La predominanza dei potenziali del ventricolo sinistro. Tale registrazione sul retro di un elettrocardiogramma non solo può confondere il paziente, ma anche intimidire. Dopotutto, un giorno fa, un uomo si sentiva completamente sano e non si lamentava di nulla.

1 Da semplice a complesso

Prima di procedere alla spiegazione del motivo per cui esiste un fenomeno come la predominanza dei potenziali del ventricolo sinistro (LV) o del ventricolo destro (RV), fermiamoci a uno semplice. E cosa significa questa conclusione incomprensibile e spaventosa di un medico funzionalista? Questa conclusione è una registrazione puramente elettrocardiografica. Conclusioni simili possono essere fatte durante l'interpretazione del cardiogramma. L'intera massa muscolare di entrambi i ventricoli sinistro e destro è rappresentata individualmente da piccole cellule - cardiomiociti.

La particolarità di questi cardiomiociti è che sono in grado di assumere una carica negativa e positiva. La carica elettrica come reazione a catena si diffonde da una fibra all'altra, causando eccitazione dell'intera massa del miocardio ventricolare. Maggiore è la massa del ventricolo, maggiore è il potenziale totale che avrà. In un adulto, a causa del fatto che l'LV deve lavorare con maggiore forza, il suo miocardio è molto più spesso di quello del RV. E poiché l'ECG registra il potenziale totale, dovrebbe prevalere normalmente il potenziale del ventricolo sinistro.

2 segni di predominanza di potenziali ventricolari

Predominanza dei potenziali ventricolari sinistri

La predominanza dei potenziali del ventricolo o la predominanza della sua attività elettrica è rilevata dal metodo elettrocardiografico. I segni ECG della predominanza dell'attività LV sono cambiamenti nei conduttori responsabili del cuore sinistro. Quindi, dal momento che l'onda R sul cardiogramma è responsabile dell'eccitazione dei ventricoli, allora il predominio dell'attività del pancreas o del LV influenzerà i cambiamenti di questo dente nei corrispondenti conduttori. Con la predominanza di attività ventricolare sinistra nelle derivazioni toraciche di sinistra (I, II, AVL, V5-V6), l'onda R sarà più che normale - più di 25 mm.

Nei conduttori di destra, ci saranno cambiamenti nel polo negativo di S. Sarà più profondo di 15 mm in III, AVF, V1-V2. Con la predominanza dell'attività del pancreas sarà l'immagine opposta. Nei conduttori di destra, l'altezza dell'onda R sarà maggiore di 7 mm. Nelle derivazioni del petto a sinistra, il polo negativo S sarà più profondo di 7 mm. Tuttavia, non è necessario trarre conclusioni solo sulla base dei denti R e S. È necessario valutare altri elementi dell'elettrocardiogramma, combinando tutti i dati clinici.

3 Quando la prevalenza di potenziali è normale

Sull'ECG di un bambino a tempo pieno fino a un anno, ci sono segni di una predominanza dell'attività del pancreas, dal momento che al momento della nascita la piccola circolazione inizia a funzionare. Ma dal punto di vista anatomico, il miocardio ventricolare sinistro non ha ancora il tempo di "accumulare" la sua massa, quindi lo spessore del pancreas e del ventricolo sinistro sono circa lo stesso al momento della nascita. Dopo un anno e fino a 6-8 anni, di regola, si verifica la ristrutturazione del sistema cardiovascolare. A causa del fatto che il carico sui ventricoli cambia, non cambia solo la posizione anatomica del cuore nel torace, ma anche il suo asse elettrico.

Dopo i sei anni, la predominanza del pancreas inizia a indebolirsi e il modello ECG inizia a riflettere un aumento dell'attività ventricolare sinistra. Pertanto, se il bambino di sei anni sull'ECG ha rivelato il dominio dei potenziali del pancreas, questo non è un motivo di panico. Un'altra domanda è se il bambino ha lamentele e deviazioni nello sviluppo fisico. In un adulto, un ECG normale dovrebbe riflettere la predominanza dei potenziali del ventricolo sinistro. Anche il fisico del paziente può avere un effetto. Nelle persone con una costituzione astenica (sottilissima), il cuore è eretto nel petto, poiché la posizione della cupola dell'apertura è bassa.

Questa situazione porta a un cambiamento nell'asse elettrico del cuore. Il più grande dente di R sarà nel compito I, e il più piccolo in III. Nelle persone con un fisico ipersensibile, il cuore assume una posizione orizzontale a causa dell'altezza elevata della cupola del diaframma. Pertanto, l'onda R massima sarà in III, e la più piccola in I. In tali situazioni, non è necessario cercare la patologia. Un'altra situazione in cui il predominio dell'attività del ventricolo sinistro è l'ipertrofia fisiologica. L'ipertrofia fisiologica può essere negli atleti, così come in coloro il cui lavoro è associato all'esecuzione di un carico fisico elevato.

4 Quando la prevalenza dei potenziali ventricolari non è la norma.

Stenosi della valvola mitrale

La predominanza dei potenziali del ventricolo sinistro o destra insieme ad altri segni elettrocardiografici può indicare una patologia del sistema cardiovascolare. Il dominio dei potenziali LV si verifica nell'insufficienza mitralica, nella valvulopatia aortica, nell'ipertrofia asimmetrica idiopatica di LV, nell'ipertensione arteriosa e nei difetti cardiaci congeniti. Sull'elettrocardiogramma, ci sono segni di sovraccarico o aumento delle camere cardiache di sinistra.

Il predominio dell'attività elettrica pancreatica può indicare che il paziente ha una malattia polmonare cronica complicata da ipertensione polmonare (aumento della pressione nella circolazione polmonare), stenosi della valvola mitrale, tetrado di Fallot, difetto del setto ventricolare, insufficienza della valvola arteriosa polmonare, sindrome di Aygerza-Arriillago, ecc. Inoltre, se un paziente ha un tipo di fisico ipersensibile, la prevalenza dell'attività LV o RV non può sempre essere vista su un ECG.

Ipertrofia ventricolare destra

Il momento più difficile nella diagnosi è l'ipertrofia del cuore destro con dimensioni relativamente piccole del pancreas ingrossato. In tali situazioni, la massa prevalente del ventricolo sinistro elimina i segni di ipertrofia delle sezioni giuste. A causa del fatto che oggi c'è l'opportunità di fare un esame ecografico del cuore, qualsiasi punto non chiaro sul cardiogramma può essere confermato o smentito a favore di una o di un'altra malattia.

