostasi, ci sono due fasi:

• la prima fase è piastrinica vascolare (cellulare);

• la seconda fase - coagulazione (plasma). Queste fasi sono descritte nel capitolo "Patologia dell'emostasi".

Gli esiti (conseguenze) della trombosi possono essere i seguenti:

• riassorbimento di un coagulo di sangue (con il ripristino della circolazione sanguigna locale);

• fusione asettica o purulenta (con formazione di un ascesso);

• organizzazione (germinazione per tessuto connettivo, risultante in un coagulo di sangue fissato saldamente alla parete del vaso);

• ricanalizzazione (germinazione delle navi), in particolare trombi liberi;

• la separazione di un coagulo di sangue con la formazione di emboli

9. Stas, cause, tipi, conseguenze.

La stasi è un significativo rallentamento o cessazione del flusso di sangue e / o linfa dai vasi di un organo o tessuto.

motivi

• Ischemia e iperemia venosa. Portano alla stasi a causa di un significativo rallentamento del flusso sanguigno (durante ischemia a causa di una diminuzione del flusso sanguigno arterioso, con iperemia venosa a seguito del rallentamento o arresto del deflusso) e creando condizioni per la formazione e / o attivazione di sostanze che causano l'adesione delle cellule del sangue, la loro formazione aggregati e coaguli di sangue.

• Proagreganty - fattori che causano aggregazione e agglutinazione di globuli rossi.

Nella fase finale della stasi, c'è sempre un processo di aggregazione e / o agglutinazione di globuli rossi, che porta ad un ispessimento del sangue e una diminuzione della sua fluidità. Questo processo è attivato da proagreganty, cationi e proteine ​​altamente molecolari.

- Proagreganty (trombossano A₂catecolamine dei corpuscoli del sangue) causano adesione, aggregazione, agglutinazione di globuli rossi con conseguente lisi e rilascio di BAB da essi.

- Cationi. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ vengono rilasciati dalle cellule del sangue, dalle pareti dei vasi danneggiati e dai tessuti. Assorbito sul citolema dei globuli, un eccesso di cationi neutralizza la loro carica superficiale negativa.

- Le proteine ​​alto-molecolari (ad esempio, y-globuline, fibrinogeno) rimuovono la carica superficiale delle cellule intatte (combinandosi con la superficie cellulare caricata negativamente usando gruppi amminici aventi una carica positiva) e potenziano l'aggregazione delle cellule del sangue e l'adesione dei loro conglomerati alla parete del vaso.

Tipi di stasi

Primaria (vera) stasi. La formazione della stasi inizia inizialmente con l'attivazione delle cellule del sangue e il rilascio di un gran numero di proagreganti e / o procoagulanti. Nella fase successiva, gli elementi sagomati si aggregano, agglutinano e si attaccano alla parete del microrecipiente. Ciò causa il rallentamento o l'arresto del flusso sanguigno nei vasi.

Stasi secondaria (ischemica e stagnante).

- La stasi ischemica si sviluppa come un risultato di grave ischemia a causa di una diminuzione del flusso di sangue arterioso, un rallentamento nella sua velocità attuale e il suo carattere turbolento. Ciò porta all'aggregazione e all'adesione delle cellule del sangue.

- La stasi (venosa-stagnante) della stasi è il risultato del rallentamento del deflusso del sangue venoso, ispessimento, alterazioni delle proprietà fisico-chimiche, danni alle cellule del sangue (in particolare a causa dell'ipossia). Successivamente, le cellule del sangue aderiscono l'una all'altra e al muro dei microrecipienti.

Manifestazioni di stasi

· Alla stasi si verificano cambiamenti caratteristici nei vasi della microvascolarizzazione:

· Una diminuzione del diametro interno dei microvasi durante la stasi ischemica, un aumento del lume della microvascolatura nel caso di una variante stagnante della stasi, un gran numero di aggregati di globuli rossi nel lume dei vasi e sulle loro pareti, microcromosoma (più spesso in stasi stagnante).

· Con la rapida eliminazione della causa della stasi, il flusso sanguigno nei vasi della microvascolarizzazione viene ripristinato e non si sviluppano cambiamenti significativi nei tessuti.

· La stasi prolungata porta allo sviluppo di cambiamenti distrofici nei tessuti e spesso alla morte di una sezione di tessuto o organo (infarto).

