Asma cardiaco ed edema polmonare

sindromi cliniche caratterizzate da respirazione parossistica ostruita dovuta a sudore fluido sieroso nel tessuto polmonare con formazione (intensificazione) di edema - interstiziale (in asma cardiaco) e alveolare, con schiumosità della proteina ricca di transudato (nell'edema polmonare).

Eziologia, patogenesi.
Le cause dell'asma cardiaco (SA) e dell'edema polmonare (OL) nella maggior parte dei casi sono l'insufficienza del muscolo giallo sinistro acuto primario (infarto miocardico, altre forme acute e subacute di coronaropatia, crisi ipertensiva e altre forme parossistiche di ipertensione arteriosa, nefrite acuta, insufficienza acuta del muscolo giallo sinistro pazienti con cardiomiopatia, ecc.) o manifestazioni acute di insufficienza ventricolare sinistra cronica (difetto mitralico o aortico, aneurisma cardiaco cronico, altre forme croniche di IHD, ecc.).
Ulteriori fattori che provocano un attacco sono solitamente associati al fattore patogenetico principale: un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari: stress fisico o emotivo, ipervolemia (iperidratazione, ritenzione di liquidi), aumento del flusso sanguigno al circolo piccolo durante una transizione verso una posizione orizzontale e violazione della regolazione centrale durante il sonno. e altri fattori. L'eccitazione accompagnatoria, l'innalzamento della pressione sanguigna, la tachicardia, la tachipnea, il lavoro potenziato dei muscoli respiratori e ausiliari aumentano il carico sul cuore e riducono la sua efficacia. L'effetto di aspirazione dell'ispirazione forzata porta ad un ulteriore aumento del flusso sanguigno polmonare. L'ipossia e l'acidosi sono accompagnate da un ulteriore deterioramento del cuore, una violazione della regolazione centrale, un aumento della permeabilità della membrana alveolare e una riduzione dell'efficacia della terapia farmacologica.
Le cause di edema polmonare non cardiaco possono essere:
1) danno al tessuto polmonare - infettivo (vedi polmonite), allergico, tossico, traumatico; embolia polmonare, infarto polmonare; Sindrome di Goodpasture;
2) squilibrio elettrolitico, ipervolemia (terapia infusionale, insufficienza renale, patologia endocrina e terapia steroidea, gravidanza);
3) affogare in acqua salata;
4) violazione della regolazione centrale - in ictus, emorragia subaracnoidea, danno cerebrale (tossico, infettivo, traumatico), quando il centro vagale sovraeccitato;
5) diminuzione della pressione intratoracica - con la rapida evacuazione del liquido dalla cavità addominale, fluido o aria dalla cavità pleurica, ascesa ad una maggiore altezza, respiro forzato;
6) terapia eccessiva (infusione, farmaci, ossigenoterapia) per shock, ustioni, infezioni, avvelenamento e altre gravi condizioni, anche dopo operazioni pesanti ("shock lung");
7) varie combinazioni di questi fattori, ad esempio polmonite nelle condizioni di alta montagna (è necessaria l'evacuazione di emergenza del paziente!).

Sintomi, corso, diagnosi. Asma cardiaco: soffocamento con tosse, respiro affannoso. Di solito, un attacco inizia di notte: il paziente si sveglia dalla sensazione dolorosa della mancanza di aria - l'asfissia, che dai primi minuti diventa pronunciata, è accompagnata dalla paura della morte. Non prima che un attacco sia preceduto dall'esaurimento fisico o dalla tensione nervosa.

All'esame, la posizione del paziente è forzata: non può mentire, e quindi salta in piedi, si appoggia al davanzale della finestra, il tavolo, cerca di essere più vicino alla finestra aperta. I pazienti gravemente malati non possono alzarsi dal letto: si siedono con le gambe abbassate, le mani posate sul letto. Sul viso, l'espressione sofferente si indurisce, il paziente è agitato, prende l'aria con la bocca, la pelle della fronte, del collo, del torace, la schiena è coperta di sudore, il pallore (a volte con una sfumatura grigiastra) durante un lungo attacco viene sostituito dalla cianosi. La testa è inclinata in avanti, i muscoli della cintura della spalla sono tesi, le fosse supraclavicolari sono levigate, la gabbia toracica è dilatata, lo spazio intercostale è retratto, le vene gonfie sono visibili sul collo. Respirazione durante un attacco, di regola, rapido (30-40 in 1 min, a volte più).
In tutti i casi, la respirazione è chiaramente difficile, soprattutto l'inalazione, o il paziente non può notare che è più difficile per lui inalare o espirare. A causa della mancanza di respiro, il paziente non è in grado di parlare. L'attacco può essere accompagnato da una tosse secca o con espettorato, che è spesso abbondante, liquido.

Se osservati sullo sfondo di una respirazione indebolita, si sentono rantoli di gorgogliamento piccoli e secchi, spesso poco profumati. Segni di disturbi pronunciati dell'attività cardiovascolare sono compagni obbligatori di un attacco di SA. Il polso al momento dell'attacco raggiunge 120-150 battiti per 1 minuto (la tachicardia acuta è particolarmente caratteristica dei pazienti con malattia mitralica), piena, a volte aritmica. La sintomatologia dipende dallo stato degli organi circolatori che hanno preceduto l'attacco.
Se il soffocamento inizia sullo sfondo della compensazione, è possibile osservare una dinamica del polso distinta: ritmica, di frequenza normale e riempimento all'inizio di un attacco, quindi diventa (con un prolungato decorso dell'attacco) frequente, piccola, aritmica (extrasistolica).
Spesso durante un attacco, viene rilevata un'aumentata pressione sanguigna, che può quindi cadere, segnalando l'accessione di insufficienza vascolare acuta. Ascoltare il cuore durante il soffocamento è difficile a causa della respirazione rumorosa e dell'abbondanza di respiro sibilante. La sordità dei toni cardiaci, a volte il ritmo galoppante o l'aritmia (extrasistole, fibrillazione atriale) sono generalmente determinati.
In alcuni casi, con le percussioni, è possibile rivelare l'espansione dei confini della ottusità relativa del cuore, indicando la sua espansione acuta (ciò è confermato dall'esame a raggi X durante un attacco).

Il quadro clinico di SA in pazienti diversi e anche attacchi ripetuti nello stesso paziente può essere diverso.
In alcuni casi, l'attacco non ha precursori (ad esempio, con stenosi mitralica), in altri - pazienti per diversi giorni prima della nota di attacco deterioramento della salute, aumento della mancanza di respiro, palpitazioni, attacchi di tosse secca e talvolta una sensazione di soffocamento, che si è verificato durante la notte e passato dopo diversi respiri profondi. La durata dell'attacco - da alcuni minuti a molte ore.
Nei casi lievi, svegliandosi per asfissia, il paziente si siede a letto o si alza, apre la finestra e dopo pochi minuti l'attacco termina senza trattamento; si addormenta di nuovo.