Attività elettrica del cuore

In poche parole, il cuore è una pompa elettrica.

Di solito, l'eccitazione elettrica del cuore inizia nel nodo del seno (sinus). Si trova nell'atrio destro vicino alla bocca della vena cava superiore. Questo nodo è costituito da cellule specializzate in grado di generare automaticamente un impulso elettrico. Dal nodo del seno, l'impulso si diffonde nell'atrio destro e quindi nell'atrio sinistro.

Il primo stadio di attivazione del muscolo cardiaco è la stimolazione elettrica dell'atrio destro e sinistro. Questo, a sua volta, è un segnale per la contrazione atriale, che simultaneamente fornisce il flusso sanguigno attraverso le valvole tricuspide e mitrale al ventricolo destro e al ventricolo sinistro. Inoltre, l'impulso elettrico viene distribuito a un tessuto conduttivo specializzato nella giunzione atrioventricolare, che include il nodo AV e il fascio Yew. Dopo di ciò, l'impulso passa alla gamba sinistra del Suo fascio (LNPG) e alla gamba destra del Suo fascio (PNPG), e quindi ai miociti ventricolari.

Si trova alla base del setto interatriale e si estende al setto interventricolare. La parte superiore (prossimale) di una connessione AV è il nodo AV (a volte i termini "nodo atrioventricolare" e "connessione atrioventricolare" sono usati come sinonimi). La parte inferiore (distale) della giunzione AV è chiamata il fascio di His in nome del fisiologo che l'ha descritta. Il fascio di tasso è diviso in due parti: la gamba destra, attraverso la quale gli impulsi fluiscono verso il ventricolo destro e la gamba sinistra (anch'essa consiste di due parti, che sono chiamate rami), lungo le quali gli impulsi fluiscono verso il ventricolo sinistro.

L'impulso elettrico si diffonde simultaneamente attraverso il PNPG e il PNPG al miocardio ventricolare usando cellule conduttive specializzate (fibre di Purkinje), che si trovano nel miocardio ventricolare.

Normalmente, quando l'eccitazione del cuore inizia nel nodo del seno (normale ritmo sinusale), la connessione AV trasmette un impulso elettrico ai ventricoli. Tuttavia, in alcune circostanze, una connessione AV può agire come un pacemaker indipendente (ad esempio, se la funzione del nodo sinusale è compromessa, può essere una fonte di ritmo ectopico). In questi casi, al posto del ritmo sinusale, sorge il ritmo della connessione AV, che è chiaramente visibile sull'elettrocardiogramma.

La distribuzione degli impulsi elettrici negli atri porta a una riduzione degli atri e la distribuzione nei ventricoli porta a una riduzione dei ventricoli. Di conseguenza, il sangue scorre nei polmoni e nella circolazione sistemica. La contrazione del cuore dopo la sua eccitazione elettrica può essere considerata come coniugazione elettromeccanica. La base di questo meccanismo è l'ingresso di ioni calcio nei miociti atriali e ventricolari durante la propagazione di un impulso elettrico.

Aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro

Mia figlia ha quasi 7 anni. Prepararsi per la scuola. Risultato: aritmia sinusale, EOS verticale, aumento dell'attività elettrica del miocardio ventricolare sinistro. Ragazze, chissà cosa. Molto preoccupato Al dottore solo la prossima settimana.

Ciao a tutti! Le ragazze hanno creato il nostro autenku ECG! Hanno preso il risultato, mi hanno detto domani di correre dal cardiologo! Che sebbene sia. Ho letto su Internet è terribile diventare. potrebbe aver incontrato o avere cardiologi tra di voi. Aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro. L'ipertrofeo del padiglione auricolare sinistro non è escluso. Cambiamenti pronunciati nel miocardio del muro anteriore-sentilizzato (forse questa parola non è stata correttamente letta) !!

E questo è ciò che internet scrive a riguardo. Sindrome MARS. Diagnosi come dallo spazio Molti genitori iniziano a preoccuparsi se la carta del loro bambino sembra avere una misteriosa contrazione di MARS (o piccole anomalie dello sviluppo del cuore). Tali anomalie sono sempre state, questa non è una malattia emergente. Da tempo immemorabile, sono state rivelate varie deviazioni nella struttura degli organi interni, compreso il cuore, sfortunatamente, di solito già postume. Oggi, MARS viene rilevato nei bambini quasi dalla nascita, questo ti permette di fare un modo abbastanza semplice, informativo e indolore per la ricerca -.

Aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro di cosa si tratta

Cambiamenti nell'ECG miocardico - cosa significa per la diagnosi

Descrizione della procedura

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Il capo dell'Istituto: "Sarai stupito di quanto sia facile curare l'ipertensione assumendola ogni giorno.

Elettrocardiogramma (ECG) - uno degli studi cardiologici più informativi, semplici e convenienti. Analizza le caratteristiche della carica elettrica che contribuisce alla contrazione del muscolo cardiaco.

La registrazione dinamica delle caratteristiche della carica viene effettuata in diverse parti del muscolo. L'elettrocardiografo legge le informazioni dagli elettrodi posti sulle caviglie, sui polsi e sulla pelle del torace nell'area della proiezione del cuore e li converte in grafici.

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Tasso e deviazione - possibili cause

Normalmente, l'attività elettrica delle regioni miocardiche, che registra un ECG, dovrebbe essere omogenea. Ciò significa che lo scambio biochimico intracellulare nelle cellule del cuore avviene senza patologie e consente al muscolo cardiaco di produrre energia meccanica per le contrazioni.

Se l'equilibrio nell'ambiente interno del corpo è disturbato da vari motivi, le seguenti caratteristiche sono registrate sull'ECG:

• cambiamenti diffusi nel miocardio;
• cambiamenti focali del miocardio.

Le ragioni di tali cambiamenti nel miocardio sull'ECG possono essere sia condizioni innocue che non minacciano la vita e la salute del paziente, sia gravi patologie distrofiche che richiedono cure mediche di emergenza.

• reumatismi, come conseguenza della scarlattina, tonsillite, tonsillite cronica;
• complicazioni di tifo, scarlattina;
• effetti delle malattie virali: influenza, rosolia, morbillo;
• malattie autoimmuni: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico.

La distrofia cardio, una malattia metabolica nelle cellule del cuore senza danni alle arterie coronarie, può essere una delle ragioni per un cambiamento nel tessuto muscolare. La mancanza di nutrizione delle cellule porta a un cambiamento nel loro normale funzionamento, interruzione della contrattilità.

