Manifestazioni cliniche di aterosclerosi e sua eziologia

L'aterosclerosi è una malattia cronica, progressiva e in molti casi irreversibile che colpisce le arterie e contribuisce alla deposizione delle placche aterosclerotiche sulla membrana interna delle loro pareti.

Le placche di colesterolo che si formano per un lungo periodo distruggono le pareti vascolari e danneggiano l'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti corrispondenti, il che porta alla comparsa di segni clinici caratteristici.

Quadro clinico

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L'eziologia, o cause di aterosclerosi, può essere molto diversa. I fattori predisponenti includono:

• aumento della quantità di colesterolo nel sangue;
• predisposizione genetica (ereditaria);
• una storia di diabete mellito di primo o secondo tipo;
• una diminuzione della produzione di ormoni tiroidei - ipotiroidismo (insufficienza tiroidea);
• gotta;
• in sovrappeso;
• bassa attività fisica;
• malattia da calcoli biliari;
• fumo di tabacco;
• uso frequente di bevande contenenti alcol;
• ipertensione arteriosa o ipertensione;
• età oltre 40 anni;
• sesso maschile, che è più suscettibile a questa malattia;
• bere acqua potabile;

La presenza di malattie autoimmuni può anche essere un fattore che contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi.

Patogenesi dell'aterosclerosi

L'eziologia e la patogenesi dell'aterosclerosi sono strettamente correlate. Il principale fattore eziologico nello sviluppo della suddetta malattia è l'ipercolesterolemia e livelli elevati di lipoproteine ​​a bassa e bassissima densità (sono chiamati aterogenici).

L'accumulo di queste sostanze nell'intima delle arterie contribuisce ad aumentare la permeabilità della parete vascolare, il suo danno, i cambiamenti nei sistemi di coagulazione del sangue e anticoagulanti. Sul guscio interno gli esteri di colesterolo iniziano ad essere depositati. Inizialmente, hanno la forma di macchie gialle, o strisce, che non interferiscono con il normale flusso sanguigno. Nel tempo, i monociti iniziano a fluire nell'arteria con una maggiore permeabilità, che stanno cercando di "rimuovere" i lipidi depositati e quindi di formare le cosiddette cellule schiumose. Sono colesterolo incapsulato.

Secondo i meccanismi patogenetici, si forma più di una di queste cellule schiumose. Sono delle prime placche gialle che sono eccentriche e spesso non rilevate durante gli studi diagnostici. Quindi le prime placche di colesterolo possono crescere, crescere di dimensioni, decomporsi, essere coperte da tessuto connettivo appena formato.

Questo forma placche tardive, bianche o fibrose che sono concentriche, che si ergono nel lume della nave e impediscono il flusso sanguigno. Questa è la fase più pericolosa, il cui risultato può essere molto diverso. La placca fibrosa può rompersi e tutto il suo contenuto entrerà nell'arteria.

I prodotti di colesterolo, come minimo, provocheranno l'intossicazione del corpo e possono anche causare embolia, vale a dire occlusione del vaso Inoltre, una parte di una placca lacerata può deporre su se stessa gli elementi formati del sangue - globuli rossi, piastrine e anche il fattore di coagulazione - fibrina. Insieme formano un coagulo di sangue. La trombosi, a sua volta, è irta di episodi di infarto, ictus e cancrena degli arti inferiori.

Secondo il quadro fisiopatologico, si distinguono 6 stadi di aterosclerosi:

1. Dolipid - non viene rilevato nella diagnosi, è caratterizzato solo da una maggiore permeabilità della parete vascolare, dall'accumulo di proteine ​​e glicosaminoglicani e non si manifesta clinicamente.
2. La lipoidosi è uno stadio di macchie gialle costituite da lipidi, lipoproteine ​​e cellule schiumose.
3. Liposclerosi - la placca fibrosa tardiva erutta nel lume del vaso, è circondata da tessuto connettivo.
4. L'ateromatosi - le placche iniziano a sanguinare, i trombi parietali ulcerati e parietali sono determinati.
5. Ulcerazione: la comparsa di difetti ulcerativi profondi sulla placca.

L'ultimo stadio è l'aterocalcinosi: i depositi lipidici sono ricoperti di sali di calcio.

Aterosclerosi dell'aorta, vasi coronarici e cerebrali

A seconda dell'ubicazione della lesione, l'aterosclerosi dell'aorta, delle arterie renali, coronarie, cerebrali, mesenteriche e polmonari è isolata.

Secondo la presenza di manifestazioni cliniche, ci sono due periodi: preclinico e clinico. Il periodo preclinico corrisponde a disturbi vasomotori e anomalie del test, mentre quello clinico comprende tre stadi - ischemico, trombonektrotichesky e sclerotico.

Secondo il flusso, il processo progredisce inizialmente, quindi si stabilizza e gradualmente inizia a declinare.

L'aterosclerosi dell'aorta toracica si manifesta con dolori che assomigliano all'angina pectoris: di natura bruciante o opprimente, dolore toracico. Ma la loro differenza dall'angina in quanto durano costantemente, non si indeboliscono e non vengono rimosse prendendo nitrati. Posso dare dolore alle mani destra e sinistra, alla regione posteriore, epigastrica e cervicale. Con la sconfitta dell'arco aortico può essere la disfagia (difficoltà a deglutire), una voce roca, i pazienti si lamentano di avere le vertigini e si sentono in uno stato debole. Misurando la pressione sanguigna, è possibile rilevare un aumento della pressione sistolica, ma è possibile rilevare la normale pressione diastolica.

La sconfitta dei vasi cerebrali è accompagnata da parziale perdita di sensibilità, disturbi del linguaggio, udito, visione, movimento. I pazienti diventano molto capricciosi, non saranno in grado di ricordare ciò che stava accadendo ieri, ma ricordano perfettamente i vecchi eventi. Il pensiero è aggravante. I cambiamenti aterosclerotici nei vasi cerebrali possono causare ictus.

L'aterosclerosi dei vasi coronarici porta a opprimenti dolori al petto, dando alla schiena, alle braccia, alla spalla sinistra. Questo è un tipico attacco di angina pectoris, che è accompagnato da una forte paura, paura della morte, difficoltà di respirazione, vertigini e, a volte vomito e dolore alla testa. Rimosso prendendo nitroglicerina sotto la lingua.

Un restringimento significativo del lume delle arterie coronarie può portare alla formazione di una zona di necrosi - infarto ischemico del muscolo cardiaco e cardiosclerosi.

Aterosclerosi dell'aorta addominale, delle arterie renali e dei vasi periferici

Per l'aterosclerosi dell'aorta addominale sono caratterizzati da dolore di diversa natura nell'addome, accumulo di gas, ritenzione di feci. La biforcazione aortica più frequentemente colpita, che porta all'aterosclerosi obliterante degli arti inferiori.

L'aterosclerosi. L'eziologia. Fattori di rischio Patogenesi dell'aterosclerosi. Clinica. Diagnosi. Trattamento.

aterosclerosi - una malattia sistemica che colpisce le arterie elastiche (aorta, vasi iliaci) e muscolari (coronarie, carotidi, arterie intracerebrali degli arti superiori ed inferiori) tipo. È la formazione di placche aterosclerotiche, che è una minaccia per la vita umana, come la placca è in realtà un substrato estraneo, che è nel lume del vaso e, infine, cresce in formato come risultato di esso può intasare occlusione sosud-, o staccarsi e corrente lasciare il sangue in qualsiasi organismo, se il cervello, v'è un - un colpo, se il cuore - infarto miocardico ed altri.