Nei casi gravi di SA, gli attacchi di asma a volte si verificano più volte al giorno, sono prolungati e vengono fermati solo utilizzando l'intero complesso di misure terapeutiche.
A volte l'attacco non risponde al trattamento, è ritardato, le condizioni del paziente diventano estremamente difficili: il viso è bluastro, il polso è filiforme, la pressione sanguigna è bassa, il respiro è superficiale, il paziente assume una posizione più bassa a letto. Esiste una minaccia di morte del paziente nel quadro clinico dello shock o della depressione del centro respiratorio. Una causa più frequente di morte è una complicazione di un attacco con edema polmonare.
Va tenuto presente che il gonfiore della mucosa bronchiale può essere accompagnato da una violazione della pervietà bronchiale; La diagnosi differenziale con l'asma bronchiale è molto importante, poiché in caso di asma bronchiale (in contrapposizione a SA), gli analgesici narcotici sono controindicati (pericolosi) e sono indicati i farmaci beta-adrenergici.
Dovresti valutare la storia (malattia cardiaca o polmonare, l'efficacia dei farmaci betaadrenergici) e prestare attenzione alla difficoltà, esalazione prolungata (con asma bronchiale). L'edema polmonare (OL) si verifica più o meno improvvisamente, spesso durante la notte, durante il sonno, con il risveglio del paziente in stato di soffocamento, o durante il giorno con sforzo fisico o agitazione.
In molti casi, ci sono i precursori di un attacco sotto forma di tosse frequente, la crescita di rantoli umidi nei polmoni. Con l'inizio dell'attacco, il paziente assume una posizione verticale, il viso esprime paura e confusione, diventa grigio pallido o sfumatura serocianotica.

Nella crisi ipertensiva e violazione acuta della circolazione cerebrale, può essere fortemente iperemica e, in caso di cardiopatia, avere un aspetto caratteristico "mitrale" (arrossimento cianotico sulle guance).
Il paziente avverte un soffocamento doloroso, che è spesso accompagnato da oppressione o dolore pressorio al petto. Respirando affannosamente, a una distanza udì il sibilo stridulo, la tosse divenne sempre più frequente, accompagnata dal rilascio di un gran numero di espettorato schiumoso leggero o rosa.
Nei casi più gravi, la schiuma scorre dalla bocca e dal naso.
Il paziente non è in grado di determinare cosa è più difficile per lui: inspirare o espirare; a causa della mancanza di respiro e della tosse, non può parlare. La cianosi aumenta, le vene del collo si gonfiano, la pelle si copre di sudore freddo e appiccicoso.

Quando si ascoltano i polmoni all'inizio di un attacco, quando i sintomi dell'edema nel tessuto interstiziale (interstiziale) possono predominare, i sintomi possono essere scarsi: viene rilevata solo una piccola quantità di rantoli di grande respiro affumicato e singolo.
Nel mezzo di un attacco, si sentono abbondanti rantoli bagnati variegati su varie parti dei polmoni. Respirare su queste aree è indebolito, il suono della percussione si accorcia. Le aree di suono percussivo accorciato possono alternarsi con aree di suono in scatola (atelettasia di alcuni segmenti del polmone e enfisema acuto di altri). L'impulso è generalmente accelerato, spesso a 140-150 battiti al minuto.
All'inizio di un attacco, è soddisfacente.
In casi più rari e, di norma, molto gravi, c'è una forte bradicardia. I sintomi che dipendono dalla malattia, sullo sfondo del quale si è sviluppata la OL; i confini dell'ottusità del cuore, di regola, sono estesi a sinistra, i toni sono sordi, spesso non uditi affatto a causa della respirazione rumorosa e del forte sibilo. La pressione sanguigna dipende dal livello iniziale, che può essere normale, elevato o ridotto.

Con un lungo ciclo di edema polmonare, la pressione sanguigna di solito diminuisce, il riempimento dell'impulso si indebolisce ed è difficile sondare. La respirazione diventa superficiale, meno frequente, il paziente assume una posizione orizzontale, non ha la forza di espettorare l'espettorato. La morte viene dall'asfissia.
A volte l'intero attacco, che termina con la morte del paziente, dura diversi minuti (forma fulminante); più spesso dura diverse ore e si ferma solo dopo energiche misure terapeutiche. È molto importante non dimenticare la possibilità di un decorso ondulatorio dell'OL, quando il paziente, che si ritira dall'attacco, sviluppa un attacco severo ripetuto, che spesso provoca la morte del paziente. Un attacco di soffocamento, accompagnato da un respiro fluttuante, il rilascio di espettorato liquido schiumoso e abbondanti rantoli umidi nei polmoni, è così caratteristico che in questi casi la diagnosi di OL non è difficile. Radiograficamente, l'OL rivela un allargamento dell'ombra del mediastino, una diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, l'espansione delle radici dei polmoni, la linea di Curley (un segno di edema delle pareti interlobulari - strisce orizzontali parallele di 0,3-0,5 cm vicino ai seni esterni o lungo la pleura interlobare), versamento pleurico. Tuttavia, anche senza uno studio a raggi X, un attacco d'asma nell'asma bronchiale, accompagnato da respiro sibilante sullo sfondo di un'espirazione bruscamente estesa, un povero espettorato viscoso, è difficile da confondere con OL.
In alcuni casi non è così facile distinguere tra OL e C A.

Con quest'ultimo non c'è abbondante espettorato schiumoso e respiro spumeggiante, rantoli umidi si sentono principalmente nelle parti inferiori dei polmoni. Tuttavia, va tenuto presente che la BN non si verifica sempre con tutti questi sintomi caratteristici: l'espettorato non è sempre liquido e schiumoso, a volte il paziente emette solo 23 sputi di espettorato di muco incolore, rosa o addirittura giallastro. Il numero di rantoli umidi nei polmoni può essere piccolo, ma di solito i rumori sferraglianti si sentono da lontano. Ci sono anche attacchi di dispnea, che non sono accompagnati da una respirazione spumeggiante, o rantoli umidi nei polmoni, o espettorato, ma con una radiografia di edema polmonare. Ciò può dipendere dall'accumulo predominante di fluido nel tessuto interstiziale e non negli alveoli.
In altri casi, in una condizione grave del paziente, l'assenza dei soliti segni di edema polmonare può essere spiegata dall'ostruzione bronchiale con espettorato.
Qualsiasi grave attacco di soffocamento in un paziente affetto da malattie cardiache, ti fa pensare alla possibilità di OL. L'espettorato schiumoso in OL dovrebbe essere distinto dal sangue schiumoso, spesso macchiato, la saliva secreta durante un attacco epilettico e nell'isteria. "Fluttuando" respirando pazienti agonizzanti non è un segno specifico di OL.

Trattamento - emergenza, già nella fase dei precursori (possibile morte). La sequenza delle misure terapeutiche è in gran parte determinata dalla loro disponibilità, dal tempo necessario per attuarle.
Il paziente deve avere una posizione sublime - seduto con le gambe fuori dal letto.

In questo caso, sotto l'azione della gravità, il sangue si ridistribuisce, si deposita nelle vene delle gambe e, di conseguenza, la piccola circolazione della circolazione sanguigna viene scaricata. Necessariamente inalazione di ossigeno, dal momento che qualsiasi gonfiore dei polmoni provoca la carenza di ossigeno nel corpo. La terapia farmacologica dovrebbe mirare a ridurre l'eccitabilità del centro respiratorio e a scaricare la circolazione polmonare. Il primo obiettivo è l'introduzione della morfina: oltre all'effetto selettivo sul centro respiratorio, la morfina riduce il flusso sanguigno al cuore e la congestione nei polmoni riducendo l'eccitabilità dei centri vasomotori e ha un effetto sedativo generale sul paziente. La morfina viene iniettata s / c o in / in una dose frazionaria di 1 ml di soluzione all'1%. Entro 5-10 minuti dopo l'iniezione, la respirazione viene alleviata, il paziente si calma.

In caso di violazione del ritmo respiratorio (respirazione di tipo Cheyne-Stokes), depressione del centro respiratorio (la respirazione diventa superficiale, meno frequente, il paziente assume una posizione più bassa nel letto), la morfina non deve essere somministrata. È inoltre necessaria cautela nei casi in cui la natura dell'attacco non è chiara (l'asma bronchiale non è escluso).
Al fine di ridurre il fenomeno della stagnazione nei polmoni, ricorrere all'introduzione di diuretici.
Il più efficace in / nell'iniezione jet Laz X. (furosemide).