• Il rilascio nel sangue di prodotti metabolici tossici a causa di gravi violazioni dei reni e del fegato;
• Malattie endocrine: ipertiroidismo, diabete mellito, tumore della ghiandola surrenale e, di conseguenza, un eccesso di ormoni o disturbi metabolici;
• Costante stress psico-emotivo, stress, stanchezza cronica, fame, squilibrio nutrizionale con carenze nutrizionali;
• Nei bambini, la combinazione di stress aumentato con uno stile di vita sedentario, distonia vegetativa-vascolare;
• Mancanza di emoglobina (anemia) e le sue conseguenze - fame di ossigeno delle cellule del miocardio;
• Malattie infettive gravi in ​​forme acute e croniche: influenza, tubercolosi, malaria;
• La disidratazione;
• beri-beri;
• Intossicazione da alcool, rischi professionali.

Definizione del cardiogramma

Nelle lesioni diffuse del cuore, le deviazioni dal modello normale sono annotate in tutte le derivazioni. Sembrano numerose aree con impulsi elettrici compromessi.

Questo è espresso sul cardiogramma, come una riduzione delle onde T, che sono responsabili della ripolarizzazione dei ventricoli. In caso di lesioni focali, tali deviazioni sono registrate in una o due derivazioni. Queste deviazioni sono espresse sul grafico come denti T negativi nelle derivazioni.

Se i cambiamenti focali sono rappresentati, ad esempio, da cicatrici che rimangono nel tessuto connettivo dopo un infarto, appaiono sul cardiogramma come aree elettricamente inerti.

diagnostica

L'interpretazione dei dati dell'elettrocardiogramma richiede 5-15 minuti. I suoi dati possono rivelare:

• Dimensione e profondità della lesione ischemica;
• Localizzazione di infarto miocardico, quanto tempo è successo in un paziente;
• Disturbi del metabolismo degli elettroliti;
• Aumento delle cavità cardiache;
• Ispessimento delle pareti del muscolo cardiaco;
• Violazioni della conduzione intracardiaca;
• Disturbi del ritmo cardiaco;
• Danno miocardico tossico.

Caratteristiche della diagnosi in varie patologie del miocardio:

• miocardite - una diminuzione dei denti in tutte le derivazioni è chiaramente visibile su questi cardiogrammi, un disturbo del ritmo cardiaco, il risultato di un esame del sangue generale mostra la presenza di un processo infiammatorio nel corpo;
• Distrofia miocardica - Gli indicatori ECG sono identici a quelli ottenuti nella miocardite, questa diagnosi può essere differenziata solo utilizzando dati di laboratorio (biochimica del sangue);
• ischemia miocardica - i dati sull'ECG mostrano variazioni nell'ampiezza, polarità e forma dell'onda T, in quelle derivazioni associate alla zona ischemica;
• infarto miocardico acuto - spostamento orizzontale del segmento ST dall'isoline, spostamento di tipo trogolo di questo segmento;
• necrosi del muscolo cardiaco - la morte irreversibile delle cellule del miocardio si riflette sul grafico dell'ECG come un'onda Q patologica;
• La necrosi transmurale è un danno irreversibile alla parete del muscolo cardiaco per tutto lo spessore espresso nei dati del cardiogramma, come la scomparsa dell'onda R e l'acquisizione del tipo QS da parte del complesso ventricolare.

Quando si effettua una diagnosi, si dovrebbe anche prestare attenzione ai sintomi delle malattie associate. Può essere dolore al cuore durante ischemia miocardica, gonfiore delle gambe e delle braccia con cambiamenti cardiosclerotici, segni di scompenso cardiaco a causa di un attacco cardiaco alle gambe, tremori alle mani, perdita improvvisa di peso ed esoftalmo nell'ipertiroidismo, debolezza e vertigini con anemia.

La combinazione di questi sintomi con i cambiamenti diffusi rilevati sull'ECG richiede un esame approfondito.

Quali malattie accompagnano?

I cambiamenti patologici nel miocardio rilevati sull'ECG possono essere accompagnati da una ridotta apporto di sangue al muscolo cardiaco, processi di ripolarizzazione, processi infiammatori e altri cambiamenti metabolici.

Un paziente con cambiamenti diffusi può verificare i seguenti sintomi:

• mancanza di respiro
• dolori al petto
• aumento della fatica
• cianosi (sbiancamento) della pelle,
• palpitazioni cardiache (tachicardia).

Malattie accompagnate da cambiamenti nel muscolo cardiaco:

• Distrofia miocardica - una violazione dei processi metabolici biochimici che si verificano nel cuore;
• Miocardite infettiva, tossica, infettiva - infiammazione del miocardio di varie eziologie;
• Miocardiosclerosi - sostituzione delle cellule del muscolo cardiaco con tessuto connettivo, come conseguenza di infiammazione o malattie metaboliche;
• Violazioni del metabolismo del sale marino;
• Ipertrofia del muscolo cardiaco.

Per la loro differenziazione sono necessari ulteriori esami.

Ulteriori studi diagnostici

Questi cardiogrammi, nonostante la loro informazione, non possono essere la base per una diagnosi accurata. Al fine di valutare appieno il grado di cambiamenti miocardici, ulteriori misure diagnostiche sono prescritte da un cardiologo:

• Analisi del sangue clinico generale: viene valutato il livello di emoglobina e gli indicatori del processo infiammatorio, come il livello dei leucociti del sangue e la VES (tasso di sedimentazione degli eritrociti);
• Analisi della biochimica del sangue - livelli stimati di proteine, colesterolo, glucosio per l'analisi dei reni, fegato;
• Analisi delle urine generali: valutazione della prestazione renale;
• Ultrasuoni per sospetta patologia degli organi interni - secondo le indicazioni;
• Monitoraggio giornaliero degli indicatori ECG;
• Condurre un ECG con un carico;
• Ultrasuoni del cuore (ecocardiografia) - valutazione dello stato del cuore per determinare la causa della patologia miocardica: dilatazione (dilatazione), ipertrofia del muscolo cardiaco, segni di una diminuzione della contrattilità miocardica, una violazione della sua attività fisica.

Trattamento per disturbi focali e diffusi

Nel trattamento delle patologie miocardiche, vengono utilizzati vari gruppi di farmaci:

• Ormoni corticosteroidi - come antiallergici;
• Glicosidi cardiaci - per il trattamento di cambiamenti diffusi nel miocardio, manifestazioni di insufficienza cardiaca (ATP, Cocarboxylase);

Se il trattamento conservativo non porta a miglioramenti significativi nella condizione di un paziente con malattie del miocardio, subirà un'operazione per impiantare miocardiostimolante.