Eziologia dell'aterosclerosi.

L'aterosclerosi è una malattia multifattoriale.

I fattori di rischio possono essere suddivisi in modificabili e non modificabili. I fattori di rischio non modificabili sono qualcosa che non possiamo influenzare.

modificabile:
1) il fumo è il fattore più pericoloso. Quando si fuma aumento della sintesi di NO, causando vasocostrizione - spasmo vascolare GM, tutto questo porta alla rottura del microcircolo - è generalmente porta al danno all'endotelio.

2) iperlipoproteinemia - cioè alto contenuto di colesterolo nel sangue superiori a 5 mmol / l, LDL (lipoproteina a bassa densità) superiore a 3 mmol / l. Il loro costante contenuto nel sangue porta alla loro deposizione e sono la base della placca dell'UA.

3) ipertensione arteriosa.

6) ipodynamia (stile di vita sedentario)

8) nutrizione scorretta

9) ipotiroidismo (in cui c'è un disordine metabolico, che è un ambiente favorevole per l'UA)

10) abuso di alcool

-piano (presso l'UA uomini più predisposti come le donne hanno gli estrogeni, che ha un effetto anti-aterosclerotica, e il testosterone maschile non ha tali proprietà. Dopo 40 anni, quando le donne la menopausa, diventano più vulnerabili a causa della riduzione dei livelli ematici di estrogeni).

Proposte molte teorie sullo sviluppo dell'aterosclerosi, tra le quali le più comuni sono le seguenti:

• Teoria del virus (virus dell'herpes)
• eredità
• Disturbo del sistema di coagulazione
• Disturbi del sistema immunitario
• Tumore benigno
• Disturbi del metabolismo dei lipidi e danni all'endotelio - TEORIA ENDOTELIALE.

L'ultima di queste teorie domina attualmente.

patogenesi TEORIA ENDOTELIALI.

L'essenza consiste in violazione dell'integrità endoteliale, dove i principali fattori dannosi sono il monossido di carbonio che entra il sangue dal fumo, ipertensione e dislipidemia.

Flussi in 3 periodi:

Il periodo 1 è una colorazione lipidica ed è una fase preclinica.

Periodo 2 - placca fibrosa, è la fase clinica (emodinamicamente significativa).

Periodo 3 - rottura della placca.

Manifestazioni cliniche di aterosclerosi.

• sindrome dislipidemia - viene posizionato sulla base dei valori di laboratorio dei parametri lipidici plasma sanguigno (livello stimato del colesterolo nel sangue, LDL, TG), devono essere aumentati.

-il valore ottimale non è superiore a 5 mmol / l;

-valore normale - non più di 1 mmol / l;

-il valore ottimale non è superiore a 2 mmol / l;

• Sindrome della placca fibrosa.

La clinica della sindrome della placca fibrosa dipende dal grado di obliterazione dell'arteria, dalla localizzazione e dalla stabilità della placca. Caratterizzato principalmente dalla sconfitta di alcune piscine arteriose:

- se la lesione delle arterie coronarie - insufficienza coronarica, malattia coronarica manifestata;

- se c'è una lesione delle arterie cerebrali, quindi un ictus;

- danno alle navi degli arti - cromatazione intermittente;

- danno ai vasi mesenterici - infarto intestinale, ecc.

Diagnostichiamo questa sindrome clinicamente e strumentalmente.

Clinicamente significa esame diretto del paziente mediante palpazione delle arterie disponibili: carotide, radiazioni, spalla, ecc. Palpiamo simmetricamente, è necessario per il confronto. La rilevazione dell'asimmetria può essere sotto forma di indebolimento o addirittura scomparsa della pulsazione. Se la nave non può essere palpata (aorta ascendente, arterie renali), quindi ascoltare con uno stetoscopio - auscultazione, potrebbe esserci un soffio sistolico.

Diagnostica strumentale: ecografia, esame vascolare a contrasto. A questo punto, è possibile condurre un'angiografia ecografica intravascolare quantitativa, che consente di determinare con precisione la localizzazione, le dimensioni e le condizioni della placca fibrosa.

• Sindrome di manifestazioni esterne di dislipidemia. Xantelasma delle palpebre, arco lipoide della cornea, xantomi della pelle e dei tendini sulle superfici estensorie delle mani.

Trattamento dell'aterosclerosi

È necessario iniziare il trattamento con smettere di fumare, bere alcol, iniziare uno stile di vita attivo, mantenere il comfort psicologico, ridurre il peso corporeo in caso di obesità.

Rispetto della dieta, che comporta il rifiuto di prodotti contenenti acidi grassi saturi: grassi solidi, uova, carne animale, cioccolato, latte condensato, salsicce, patate fritte, gelato. È necessario includere nella vostra dieta prodotti che contengano grandi quantità di acidi grassi polinsaturi: pesce, frutti di mare; e prodotti contenenti fibre e carboidrati complessi: verdura, frutta, cereali, cereali.

Vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci ipolipemizzanti:

-Inibitori di HMGKoAreduttasi (statine)

- Inibitori dell'assorbimento del colesterolo a livello intestinale

- Sequestranti di acidi biliari

- acidi grassi polinsaturi w-3

- Trattamento extracorporeo.

1. Le statine sono più efficaci nel trattamento dell'aterosclerosi.

Ciò è in gran parte dovuto all'effetto di stabilizzare una placca aterosclerotica, che è caratteristica solo per le statine. A questo proposito, nel trattamento dell'aterosclerosi, altri farmaci sono usati principalmente quando è impossibile usare le statine o in combinazione con loro.

Le statine inibiscono la 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima-A-reduttasi - un enzima direttamente coinvolto nella sintesi del colesterolo nella cellula epatica. Inoltre, le statine hanno proprietà pleiotropiche, influenzando un numero di processi che non sono correlati alla loro attività ipolipemizzante.

In dosi elevate, questi farmaci riducono il livello di CRP, inibiscono l'aggregazione piastrinica e l'attività proliferativa delle cellule muscolari lisce della parete vascolare. Di conseguenza, quando si usano le statine, si registra una diminuzione significativa del nuovo danno vascolare endoteliale, il tasso di sviluppo della stenosi, il numero di complicazioni dovute alla rottura della placca si riduce in modo significativo.

Farmaci di questo gruppo:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg una volta al giorno.

Fluvastatina (lescol) - 20-80 mg una volta al giorno.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg una volta al giorno.

Rosuvastatina (Crestor, Merten) - 10-40 mg una volta al giorno.

Di norma, le statine vengono prescritte una volta, durante il ricevimento serale, poiché la sintesi del colesterolo è più intensa durante la notte. Si raccomanda di iniziare la terapia con la dose minima del farmaco, aumentandola gradualmente fino all'ottimale, consentendo di raggiungere il livello target di colesterolo LDL (meno di 3 mmol / l nella popolazione e meno di 2,5 mmol / l nei pazienti con IHD). La terapia con statine può ridurre il colesterolo LDL del 20-60%, il TG dell'8-15% e aumentare il livello di colesterolo HDL del 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - un farmaco che inibisce l'assorbimento del colesterolo nell'intestino.