Quando la SA inizia con 40 mg, con OL, la dose può essere aumentata a 200 mg.

Quando somministrato per via endovenosa, la furosemide non solo riduce il volume del sangue circolante, ma ha anche un effetto venodilante, riducendo così il ritorno venoso al cuore. L'effetto si sviluppa dopo alcuni minuti e dura 2-3 ore: i vasodilatatori venosi, la nitroglicerina o l'isosorbiddinitrato, vengono iniettati per via endovenosa nella flebo endovenosa per depositare il sangue alla periferia e scaricare la piccola circolazione.
La velocità iniziale di somministrazione dei farmaci - 515 μg / min, ogni 5 minuti, la velocità di iniezione è aumentata di 10 μg / min per migliorare i parametri emodinamici e regredire i segni di insufficienza ventricolare sinistra, o fino a quando la pressione sanguigna sistolica scende a 100 mm Hg. Art.

Con i primi fenomeni di insufficienza ventricolare sinistra e l'impossibilità di somministrazione parenterale, ricorrono alla somministrazione sublinguale di nitroglicerina (12 compresse ogni 10-20 minuti).
In alcuni casi, la monoterapia con nitroglicerina è sufficiente, un miglioramento evidente si verifica in 5-15 minuti.

Il trattamento di OL viene effettuato sotto costante (con un intervallo di 12 min) il controllo della pressione arteriosa sistolica, che non dovrebbe diminuire di oltre il V3 dal valore iniziale o inferiore a 100-110 mm Hg. Art.
Un'assistenza speciale è richiesta per l'uso combinato di farmaci, così come nei pazienti anziani e con un'ipertensione arteriosa elevata nella storia.

Con una brusca diminuzione della pressione arteriosa sistolica, sono necessarie misure di emergenza (abbassare la testa, sollevare le gambe, iniziare l'introduzione di vazopressorov).

Con OL sullo sfondo dell'ipotensione arteriosa, sin dall'inizio la somministrazione di dopamina per via endovenosa alla dose di 3-10 μg / kg / min e nitrato e diuretico vengono aggiunti alla terapia man mano che l'emodinamica si stabilizza. Fili venosi sugli arti (alternativamente di 15 minuti ciascuno) o salassi venosi (200-300 ml dalla vena cubitale) possono essere raccomandati come sostituto forzato del "salasso interno" - la ridistribuzione del sangue, solitamente effettuata con nitroglicerina e furosemide.

In presenza di tachiaritmia atriale, viene mostrata rapida digitalizzazione (digossina in / in 1 ml di una soluzione allo 0,025% 12 volte al giorno), con disturbi del ritmo parossistico, terapia elettropulsea.

Quando si esprime il background emotivo, l'ipertensione arteriosa utilizza il droperidolo neurolettico - 2 ml di soluzione allo 0,25% iniettata nel / nel getto.

Con la sconfitta della membrana alveolare (polmonite, componente allergico) usato prednisone o idrocortisone. Poiché il tratto respiratorio superiore è spesso pieno di secrezioni mucose, acute e schiumose, è necessario aspirarle attraverso il catetere; collegato con aspirazione.
L'assistenza specialistica comprende, se necessario, misure intubatorie o tracheotomiche, apparati respiratori artificiali, che vengono utilizzati nei casi più gravi.
In molti casi, specialmente nel caso di origine tossica, allergica e infettiva, l'OL con lesioni della membrana alveolare-capillare viene utilizzata con successo con grandi dosi di glucocorticosteroidi. L'emisuccinato di Prednisolone (bisuccinato) di nuovo in 0,025-0,15 g - ma 36 fiale (fino a 1200-1500 mg / die) o l'emisuccinato di idrocortisone - 0,125-300 mg (fino a 1200-1500 mg / die) vengono iniettati goccia a goccia nella vena in soluzione isotonica cloruro di sodio, glucosio o altra soluzione per infusione.
Le indicazioni per il ricovero possono verificarsi nella fase dei precursori anche dopo la rimozione da un attacco di SA. Il ritiro dalla BN viene effettuato sul posto dalla brigata di ambulanza specializzata in cardiologia di rianimazione.
Dopo la rimozione dall'ospedale, l'ospedalizzazione nell'unità di terapia intensiva viene effettuata dalla stessa squadra (la minaccia di recidiva del laboratorio). Per il trattamento di CA e OL - vedi anche infarto miocardico.

La prognosi è seria in tutte le fasi ed è in gran parte determinata dalla gravità della malattia di base e dall'adeguatezza delle misure terapeutiche.
La prognosi particolarmente grave quando combinato combinato OL con ipotensione arteriosa.

Assistenza di emergenza per l'asma cardiaco e l'edema polmonare

Asma cardiaco

L'asma cardiaco (edema interstiziale) e l'edema polmonare (alveolare) sono manifestazioni cliniche di congestione acuta nella circolazione polmonare. La causa più comune di asma cardiaco ed edema polmonare sono le malattie cardiovascolari: cardiopatia ischemica (in particolare infarto miocardico), ipertensione arteriosa di varia origine, difetti cardiaci aortici e mitrali, miocardite, PEH.

Inoltre, queste complicanze si verificano in nefrite acuta e cronica, polmonite, trauma toracico, shock elettrico, avvelenamento da ammonio con cloruro, monossido di carbonio, ossido di azoto, vapori acidi e in certe altre condizioni.

Il quadro clinico dell'asma cardiaco è caratterizzato dalla comparsa di attacchi di soffocamento, spesso di notte. Il paziente assume una posizione seduta, respira spesso e superficialmente; l'espirazione, a differenza di un attacco di asma bronchiale non è difficile.

Durante una crisi convulsiva, si sentono rantoli secchi sopra i polmoni (nelle parti inferiori dei polmoni si possono sentire anche quelli umidi). I bordi del cuore sono spesso estesi a sinistra, i toni sono attutiti, si sente il ritmo del galoppo. La pressione del sangue in alcuni pazienti è aumentata.

trattamento

Il trattamento di un attacco di asma cardiaco è volto a ridurre l'eccitabilità del centro respiratorio e lo scarico della circolazione polmonare. Tuttavia, la natura delle misure terapeutiche dipende dalle caratteristiche del processo patologico, che è la causa dell'asma cardiaco. Ci sono diverse opzioni per l'asma cardiaco, che complica il periodo iniziale di infarto del miocardio.

1. L'attacco di soffocamento, si verifica simultaneamente con lo sviluppo della sindrome anginosa: l'iperfunzione ventricolare destra è associata a una diminuzione della funzione contrattile della sinistra (in gran parte dovuta alla diffusa ipocinesia delle sezioni miocardiche intatte).

L'attacco può essere interrotto dalla nitroglicerina (iniziare con una dose sublinguale di 0,5 mg ogni 5 minuti con un'ulteriore transizione alla somministrazione endovenosa sotto il controllo della pressione arteriosa: la pressione arteriosa sistolica deve essere mantenuta a 90-100 mm Hg). In assenza di segni di inibizione del centro respiratorio (disturbo del ritmo respiratorio) e fenomeni di collasso, può essere utilizzata la somministrazione endovenosa di 05-10 ml di una soluzione all'1% di morfina cloridrato in combinazione con 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina.