Le principali disposizioni della dieta:

• L'uso di sale e di liquidi in eccesso è limitato al minimo;
• I cibi piccanti e grassi non sono raccomandati;
• Il menu dovrebbe includere verdure, frutta, pesce magro e carne, latticini.

I cambiamenti nel miocardio rilevati all'ECG richiedono ulteriori esami di laboratorio e strumentali. Se necessario, il cardiologo prescriverà un trattamento in ospedale o in regime ambulatoriale. L'azione precoce aiuterà ad evitare gravi complicazioni.

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9. Kortizol474
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12. Opuhol432
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15. Blood Sugar395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
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8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
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15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
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18. Meksidol136
19. Caffeina sodio benzoato135
20. Benzoato di sodio135

attività elettrica del ventricolo sinistro

Trovato (41 messaggi)

Cosa significa "aumento del potenziale ventricolare sinistro"? Un bambino ha 5 anni. Quali sono le conseguenze? per aprire

Un aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro (potenziali) può verificarsi su un ECG sullo sfondo di un sovraccarico della sinistra. cuore al petto. Per escludere la congestione e l'ipertrofia ventricolare sinistra, viene eseguita l'ecocardiografia. Iscriviti per esame e consultazione. da guardare

. con difficoltà di respirazione. Oggi hanno reso figlie (9, 5 anni) un cardiogramma. Risposta: tachicardia sinusale e aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro. Ho letto diversi articoli di medicina scientifica, ma sono io. per aprire

Benvenuto! Abbiamo questa situazione. Figlia di 5, 5 anni. Siamo registrati con un cardiologo sulla tachicardia sinusale e l'IRR. Debolezza discutibile del nodo del seno. Su tutti gli ECG... aperto

19 luglio 2008 / Anonimo

Abbiamo fatto un ECG ieri. Ritmo atriale, aritmia moderata. Sindrome della ripolarizzazione ventricolare precoce. Aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro. Grave tachicardia. dinamica negativa zT. da guardare

. bradiaritmia sinusale. La posizione verticale di EOS. Migrazione del ritmo nel nodo del seno. Blocco AV 1 grado. Aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro. Disturbo della conduzione lungo il ramo destro del Suo fascio. Vagale. per aprire

. a scuola. Il cardiogramma dice: ritmo sinusale con una frequenza cardiaca di 82 al minuto. AQRS + 24 - deviazione di EOS a sinistra. Aumento dell'attività elettrica del miocardio del ventricolo sinistro. Sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce. Cordialmente, Irina. per aprire

.. Sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce. Aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro. In piedi - aumento del ritmo a 100-94 battiti / min. EHO. cuore non identificato. Dilatazione della cavità del ventricolo destro (22, 3mm - fino a 15), polmonare. per aprire

., ritmo sinusale 96-85 in 1 min. La posizione orizzontale dell'asse elettrico. Blocco incompleto del fascio giusto di His. Aumento dell'attività bioelettrica del miocardio ventricolare sinistro. Commento per favore. Quanto è serio.. per aprire

. normale. I volantini di pericardio sono normali. Un ulteriore accordo si trova nella cavità del ventricolo sinistro. Sulla tricuspide. La posizione verticale di EOS. Segni di attività elettrica predominante del ventricolo sinistro. Allungamento QT. È stato raccomandato per aprire

. rumore. Su un elettrocardiogramma - un ritmo sinusale 127 in min. (durante l'esame era preoccupata e cercava di alzarsi), la predominanza dell'attività elettrica del ventricolo sinistro, una violazione dei processi di ripolarizzazione. Perché non ha ascoltato i rumori prima? Quello. per aprire

Benvenuto! Si prega di spiegare i risultati dell'ECG del bambino (6Г10mes): grave aritmia sinusale sullo sfondo della migrazione del pacemaker, aumento della conduttività elettrica... aperto

. le norme possono essere considerate una migrazione del pacemaker e un aumento dell'attività elettrica del ventricolo sinistro. Per quanto riguarda la migrazione del pacemaker,. questo è un segno indiretto di sovraccarico (ipertrofia?) del ventricolo sinistro, sebbene questi cambiamenti siano possibili con. da guardare

Su ECG del cuore, aumento dell'attività del ventricolo destro

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Segni di LVHD su ECG

L'ipertrofia ventricolare sinistra o ventricolare sinistra è un aumento del volume dell'unità strutturale del cuore (ventricolo sinistro) a causa dell'aumento dei carichi funzionali che sono incompatibili con le possibilità. L'ipertrofia su un elettrocardiogramma non è la causa della malattia, ma il suo sintomo. Se il ventricolo supera le sue dimensioni anatomiche, esiste già il problema del sovraccarico miocardico.

I segni marcati di LVH su ECG sono determinati dal cardiologo, nella vita reale il paziente manifesta i sintomi della cardiopatia, che determinano la dilatazione (aumento patologico della camera cardiaca). I principali sono:

• instabilità della frequenza cardiaca (aritmia);
• sintomo di sbiadimento a breve termine del cuore (extrasistole);
• pressione costantemente elevata;
• iperidratazione extracellulare delle estremità (edema, dovuta alla ritenzione di liquidi);
• mancanza di ossigeno, violazione della frequenza e profondità della respirazione (mancanza di respiro);
• dolore nella regione del cuore, spazio del torace;
• breve perdita di coscienza (svenimento).

Se i sintomi si manifestano regolarmente, una tale condizione richiede la consultazione di un medico e di un esame elettrocardiografico. Il ventricolo ipertrofico perde la capacità di contrarsi completamente. Una violazione della funzionalità viene visualizzata in dettaglio sul cardiogramma.

Concetti di base di un elettrocardiogramma per il ventricolo sinistro

Il lavoro ritmico del muscolo cardiaco crea un campo elettrico con potenziali elettrici che hanno un polo negativo o positivo. La differenza di questi potenziali è fissa nei conduttori - gli elettrodi attaccati agli arti e al torace del paziente (nel grafico sono etichettati "V"). L'elettrocardiografo registra i cambiamenti nei segnali che arrivano in un intervallo di tempo specifico e li visualizza come un grafico su carta.

