16. Ibs. Eziologia e patogenesi. Fattori di rischio e loro significato. Classificazione di ibs. Morte improvvisa, determinazione.

L'IHD è un gruppo di malattie acute e croniche del muscolo cardiaco, la cui base morfologica è l'aterosclerosi coronarica. Nella base fisiopatologica della malattia vi è una discrepanza tra la necessità del cuore per l'apporto di sangue e l'effettiva erogazione di sangue al cuore.

Classificazione della malattia coronarica

Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario).

angina per la prima volta;

angina da sforzo stabile;

angina da sforzo progressiva.

Angina spontanea o variante.

Disturbi del ritmo cardiaco

Forma "silenziosa" di CHD.

1. L'aterosclerosi del SV - il ramo discendente anteriore del CA sinistro è più spesso intaccato, meno spesso - il ramo di busta del SV sinistro e il CA giusto.

2. Anomalie congenite della CA (scarica dell'arteria circonflessa dal seno coronarico destro o dall'arteria coronaria destra, ecc.)

3. Delaminazione di CA (spontanea o dovuta alla delaminazione dell'aneurisma aortico)

4. Lesioni infiammatorie di CA (con vasculite sistemica)

5. aortite sifilitica con la diffusione del processo sulla CA.

6. Fibrosi da radiazioni della SV (dopo irradiazione del mediastino in linfogranulomatosi e altri tumori)

7. embolia CA (più spesso con IE, AI, meno spesso con difetti reumatici)

Attualmente, la malattia coronarica è considerata ischemia miocardica, causata solo dal processo aterosclerotico nell'AC.

Fattori di rischio per CHD:

a. Modificabile: 1) fumo di sigaretta 2) ipertensione arteriosa 3) diabete mellito 4) basso colesterolo HDL, alto colesterolo LDL, colesterolo totale superiore a 6,5 ​​mmol / l 5) obesità

b. Non modificabile: ¬1) età: 55 anni e più negli uomini, 65 anni e più nelle donne 2) sesso maschile 3) carico familiare di malattia coronarica

Evidenzia inoltre i principali (età oltre 65 anni per le donne e oltre 55 per gli uomini, fumo, colesterolo totale> 6,5 mmol / l, carico familiare per CHD) e altri (basso colesterolo HDL, alto colesterolo LDL, ridotta tolleranza al glucosio, obesità, microalbuminuria nel diabete, stile di vita sedentario, aumento del livello di fibrinogeno) fattori di rischio per CHD

Secondo i concetti moderni, la malattia coronarica è una patologia basata sul danno miocardico, che è causata da insufficienza coronarica (insufficiente apporto di sangue). Lo squilibrio tra i bisogni del miocardio nel sangue e il suo apporto di sangue reale può essere causato da diversi motivi:

Trombosi e tromboembolismo delle arterie coronarie; Restringimento aterosclerotico del lume delle arterie coronarie;

Spasmo delle arterie coronarie. Cause al di fuori della nave: ipertrofia miocardica; tachicardia; Ipertensione.

17. L'angina è stabile. Classificazione. Criteri diagnostici Il meccanismo del dolore nell'angina.

L'angina pectoris è una sorta di sindrome da dolore parossistico, che si verifica più spesso dietro lo sterno o alla sinistra dello sterno in presenza di aterosclerosi o angiospasmo delle arterie coronarie. La base patofisiologica del dolore è l'ischemia miocardica. L'angina pectoris è divisa in angina pectoris da sforzo e angina pectoris spontanea. A sua volta, l'angina da sforzo è divisa in angina pectoris da sforzo di nuova concezione, angina pectoris stazionaria stabile e angina pectoris progressiva. A seconda della gravità del decorso, l'angina da sforzo stabile è divisa in 4 classi funzionali. La classe funzionale riflette l'intensità (valore) dell'attività fisica alla quale si verifica un attacco di dolore.

Io classe. Il paziente tollera la normale attività fisica. Gli attacchi di angina si verificano solo con un carico ad alta intensità. Il carico della soglia di potenza è pari o superiore a 125 W, determinato utilizzando VEP.

II classe. Una leggera limitazione della normale attività fisica. Gli attacchi di angina si verificano quando si cammina su una superficie piana per una distanza di oltre 500 metri, quando si sale più di un piano. Il carico della soglia di potenza è 75-100 watt.

III classe. Grave limitazione dell'attività fisica. Gli attacchi si verificano quando si cammina a passo normale in un luogo piatto per una distanza di 100-500 metri e quando si sale su un piano. Il carico della soglia di potenza è di 50 watt.