2. Soffocamento, combinato con aumento della pressione sanguigna. In questa variante, l'introduzione di farmaci antipertensivi è raccomandata, in particolare, i ganglioblocker (0, 3-0,5 ml di una soluzione di pentamina al 5% per via intramuscolare o endovenosa). Viene anche usata la somministrazione di droperidolo (2 ml di una soluzione al 2,5% per via endovenosa).

3. Soffocamento, a causa della comparsa di tachiaritmie. Agenti antiaritmici sono necessari per alleviare un attacco d'asma (vedere la sezione "Aritmia").

4. L'attacco di soffocamento, che si verifica 3-16 ore dopo l'inizio dell'infarto miocardico, è causato da una lesione di un'ampia porzione del miocardio ventricolare sinistro. Il sollievo di tale attacco richiede l'uso di terapie complesse: farmaci diuretici (60-80 mg lasix per via endovenosa), nitroglicerina, morfina, con tachiaritmie - strophanthin (0,25-0,5 ml di soluzione allo 0,05% su glucosio, per via endovenosa).

5. La variante "bronchovascolare" si distingue per la particolarità di avere una componente broncospastica pronunciata a causa di iperemia bronchiale (si osserva anche una combinazione di infarto miocardico con bronchite cronica).

Nella clinica di questa variante di asma cardiaca, un posto significativo è occupato da segni di ostruzione bronchiale (respiro affannoso con un'espirazione prolungata, un gran numero di respiro sibilante secco).

Per fermare un attacco del genere, glucocorticoidi (prednisone), sedativi (seduxen o relanium alla dose di 0,3 mg / kg per via endovenosa in un flusso), antistaminici (pipolfen alla dose di 0,7 mg / kg o sovrastina a una dose di 0,4 mg / kg di bolo endovenoso).

In assenza di controindicazioni usate morfina o promedolo. Va tenuto presente che l'asma cardiaco può essere un precursore di complicanze più gravi.

Edema polmonare

Il quadro clinico dell'edema polmonare: è caratterizzato da soffocamento con un respiro gorgogliante, il rilascio di una grande quantità di sputo, spesso espettorato di colore rosa. Il paziente è seduto La faccia è bluastra, coperta di sudore freddo. Riempimento del polso debole, frequente, la pressione del sangue è spesso abbassata (ma può essere alta). I toni sono sordi, ritmo galoppante. Sopra l'intera superficie dei polmoni si sentono abbondanti rantoli bagnati misti.

Il tipo di circolazione sanguigna può essere ipo-o iperdinamico. La clinica e il trattamento dell'edema polmonare hanno alcune caratteristiche causate dalla malattia che lo ha causato. L'edema polmonare nell'infarto miocardico può verificarsi sullo sfondo di un attacco anginoso o procedere senza dolore.

È necessario creare una posizione elevata della metà superiore del corpo, mettere i tornelli sugli arti inferiori (l'impulso arterioso deve essere mantenuto), applicare antischiuma (vapore di alcol etilico o 2,0 ml di una soluzione al 33% endovenosa o endotracheale o anti-fomosilano), aspirazione di schiuma, ossigenoterapia, ventilazione artificiale dei polmoni - secondo le indicazioni.

Quando combinato con edema polmonare e sindrome del dolore, viene utilizzata neuroleptoanalgesia (fentanil in una quantità di 1-2 ml di una soluzione di 0,005% viene iniettato per via endovenosa in una corrente a getto, droperidolo -2-4 ml di una soluzione al 2,5% per via endovenosa e lasix 60-120 mg per via endovenosa). In assenza di sindrome del dolore, la neurolessia è raccomandata con droperidolo (2-4 ml di una soluzione al 25% di bolo endovenoso). Inoltre, viene utilizzata nitroglicerina (per via endovenosa o per via sublinguale) o sodio nitroprussiato ad una dose di 15-300 μg / min.

Quando si verifica edema polmonare in pazienti con infarto miocardico sullo sfondo di insufficienza cardiaca e ipotensione (senza segni di shock), gocciolamento endovenoso di nitroglicerina è combinato con flebo endovenoso di dopamina ad una dose di 200 mg (5 ml di soluzione 4%) per 200 ml di soluzione di glucosio al 5% con controllo della pressione arteriosa ( non dovrebbe scendere sotto 100 mm Hg); 80-120 mg di lasix vengono somministrati per via endovenosa.

Nei casi in cui l'edema polmonare è combinato con shock cardiogeno, la dose di dopamina aumenta, il prednisone viene somministrato in una dose di 60-90 mg, lasix (con pressione sanguigna non inferiore a 90 mm Hg. Art.).

L'edema polmonare nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale si verifica spesso sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica con sintomi di ristagno nella circolazione sistemica. Si raccomanda a tali pazienti di introdurre strophanthin (lentamente per via endovenosa 0,25 ml di una soluzione allo 0,5%), droperidolo (2 ml di una soluzione al 2,5%), lasix (60-120 mg), nitroglicerina.

Nei casi in cui l'edema polmonare complica una crisi ipertensiva, 0,5-1 ml di una soluzione di pentamina al 5%, 60-120 mg di lasix, 2-4 ml di una soluzione al 2,5% di droperidolo vengono iniettati lentamente per via endovenosa in una corrente a getto. La nitroglicerina può essere utilizzata (sotto la lingua e per via endovenosa), nell'insufficienza cardiaca cronica - strofantina per via endovenosa.

L'edema polmonare è una frequente complicazione della stenosi mitralica. Nella patogenesi di questa complicanza, l'insufficienza atriale sinistra (e non ventricolare sinistra) svolge un ruolo significativo. Per il trattamento del borato endovenoso morfina cloridrato (1 ml di soluzione all'1%), Lasix (120-180 mg). I glicosidi cardiaci sono somministrati con cautela. Quando si sviluppa un edema polmonare sullo sfondo della polmonite acuta, viene iniettato per via endovenosa strophanthin (0,5 ml di soluzione 0,05%), lasix (120-180 mg), prednisolone (120-180 mg).

Per tutti i tipi di edema polmonare, l'ossigenoterapia, la terapia antischiuma e l'applicazione di imbracature sugli arti sono usati; al paziente viene data una posizione semi-seduta (o la testa del letto è sollevata). Con l'inefficacia della terapia, si raccomanda la ventilazione polmonare artificiale.

Dopo aver interrotto l'edema polmonare nella fase preospedaliera, il paziente deve essere ricoverato in un reparto di terapia intensiva da un'équipe cardiologica specializzata (Figura 2, e). Durante il trasporto del paziente all'ospedale, tutte le misure mediche continuano.

Asma cardiaco. Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia

Il sito fornisce informazioni di base. Diagnosi e trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso.

Asma cardiaco - dispnea e attacchi di soffocamento, derivanti dalla stagnazione del sangue nelle vene polmonari in violazione del lavoro del cuore sinistro.

Gli attacchi di asma cardiaco compaiono dopo lo stress, lo sforzo fisico o di notte, quando aumenta il flusso di sangue ai polmoni. Durante l'attacco c'è difficoltà a respirare, soffocamento, attacchi di tosse secca, panico paura della morte. Gli attacchi durano da alcuni minuti a diverse ore. Nei casi più gravi si sviluppa un edema polmonare che può essere fatale. Pertanto, quando compaiono i primi sintomi di asma cardiaca, è necessario chiamare la squadra dell'ambulanza.

Secondo varie fonti, i sintomi di asma cardiaco hanno vissuto dall'1 al 5% della popolazione della Terra. Uomini e donne sono ugualmente colpiti. L'età media dei pazienti è di oltre 60 anni.

L'asma cardiaco non è una malattia indipendente, ma una complicazione che si manifesta sullo sfondo di altre malattie: difetti cardiaci, infarto, polmonite, malattie renali, nonché con un aumento significativo della pressione sanguigna.