Un intervallo di tempo fisso si riflette sulla linea orizzontale del grafico. Gli angoli verticali (denti) indicano la profondità e la frequenza dei cambiamenti di impulso. I denti con un valore positivo vengono visualizzati verso l'alto dalla linea del tempo, con un valore negativo - verso il basso. Ogni dente e piombo sono responsabili della registrazione della funzionalità di un dipartimento del cuore.

Le prestazioni del ventricolo sinistro sono: denti T, S, R, segmento S-T, piombo - I (primo), II (secondo), III (terzo), AVL, V5, V6.

• L'onda T è un indicatore della fase di recupero del tessuto muscolare dei ventricoli del cuore tra le contrazioni dello strato muscolare medio del cuore (miocardio);
• Q, R, S - questi denti mostrano l'agitazione dei ventricoli cardiaci (stato eccitato);
• ST, QRST, TP sono i segmenti, ovvero la distanza tra i denti adiacenti orizzontalmente. Segmento + polo = spaziatura;
• I e II conduce (standard) - visualizza le pareti anteriore e posteriore del cuore;
• III piombo standard - risolve I e II su un set di indicatori;
• V5 - parete laterale del ventricolo sinistro davanti;
• AVL - parete laterale del cuore nella parte anteriore a sinistra;
• V6 - ventricolo sinistro.

Sull'elettrocardiogramma vengono valutate la frequenza, l'altezza, il grado di dentatura e la disposizione dei denti rispetto all'orizzontale nei conduttori. Gli indicatori sono confrontati con le norme dell'attività cardiaca, i cambiamenti e le deviazioni sono analizzati.

Ipertrofia ventricolare sinistra sul cardiogramma

Se confrontati con le norme, i segni di ipertrofia ventricolare sinistra su un ECG presenteranno le seguenti differenze.

Attività elettrica del cuore nelle dinamiche dell'artrite reumatoide

M. K. Oskolkova, Yu. D. Sakharov. "Cuore e vasi sanguigni per l'artrite reumatoide nei bambini"
Casa editrice "Medicina", Tashkent, 1974
OCR Detskiysad.Ru
Pubblicato con alcune abbreviazioni.

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ATTIVITÀ ELETTRICA DELLE CELLULE MYOCARDIAL

In condizioni naturali, le cellule del miocardio sono costantemente in uno stato di attività ritmica (eccitazione), quindi il loro potenziale di riposo può essere considerato solo condizionatamente. Nella maggior parte delle cellule, è di circa 90 mV ed è determinato quasi interamente dal gradiente di concentrazione di K +.

I potenziali d'azione (PD), registrati in diverse parti del cuore con l'aiuto di microelettrodi intracellulari, differiscono significativamente per forma, ampiezza e durata (Figura 117 A, B). Nella fig. 117, B mostra schematicamente il potenziale d'azione di una singola cellula miocardica ventricolare. Per l'emergere di questo potenziale, è stato necessario depolarizzare la membrana di 30 mV. Nel potenziale d'azione si distinguono le seguenti fasi: 1) rapida depolarizzazione iniziale - fase 0/1; 2) ripolarizzazione lenta, il cosiddetto plateau - fase 2; 3) ripolarizzazione rapida - fase 3; 4) una fase di riposo, o lenta depolarizzazione diastolica - una fase 4.

La fase 0/1 nelle cellule del miocardio atriale, i miociti conduttori cardiaci (fibre di Purkinje) e il miocardio ventricolare è della stessa natura della fase ascendente del potenziale d'azione delle fibre muscolari e nervose - è causata da un aumento della permeabilità del sodio, cioè attivazione di canali del sodio veloce membrana cellulare. Durante il picco del potenziale d'azione, si verifica una variazione nel segno del potenziale di membrana (da -90 mV a +30 mV).

La depolarizzazione della membrana causa l'attivazione di lenti canali sodio-calcio. Il flusso di Ca 2+ nella cellula attraverso questi canali porta allo sviluppo di un plateau di potenziale d'azione (fase 2). Durante il periodo di plateau, i canali del sodio sono inattivati ​​e la cellula entra in uno stato di refrattarietà assoluta. Allo stesso tempo, i canali del potassio sono attivati. Il flusso di K + che fuoriesce dalla cella assicura una rapida ripolarizzazione della membrana (fase 3), durante la quale i canali del calcio sono chiusi, il che accelera il processo di ripolarizzazione (dato che la corrente di calcio in entrata depolarizza la membrana).

Il tasso di sviluppo della depolarizzazione diastolica lenta è regolato dal sistema nervoso vegetativo. Con un aumento delle influenze simpatiche, il mediatore norepinefrina attiva i canali del calcio lenti, in conseguenza dei quali aumenta la velocità di depolarizzazione diastolica e aumenta il ritmo dell'attività spontanea. Nel caso di un aumento delle influenze parasimpatiche (lungo il nervo vago), l'acetilcolina del mediatore aumenta la permeabilità del potassio della membrana, che rallenta lo sviluppo della depolarizzazione diastolica o la ferma. Pertanto, vi è una diminuzione del ritmo o una completa cessazione dell'automatizzazione.

La capacità delle cellule miocardiche per molti decenni di vita umana è in uno stato di attività ritmica continua, assicurata dall'efficace funzionamento delle pompe ioniche di queste cellule. Durante il periodo di diastole, gli ioni Na + vengono rimossi dalla cellula e gli ioni K + vengono restituiti alla cellula. Gli ioni Ca 2+ che sono penetrati nel citoplasma sono sequestrati dal reticolo sarcoplasmatico. Il deterioramento del flusso ematico del miocardio (ischemia) porta alla deplezione di ATP e creatina fosfato nelle cellule del miocardio; il funzionamento delle pompe è disturbato e, di conseguenza, l'attività elettrica e meccanica delle cellule del miocardio cade.

Funzioni del sistema di conduzione cardiaca

La generazione spontanea di impulsi ritmici è il risultato dell'attività coordinata di molte cellule del nodo seno-atriale, che è assicurata da contatti stretti (nexus) e interazione elettrotonica di queste cellule. Essendo sorto nel nodo seno-atriale, l'eccitazione viene distribuita attraverso il sistema di conduzione al miocardio (funzionante) contrattile.

La peculiarità del sistema di conduzione cardiaca è la capacità di ogni cellula di generare autonomamente l'eccitazione, poiché ogni sua cellula ha un'automazione. Allo stesso tempo, c'è un cosiddetto gradiente di automatismo, che si esprime in una diminuzione della capacità di diverse sezioni del sistema di conduzione di essere automatizzate mentre si allontanano dal nodo seno-atriale.