Questo farmaco nell'epitelio villoso dell'intestino tenue si connette con l'acido glucuronico, bloccando l'assorbimento del colesterolo. La monoterapia con ezithimib causa una diminuzione del colesterolo nel plasma di non più del 15-20%. Tuttavia, la sua combinazione con le statine aumenta significativamente l'effetto di abbassamento del colesterolo come risultato dell'inibizione di due processi: la sintesi del colesterolo nel fegato e l'assorbimento del colesterolo nell'intestino.

1. L'acido nicotinico (niaspan, enduracina) - riduce la sintesi di VLDL nel fegato, a causa della soppressione della sintesi dell'apoproteina B-100.

Niaspan è utilizzato nella dose iniziale di 250 mg 3 volte al giorno, la dose massima giornaliera di 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 volte al giorno, fenofibrato 200 mg 1 volta al giorno.

Aterosclerosi: eziologia, patogenesi, stadi, esiti

L'aterosclerosi è una malattia lentamente progressiva che colpisce le arterie muscolari grandi e medie e le grandi arterie elastiche, caratterizzata da un'eccessiva deposizione di masse proteico-lipidiche nell'intima dei vasi sanguigni, proliferazione delle cellule muscolari lisce e un aumento del volume della matrice extracellulare.

eziologia

I fattori di rischio per l'aterosclerosi possono essere suddivisi in due gruppi: fatale ed evitabile.

Fattori di rischio irrecuperabili:

• età (più di 40 anni per gli uomini e 55 anni per le donne);

• predisposizione ereditaria: storia familiare aggravata (esordio precoce dell'aterosclerosi nei parenti stretti).

Elimina i fattori di rischio (potenzialmente controllati):

• dislipidemia - profilo lipidico sanguigno alterato;

• ipodynamia (ridotta attività fisica);

• sovrappeso e obesità;

• disturbi endocrini, compreso il diabete;

• carenza di estrogeni postmenopausali nelle donne;

• disturbi neurogeni (stress psico-emotivo).

Fattori di rischio come il diabete mellito o l'ipertensione arteriosa possono essere considerati condizionalmente idonei per il fatto che con il corretto trattamento di queste malattie, la funzione compromessa compensa e il loro ruolo nello sviluppo dell'aterosclerosi diventa minimo.

Considerare i singoli fattori di rischio per l'aterosclerosi in modo più dettagliato.

Fattore di età aterosclerosi

È noto che il rischio di aterosclerosi aumenta con l'età. Per gli uomini, questo ha più di 40 anni, per le donne - 50-55 anni. In giovane età, nel muro dei vasi sanguigni, i fosfolipidi facilmente riciclabili, i mucopolisaccaridi acidi ben depolimerizzati (in particolare l'acido ialuronico) e le scleroproteine ​​(collagene) sono presenti in quantità significativa.

Tutte queste sostanze sono attivamente coinvolte nel metabolismo, che fornisce l'elasticità della parete vascolare e la capacità di rispondere rapidamente ai vari cambiamenti. Con l'età, il numero di fosfolipidi diminuisce, tra i mucopolisaccaridi acidi aumenta la proporzione di solfati di condroitina, contribuendo all'ispessimento della parete vascolare.

Nello strato intermedio si accumula la sostanza cromotropica della natura mucoide, aumenta il numero di scleroproteine. Il collagene diventa scarsamente estraibile. La sensibilità dell'endotelio alle sollecitazioni meccaniche aumenta, c'è un'espansione dello strato subendoteliale.

Nell'intima dei vasi appaiono cellule muscolari speciali, caratterizzate dalla posizione delle miofibrille lungo la periferia del citoplasma. In queste cellule si accumulano composti proteici.

Inoltre, anche i cambiamenti nel profilo lipidico del sangue (dislipidemia), considerati come un fattore di rischio separato, iniziano a svilupparsi più frequentemente in età avanzata.

Tuttavia, il fattore età e i relativi cambiamenti nella struttura e nella funzione della parete arteriosa, così come i cambiamenti nello spettro lipidico nel sangue non possono essere considerati i principali fattori eziologici dell'aterosclerosi. Predispongono solo al suo sviluppo.

Predisposizione ereditaria

I fattori ereditari possono influenzare lo sviluppo dell'aterosclerosi a seguito di cambiamenti geneticamente determinati nell'attività di un certo numero di sistemi enzimatici. In particolare, ciò è confermato da esperimenti in cui l'aterosclerosi è stata tentata di indurre il colesterolo in grandi quantità negli animali.

Nei ratti, questo processo patologico non si sviluppa, poiché l'attività enzimatica delle pareti vascolari in esse è molto alta. Nei conigli, al contrario, c'è un rapido accumulo di colesterolo nel muro delle arterie. Tuttavia, qui va sottolineato che in questo caso non si tratta di aterosclerosi, ma solo di una violazione del metabolismo lipidico, che porta a un'eccessiva deposizione di colesterolo.

La natura ereditaria dell'aterosclerosi è anche confermata dall'esistenza di una malattia come l'ipercolesterolemia familiare essenziale (xantomatosi familiare), in cui è presente un difetto congenito geneticamente determinato nei sistemi enzimatici responsabili del metabolismo del colesterolo. In questo caso, un numero di membri della stessa famiglia, a partire dall'infanzia, sviluppa una grave aterosclerosi grave progressiva.

fumo

Tra i fattori di rischio evitabili, il fumo di tabacco (dipendenza da nicotina) dovrebbe essere messo al primo posto. Pertanto, anche con un consumo moderato di nicotina (fino a 15 sigarette al giorno), il rischio di lesione vascolare aterosclerotica diventa due volte più alto.

L'inattività fisica

Insufficiente attività fisica, che è diventata uno dei problemi più seri dell'umanità. Nel mondo moderno, agisce come un fattore di rischio separato per l'aterosclerosi. La mancanza di esercizio porta a cambiamenti nel metabolismo, compreso il metabolismo dei lipidi, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi di questa malattia.

Sovrappeso e obesità

Numerose osservazioni cliniche indicano che l'aterosclerosi "cammina di pari passo con l'obesità". La relazione tra questi due stati è illustrata dalla seguente affermazione: l'aterosclerosi può svilupparsi senza obesità, ma non c'è obesità senza aterosclerosi. Con l'obesità, i livelli di triacilgliceridi nel sangue di solito aumentano.

Appaiono altri cambiamenti nello spettro lipidico del sangue, che contribuiscono allo sviluppo dell'aterosclerosi. Tuttavia, va notato che il sovrappeso e l'obesità portano a cambiamenti simili nel metabolismo dei lipidi solo al raggiungimento di una certa età.

Disturbi endocrini

La funzione alterata delle ghiandole endocrine ha un impatto significativo sulla patogenesi del processo aterosclerotico. Quindi, nel diabete, l'aterosclerosi inizia a progredire più intensamente. Ciò è dovuto, in particolare, al fatto che la carenza di insulina porta ad un aumento della sintesi del colesterolo endogeno.

Un ruolo importante nello sviluppo dell'aterosclerosi è anche giocato dall'ipotiroidismo. È noto che gli ormoni tiroidei aumentano l'attività della lipolisi. Con una carenza di questi ormoni, può verificarsi l'inibizione della lipolisi, che comporterà una violazione del metabolismo lipidico nel suo complesso e, di conseguenza, lo sviluppo di dislipidemia.