Anatomia del cuore e circolazione del sangue nei polmoni

Il cuore è un organo cavo cavo. Prende il sangue che lo penetra nelle vene e, accorciandolo, lo invia alle arterie. Quindi, il cuore funziona come una pompa e fornisce la circolazione del sangue nel corpo.
Il cuore si trova nel torace dietro lo sterno, tra il polmone destro e quello sinistro. Ha le dimensioni di un pugno e pesa 250-350 g.

Le pareti del cuore sono costituite da tre strati:

• L'endocardio è lo strato interno. È formato dall'endotelio, uno speciale tessuto connettivo liscio che impedisce ai coaguli di sangue di attaccarsi alle pareti del cuore.
  
• Myocardium - lo strato intermedio. Lo strato muscolare che fornisce le contrazioni del cuore. A causa della particolare struttura delle cellule muscolari (cardiomiociti), il cuore funziona senza fermarsi. Negli atri, la membrana muscolare è a doppio strato, e nei ventricoli è a tre strati, in quanto devono contrarsi più forte per spingere il sangue nelle arterie.
  
• L'epicard è lo strato esterno. La guaina esterna del tessuto connettivo, che protegge il cuore e gli impedisce di espandersi eccessivamente.

Il cuore è diviso da un setto in due metà. Ognuno dei quali consiste nell'atrio e nel ventricolo. In primo luogo, gli atri si contrae simultaneamente, spingendo il sangue nei ventricoli. La contrazione dei ventricoli si verifica dopo un po '. Mandano una porzione di sangue alle arterie.

La metà destra del cuore è chiamata venosa. L'atrio destro riceve sangue da tutti gli organi. Il suo contenuto di ossigeno è basso. Dopo la contrazione dell'atrio, una porzione di sangue entra nel ventricolo. Dal ventricolo destro, il sangue penetra nell'arteria, chiamata tronco polmonare. Questa nave trasporta sangue ai polmoni dove è arricchito con ossigeno. Tra l'atrio destro e il ventricolo destro si trova una valvola tricuspide. Fornisce il movimento del sangue in una direzione.

La metà sinistra del cuore è l'arteriosa. Il sangue dalle vene polmonari entra nell'atrio sinistro. Entra nel ventricolo sinistro, e da lì nell'arteria più grande - l'aorta. Inoltre, il sangue arricchito con l'ossigeno si diffonde in tutto il corpo, assicurando la respirazione di tutti gli organi. Nella metà sinistra tra l'atrio e il ventricolo, c'è una valvola bicuspide o mitrale che impedisce al sangue di essere rigettato dalle regioni inferiori del cuore.

I polmoni sono l'organo principale dell'apparato respiratorio. Forniscono lo scambio di gas tra l'aria atmosferica e il sangue.

Inoltre, i polmoni svolgono una serie di funzioni:

• Termoregolazione. Durante la respirazione, il corpo si raffredda a causa del rilascio di vapore.
• Proteggi il cuore dai battiti.
• Le secrezioni bronchiali contengono immunoglobuline A, così come mucina, lisozima, lactoferina per proteggere dalle infezioni. L'epitelio ciliato dei bronchi fa emergere particelle di polvere e batteri.
• Fornire flusso d'aria per la creazione di voci.
  

La struttura dei polmoni

L'aria atmosferica attraverso il tratto respiratorio superiore entra nei bronchi. I bronchi sono divisi in rami, ognuno dei quali forma bronchi più piccoli (3-5 ordini di grandezza). A loro volta si diramano in tubuli sottili - bronchioli, con un diametro di 1-2 mm. Ogni bronchiolo fornisce aria a un piccolo segmento polmonare - acini. Nell'acino, il bronchiolo si ramifica e forma i passaggi alveolari. Ognuno di essi termina con due sacche alveolari, sulle cui pareti si trovano gli alveoli. Queste sono vescicole a parete sottile in cui ci sono capillari sanguigni sotto l'epitelio. Attraverso la loro membrana sottile il gas viene scambiato e il vapore viene rilasciato.

L'innervazione dei polmoni viene effettuata dai nervi vaganti e simpatici. I centri di controllo respiratorio si trovano nel centro respiratorio, situato nel midollo allungato. Provoca la contrazione dei muscoli che forniscono la respirazione. In media, questo accade 15 volte al minuto.

Caratteristiche della circolazione sanguigna nei polmoni (circolazione polmonare).

Ogni minuto 5-6 litri di sangue passano attraverso i polmoni. Sul tronco polmonare (la più grande arteria del piccolo cerchio), entra dal ventricolo destro nelle arterie polmonari. Il sangue passa attraverso i capillari che racchiudono gli alveoli. Qui avviene lo scambio di gas: l'anidride carbonica penetra nei polmoni attraverso una membrana sottile e l'ossigeno penetra nel sangue.

Dopo ciò, il sangue viene raccolto nelle vene polmonari ed entra nell'atrio sinistro. È la metà sinistra del cuore che è responsabile del deflusso del sangue dai polmoni.

Il meccanismo dell'edema polmonare.

Il ventricolo destro pompa il sangue nei vasi della circolazione polmonare. Se il ventricolo sinistro non viene ridotto efficacemente (insufficienza ventricolare sinistra), il sangue ristagna nei vasi polmonari. La pressione nelle arterie e nelle vene aumenta, aumenta la permeabilità della parete vascolare. Questo porta al rilascio di plasma (la componente liquida del sangue) nel tessuto polmonare. Il fluido permea lo spazio attorno ai vasi e ai bronchi, provoca gonfiore della mucosa bronchiale e il restringimento del loro lume, stringe gli alveoli. Allo stesso tempo, lo scambio di gas è disturbato e il corpo soffre di mancanza di ossigeno.

Cause di asma cardiaco

L'asma cardiaco può essere causato da malattie cardiache e patologie non cardiache.

1. Malattie cardiache
   • insufficienza cardiaca acuta e cronica (insufficienza ventricolare sinistra)
   • malattia coronarica
   • infarto miocardico
   • miocardite acuta
   • cardiosclerosi aterosclerotica
   • aneurisma del cuore cronico
   • difetti cardiaci - stenosi mitralica, insufficienza aortica
     
   La malattia cardiaca interrompe la sua contrattilità. Il ventricolo sinistro non fornisce un deflusso di sangue e ristagna nei vasi dei polmoni.
   
2. Violazione del flusso di sangue dai polmoni
   • tumori cardiaci
   • grande trombo intracardiaco
   
   I tumori e i coaguli di sangue sono un ostacolo meccanico al deflusso del sangue dai polmoni.
   
3. Aumento della pressione sanguigna
   • malattia ipertonica
   
   L'aumento della pressione causa un trabocco vascolare.
   
4. Interruzione della circolazione cerebrale
   • infarto cerebrale - ictus ischemico
   • emorragia intracranica - ictus emorragico
   
   Quando il cervello è danneggiato, il controllo del centro respiratorio sopra i polmoni è disturbato.
   
5. Malattie infettive
   • polmonite
   • glomerulonefrite acuta
   
   Le malattie portano a ritenzione idrica nel corpo, aumento della permeabilità vascolare ed edema. Con la polmonite si verifica edema infiammatorio e la funzionalità polmonare è compromessa. Questi fattori possono scatenare un attacco d'asma.
   