In condizioni normali, l'automatizzazione di tutte le parti inferiori del sistema di conduzione è soppressa da impulsi più frequenti provenienti dal nodo seno-atriale. In caso di sconfitta e fallimento di questo nodo, un nodo atrioventricolare può diventare un pacemaker. Allo stesso tempo, gli impulsi si verificano ad una frequenza di 40-50 al minuto. Se questo nodo fallisce, le fibre del fascio pre-ventricolare (il suo fascio) possono diventare un pacemaker. La frequenza cardiaca quindi non supera i 30-40 battiti al minuto. Nel caso in cui anche questi pacemaker falliscano, il processo di eccitazione può manifestarsi spontaneamente nelle cellule di fibra di Purkinje. Il ritmo cardiaco allo stesso tempo sarà molto raro - circa 20 battiti al minuto. Questo non è sufficiente per mantenere la normale funzione delle parti più alte del cervello (per mantenere la coscienza), ma nel caso di ripristino della normale funzione del cuore, il cervello ritorna alla piena attività.

Una caratteristica distintiva del sistema di conduzione cardiaca è la presenza nelle sue cellule di un gran numero di contatti cellulari stretti, il nesso. Questi contatti sono il luogo di transizione dell'eccitazione da una cellula all'altra. Gli stessi contatti esistono tra le cellule del sistema di conduzione e il miocardio funzionante. A causa della presenza di tali contatti, il miocardio, che consiste in singole cellule, funziona nel suo complesso, essendo un sincizio funzionale. L'esistenza di un gran numero di contatti intercellulari aumenta l'affidabilità dell'eccitazione nel miocardio.

Originando nel nodo seno-atriale (sinus), l'eccitazione si diffonde attraverso gli atri, raggiungendo il nodo atrioventricolare (atrioventricolare). Nel cuore degli animali a sangue caldo, ci sono percorsi speciali tra i nodi seno-atriale e atrioventricolare, così come tra gli atri destra e sinistra. Va notato che la velocità di propagazione dell'eccitazione in questi percorsi non è molto più alta della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo il miocardio funzionante. Nel nodo atrio-ventricolare, a causa del piccolo spessore delle sue fibre muscolari e del metodo speciale della loro connessione, vi è un certo ritardo nell'avvio dell'eccitazione. A causa del ritardo, l'eccitazione raggiunge il fascio atrioventricolare e i miociti di conduzione cardiaca (fibre di Purkinje) solo dopo che la muscolatura atriale riesce a contrarsi e pompare il sangue dagli atri ai ventricoli. Pertanto, il ritardo atrioventricolare fornisce la necessaria sequenza (coordinazione) delle contrazioni atriale e ventricolare.

La velocità di propagazione dell'eccitazione nel fascio atrioventricolare e nei miociti a conduzione cardiaca diffusamente disposti raggiunge 4,5-5 m / s, che è 5 volte maggiore della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo il miocardio funzionante. Grazie a questo, le cellule del miocardio ventricolare sono coinvolte nella contrazione quasi simultaneamente, cioè in modo sincrono.

La sincronizzazione della contrazione cellulare aumenta la potenza del miocardio e l'efficienza della funzione di iniezione ventricolare. Se l'eccitazione non veniva effettuata attraverso il fascio pre-ventricolare (il suo fascio), ma si diffondeva attraverso le cellule del miocardio funzionante - diffusamente, allora il periodo di contrazione asincrona durava molto più a lungo, le cellule del miocardio erano coinvolte nella contrazione non tutte in una volta, ma gradualmente e i ventricoli perderebbe fino al 50% del loro potere.

Pertanto, la presenza di un sistema di conduzione fornisce una serie di importanti proprietà fisiologiche del cuore: 1) generazione di impulsi ritmici (potenziali d'azione); 2) la sequenza necessaria (coordinazione) delle contrazioni atriale e ventricolare; 3) coinvolgimento sincrono nel processo di contrazione delle cellule del miocardio ventricolare (che aumenta l'efficienza della sistole).

Fase refrattaria di miocardio ed extrasistole

Il potenziale d'azione del miocardio ventricolare dura circa 0,3 s (più di 100 volte più a lungo del potenziale d'azione del muscolo scheletrico). Durante il potenziale d'azione, la membrana cellulare diventa immune all'azione di altri stimoli, cioè refrattari. La relazione tra le fasi del potenziale d'azione miocardico e l'entità della sua eccitabilità è mostrata in Fig. 118. C'è un periodo di refrattarietà assoluta (dura 0,27 s, cioè un po 'più breve della durata del potenziale d'azione); un periodo di refrattarietà relativa, durante il quale il muscolo cardiaco può rispondere solo con irritazioni molto forti (dura 0,03 s) e un breve periodo di eccitabilità sovranale, quando il muscolo cardiaco può rispondere con contrazioni e con irritazioni subliminali.

La contrazione (sistole) del miocardio dura circa 0,3 secondi, che nel tempo coincide approssimativamente con la fase refrattaria. Di conseguenza, nel periodo di contrazione, il cuore non è in grado di rispondere ad altri stimoli e a stimoli ripetuti, il seguente

Fig. 118. Il rapporto tra i cambiamenti nell'eccitabilità del muscolo cardiaco e il potenziale d'azione.

I - period e BS p.! yuyu refrnoknoetti; 2 periodo di refrattarietà relativa; 3 - periodo del periodo di per normale; 4 - l euol completo recupero della normale irritabilità.

50 anche 150 200 250 300 ЗЬО 400 Tempo di ms

con alta frequenza, risponde solo con singole contrazioni. La presenza di una lunga fase refrattaria impedisce lo sviluppo dell'accorciamento continuo (tetano) del muscolo cardiaco, che sarebbe equivalente all'arresto cardiaco.

L'irritazione applicata al miocardio durante il periodo di rilassamento (diastole), quando la sua eccitabilità viene ripristinata, provoca una straordinaria contrazione del cuore, la cosiddetta extrasistolia. Extrasistoli possono apparire non solo con irritazione artificiale del miocardio, ma anche sotto l'influenza di vari processi patologici, con eccitazione emotiva, ecc. La presenza o l'assenza di extrasistoli, così come il loro carattere, è determinata durante la registrazione di un elettrocardiogramma.