Disturbi del metabolismo dei grassi possono essere causati dalla disfunzione di altri organi endocrini: la ghiandola pituitaria, le ghiandole sessuali, ecc.

Disturbi neurogeni (stress psico-emotivo)

Nello sviluppo dell'aterosclerosi, questo fattore gioca un ruolo molto importante. L'aterosclerosi è attualmente considerata con piena giustificazione in una serie di cosiddette malattie della civiltà, un gruppo di malattie condizionalmente distinto che si sono diffuse ampiamente nel mondo nel 20 ° secolo. e all'inizio del XXI secolo. e associato ad un aumento del ritmo della vita, causando il frequente verificarsi di stress psico-emotivo.

Secondo le statistiche dell'Organizzazione mondiale della sanità, nei paesi con un alto livello di produzione industriale, l'aterosclerosi diventa la causa della morte più volte più spesso che nei paesi con economie in via di sviluppo. Ciò è spiegato dal fatto che, sullo sfondo del progresso scientifico e tecnologico, il carico sul sistema nervoso delle persone direttamente coinvolte in vari campi di attività utile aumenta in modo significativo.

Numerosi studi sperimentali e clinici confermano il ruolo della nevrosi corticale nell'insorgenza e nel successivo sviluppo del processo aterosclerotico.

Si osserva inoltre che l'aterosclerosi è più comune tra i residenti urbani che tra i residenti rurali, così come tra le persone impegnate in attività mentali rispetto a quelle fisiche.

Uno dei meccanismi con cui i disturbi neurogenici influenzano lo stato della parete vascolare è una violazione del trofismo della parete vascolare, derivante da uno spasmo neurogenico prolungato del vasa vasorum - piccoli vasi che forniscono il muro delle arterie. Questo meccanismo può anche essere potenziato dall'effetto di un eccesso di catecolamine, tipico delle situazioni stressanti. Come risultato di questi effetti, i processi metabolici nella parete vascolare sono disturbati, il che crea i prerequisiti per lo sviluppo del processo aterosclerotico.

Per quanto riguarda tali fattori di rischio come ipertensione arteriosa, dislipidemia, deficit di estrogeni postmenopausali e omocitemiemia, essi giocano un ruolo diretto nella patogenesi dell'aterosclerosi e pertanto saranno discussi nella prossima sezione.

patogenesi

Meccanismi predisponenti

Secondo i concetti moderni, lo sviluppo dell'aterosclerosi è dovuto alla combinazione di due processi principali che contribuiscono alla distruzione del normale metabolismo lipidico e proteico nella parete arteriosa:

• alterazione (danno) della parete arteriosa e successiva infiammazione a lungo esistente;

• dislipidemia - modifica del profilo lipidico nel sangue.

alterativa

Alterazione della parete arteriosa può derivare dai seguenti fattori:

• ipertensione arteriosa, in cui, nei luoghi di biforcazione, la parete arteriosa subisce uno stress da taglio cronicamente aumentato, a seguito della quale la desquamazione dell'endotelio avviene costantemente;

• fumare, contribuendo allo spasmo vascolare, all'aggregazione piastrinica, nonché all'aumentata produzione di citochine che supportano l'infiammazione;

• agenti infettivi come la Chlamydia Pneumoniae e il Citomegalovirus, appartenenti alla famiglia Herpesviridae, - questi microrganismi possono avere un effetto citopatico diretto, oltre a migliorare l'aggregazione piastrinica e iniziare una risposta immunitaria, con conseguente danno all'endotelio;

• l'omocisteinemia (livello elevato di omocisteina nel sangue) è un fattore che contribuisce alla formazione eccessiva di radicali liberi dell'ossigeno, che danneggiano anche la parete vascolare; inoltre, l'omocisteina migliora l'ossidazione delle lipoproteine ​​a bassa densità e la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari. Per mantenere normali livelli di omocisteina nel sangue sono necessarie vitamine Bg, B12 e acido folico, che sono coinvolte nell'utilizzo di questo amminoacido. Il danno all'endotelio delle arterie è attualmente considerato un fattore di partenza per lo sviluppo dell'aterosclerosi.

dislipidemia

Dislipidemia: un cambiamento nel profilo lipidico del sangue, caratterizzato da un aumento del colesterolo totale, lipoproteine ​​a bassa densità (LDL), lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL) e una diminuzione delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL). Il colesterolo e altri metaboliti lipidici, essendo sostanze idrofobiche, possono essere trasportati con il sangue solo sotto la condizione della formazione di speciali sistemi di trasporto - lipoproteine, che contengono proteine ​​nella loro struttura che forniscono solubilità in acqua.

Esistono diversi tipi di lipoproteine:

• LDL: trasporta il colesterolo dal fegato ai tessuti e alle pareti vascolari;

• VLDL - trasporto di trigliceridi, fosfolipidi e colesterolo dal fegato ai tessuti, contenere meno colesterolo rispetto alle LDL;

• APVP - trasporta il colesterolo dalle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti al fegato.

Quando si considera la patogenesi dell'aterosclerosi, le lipoproteine ​​sono solitamente divise in due gruppi: aterogenici, cioè, che contribuiscono allo sviluppo dell'aterosclerosi (LDL e, in misura minore, VLDL) e anti-tiroide (HDL).

Tuttavia, va tenuto presente che le lipoproteine ​​mostrano proprietà aterogeniche / antiaterogeniche quando i loro normali livelli ematici cambiano e, soprattutto, solo sullo sfondo di alterazione e infiammazione della parete arteriosa.

Nella pratica clinica, l'indice più accessibile che riflette lo stato del profilo lipidico è il livello di colesterolo totale. Normalmente, è 3.9-5.2 mmol / l. I pazienti con una concentrazione di colesterolo totale di 5,2-6,76 mmol / l costituiscono un "gruppo a rischio moderato" di aterosclerosi; l'ipercolesterolemia (oltre 6,76 mmol / l) indica un rischio elevato.

Gli estrogeni hanno un effetto normalizzante sull'indice di lisina estrogeno-fosfo-facciale, prevenendo lo sviluppo di dislipidemia nelle donne in età fertile. Nelle donne in postmenopausa e negli uomini, questo meccanismo di difesa è assente.

Meccanismi di danno vascolare aterosclerotico

Prima di tutto, va notato che il trasporto del colesterolo nella parete vascolare e la fagocitosi del suo eccesso dai macrofagi è un processo normale. Tuttavia, in condizioni normali, i macrofagi catturano una quantità limitata di colesterolo e quindi lasciano la parete dell'arteria.

Con lo sviluppo dell'aterosclerosi, le LDL subiscono la perossidazione con la partecipazione di specie reattive dell'ossigeno, trasformandosi in LDL "modificate", che sono in grado di accumularsi in grandi quantità nei macrofagi. Di conseguenza, si formano le cosiddette cellule schiumose. Altre cellule schiumose sono distrutte. Allo stesso tempo, le masse proteiche lipidiche che emergono da esse si accumulano nello strato subendoteliale dell'arteria. I lipidi si depositano sia all'interno delle cellule (macrofagi e cellule muscolari lisce) che nello spazio extracellulare.