Avere fattori che aumentano il rischio di sviluppare asma cardiaco

• lavorare troppo
• forte tensione nervosa
• abbondante bevanda e cibo durante la notte
• assunzione di alcol
• ritenzione di liquidi nelle donne in gravidanza
• decubito
• somministrazione endovenosa di una grande quantità di liquido

In queste situazioni, il flusso di sangue ai polmoni aumenta, il che può portare a un trabocco di vasi polmonari.

Tipi di asma cardiaco

L'asma cardiaco è una variante dell'insufficienza cardiaca acuta. L'attacco si verifica con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra. Nel corso della malattia ci sono diverse fasi.

• Stadio di precursori di un attacco di cuore di asma. Per 2-3 giorni prima dell'attacco c'è mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, un leggero colpo di tosse. Il paziente si sente bene, ma le sue condizioni peggiorano durante le azioni attive: mentre si cammina, salendo le scale.
  
• Attacco d'asma cardiaco C'è una forte mancanza d'aria, il battito del cuore accelera, la pressione sale, il paziente prova un senso di panico. Prende una posizione forzata (seduto, in piedi). In questa posizione più facile da respirare.
  
• Edema polmonare È una complicazione dell'asma cardiaco. Gli alveoli dei polmoni sono pieni di liquido e la respirazione diventa impossibile. Questa condizione è in pericolo di vita, quindi è urgente chiamare un'ambulanza.

Sintomi di asma del cuore

• Mancanza di respiro Difficoltà di ispirazione, scadenza prolungata. Il lume dei bronchioli si restringe. Non consente di ottenere la quantità necessaria di aria nei polmoni. Il paziente respira attraverso la bocca e parla con difficoltà. Una persona è costretta a prendere una posizione seduta, poiché aumenta la mancanza di respiro (ortopnea).
  
• La tosse dolorosa e soffocante è una reazione riflessa del corpo all'edema della mucosa bronchiale. La tosse iniziale è secca. Quindi viene separata una piccola quantità di espettorato chiaro, che non porta sollievo. L'espettorato successivo può aumentare. Diventa schiumoso e diventa una tonalità rosa pallido a causa della mescolanza di sangue. Forse il rilascio di schiuma dalla bocca e dal naso.
  
• La pelle pallida è associata a uno spasmo dei vasi superficiali.
  
• La tonalità bluastra (cianotica) della pelle intorno alle labbra e sulle falangi delle dita deriva da una mancanza di ossigeno e da un'alta concentrazione di emoglobina restaurata nel sangue.
  
• Eccitazione, paura della morte - segni di carenza di ossigeno nel cervello.
  
• Sudore freddo abbondante - il suo aspetto è associato all'accumulo di anidride carbonica nel sangue in violazione dello scambio di gas nei polmoni.
  
• Il gonfiore delle vene del collo è dovuto al ristagno di sangue nelle vene della parte superiore del corpo con insufficiente funzione cardiaca. Il ventricolo sinistro non può "spingere" il sangue nell'arteria polmonare e il volume aggiuntivo di sangue trabocca dalle vene del torace e del collo.
  

Nella maggior parte dei casi, l'attacco si sviluppa di notte. Il paziente si sveglia da una grave mancanza d'aria, che è accompagnata da un attacco di panico.

Diagnosi di asma cardiaco

Diagnosticare l'asma cardiaco non è un compito facile nemmeno per un medico esperto. È necessario distinguere l'asma cardiaco da altre malattie che hanno sintomi simili: asma bronchiale, stenosi (restringimento) della laringe, crisi isterica.

All'esame, il dottore trova i seguenti segni di asma cardiaco:

• Pallore della pelle.
• La tinta bluastra delle labbra, il triangolo naso-labiale, le unghie delle falangi delle dita.
• Durante l'inalazione, i muscoli supplementari stanno funzionando. Sforzi i muscoli intercostali, la fossa sovraclavicolare liscia.
• Durante un attacco, la pressione sanguigna è elevata a causa dello stress. Con un attacco prolungato, la pressione può diminuire in modo significativo a causa della insufficiente contrazione del cuore.
• Tinta "inscatolata" quando si tocca il petto sopra i polmoni.
  

audizione

• Bagnati rantoli spumeggianti, specialmente nella parte inferiore dei polmoni, dove c'è più ristagno di sangue. Se l'edema polmonare si è sviluppato, il respiro sibilante appare sull'intera superficie dei polmoni, che può essere udita anche a distanza - una respirazione gorgogliante.
• I toni del cuore (il suono delle valvole del cuore e dell'aorta) si sentono sordamente a causa dell'abbondanza di respiro sibilante. Appaiono toni aggiuntivi che non sono disturbati da una persona sana. Questi sono suoni di vibrazione delle pareti dei ventricoli durante il loro riempimento.
• Palpitazioni cardiache - tachicardia 120-150 battiti al minuto.

Per la diagnosi il medico avrà bisogno dei risultati dei metodi strumentali di esame, confermando l'asma cardiaco.

• Una diminuzione dell'intervallo ST indica un'insufficienza della circolazione coronarica, una scarsa nutrizione del cuore e un sovraccarico del ventricolo sinistro.
• Un'onda T piatta o negativa significa che la parete muscolare dei ventricoli del cuore è debole.
• Ridurre l'ampiezza dei denti - indica una mancanza di lavoro del muscolo cardiaco.
• Disturbi del ritmo cardiaco - aritmia.
• L'aumento della cavità del ventricolo sinistro - indica un significativo trabocco della circolazione polmonare.

Ecocardiografia (ecografia del cuore)

• Insufficienza cardiaca - riduzione della contrattilità del cuore.
• Assottigliamento o ispessimento delle pareti della metà sinistra del cuore.
• Segni di difetti cardiaci - difetti valvolari.

Scansione ad ultrasuoni duplex (heart doppler)

• Aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare.
• Riduzione del volume di sangue espulso dal ventricolo sinistro durante la riduzione.
• Aumento della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio sinistro.

Raggi X in 3 proiezioni

• L'aumento delle dimensioni trasversali del cuore aumentando il ventricolo sinistro.
• Congestione nei polmoni.

Trattamento dell'asma cardiaco

Il trattamento dell'asma cardiaco inizia quando si manifestano i primi sintomi di un attacco. Le misure sono volte ad alleviare la tensione nervosa, alleviare il lavoro del cuore, eliminando l'eccitazione del centro respiratorio, prevenendo l'edema polmonare.

Primo soccorso per l'asma del cuore:

• Ospita comodamente il paziente. In questo caso, le gambe dovrebbero essere rilasciate dal letto, poiché nella posizione supina aumenta il flusso di sangue ai polmoni.
• Il pediluvio caldo fornirà il flusso sanguigno alle gambe e ridurrà il trabocco dei vasi polmonari.
• Posiziona il laccio emostatico sulle estremità inferiori 15 cm sotto la piega inguinale. Si mette sopra i vestiti per 20-30 minuti. Quindi, una significativa quantità di sangue viene trattenuta negli arti. Ciò consente di ridurre la quantità di sangue circolante e di alleviare la circolazione polmonare.

Asma cardiaco ed edema polmonare

asma cardiaco (CA), ed edema polmonare (AL) - parossistiche gravi difficoltà respiratorie causate da essudazione nel tessuto polmonare di liquido sieroso dalla formazione (amplificazione) edema - interstiziale (in asma cardiaco) e alveolari, con la formazione di schiuma proteine ​​ricche trasudato (edema polmonare ).