10. Possibilità di correzione medicinale dei disturbi circolatori periferici.

La correzione dei disturbi circolatori viene effettuata sulla base di risultati diagnostici. Più completa è la diagnosi in relazione sia alla patologia principale che ai disturbi dell'omeostasi, più si può contare sul successo nell'eliminare pericolosi disturbi emodinamici. Insieme alle caratteristiche individuali della terapia correttiva, alcuni approcci alla sua attuazione sono in gran parte comuni a pazienti di varie categorie. Questo si riferisce principalmente alla somministrazione endovenosa di liquidi. È necessaria la terapia trasfusionale per infusione per i pazienti con ridotta circolazione sanguigna. Ti permette di influenzare la circolazione del sangue in due modi: assicurando un volume adeguato di sangue circolante (BCC); miglioramento delle proprietà reologiche e di trasporto. Inoltre, la presenza di un sistema di infusione consente di utilizzare in modo più efficiente gli agenti cardiovascolari e altri agenti farmacologici progettati per migliorare l'emodinamica. Nella maggior parte dei casi, a causa della necessità di iniettare un grande volume di liquido e un'infusione prolungata, è necessario cateterizzare la vena centrale, spesso la succlavia o la giugulare. Ciò consente di controllare il CVP e meno frequentemente di quando si utilizzano le vene periferiche, porta alla formazione di trombi nella zona del catetere. Allo stesso tempo, è impossibile non tener conto del fatto che il cateterismo di queste vene principali contiene il rischio di gravi complicanze. Questi includono danni a una grande arteria situata vicino alla vena perforata; penetrazione dell'ago nella cavità pleurica e danni al polmone con conseguente sviluppo di pneumotorace; perforazione della parete del catetere della vena o dell'atrio. Se il riconoscimento prematuro di queste complicazioni può portare a conseguenze molto gravi. Ciò impone l'approccio più serio sia per la determinazione delle indicazioni che per l'esecuzione della cateterizzazione delle onde centrali. Lo scopo principale della terapia trasfusionale per infusione è di mantenere il BCC richiesto. È già stato notato sopra che in questo caso non si può procedere dal suo valore fisiologico, poiché il tono vascolare è spesso ridotto e la loro capacità totale è aumentata. È meglio essere guidati dal CVP, raggiungendo la sua normalizzazione (6-14 cm di colonna d'acqua). Il secondo obiettivo principale della terapia trasfusionale per infusione è la prevenzione e la correzione delle violazioni della composizione qualitativa del sangue. Questa terapia consente di influenzare in modo mirato il contenuto di cellule, proteine, elettroliti e alcuni altri componenti del sangue, nonché le sue proprietà reologiche e il sistema emostatico. Per mantenere la funzione di trasmissione del sangue del sangue al livello adeguato, l'ematocrito non deve essere ridotto al di sotto di 0,30 l / l. Inoltre, il deficit del volume globulare è preferibilmente compensato dal sangue appena conservato. Ma bisogna tener presente che trasfondendolo in grandi volumi si crea il rischio di sviluppare la sindrome della massiccia trasfusione di sangue. Per evitarlo, preferiscono usare la massa di eritrociti invece di sangue intero ultimamente. Per diluire quest'ultimo, è necessario aggiungere proteine ​​sotto forma di plasma o albumina alle soluzioni saline. A causa del fatto che l'apporto di sangue ai tessuti è determinato non solo dai parametri emodinamici centrali, ma anche dal tono dei microvasi, che sono significativamente influenzati da fattori locali, è importante condurre una terapia trasfusionale per infusione, un aumento della pressione sanguigna, un volume di circolazione minuto, una normalizzazione del CVP per ottenere una microcircolazione migliorata. Oltre all'emodiluizione moderata, ottenuta con soluzioni saline e sostituti del sangue colloide a basso peso molecolare con spiccate proprietà di disaggregazione, è consigliabile utilizzare piccole dosi di eparina sotto il controllo della coagulazione del sangue. Con tutta l'importanza della terapia trasfusionale per infusione solo con il suo aiuto, è impossibile eliminare gravi disturbi emodinamici in molti casi, poiché in una serie di condizioni critiche, la riduzione della contrattilità miocardica, la distonia vascolare o entrambi questi fattori diventano importanti. Una diminuzione della gittata cardiaca è la più caratteristica dello shock cardiogeno e una brusca diminuzione del tono vascolare è di shock infettivo tossico e anafilattico. L'atonia vascolare può anche essere il risultato di intossicazione esogena o endogena. Pertanto, in un complesso di mezzi volti a correggere i disturbi emodinamici, durante l'IT è spesso necessario includere farmaci che migliorano la funzione di pompaggio del cuore e aumentano il tono vascolare. Come agenti cardiotonici, prima di tutto dovrebbero essere utilizzati i glucosidi cardiaci con effetti inotropici e negativi cronotropici positivi pronunciati. La diminuzione del ritmo è dovuta al rallentamento della ripolarizzazione diastolica delle membrane delle cellule del nodo sinusale e all'azione vagotonica dei preparati di questa serie. Sotto l'influenza dei glicosidi, aumentano il volume di ictus e minuto, che è il risultato di un aumento del tasso di contrazione del miocardio e un aumento della pressione sistolica nei ventricoli, nonché una diminuzione del volume sistolico finale, accorciamento del periodo di espulsione e un aumento del tempo di riempimento diastolico.