IV classe. L'angina si verifica con un leggero sforzo fisico, camminando su un terreno piano per una distanza inferiore a 100 metri. Occorrenza caratteristica di ictus e a riposo, a causa delle maggiori esigenze metaboliche del miocardio

STANOCARDIA STABILE: La principale lamentela è il dolore tipico dietro o dietro lo sterno. È parossistico, spesso pressante o contratta, accompagnato da un senso di paura della morte. Il dolore dura 3-5 minuti, meno spesso 15-20 minuti, spesso irradiati alla spalla sinistra, braccio sinistro, scapola, meno spesso al collo, mascella inferiore, spazio interscapolare, a volte nella regione epigastrica (Fig. 55), associata a esercizio fisico, sollevamento pressione sanguigna, eccitazione psico-emozionale. Si ferma (diminuisce) quando l'esercizio si ferma o immediatamente dopo l'assunzione di nitroglicerina. Una caratteristica diagnostica distintiva dell'angina pectoris stabile è lo stereotipo del suo corso, tutti gli attacchi sono simili tra loro, si verificano solo con un determinato carico fisico. A questo proposito, i pazienti, conoscendo tutte queste sfumature, si adattano alle loro condizioni e, regolando il livello di sforzo fisico o assumendo la nitroglicerina preventivamente prima di tali carichi, prevengono gli ictus.

Su un elettrocardiogramma assunto durante un attacco di angina, possono essere determinati segni di alterata circolazione coronarica: lo spostamento dell'intervallo di ST è spesso in calo, meno spesso dall'isoline di oltre 1 mm. Meno specifica è la riduzione, la levigatezza o l'aspetto di un'onda T negativa: in alcuni pazienti, l'onda T diventa alta, puntata. Questi cambiamenti non sono in tutti i lead, ma più spesso solo in 1, II, V_4-6 o III, II cavi AVF, scompaiono dopo alcuni minuti (meno spesso - ore) dopo aver interrotto un attacco

I criteri per la diagnosi di angina progressiva sono attacchi di angina più frequenti e peggiori, aumento dell'assunzione di nitroglicerina e diminuzione dell'efficienza, peggioramento delle condizioni generali del paziente, alterazioni dell'ECG significative ea lungo termine (depressione focale del segmento ST, comparsa di onde T negative e varie aritmie cardiache).

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Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica (CHD) è un danno organico e funzionale del miocardio causato da una mancanza o cessazione dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco (ischemia). IHD può manifestarsi come condizioni acute (infarto del miocardio, arresto cardiaco) e croniche (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, insufficienza cardiaca). I segni clinici della malattia coronarica sono determinati dalla forma specifica della malattia. L'IHD è la causa più comune di morte improvvisa nel mondo, comprese le persone in età lavorativa.

Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica è un serio problema della moderna cardiologia e medicina in generale. In Russia, circa 700mila morti causati da varie forme di IHD sono registrati ogni anno nel mondo, e il tasso di mortalità dall'IHD nel mondo è di circa il 70%. È più probabile che la malattia coronarica colpisca uomini in età attiva (da 55 a 64 anni), con conseguente invalidità o morte improvvisa.

Il cuore dello sviluppo della malattia coronarica è uno squilibrio tra la necessità del muscolo cardiaco nell'afflusso di sangue e l'effettivo flusso sanguigno coronarico. Questo squilibrio può svilupparsi a causa del forte aumento del bisogno del miocardio nel sangue, ma la sua attuazione insufficiente, o con la solita necessità, ma una forte diminuzione della circolazione coronarica. La mancanza di afflusso di sangue al miocardio è particolarmente pronunciata nei casi in cui il flusso sanguigno coronarico si riduce e la necessità del muscolo cardiaco per il flusso sanguigno aumenta drasticamente. Insufficiente afflusso di sangue ai tessuti del cuore, la loro carenza di ossigeno si manifesta con varie forme di malattia coronarica. Il gruppo di CHD comprende stati di ischemia miocardica acutamente in fase di sviluppo e cronici, seguiti dai suoi successivi cambiamenti: distrofia, necrosi, sclerosi. Queste condizioni in cardiologia sono considerate, tra le altre cose, come unità nosologiche indipendenti.

Cause e fattori di rischio per la cardiopatia ischemica

La stragrande maggioranza (97-98%) dei casi clinici di malattia coronarica è causata da aterosclerosi delle arterie coronarie di varia gravità: da un leggero restringimento del lume di una placca aterosclerotica per completare l'occlusione vascolare. Al 75% di stenosi coronarica, le cellule del muscolo cardiaco rispondono alla carenza di ossigeno e i pazienti sviluppano angina.

Altre cause di malattia coronarica sono il tromboembolismo o lo spasmo delle arterie coronarie, che di solito si sviluppa sullo sfondo di una lesione aterosclerotica esistente. Il cardiospasico aggrava l'ostruzione dei vasi coronarici e provoca manifestazioni di malattia coronarica.