Eziologia, patogenesi. SA e OL cause sono fallimento primario acuta del ventricolo sinistro (infarto del miocardio, altre forme acute e subacute di IBD, crisi ipertensiva e altri ipertensione parossistica, nefrite acuta, insufficienza ventricolare sinistra acuta nei pazienti con miocardiopatia et al.) O acuta manifestazioni di insufficienza ventricolare sinistra cronica ( difetto mitralico o aortico, aneurisma cronico del cuore, altre forme croniche di IVO, ecc.). Skip to principali fattori patogenetici - aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari sono generalmente collegati attiva una ulteriore: fisico o stress emotivo, ipervolemia (iperidratazione, ritenzione di liquidi), aumento del flusso sanguigno nel sistema polmonare nella transizione verso una posizione orizzontale e danni alla regolazione centrale durante il sonno e altri fattori. L'eccitazione accompagnatoria, l'innalzamento della pressione sanguigna, la tachicardia, la tachipnea, il lavoro potenziato dei muscoli respiratori e ausiliari aumentano il carico sul cuore e riducono la sua efficacia. L'effetto di aspirazione dell'ispirazione forzata porta ad un ulteriore aumento del flusso sanguigno polmonare. L'ipossia e l'acidosi sono accompagnate da un ulteriore deterioramento del cuore, una violazione della regolazione centrale, un aumento della permeabilità della membrana alveolare e una riduzione dell'efficacia della terapia farmacologica.

Manicotti di forme usurate: aumento (apparente) mancanza di respiro, ortopnea. Soffocamento, tosse o solo dolore dietro lo sterno con poco sforzo o quando si va in posizione orizzontale. Di solito - respiro affannoso e respiro affannoso sotto le scapole.

Asma cardiaco (SA): soffocamento con tosse, respiro sibilante. Ortopnea, respirazione rapida forzata. Eccitazione, paura della morte. Cianasi, tachicardia, spesso - aumento della DD. Auscultazione - sullo sfondo di respirate deboli, rantoli piccoli e spumeggianti. Nei casi più gravi, sudorazione fredda, cianosi "grigia", gonfiore delle vene del collo, prostrazione. Il gonfiore della mucosa bronchiale può essere accompagnato da una violazione della pervietà bronchiale ("asma misto"). La diagnosi differenziale di asma bronchiale (cm.) è molto importante perché nei casi di asma (in contrapposizione CA) controindicato (pericolosi) analgesici narcotici e display (farmaci adrenergici. Occorre inoltre tener presente la storia (malattie cardiache o l'efficienza del polmone (farmaci adrenergici), e prestare attenzione alla difficoltà, espirazione prolungata (con asma bronchiale).

Edema polmonare (OL): si verifica più o meno improvvisamente o come risultato di un aumento della gravità dell'OA. L'apparizione di abbondanti rantoli piccoli e medi ribollenti in OA, che si diffondono alle parti antero-superiori dei polmoni, indica un OL in via di sviluppo ("E grado"). L'aspetto di schiumoso, di solito rosa espettorato (mescolanza di eritrociti) è un segno affidabile di OL. Il respiro sibilante è chiaramente udibile a distanza ("And! Degree"). Altri segni oggettivi e soggettivi come con SA grave (vedi sopra). Per la fase 1H, l'ortopnea grave e il sudore freddo sono caratteristici. Ci sono lampi (morte entro pochi minuti), acuti (durata dell'attacco da O, fino a 2 - 3 ore) e prolungati (fino a un giorno o più) per. L'espettorato schiumoso in OL dovrebbe essere distinto dal sangue schiumoso, spesso macchiato, la saliva secreta durante un attacco epilettico e nell'isteria. "Fluttuando" la respirazione in pazienti estremamente duri (agonizzanti) non è un segno specifico di AL.

Trattamento - emergenza già nella fase dei precursori (possibile morte). La sequenza delle misure terapeutiche è in gran parte determinata dalla loro disponibilità, dal tempo necessario per attuarle.

Sollievo dallo stress emotivo. Il ruolo significativo del fattore emotivo in questa patologia determina l'aumento delle richieste sulla linea d'azione del medico. In OA e nei suoi precursori, i tentativi di calmare il paziente, valutando la sua condizione come relativamente innocua, portano al risultato opposto. Il paziente deve assicurarsi che il medico prenda molto sul serio le sue lamentele e le sue condizioni, agisca in modo deciso e sicuro.

Mettere il paziente (con le gambe verso il basso).

Nitroglicerina da 1 a 1,5 mg (da 2 a 3 compresse o da 5 a 10 gocce) sotto la lingua ogni 5-10 minuti sotto il controllo della pressione arteriosa fino a quando si verifica un miglioramento notevole (respiro sibilante diventa meno abbondante e non più udito alla bocca del paziente, sollievo soggettivo) o fino BP. La somministrazione endovenosa di nitroglicerina è possibile a una velocità di 5-0 mg per 1 minuto. In alcuni casi, la monoterapia con nitroglicerina è sufficiente, un miglioramento evidente si verifica in 5-1 5 minuti. Con insufficiente efficacia della nitroglicerina o l'impossibilità del suo uso, il trattamento viene effettuato secondo lo schema seguente.

Una soluzione all'1% di morfina da 1 a 2 ml viene iniettata sotto la pelle o in una vena (lentamente, in una soluzione isotonica di glucosio o cloruro di sodio). Quando le controindicazioni alla nomina di morfina (depressione respiratoria, broncospasmo, gonfiore del cervello) o relative controindicazioni nei pazienti anziani - inserire 2 ml 0,25 '1

soluzione di droperidolo in / m o / in sotto il controllo della pressione sanguigna.

Furosemide - da 2 a 8 ml di 1b di soluzione in / in (da non applicare con bassa pressione sanguigna, ipovolemia); con bassa diuresi - monitoraggio dell'efficacia con un catetere urinario.

Applicare l'inalazione di ossigeno (cateteri nasali o una maschera, ma non un cuscino). Nei casi gravi di OL - respirazione sotto pressione alta (ALV, apparato anestetico).

Le soluzioni di digossina dello 0,025% alla dose di 1 - 2 ml o dello strofantina - 0,05% alla dose di 0,5-1 ml vengono iniettate in una vena contemporaneamente o a gocce in una soluzione isotonica di cloruro di sodio o glucosio. Secondo le indicazioni, vengono ri-somministrati a metà dose dopo 1 e 2 ore Indicazioni limitate nelle forme acute di IHD.

Con la sconfitta della membrana alveolare (polmonite, componente allergico) e con ipotensione si utilizza prednisone o idrocortisone.

In caso di asma misto con un componente broncospastico, viene somministrato prednisone o idrocortisone; forse una lenta introduzione nella vena di 10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina (tenere presente la possibile minaccia di tachicardia, extrasistopia).

Secondo indicazioni - aspirazione di schiuma e liquido dall'albero tracheobronchial (aspirazione elettrica), inalazione di agente antischiuma (soluzione del 10% di anti-fomosilano), antibiotici.

Il trattamento viene eseguito sotto controllo costante della pressione arteriosa sistolica (con un intervallo di 1 min), che non deve diminuire di oltre 1/3 dal valore iniziale o inferiore a 100 - 110 mm Hg. Art. Un'assistenza speciale è richiesta per l'uso combinato di droghe, così come per le vie degli anziani e con un'ipertensione arteriosa alta nella storia. Con una brusca riduzione della pressione sistolica, sono necessarie misure di emergenza (abbassare la testa, sollevare le gambe, iniziare a introdurre mezaton usando un sistema di backup precedentemente preparato per infusione a goccia). Con la pressione bassa, la somministrazione a lungo termine (fino a 1-2 giorni o più) di dosi elevate (fino a 1,5 g / die) di prednisolone e, in alcuni casi, il ventilatore sotto pressione elevata ha il valore più alto nel trattamento di OL.