embolia; tipi di emboli, loro cause, conseguenze, meccanismo

-Un'embolia è il trasferimento del sangue di particelle estranee (normalmente non trovate) e il blocco dei vasi sanguigni da parte loro. Le particelle stesse sono chiamate emboli.

classificazione

Nella direzione del movimento dell'embolo:

1. embolia ortograda - l'embolo si muove lungo il flusso sanguigno,

2. embolia retrograda - emol si muove contro il flusso sanguigno a causa della sua gravità

3. embolia paradossa - un embolo passa dalle vene della circolazione polmonare nelle arterie del grande cerchio attraverso difetti nei setti del cuore, escludendo la circolazione polmonare (polmoni).

Sulle vie dell'embolismo:

1. dalle vene del grande cerchio e il cuore destro nei vasi del piccolo cerchio (polmoni),

2. dalla metà sinistra del cuore, l'aorta nelle arterie del grande cerchio (arterie del cervello, reni, arti inferiori, intestino),

3. dai rami del sistema portale nella vena porta del fegato.

1. Il tromboembolismo è il tipo più comune di embolo. Si verifica con la separazione di un coagulo di sangue. I grumi di sangue dalle vene del grande cerchio cadono nel piccolo cerchio, che conduce al tromboembolismo polmonare (PE). Embolia polmonare può portare a infarto polmonare rosso o morte improvvisa. Il tromboembolismo a grandi cerchi si forma nel cuore sinistro e nell'aorta.

2. Embolia grassa - le gocce di grasso diventano emboli. Più spesso questi sono grassi corporei che possono entrare nel flusso sanguigno con lesioni multiple e fratture ossee. Cadono in un piccolo cerchio, dove più spesso si dissolvono. L'embolia grassa può portare alla morte se la maggior parte dei vasi polmonari sono colpiti (forma polmonare) o in embolia vascolare cerebrale (forma cerebrale).

3. Emboli_ dell'aria si verifica quando l'aria entra nel flusso sanguigno. Questo può essere quando ferite del collo vene, aborto, con iniezioni endovenose. Le bolle d'aria causano l'embolia del piccolo cerchio. Per diagnosticare una necroscopia, l'acqua viene versata nella cavità pericardica e una puntura viene effettuata nel cuore destro, con sangue schiumoso in uscita.

4. Embolia gassosa - è una manifestazione della malattia da decompressione. Questa malattia si verifica con la rapida transizione da alta pressione a bassa pressione. L'azoto viene rilasciato dai tessuti nel flusso sanguigno sotto forma di gas che causa embolia vascolare. Tipi di malattia da decompressione:

· Disturbi dell'altitudine (piloti),

· Mal di decompressione (malattia dei lavoratori in decompressione che lavorano sott'acqua).

5. Embolia tissutale - embolia da cellule tumorali o metastasi maligne. La metastasi è il trasferimento di cellule maligne che possono crescere in un nuovo posto.

6. Embolia microbica - i microbi che si diffondono in tutto il corpo diventano emboli. Gli ascessi metastatici si formano sul sito dell'occlusione del vaso da parte di emboli batterici. Questo embolo si trova nella sepsi.

7. Embolia da corpi estranei - osservata quando frammenti di corpi estranei entrano nel lume dei vasi.

L'infiammazione. Caratteristiche del concetto. I componenti principali di infiammazione, mediatori incendiari, le sue manifestazioni locali e generali.

-infiammazione - un tipico processo patologico finalizzato alla distruzione, inattivazione o eliminazione dell'agente dannoso e al ripristino del tessuto danneggiato.

L'infiammazione è un processo locale. Tuttavia, praticamente tutti i tessuti, organi e sistemi del corpo prendono parte al suo aspetto, allo sviluppo e ai risultati.

motivi

Esogeno: infettivo (batteri, virus) non infettivo (trauma meccanico, termico).

Endogeno: prodotti di decadimento del tessuto, tumori maligni, coaguli di sangue, attacchi di cuore.

L'alterazione come componente del meccanismo per lo sviluppo dell'infiammazione comprende i cambiamenti nelle strutture cellulari ed extracellulari, il metabolismo, le proprietà fisico-chimiche, così come la formazione e la realizzazione degli effetti dei mediatori dell'infiammazione. In questo caso, ci sono zone di alterazione primaria e secondaria.