I fattori che contribuiscono alla comparsa di malattia coronarica comprendono:

Contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi e aumenta il rischio di malattia coronarica di 2-5 volte. I più pericolosi in termini di rischio di malattia coronarica sono iperlipidemia di tipo IIa, IIb, III, IV, nonché una diminuzione del contenuto di alfa-lipoproteine.

L'ipertensione aumenta la probabilità di sviluppare CHD 2-6 volte. Nei pazienti con pressione arteriosa sistolica = 180 mm Hg. Art. e una cardiopatia ischemica più elevata si riscontra fino a 8 volte più spesso rispetto a persone e persone ipotensive con livelli normali di pressione sanguigna.

Secondo vari dati, fumare sigarette aumenta l'incidenza della malattia coronarica di 1,5-6 volte. La mortalità per malattia coronarica tra gli uomini di 35-64 anni, fumando 20-30 sigarette al giorno, è 2 volte superiore rispetto ai non fumatori della stessa fascia di età.

Le persone fisicamente inattive sono a rischio di CHD 3 volte di più di quelle che conducono uno stile di vita attivo. Quando combinata ipodynamia con sovrappeso, questo rischio aumenta in modo significativo.

• ridotta tolleranza ai carboidrati

In caso di diabete mellito, compreso il diabete latente, il rischio di incidenza della malattia coronarica aumenta di 2-4 volte.

I fattori che costituiscono una minaccia per lo sviluppo della malattia coronarica dovrebbero includere anche l'ereditarietà gravata, il sesso maschile e i pazienti anziani. Con una combinazione di diversi fattori predisponenti, il grado di rischio nello sviluppo della malattia coronarica aumenta significativamente.

Le cause e la velocità dell'ischemia, la sua durata e gravità, lo stato iniziale del sistema cardiovascolare dell'individuo determinano il verificarsi di una o di un'altra forma di cardiopatia ischemica.

Classificazione della malattia coronarica

Come classificazione di lavoro, secondo le raccomandazioni dell'OMS (1979) e dell'ESC dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS (1984), la seguente sistematizzazione delle forme di IHD è utilizzata dai cardiologi clinici:

1. La morte coronarica improvvisa (o arresto cardiaco primario) è una condizione improvvisa, imprevista, presumibilmente basata sull'instabilità elettrica miocardica. Per morte improvvisa coronarica si intende come istantanea o morte che si è verificata non più tardi di 6 ore dopo un infarto in presenza di testimoni. Assegna improvvisa morte coronarica con successo rianimazione e morte.

• angina da sforzo (carico):

1. stabile (con la definizione di classe funzionale I, II, III o IV);
2. instabile: angina pectoris emersa per prima, progressiva, postoperatoria precoce o post-infartuale;

• angina spontanea (sin. speciale, variante, vasospastica, angina prinzmetale)

3. La forma indolore dell'ischemia miocardica.

• grande focale (transmurale, Q-infarto);
• piccola focale (non infarto Q);

6. Violazioni della conduzione cardiaca e del ritmo (forma).

7. Insufficienza cardiaca (forma e stadio).

In cardiologia, c'è il concetto di "sindrome coronarica acuta", che combina varie forme di cardiopatia coronarica: angina instabile, infarto del miocardio (con onda Q e senza onda Q). A volte questo gruppo include improvvisa morte coronarica causata da malattia coronarica.

I sintomi della malattia coronarica

Le manifestazioni cliniche della malattia coronarica sono determinate dalla forma specifica della malattia (vedi infarto miocardico, angina). In generale, la malattia coronarica ha un andamento ondulatorio: periodi di stato di salute normale stabile si alternano a episodi di ischemia acuta. Circa 1/3 dei pazienti, soprattutto con ischemia miocardica silente, non sentono affatto la presenza di IHD. La progressione della malattia coronarica può svilupparsi lentamente per decenni; questo può cambiare la forma della malattia e, quindi, i sintomi.

Manifestazioni comuni di malattia coronarica comprendono dolori al petto associati a sforzo fisico o stress, dolore alla schiena, braccio, mascella inferiore; mancanza di respiro, palpitazioni cardiache o sensazione di interruzione; debolezza, nausea, vertigini, annebbiamento della coscienza e svenimento, sudorazione eccessiva. Spesso, la malattia coronarica viene rilevata nella fase di sviluppo di insufficienza cardiaca cronica con la comparsa di edema negli arti inferiori, grave mancanza di respiro, costringendo il paziente a prendere una posizione di seduta forzata.

Questi sintomi della malattia coronarica di solito non si verificano allo stesso tempo, con una certa forma della malattia vi è una predominanza di alcune manifestazioni di ischemia.