I filamenti venosi sugli arti (alternativamente 15 minuti ciascuno) o il sanguinamento venoso (200 - 300 ml) possono essere raccomandati come sostituto forzato per la "ridistribuzione del sanguinamento interno", eseguita con nitroglicerina, furosemide o (e) ganglioblocker. L'inalazione del vapore di alcol etilico è inefficace ed è accompagnata da un'irritazione indesiderata della mucosa del tratto respiratorio. Il volume della terapia per infusione e l'introduzione di sali di sodio dovrebbero essere limitati al minimo necessario.

Le indicazioni per il ricovero possono verificarsi nella fase dei precursori anche dopo la rimozione da un attacco di SA.

Il ritiro dalla BN viene effettuato sul posto dalla brigata di ambulanza specializzata in cardiologia di rianimazione. Dopo la rimozione dall'ospedale, l'ospedalizzazione viene effettuata dalla stessa brigata (la minaccia di recidiva dell'ospedale).

Per il trattamento di SA e NL, vedere anche infarto miocardico, insufficienza cardiaca e (nel capitolo "Malattie respiratorie") NL non è cardiaco.

La prognosi è seria in tutte le fasi ed è in gran parte determinata dalla gravità della malattia di base e dall'adeguatezza delle misure terapeutiche. La prognosi particolarmente grave quando combinato combinato OL con ipotensione.

4.1.3. Asma cardiaco ed edema polmonare

Il quadro clinico dell'asma cardiaco - asfissia di carattere inspiratorio, aggravata in posizione prona, cianosi labiale, acrocianosi, tachicardia. Durante l'auscultazione dei polmoni, all'inizio (nei primi 3-10 minuti dall'inizio di un attacco di soffocamento), si sentono rantoli secchi, e poi umidi, non sani, finemente gorgoglianti nelle sezioni inferiori dei polmoni. Inoltre, se l'attacco di soffocamento persiste, il fluido suda dagli alveoli nei bronchioli di piccole e medie dimensioni. In questi casi, le rantoli umidi vengono uditi a distanza e quindi dalla bocca escono schiumosi e spesso con striature di sangue. Durante l'auscultazione, nelle sezioni inferiori si sentono umidi, non sani, finemente gorgoglianti e rantoli umidi a bolle grandi nelle sezioni centrali. Questa condizione è chiamata edema polmonare.

Il trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta è determinato dalla presenza di disturbi emodinamici specifici, tra i quali i parametri più importanti che richiedono un monitoraggio costante sono: 1) la pressione del cuneo nei capillari polmonari; 2) uscita cardiaca; 3) pressione arteriosa sistemica. Nei pazienti con asma cardiaco ed edema polmonare viene spesso rilevato un indice cardiaco inferiore a 2,5 l / min / m2, una maggiore pressione sta riempiendo il ventricolo sinistro (più di 18 mm. Hg), la pressione arteriosa sistolica è 100 mm. Hg. Art. o più.

. La sequenza di trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta

1. Oxygenotherapy. Si utilizza ossigeno al 100% attraverso una maschera (umidificazione con soluzione alcolica a 96 °).

2. Miscela polarizzante con nitroglicerina. Questo farmaco è usato in tutti i pazienti con infarto del miocardio con asma cardiaco. È indicato nei pazienti con pressione arteriosa normale e alta (con una pressione arteriosa sistolica superiore a 30-30 mmHg, una pressione diastolica di 20-30 mmHg rispetto alla pressione abituale del paziente). La nitroglicerina fornisce una maggiore venodilatazione rispetto al nitroprussiato di sodio e riduce l'ischemia dilatando le arterie coronarie epicardiche. L'infusione endovenosa di questo farmaco deve iniziare a una velocità di 5 μg / min e aumentare gradualmente fino a quando i valori di pressione arteriosa sistolica diminuiscono del 10-15%, ma non inferiore a 90 mm. Hg. Art. Se la pressione del sangue non diminuisce, si raccomanda di aumentare la velocità di somministrazione di questo farmaco e (o) prescrivere gli ACE-inibitori.

I pazienti con disfunzione ventricolare più grave hanno una gittata cardiaca inferiore, un'alta pressione di riempimento del ventricolo sinistro con una pressione sistolica inferiore a 90 mm. Hg. Art. Se il paziente ha ipotensione grave, la noradrenalina per via endovenosa deve essere somministrata fino a quando la pressione arteriosa sale ad almeno 80 mm Hg, passando successivamente alla dopamina, iniziando con una frequenza di 5-15 μg / kg / min. Quando la pressione sale a 90 mm. Hg. Art. l'infusione di dobutamina può essere aggiunta alla dopamina per ridurre gli effetti negativi dell'infusione di dopamina. Quando si normalizza la pressione arteriosa, è possibile utilizzare la terapia simultanea con dopamina e nitroglicerina (la cosiddetta ipotensione controllata). Successivamente, in pazienti con pressione sanguigna bassa, può essere utilizzata la pulpazione intra-aortica.

3. L'uso di diuretici - furosemide (lasix) ad una dose di 40-60 mg endovenosamente.

4. I glicosidi cardiaci sono usati solo per le seguenti indicazioni:

· In presenza di fibrillazione atriale, • nessun effetto entro 2-3 ore dopo l'uso di nitroglicerina e diuretici in pazienti con asma cardiaca e pressione arteriosa normale;

· Asma cardiaco in caso di precedente insufficienza cardiaca cronica della classe funzionale III-IV secondo la classificazione NYHA, refrattaria alla terapia con nitroglicerina, ACE inibitori o diuretici.

Nonostante la descrizione iniziale nel 1785 delle proprietà inotropiche positive della digitale, il suo ruolo nei pazienti con infarto miocardico è ancora controverso. L'aumento della mortalità durante la somministrazione prolungata di milrinone ci ha costretti a rivedere le informazioni empiriche sui glicosidi cardiaci. Recenti studi randomizzati (1991-1993) hanno dimostrato che nei pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra, i glicosidi cardiaci migliorano la funzione contrattile del ventricolo sinistro e hanno un effetto positivo sul sistema neuro-ormonale. Digitalis Investigator Group (DIG) ha recentemente riportato uno studio su 7.778 pazienti con insufficienza cardiaca, tra cui il 70% dei casi derivanti da malattia coronarica che aveva il ritmo sinusale. La digossina è stata confrontata con il placebo nella prevenzione della mortalità. Oltre il 90% ha ricevuto ACE inibitori e / o diuretici. È stata valutata la percentuale di ripetuti ricoveri per insufficienza cardiaca, mortalità e mortalità a causa di malattie cardiovascolari. Questo studio non ha mostrato una riduzione della mortalità complessiva dei pazienti con trattamento con digossina, ma c'è stata una diminuzione della mortalità a causa di insufficienza cardiaca cronica e la frequenza di ricoveri ripetuti. La tendenza ad aumentare la mortalità a causa di aritmie fatali è stata osservata solo nel periodo acuto di infarto del miocardio durante la terapia con digossina. Pertanto, la nomina di digossina viene mostrata solo nei casi in cui i pazienti con malattia coronarica, incluso l'infarto miocardico, presentino fibrillazione atriale o insufficienza cardiaca, refrattaria alla terapia con ACE inibitori o diuretici. Nella maggior parte dei casi, nella pratica clinica, viene utilizzata una dose di digossina (in saturazione) di carico, in media 8-15 μg / kg di peso con metà della dose somministrata in una volta e il resto entro 12 ore (25% di quella somministrata ogni 6 ore). La dose di mantenimento di questo farmaco è, in media, 0,125- 0,375 mg al giorno (a seconda della funzionalità renale e del peso corporeo).