L'alterazione primaria è realizzata a causa dell'azione dell'agente patogeno nella zona della sua introduzione, che è accompagnata da cambiamenti grossolani, spesso irreversibili.

L'alterazione secondaria è causata sia dall'agente patogeno che, principalmente, dai prodotti dell'alterazione primaria. Successivamente, l'alterazione secondaria acquisisce un carattere relativamente indipendente. Il volume della zona di danno secondario è sempre maggiore di quello primario e la durata può variare da alcune ore a diversi anni.

Il complesso dei cambiamenti metabolici include l'attivazione dei processi di degradazione di proteine, grassi e carboidrati, l'aumento della glicolisi anaerobica e la respirazione dei tessuti, la dissociazione dei processi di ossidazione biologica e la diminuzione dell'attività dei processi anabolici. La conseguenza di questi cambiamenti è un aumento della produzione di calore, lo sviluppo di un deficit relativo di macroergs e l'accumulo di prodotti metabolici ossidati.

Il complesso dei cambiamenti fisico-chimici include acidosi, iperionia (accumulo di K, C1, NRO, infiammazione del Na nel fuoco dell'infiammazione), disionia, iperosmia, iperoncula (a causa di un aumento del contenuto proteico, della sua dispersione e idrofilia).

Le dinamiche dei cambiamenti vascolari e dei cambiamenti locali nella circolazione sanguigna sono tipici: prima c'è uno spasmo riflesso a breve termine di arteriole e precapillari con rallentamento del flusso sanguigno, quindi iperemia arteriosa sequenziale, iperemia venosa e prestasi e stasi sviluppate.

Esudazione - il rilascio di sangue liquido nell'infiammazione dovuto ad un aumento della permeabilità delle membrane vascolari per le proteine. Ritardi fluidi nei tessuti sono associati a una diminuzione del processo di riassorbimento dovuto ad un aumento della pressione osmotica colloidale venosa e tissutale. L'essudato a differenza del transudato contiene una grande quantità di proteine, enzimi.

Emigrazione - il rilascio di leucociti nel fuoco dell'infiammazione e lo sviluppo della reazione fagocitaria. Ci sono 3 fasi: 1 posizione marginale dei leucociti, che dura diverse decine di minuti, 2 movimenti dei leucociti attraverso la parete vascolare 3 - movimento libero dei leucociti nello spazio extravascolare.

La fagocitosi è una risposta protettiva-adattativa evolutivamente sviluppata, consistente nel riconoscimento, nella cattura attiva e nella digestione di m / o, cellule danneggiate e particelle estranee da parte dei fagociti. 4 fasi: approccio del fagocita con l'oggetto, aderenza, assorbimento dell'oggetto fagocitato, digestione intracellulare dell'oggetto.

La proliferazione al centro dell'infiammazione consiste nella riproduzione di elementi tissutali locali con il successivo ripristino dell'integrità strutturale dell'organo danneggiato.

Segni locali:

Rossore (associato allo sviluppo di iperemia arteriosa e arterializzazione del sangue venoso nell'infiammazione), febbre (dovuta all'aumento del flusso sanguigno, attivazione del metabolismo), gonfiore (causato dallo sviluppo di essudazione ed edema), dolore (sviluppato a seguito di irritazione delle terminazioni nervose bav)

Sintomi comuni:

Variazione del numero dei leucociti del sangue periferico: leucocitosi, leucopenia,

Febbre - aumento della temperatura corporea sotto l'influenza di fattori pirogeni,

Cambiamenti nello stato proteico del sangue. Nella fase acuta, il bof accumula, per la fase cronica, un aumento delle gammaglobuline,

Cambiamenti nella composizione enzimatica del sangue (aumento dell'attività delle transaminasi),

Cambiamenti nello spettro ormonale

I mediatori infiammatori sono un complesso di sostanze fisiologicamente attive che mediano l'alterazione primaria.

Cellule (leucociti polimorfonucleati, cellule mononucleate, piastrine, mastociti), plasma (componenti del sistema del complemento, chinino, fattori emostatici)

-ammine biogeniche (istamina, serotonina)

-polipeptidi e proteine ​​attivi (chinino, enzimi)

- derivati ​​lcd polinsaturi (PG, PC, trombossani, leucotrieni)

Effetti dei mediatori dell'infiammazione:

Reazioni vasomotorie, alterazioni delle proprietà della parete vascolare e del mebran cellulare, irritazione dei recettori del dolore, stimolazione della leucopoiesi, attività pirogenica, aumento della coagulazione del sangue, effetto antitossico.