La copertura di eccitazione di un numero enorme di cellule del miocardio in lavorazione fa apparire una carica negativa sulla superficie di queste cellule. Il cuore diventa un potente generatore elettrico. I tessuti corporei, che hanno una conduttività elettrica relativamente elevata, consentono di registrare i potenziali elettrici del cuore dalla superficie del corpo. Questo metodo di studiare l'attività elettrica del cuore, introdotto nella pratica da V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin e altri, era chiamato elettrocardiografia, e le curve registrate con esso sono chiamate elettrocardiogrammi (ECG). L'elettrocardiografia è ampiamente utilizzata in medicina come metodo diagnostico che consente di stabilire le caratteristiche dei disturbi cardiaci.

Per la ricerca ora utilizzare dispositivi speciali - elettrocardiografi con amplificatori elettronici e oscillografi. Registra le curve prodotte su un nastro di carta in movimento. Vengono inoltre sviluppati strumenti con l'aiuto di quali ECG vengono registrati durante l'attività muscolare attiva ea distanza dal soggetto. Questi dispositivi - teleelettrocardiografi - si basano sul principio di trasmettere l'ECG a distanza tramite la comunicazione radio. In questo modo, gli ECG degli atleti vengono registrati durante le competizioni, i cosmonauti nel volo spaziale, ecc. Sono stati creati strumenti per trasmettere potenziali elettrici derivanti dall'attività cardiaca tramite fili telefonici e registrazioni ECG in un centro specializzato situato a grande distanza dal paziente.

A causa della posizione specifica del cuore nel petto e della forma peculiare del corpo umano, le linee elettriche di forza che sorgono tra le aree eccitate (-) e non eccitate (+) del cuore sono distribuite in modo non uniforme sulla superficie del corpo. Pertanto, a seconda del luogo di applicazione degli elettrodi, la forma dell'ECG e la tensione dei suoi denti sarà diversa. Per registrare l'ECG, i potenziali vengono rimossi dalle estremità e dalla superficie del torace. Più spesso, vengono utilizzati tre cosiddetti cavi standard dalle estremità (Fig. 119). Io piombo: mano destra - mano sinistra; Piombo II: mano destra - gamba sinistra; Piombo III: mano sinistra - piede sinistro.

Fig. 120. Schema delle derivazioni toraciche dell'elettrocardiogramma e delle curve ottenute con la Fig. 119. L'imposizione di elettrodi con lo standard di questi cavi,

cavi, elettrocardiogrammi e curve ottenuti con questi cavi (schema).

Per la rimozione dei potenziali dal torace, si consiglia di applicare il primo elettrodo a uno dei sei mostrati in Fig. 120 punti e l'altro alla mano destra. Il secondo elettrodo può essere collegato a tre elettrodi, sovrapposti su entrambe le mani e sulla gamba sinistra. In questo caso, la forma ECG riflette le modifiche elettriche solo nel punto di applicazione dell'elettrodo toracico. L'elettrodo combinato applicato ai tre arti è indifferente, o "zero", poiché il suo potenziale non cambia durante l'intero ciclo cardiaco. Tali conduttori elettrocardiografici, proposti da Wilson, sono chiamati unipolari o unipolari. Queste derivazioni sono contraddistinte dalla lettera latina V (V_B V₂ e t. d.).

I normali ECG umani ottenuti in derivazioni standard sono mostrati in Fig. 121.

Sull'ECG sono distinti i denti P, Q, R, S e T. Il dente P è una somma algebrica dei potenziali elettrici derivanti dall'eccitazione degli atri di destra e di sinistra. Il complesso di denti QRST riflette i cambiamenti elettrici causati dall'eccitazione dei ventricoli. I denti Q, R, S caratterizzano l'inizio dell'eccitazione dei ventricoli e l'onda T - la fine. Intervallo P - Q riflette il tempo necessario per effettuare l'eccitazione da padiglioni auricolari a ventricoli. La curva complessa, che riflette il processo di eccitazione dei ventricoli, è ovviamente dovuta al fatto che questa eccitazione non copre immediatamente i ventricoli. Si ritiene che l'onda Q sia causata dall'eccitazione della superficie interna dei ventricoli, del muscolo papillare destro e dell'apice del cuore, e l'onda R è causata dall'eccitazione della superficie e della base di entrambi i ventricoli. Alla fine dell'onda S, entrambi i ventricoli sono completamente coperti dall'eccitazione, l'intera superficie del cuore diventa elettronegativa e la differenza di potenziale tra le diverse sezioni del miocardio scompare. (Pertanto, l'intervallo S - T è sulla linea isoelettrica.)

L'onda T riflette i processi di ripolarizzazione, cioè il ripristino del normale potenziale di membrana delle cellule miocardiche. Questi processi si verificano in celle diverse non strettamente sincrone. Di conseguenza, appare una differenza potenziale tra le regioni, il cui miocardio è ancora depolarizzato (cioè ha una carica negativa) e coloro che hanno ripristinato la carica positiva. La differenza potenziale indicata è registrata come un'onda T. Questo dente è la parte più volatile dell'ECG. intervallo

tra l'onda T e la successiva onda P corrisponde al periodo di riposo del cuore, cioè una pausa generale e il riempimento passivo delle camere cardiache con il sangue.

La durata totale della sistole elettrica dei ventricoli, cioè gli intervalli Q - T, coincide quasi con la durata della sistole meccanica (la sistole meccanica inizia un po 'più tardi di quella elettrica).

L'elettrocardiografia consente di valutare la natura dei disturbi nella conduzione dell'eccitazione nel cuore, quindi è possibile giudicare dall'intervallo dall'inizio dell'onda P all'onda Q se la conduzione dell'eccitazione dall'atrio al ventricolo avviene a una frequenza normale. Normalmente, questo intervallo è 0,12-0,18 s. La durata totale dei denti Q, R, S va da 0,06 a 0,09 s.

I processi di depolarizzazione e ripolarizzazione si verificano in diverse parti del miocardio in momenti diversi, quindi la differenza di potenziale tra le diverse parti del muscolo cardiaco cambia durante il ciclo cardiaco. La linea condizionale che collega in ogni momento due punti con la massima differenza potenziale è chiamata l'asse elettrico del cuore. In qualsiasi momento, l'asse elettrico del cuore è caratterizzato da una certa dimensione e direzione, cioè ha le proprietà di una quantità vettoriale. A causa dell'eterogeneità della copertura di eccitazione di varie parti del miocardio, questo vettore cambia direzione. Per la pratica clinica, è stato utile registrare non solo i valori della differenza potenziale del muscolo cardiaco (cioè le ampiezze dei denti sull'ECG), ma anche i cambiamenti nella direzione dell'asse elettrico del cuore. La registrazione simultanea delle variazioni della grandezza della differenza di potenziale e della direzione dell'asse elettrico era chiamata elettrocardiogramma vettoriale (VECP) (figura 122).