D'altra parte, i macrofagi piastrinici attivati ​​e le cellule che compongono la parete vascolare, emettono fattori che stimolano la migrazione delle cellule muscolari lisce nell'intima.

I macrofagi attivati ​​secernono anche citochine che promuovono la migrazione di cellule T e monociti nell'intima, oltre a stimolare la produzione di fattori di crescita (causa della proliferazione delle cellule muscolari lisce) e la sintesi di forme di ossigeno attivo (ossidano LDL). Le cellule muscolari lisce iniziano a proliferare e producono collagene, che costituisce la base della capsula del tessuto connettivo di una placca aterosclerotica.

Fasi di aterosclerosi

1. Stadio Dolipid. È caratterizzato dall'alterazione e dall'infiammazione della parete arteriosa e dallo sviluppo della dislipidemia. Tuttavia, non ci sono segni morfologici visibili di aterosclerosi.

2. Lipoidosi. Nell'intima si depositano le masse proteiche lipidiche, inizia il processo sclerotico.

3. Liposclerosi. Si forma la placca aterosclerotica: l'accumulo di masse di proteina lipidica continua con lo sviluppo simultaneo del tessuto connettivo.

4. Ateromatosi. In questa fase, la placca è una densa capsula del tessuto connettivo piena di detriti, che è un prodotto di degradazione di lipidi e proteine.

5. Ateralcinosi. C'è una deposizione di sali di calcio nella placca.

6. Ulcera atheromatosa. Il guscio della placca diventa molto sottile, la placca ulcera e il suo contenuto entra nel flusso sanguigno.

Esiti di aterosclerosi

1. Stenosi dell'arteria.

2. Rottura o erosione superficiale di una placca aterosclerotica che crea le condizioni per lo sviluppo della trombosi (il meccanismo più frequente per l'insorgenza di infarto miocardico acuto).

3. Ridurre la forza della parete vascolare, che causa lo sviluppo di aneurismi con il rischio della loro successiva rottura.

4. Disintegrazione della placca aterosclerotica, accompagnata dalla separazione di piccoli frammenti, che, quindi, si trasformano in emboli. Questi ultimi vengono trasferiti attraverso il flusso sanguigno alle arterie di un calibro più piccolo e, bloccandoli, provocano ischemia tissutale.

Il ruolo dell'aterosclerosi nella patologia del sistema cardiovascolare

Nell'aterosclerosi, le seguenti arterie sono più spesso interessate (elencate in ordine decrescente di frequenza):

• arterie poplitee e femorali;

• arteria carotide interna;

• arterie cerebrali (in particolare il cerchio di Willis).

L'aterosclerosi è la causa più comune delle seguenti condizioni patologiche:

• infarto miocardico acuto (nel 95% dei casi);

• incidente cerebrovascolare acuto (infarto cerebrale);

• occlusione delle arterie del mesentere;

• cancrena degli arti inferiori;

I primi quattro paragrafi indicano le condizioni in cui l'aterosclerosi è la causa dell'ispessimento localizzato della parete vascolare, a seguito della quale il loro lume diminuisce e, di conseguenza, la pervietà porta allo sviluppo dell'ischemia. Un altro meccanismo di ischemia è associato al fatto che l'aterosclerosi inizia spesso la formazione di coaguli di sangue.

Aterosclerosi: eziologia, fasi di sviluppo e tipi

Informazioni generali

L'aterosclerosi è una malattia cronica scatenata da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, caratterizzata da lesioni delle arterie sia di tipo elastico che muscolare-elastico, con conseguente deposizione focale di lipidi e intima nelle proteine. Inoltre, l'aterosclerosi, c'è una rapida crescita del tessuto connettivo.

Questa malattia è molto diffusa tra la popolazione della Russia, dell'Europa e del Nord America. In generale, le manifestazioni e le varie complicanze dell'aterosclerosi sono giustamente considerate le cause più frequenti non solo della disabilità, ma anche della mortalità in molti paesi del mondo. L'aterosclerosi viene spesso diagnosticata in soggetti di età compresa tra 45 e 55 anni, conducendo uno stile di vita sedentario, abusando di alcol e fumo. È impossibile non notare il fatto che i lavoratori della conoscenza soffrono di arteriosclerosi più spesso rispetto ai lavoratori manuali, e gli abitanti delle città sono più sensibili a questa malattia rispetto ai residenti rurali.

L'aterosclerosi può verificarsi in modo latente nel corso degli anni. Durante il decorso della malattia, i vasi del cervello e del cuore, i reni e le gambe sono colpiti principalmente, e le manifestazioni dolorose dipendono dal tipo di arterie colpite.

Eziologia e caratteristiche di patogenesi

I meccanismi per lo sviluppo dell'aterosclerosi sono estremamente complessi e non sono stati ancora studiati a fondo. Quindi, un gran numero di vari fattori sono coinvolti nello sviluppo della malattia. Ma c'è una certa comunanza di tutti questi fattori: il fatto è che provocano tutti una violazione del metabolismo dei grassi, che a sua volta comporta danni alle pareti delle navi arteriose.

Nel corso della comparsa e della formazione di aterosclerosi, i seguenti fattori giocano un ruolo importante:

• metabolismo lipidico (o grasso) alterato,
• fattore genetico ereditario
• condizione della parete vascolare.

Il colesterolo è una sostanza grassa appartenente al gruppo di steroli di origine animale e svolge molte importanti funzioni nel corpo umano. Il colesterolo è un materiale da costruzione per le pareti cellulari del corpo, quindi non sorprende che questa sostanza sia parte degli ormoni e delle vitamine di base, senza i quali è semplicemente impossibile per un'esistenza umana a tutti gli effetti.

Va notato che fino al 70% del colesterolo nel corpo umano viene sintetizzato direttamente nel fegato, mentre il resto viene dal cibo consumato. Il colesterolo fa parte delle lipoproteine, che sono composti complessi di proteine ​​e grassi. Grazie alle lipoproteine, il colesterolo viene trasferito attraverso il flusso sanguigno dal fegato direttamente ai tessuti, mentre con un eccesso di colesterolo viene trasferito dai tessuti al fegato, dove viene utilizzato il colesterolo in eccesso. Se questo processo viene violato, l'aterosclerosi si forma e si sviluppa.

Il ruolo principale nello sviluppo di questa grave malattia appartiene alle lipoproteine ​​a bassa densità (o LDL), trasportando il colesterolo dal fegato direttamente al tessuto, e il colesterolo trasferito in questo modo deve essere una quantità strettamente definita, altrimenti esiste il rischio di aterosclerosi.

Il trasporto di ritorno del colesterolo dal tessuto al fegato è fornito da lipoproteine ​​ad alta densità (o HDL), che puliscono la superficie cellulare del colesterolo in eccesso. Un aumento del livello di colesterolo LDL, così come una diminuzione del livello di colesterolo HDL, aumenta significativamente il rischio di aterosclerosi e, di conseguenza, lo sviluppo di aterosclerosi.

Va detto che i primissimi cambiamenti nella parete arteriosa di un calibro ampio, oltre che di medio calibro, appaiono in giovane età, evolvendosi ulteriormente fino a placche fibroadenomatose, che spesso si sviluppano dopo 40 anni. Se parliamo di lesione vascolare aterosclerotica, si verifica nel 17% di coloro che hanno meno di 25 anni, nel 60% di quelli di età compresa tra 25 e 45 anni, nell'85% di quelli di età superiore a 45-50 anni.

Quindi, colesterolo, fibrina e altre sostanze si fanno strada nel mezzo della parete arteriosa, che successivamente forma una placca aterosclerotica, che aumenta di dimensioni sotto l'influenza del colesterolo in eccesso, impedendo così il normale flusso di sangue attraverso i vasi nei punti di restringimento. Inoltre, il flusso sanguigno è ridotto, il che porta allo sviluppo di un processo infiammatorio e alla formazione di coaguli di sangue, che possono rompere, ostruendo i vasi vitali responsabili della somministrazione di sangue a vari organi.

Nel processo di sviluppo e progressione dell'aterosclerosi, è importante il ruolo dei fattori modificanti e non modificanti. Quindi, il primo può essere eliminato o corretto, mentre il secondo non può essere eliminato o modificato.

I principali fattori modificabili:

1. Stile di vita: ipodynamia (o ridotta mobilità), abuso di cibi grassi e ricchi di colesterolo, alcol e fumo, nonché il tipo di stress del carattere di una persona.
2. Ipertensione, in cui la pressione sanguigna supera i 140/90 mm. Hg. Art.
3. Il diabete mellito.
4. Ipercolesterolemia (o un aumento di colesterolo direttamente nel sangue).
5. Obesità addominale, in cui il volume di vita dei rappresentanti del sesso più forte supera 102 cm e nel debole - 88 cm.

I principali fattori non modificabili:

1. Età: negli uomini, l'aterosclerosi si verifica più spesso dopo 45 anni e nelle donne - dopo 55 anni.
2. Sesso: per esempio, gli uomini più spesso delle donne soffrono di questa malattia.
3. Ipercolesterolemia familiare con una base genetica. Stiamo parlando di infarto miocardico, ictus o morte improvvisa nella famiglia immediata di età inferiore ai 55-65 anni.

I fattori di rischio avversi provocano una violazione dell'integrità dell'endotelio (strato interno dei vasi sanguigni), che perde la sua funzione di barriera, che, sullo sfondo dei disturbi associati al metabolismo dei lipidi, porta allo sviluppo di aterosclerosi.

Fasi di sviluppo

Nell'aterosclerosi, il principale processo patologico è concentrato nelle pareti delle arterie, portando alla loro distruzione. L'aterosclerosi (o meglio, lo sviluppo di questa malattia) ha diverse fasi successive, che saranno discusse ulteriormente.

La formazione di macchie lipidiche è il primo stadio dello sviluppo della malattia, caratterizzato dall'impregnazione delle pareti arteriose con molecole di grasso, e il processo di ammollo è localizzato solo in zone limitate delle pareti delle arterie. Queste zone hanno la forma di strisce gialle situate lungo l'intera lunghezza delle arterie. Questo stadio è caratterizzato dall'assenza di sintomi della malattia e da eventuali disturbi associati alla circolazione sanguigna arteriosa. Accompagnare la formazione di macchie lipidiche sono tali comorbidità come diabete mellito, ipertensione arteriosa e obesità.

La formazione di placca fibrosa è il secondo stadio dell'aterosclerosi, durante il quale le macchie lipidiche formate si infiammano, a seguito delle quali le cellule immunitarie si accumulano nella loro cavità, cercando di liberare la parete arteriosa da quei grassi (e talvolta microbi) che hanno il tempo di depositarsi in essa. Una prolungata reazione infiammatoria porta alla decomposizione della massa di grasso depositata nella parete arteriosa, nonché alla germinazione nella parete del tessuto connettivo. Di conseguenza, si forma una placca fibrosa, la cui superficie si eleva al di sopra della superficie interna del vaso stesso, portando a un restringimento del lume del vaso e a una ridotta circolazione sanguigna.

La formazione di una placca complicata è la fase finale dello sviluppo dell'aterosclerosi, che è caratterizzata dalla formazione di varie complicanze associate allo sviluppo della placca fibrosa sopra descritta, nonché dall'aspetto dei sintomi della malattia.

Possibili opzioni per la formazione e lo sviluppo della placca fibrosa:

1. La rottura di una placca complicata e il rilascio di tutti i tessuti disintegrati nel cosiddetto "lume" del vaso, che può provocare il blocco del cuore, del rene o dei vasi cerebrali con quelle particelle della parete arteriosa distrutta che sono entrate nel flusso sanguigno. Tali particelle vengono trasportate con flusso di sangue attraverso la cavità del corpo, bloccando i vasi del diametro corrispondente alla loro dimensione.
2. Formazione di trombi - si verifica dopo la rottura della placca. Un coagulo di sangue è formato da piastrine, eritrociti e una speciale fibrina proteica, che si depositano al posto della sua rottura. Un trombo formato può bloccare completamente il lume della nave, interrompendo così la circolazione sanguigna nell'area dell'arteria, che si trova sul trombo. È un coagulo di sangue che può causare infarto del miocardio, nonché ictus cerebrale o gangrena degli arti inferiori.
3. L'emorragia alla base della placca fibrosa è dovuta alla distruzione di un piccolo vaso sanguigno che passa nella parete di una grande arteria situata alla base di una placca aterosclerotica formata. Nel processo di emorragia, l'intera superficie della placca si alza, a causa della quale vi è un forte disturbo della normale circolazione sanguigna attraverso il vaso, e questo può innescare lo sviluppo di infarto miocardico o ictus.

Va notato che lo sviluppo dell'aterosclerosi a volte richiede decine di anni e il processo può essere accelerato dalla presenza di fattori di rischio o, al contrario, viene rallentato dai metodi di prevenzione e trattamento.

aortica

Questo tipo di aterosclerosi, che colpisce le pareti delle grandi arterie, è il più comune tra la popolazione mondiale.

L'aorta è la più grande nave arteriosa nel nostro corpo. Esso, proveniente dal ventricolo del cuore sinistro del cuore, si biforca in un gran numero di piccoli vasi che vanno a tutti gli organi e i tessuti.
A sua volta, l'aorta comprende due sezioni che si estendono in diverse zone anatomiche del corpo umano (questo è il torace e l'aorta addominale).

L'aorta toracica è la parte iniziale dell'aorta (le arterie che forniscono sangue agli organi del torace, così come la testa, il collo e gli arti superiori, partono da esso).

L'aorta addominale è la porzione terminale dell'aorta (le arterie che forniscono gli organi addominali con il sangue) lo lasciano. Direttamente la sezione finale di questa aorta è divisa in due di questi rami come la destra e, di conseguenza, le arterie iliache di sinistra (è attraverso loro che il sangue va agli organi pelvici, così come agli arti inferiori).

Nell'aterosclerosi dell'aorta toracica si formano placche aterosclerotiche nelle pareti dell'aorta. Questo tipo di malattia può catturare completamente l'aorta o interessare le sue singole zone. La sintomatologia dell'aterosclerosi aortica dipende, in primo luogo, dalla localizzazione della malattia e, in secondo luogo, dalla gravità dei cambiamenti direttamente sulle pareti dell'aorta.

I principali segni di aterosclerosi dell'aorta toracica:

• nessun sintomo a lungo termine della malattia,
• l'apparizione dei primi sintomi in 60 - 70 anni (a quest'ora, la distruzione delle pareti dell'aorta riesce a raggiungere una scala significativa),
• dolore al torace intermittente al petto,
• aumentare la pressione sanguigna sistolica,
• vertigini,
• difficoltà a deglutire
• invecchiamento precoce, accompagnato dalla comparsa di capelli grigi,
• forte crescita dei capelli nelle orecchie.