Cambiando il ritmo del cuore. L'elettrocardiografia consente di analizzare in dettaglio i cambiamenti nel ritmo cardiaco. Normalmente, la frequenza cardiaca varia da 60 a 80 al minuto, con un ritmo più raro - bradicardia - 40-50, e con tachicardia più frequente, supera 90-100 e raggiunge 150 o più al minuto. La bradicardia è spesso registrata negli atleti a riposo e nella tachicardia - con intenso lavoro muscolare ed eccitazione emotiva.

Nei giovani, c'è un cambiamento regolare nel ritmo dell'attività cardiaca in connessione con la respirazione - aritmia respiratoria. Consiste nel fatto che alla fine di ciascuno
la frequenza cardiaca espiratoria rallenta. Con alcune condizioni patologiche del cuore il ritmo giusto è. occasionalmente o regolarmente disturbato da una straordinaria contrazione - extrasistole.

Beats. Se un'eccitazione straordinaria si verifica nel nodo seno-atriale nel momento in cui il periodo refrattario è finito, ma il prossimo impulso automatico non è ancora apparso, si verifica una precoce contrazione del cuore - i battiti sinusali. La pausa che segue un tale extrasistole dura nello stesso tempo di quella ordinaria.

L'eccitazione straordinaria che si è manifestata nel miocardio del ventricolo sinistro o destro non ha alcun effetto sul nodo seno-atriale (sinusale) automatico. Questo nodo invia tempestivamente un altro impulso che raggiunge i ventricoli in un momento in cui sono ancora in uno stato refrattario dopo extrasistoli; pertanto, il miocardio ventricolare non risponde al successivo impulso proveniente dall'atrio. Quindi il periodo refrattario dei ventricoli termina e possono rispondere nuovamente all'irritazione, ma ci vuole un po 'di tempo prima che un secondo impulso provenga dal seno. Pertanto, un extrasistolo causato dall'eccitazione che si verifica in uno dei ventricoli (extrasistole ventricolare) provoca una pausa prolungata, cosiddetta compensatoria, dei ventricoli con un ritmo costante dell'attività atriale.

Nell'uomo, gli extrasistoli possono comparire in presenza di focolai di irritazione nel miocardio stesso, nella regione dei pacemaker atriale o ventricolare. Gli extrasistoli possono contribuire alle influenze che fluiscono nel cuore dal sistema nervoso centrale.

Cuori tremanti e scintillanti. Nella patologia, si può osservare uno stato particolare dei muscoli degli atri o dei ventricoli del cuore, chiamati fluttuando e lampeggiando (fibrillazione).

In tali casi, si verificano contrazioni estremamente veloci e asincrone delle fibre muscolari atriali o ventricolari, fino a 400 (con flutter) e fino a 600 (con sfarfallio) al minuto. La principale caratteristica distintiva della fibrillazione atriale è la non simultaneità delle contrazioni delle singole fibre muscolari di una determinata parte del cuore. Con una tale contrazione, i muscoli atriali oi ventricoli del cuore non possono pompare il sangue. Nell'uomo, la fibrillazione ventricolare è fatale se non viene immediatamente presa per fermarla. Il modo più efficace per fermare la fibrillazione ventricolare è l'impatto di uno shock elettrico forte (tensione di parecchi chilovolt), che sembra causare eccitazione simultanea delle fibre muscolari del ventricolo, dopo di che viene ripristinato il sincronismo delle loro contrazioni.

L'ECG e il VECG riflettono cambiamenti nell'ampiezza e direzione dei potenziali d'azione del miocardio, ma non consentono di valutare le caratteristiche della funzione di pressione cardiaca. I potenziali di azione della membrana cellulare del miocardio sono solo il meccanismo di innesco per la contrazione delle cellule del miocardio, compresa una sequenza specifica di processi intracellulari, con conseguente accorciamento delle miofibrille. Questa serie di processi sequenziali è chiamata coniugazione di eccitazione e contrazione.

Coniugazione dell'eccitazione e riduzione del miocardio

X i - l'asse verticale; Y - U1 - asse orizzontale: 1 - loop QRS; 2 - loop T; 3 - loop P; 4 - l'angolo che separa la posizione del loop QRS nel sistema di coordinate rettangolari; 5 - l'angolo di divergenza tra i massimi altoparlanti a cerniera QRS e T; 6 - massimo vettore di loop QRS. Le frecce indicano la direzione del movimento del raggio quando si registrano QRS e T loop in senso antiorario.

Ogni miofibrilla del muscolo cardiaco (e scheletrico) contiene proteine ​​contrattili filamentose actina e miosina, disposte in modo tale che i filamenti di actina si trovino nei canali lunghi tra la miosina. In uno stato di rilassamento actin

I primi thread non riempiono tutti questi canali, ma entrano solo parzialmente, molti dei quali ne parlano. Ciò porta ad un aumento della lunghezza totale delle miofibrille (Fig. 123).

La contrazione della miofibrill è un processo durante il quale i filamenti di actina vengono aspirati nelle profondità degli spazi tra i filamenti di miosina, il che porta all'accorciamento delle miofibrille. I filamenti di actina scorrono lungo i canali lungo i filamenti di miosina a causa di reazioni enzimochimiche innescate da ioni CA 2+. Sulla superficie delle molecole della proteina actina vi sono sottili filamenti di molecole proteiche della tropomiosina, che terminano con una testa costituita dalla molecola di troponina (Fig. 124).

Tra la miosina spessa e i filamenti di actina più sottili ci sono ponti trasversali contenenti ATP. Gli ioni Ca 2+, agendo all'estremità dei filamenti della tropomiosina, attivano la troponina e assicurano la sua capacità di formare i contatti delle superfici dei filamenti sottili e spessi. Quando ciò accade, l'ATP si rompe e l'energia rilasciata viene utilizzata per far scorrere i fili l'uno rispetto all'altro e ridurre le miofibrille. Gli ioni Ca2 + necessari per questo provengono dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico, cioè dalla rete a maglie di canali che penetrano nel sarcoplasma delle cellule muscolari. Alcuni degli ioni che iniziano la contrazione delle miofibrille entrano nella cellula dal liquido intercellulare attraverso lenti canali sodio-calcio della membrana cellulare.