L'aterosclerosi dell'aorta addominale, registrata nella metà di tutti i casi di questa malattia, così come il tipo precedente, può essere completamente asintomatica per un lungo periodo. Se l'aterosclerosi dell'aorta addominale è la causa della malattia ischemica addominale, allora la malattia sarà accompagnata da un insufficiente apporto di sangue agli organi interni a causa di lesioni vascolari aterosclerotiche che alimentano gli organi addominali.

I principali segni di aterosclerosi dell'aorta addominale:

• indigestione, manifestata da diminuzione dell'appetito, alternanza di diarrea e stitichezza, gonfiore,
• dolore parossistico nell'addome che si verifica dopo aver mangiato, il più delle volte il dolore è lieve, dolente e non ha una localizzazione esatta (il dolore passa da solo parecchie ore dopo che appare),

• perdita di peso, che, in primo luogo, è progressiva, e in secondo luogo, è una conseguenza diretta del disturbo del processo digestivo.

La trombosi delle arterie viscerali è una delle complicazioni mortali dell'aterosclerosi dell'aorta addominale, che richiede cure mediche immediate. Questa complicanza porta alla morte di anse intestinali, per non parlare dello sviluppo di un massiccio processo infiammatorio nella cavità addominale.

I sintomi della trombosi dei vasi viscerali comprendono un dolore grave che non può essere eliminato prendendo un anestetico o un antispasmodico. Il rapido deterioramento delle condizioni generali del paziente si unisce rapidamente alla sindrome del dolore. Se questi sintomi si verificano in persone con malattia ischemica addominale, è necessario consultare urgentemente un medico. Se la trombosi delle arterie viscerali non riesce a richiedere prontamente assistenza medica qualificata, il paziente svilupperà una peritonite, risultando spesso in un esito fatale del paziente.

Non possiamo dire su tali segni di aterosclerosi dell'aorta addominale, così come le arterie renali come l'ipertensione e, di conseguenza, l'insufficienza renale. Pertanto, l'ipertensione arteriosa si sviluppa a causa della ridotta apporto di sangue ai reni e dell'attivazione del cosiddetto sistema renina-aldosterone. A sua volta, una graduale sostituzione del normale tessuto renale con tessuto connettivo porta a insufficienza renale.

Navi cerebrali

Questa è una delle forme più comuni di aterosclerosi, durante la quale si verifica un danno ai vasi intracranici ed extracranici che alimentano il cervello. Va notato che la gravità dei sintomi dipende principalmente dal grado di danno alle navi che alimentano il cervello. Con questo tipo di aterosclerosi, si registra un progressivo deterioramento del funzionamento del sistema nervoso centrale, oltre allo sviluppo di un ictus o di vari disturbi mentali.

Come sapete, nel processo di rifornimento di sangue al cervello, è coinvolto un complesso sistema di vasi sanguigni: ad esempio, il flusso di sangue al cervello viene effettuato attraverso quattro grandi arterie - due carotidi e due vertebrali (o extracraniche). L'aterosclerosi di queste arterie può alterare significativamente la circolazione sanguigna e questo può influenzare non solo l'apporto di sangue, ma anche il lavoro del cervello nel suo insieme. Oltre alle navi extracraniche, l'aterosclerosi può svilupparsi direttamente nei vasi intracranici. Allo stesso tempo, l'aterosclerosi delle arterie intracraniche è un fattore di un aumentato rischio di sviluppare ictus o emorragia intracranica (intracerebrale).

I primi sintomi di questo tipo di malattia di solito compaiono negli anziani di età superiore ai 60 anni e questi sintomi sono interpretati come caratteristiche del processo di invecchiamento, che è solo parzialmente corretto. Il fatto è che l'invecchiamento è un processo fisiologico e irreversibile, mentre l'aterosclerosi è una malattia specifica che è suscettibile non solo alla prevenzione, ma anche al trattamento.

Sintomi iniziali:

• la breve durata dei sintomi che si verificano durante un particolare trattamento,
• violazione della sensibilità del corpo,
• movimento alterato (paresi o paralisi),
• disturbi del linguaggio, visivi e uditivi,
• violazione del lavoro di attività nervosa superiore, manifestata da diminuzione della memoria, abilità intellettuali,
• disturbo del sonno
• cambiamento nella natura del paziente, che diventa capriccioso,
• sviluppo di uno stato depressivo.

Nell'aterosclerosi grave dei vasi cerebrali, si osserva spesso lo sviluppo di ictus, che è la morte di una o dell'altra sezione del tessuto cerebrale. L'ictus è caratterizzato da sintomi persistenti, solo marginalmente curabili.

Se l'aterosclerosi non trattata non viene trattata, può portare alla demenza del paziente, che è caratterizzata da una grave e, soprattutto, una diminuzione irreversibile delle funzioni superiori del cervello umano.

Tuttavia, il più grande pericolo di questo tipo di aterosclerosi è associato al possibile sviluppo di un ictus, che può portare alla morte del paziente o della sua disabilità.

È anche importante che il quadro clinico dell'aterosclerosi delle arterie del cervello abbia manifestazioni simili ai sintomi dell'encefalopatia ipertensiva (accidente cerebrovascolare dovuto a ipertensione arteriosa) o osteocondrosi della colonna cervicale (alterazione dell'afflusso di sangue causato da malattie degenerative spinali). Allo stesso tempo, tutte le malattie sopra elencate possono essere presenti nei pazienti anziani, pertanto sono necessari una diagnostica e un trattamento completi.

Navi degli arti inferiori

Nell'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori, i sintomi sembrano indicare una violazione della circolazione sanguigna direttamente nei vasi e si verificano vari cambiamenti trofici nei tessuti degli arti inferiori o superiori. Questo tipo di aterosclerosi può causare lo sviluppo di cancrena.

Va notato che questo tipo di malattia (se parliamo delle arterie degli arti superiori) spesso colpisce l'arteria succlavia, ma i sintomi si sviluppano molto raramente, per non parlare del fatto che non sono molto pronunciati. A loro volta, tra le arterie degli arti inferiori, le arterie femorali, le arterie poplitee e tibiali sono principalmente colpite.

L'aterosclerosi degli arti può essere cancellante. Si basa su un significativo ispessimento delle pareti arteriose dei vasi sanguigni a causa della deposizione di colesterolo, oltre che dei lipidi, che formano placche aterosclerotiche, causando un restringimento graduale del lume delle arterie (è possibile la sua completa sovrapposizione). Allo stesso tempo, il progressivo restringimento del lume comporta un malfunzionamento della pelle, dei muscoli e di altri tessuti degli arti inferiori. Il risultato: alterata funzione degli arti, formazione di ulcere trofiche, cancrena e, in alcuni casi, amputazione.

I sintomi di questo tipo di aterosclerosi (e molti altri) sono assenti per lungo tempo, apparendo solo in presenza di disturbi significativi nella circolazione sanguigna.

Il sintomo classico è il dolore che si verifica nei muscoli delle gambe mentre si cammina. Questo sintomo è anche chiamato "claudicazione intermittente": ad esempio, a causa del dolore alle gambe che si verifica quando si cammina, il paziente inizia a zoppicare, deve periodicamente fermarsi per ridurre il dolore. Il dolore sorge a causa della mancanza di ossigeno nei muscoli funzionanti. A sua volta, la mancanza di ossigeno è provocata da una violazione della fornitura di sangue ai muscoli, che è una conseguenza dell'insufficienza arteriosa.

Va detto che l'insufficienza arteriosa è anche una causa di disturbi trofici, manifestata dai seguenti sintomi:

• perdita di capelli
• significativo assottigliamento della pelle
• pallore della pelle,
• fragilità e deformazione delle unghie,
• atrofia muscolare
• possibile comparsa di ulcere trofiche o cancrena.

La violazione dell'afflusso di sangue agli arti inferiori si sviluppa secondo quattro fasi:

1. Il primo stadio si manifesta con il dolore alle gambe, che si verifica solo durante un forte sforzo fisico (ad esempio, quando si percorre una distanza superiore a 1 km).
2. Il secondo stadio è accompagnato dalla sindrome del dolore, che si manifesta quando si cammina per una distanza non superiore a 200 m.
3. Il terzo stadio è caratterizzato da dolore, che appare durante la deambulazione a una distanza massima di 25 m (inoltre, il dolore può verificarsi quando il paziente è a riposo).
4. Il quarto stadio è accompagnato dalla formazione di ulcere trofiche e dalla cancrena degli arti inferiori.

Il sintomo di aterosclerosi degli arti inferiori è la scomparsa dell'impulso direttamente sulle arterie delle gambe (controllata sulla coscia, nell'area della fossa poplitea, dietro la caviglia interna).

Di particolare rilievo è la sindrome di Leriche che si verifica durante la trombosi dell'aorta addominale finale, così come le arterie iliache. Quindi, vi è una violazione della circolazione del sangue nelle arterie degli arti inferiori e, di conseguenza, negli organi pelvici.

Arterie coronarie del cuore

Questo tipo di aterosclerosi è la causa principale della malattia coronarica, che si forma a causa dell'interruzione dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco. L'angina o infarto del miocardio è completamente determinata dal grado di sviluppo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore: per esempio, il blocco parziale dei vasi sanguigni porta a una malattia ischemica di varia gravità, mentre il blocco completo dei vasi sanguigni provoca lo sviluppo di infarto miocardico.

L'apporto di sangue al cuore umano è fornito da due ugualmente importanti arterie coronarie, che si estendono dall'inizio della aorta, che è il vaso sanguigno centrale del corpo. Pertanto, qualsiasi violazione del flusso di sangue attraverso le arterie coronariche (o coronarie) del cuore è accompagnata da un'interruzione del funzionamento del muscolo cardiaco, che può causare lo sviluppo di un attacco di cuore.

La causa più comune di alterata circolazione del sangue direttamente attraverso le arterie coronarie del cuore è l'aterosclerosi di queste arterie, caratterizzata dalla formazione di placche sufficientemente dense nelle pareti delle arterie che gradualmente non solo deformano, ma distruggono anche la parete arteriosa, restringendo significativamente il suo lume. È il grado di restringimento del lume, così come i disturbi della circolazione del sangue determinano la gravità dei sintomi dell'aterosclerosi delle arterie coronarie. Va detto che i segni di questo tipo di aterosclerosi sono simili ai sintomi della malattia coronarica, la cui causa principale è l'aterosclerosi dei vasi cardiaci.

Manifestazioni di aterosclerosi delle arterie coronarie sono la malattia coronarica, così come l'angina, mentre le sue complicanze sono l'infarto del miocardio e la cardiosclerosi.

Quindi, i tratti sono caratterizzati dalle seguenti manifestazioni:

• premendo o bruciando il dolore al petto, mentre il dolore spesso restituisce, alla spalla sinistra, che si alza durante lo sforzo fisico o lo stress,
• grave dispnea, e la sensazione di mancanza di aria è principalmente accompagnata da un attacco doloroso, durante il quale il paziente è costretto a prendere una posizione seduta, perché nella posizione prona inizia a soffocare,
• vertigini,
• nausea,
• vomito,
• forti mal di testa.

Questi attacchi rispondono molto spesso al trattamento, che consiste nel prendere la nitroglicerina, che è considerata la droga principale destinata all'eliminazione di emergenza degli ictus.

Complicazioni di questo tipo di aterosclerosi si manifestano dai seguenti sintomi:

• Infarto del miocardio: ad esempio, forte dolore al petto, simile a dolore in angina (la cosiddetta "angina pectoris"), il più delle volte non passa sotto l'influenza del trattamento tradizionale con preparati di nitroglicerina. Sintomi: grave mancanza di respiro e, in alcuni casi, perdita di conoscenza, diagnosi di insufficienza cardiaca.
• Cardiosclerosi, caratterizzata dall'insorgenza di insufficienza cardiaca, accompagnata da limitazione dell'attività fisica, formazione di edema, mancanza di respiro.

Va notato che i sintomi specifici dell'aterosclerosi delle arterie coronarie possono essere determinati solo utilizzando metodi speciali per diagnosticare questa malattia.

Vasi mesenterici

Questo tipo di aterosclerosi è più spesso manifestato dal dolore nella parte superiore dell'addome, più spesso nelle ore tarde e dopo aver mangiato. La durata di un attacco doloroso può essere di diversi minuti e può raggiungere un'ora. Tale dolore è spesso accompagnato da gonfiore, stitichezza e eruttazione. A differenza della sindrome dolorosa derivante da ulcera peptica, il dolore nell'aterosclerosi dei vasi mesenterici è meno prolungato, non scompare dopo l'assunzione di soda, ma in questo caso la glicerina può essere d'aiuto.

I sintomi di questo tipo di malattia includono:

• gonfiore,
• indebolimento o completa assenza di motilità,
• tensione muscolare insignificante correlata alla parete addominale anteriore,
• dolore moderato durante la palpazione nell'addome superiore.

Tali sintomi sono chiamati "rospo addominale", sembra dovuto alla discrepanza tra la quantità necessaria di sangue destinata a fornire gli organi digestivi e l'effettivo (insufficiente) afflusso di sangue.

Una delle complicanze dell'aterosclerosi di questo tipo è lo sviluppo della trombosi nei vasi mesenterici, che di solito si forma improvvisamente ed è accompagnata dai seguenti sintomi:

• dolore addominale persistente, con una fuoriuscita acuta o un carattere vagante,
• dolore all'ombelico,
• nausea,
• vomito ripetuto in cui viene secreta la bile,
• feci e gas ritardati.

Va notato che il sangue può essere presente sia nel vomito che nelle feci, mentre le condizioni generali del paziente sono gravemente compromesse, spesso accompagnate dallo sviluppo di uno stato di collassoide, con una temperatura moderatamente elevata. Nel processo di studio del decorso di questo tipo di aterosclerosi, è stata rilevata una discrepanza tra l'intensità del dolore e il quadro clinico lieve dell'addome (ciò riguarda la partecipazione dell'area addominale all'atto della respirazione, l'assenza di protezione muscolare e il dolore moderato durante la palpazione). Se parliamo di trombosi di vasi mesenterici, spesso si conclude con la cancrena intestinale, accompagnata dalla formazione di sintomi di peritonite.