I precursori dell'arresto cardiaco primario in pazienti con cardiopatia ischemica possono essere episodi che generano sensazioni di disagio dietro allo sterno, paura della morte e labilità psico-emotiva. Con la morte coronarica improvvisa, il paziente perde conoscenza, c'è una cessazione della respirazione, non c'è polso sulle arterie principali (femore, carotide), i suoni del cuore non si sentono, le pupille si dilatano, la pelle diventa un pallido colore grigiastro. I casi di arresto cardiaco primario rappresentano fino al 60% dei decessi per malattia coronarica, principalmente nella fase preospedaliera.

Complicazioni della malattia coronarica

I disturbi emodinamici nel muscolo cardiaco e il suo danno ischemico causano numerosi cambiamenti morfo-funzionali che determinano la forma e la prognosi della malattia coronarica. Il risultato dell'ischemia miocardica sono i seguenti meccanismi di scompenso:

• mancanza di metabolismo energetico delle cellule del miocardio - cardiomiociti;
• Miocardio "stordito" e "dormiente" (o ibernato) - una forma di compromissione della contrattilità ventricolare sinistra in pazienti con malattia coronarica che sono di natura transitoria;
• sviluppo di cardiosclerosi atherosclerotica e focale postinfartuale diffusa - riducendo il numero di cardiomiociti funzionanti e lo sviluppo di tessuto connettivo al loro posto;
• violazione delle funzioni sistoliche e diastoliche del miocardio;
• disordine di eccitabilità, conduttività, automatismo e contrattilità miocardica.

I cambiamenti morfo-funzionali elencati nel miocardio nella cardiopatia ischemica portano allo sviluppo di una diminuzione persistente della circolazione coronarica, cioè insufficienza cardiaca.

Diagnosi della cardiopatia ischemica

La diagnosi di malattia coronarica viene effettuata dai cardiologi in un ospedale o clinica cardiologica con l'uso di specifiche tecniche strumentali. Durante l'intervista a un paziente, vengono chiariti i disturbi e i sintomi tipici della cardiopatia coronarica. All'esame, viene determinata la presenza di edema, cianosi della pelle, soffi cardiaci e disturbi del ritmo.

Test di laboratorio e diagnostici comportano lo studio di specifici enzimi che aumentano con angina instabile e infarto (creatina fosfochinasi (durante le prime 4-8 ore), troponina-I (7-10 giorni), troponina-T (10-14 giorni), aminotransferasi, lattato deidrogenasi, mioglobina (il primo giorno)). Questi enzimi proteici intracellulari nella distruzione dei cardiomiociti vengono rilasciati nel sangue (sindrome da riassorbimento-necrotico). Viene inoltre condotto uno studio sul livello di colesterolo totale, bassa (aterogenica) e alta lipoproteine ​​(anti-aterogeniche), trigliceridi, glicemia, ALT e AST (marcatori di citolisi non specifici).

Il metodo più importante per la diagnosi delle malattie cardiache, inclusa la cardiopatia coronarica, è un ECG - registrazione dell'attività elettrica del cuore, che consente di rilevare le violazioni della normale modalità della funzione miocardica. Ecocardiografia: un metodo di ecografia del cuore consente di visualizzare la dimensione del cuore, la condizione delle cavità e delle valvole, valutare la contrattilità miocardica, il rumore acustico. In alcuni casi, malattia coronarica con ecocardiografia da sforzo - diagnosi ecografica mediante esercizio di dosaggio, registrazione di ischemia miocardica.

Nella diagnosi di malattia coronarica, i test funzionali con un carico sono ampiamente utilizzati. Sono utilizzati per identificare le prime fasi della malattia coronarica, quando le violazioni sono ancora impossibili da determinare a riposo. Come prova di stress, vengono utilizzati camminamenti, salire le scale, carichi su simulatori (cyclette, tapis roulant), accompagnati da fissazione delle prestazioni cardiache da ECG. L'uso limitato di test funzionali in alcuni casi causato dall'incapacità dei pazienti di eseguire la quantità richiesta di carico.

Il monitoraggio giornaliero dell'ECG di Holter prevede la registrazione di un ECG eseguito durante il giorno e la rilevazione di anomalie intermittenti nel cuore. Per lo studio viene utilizzato un dispositivo portatile (Holter monitor), fissato sulla spalla o sulla cintura del paziente e in corso di lettura, nonché un diario di auto-osservazione in cui il paziente osserva le sue azioni e i cambiamenti dello stato di salute in base alle ore. I dati ottenuti durante il processo di monitoraggio vengono elaborati sul computer. Il monitoraggio dell'ECG consente non solo di identificare manifestazioni di cardiopatia coronarica, ma anche le cause e le condizioni per il loro verificarsi, che è particolarmente importante nella diagnosi di angina.

L'elettrocardiografia extraesofageo (CPECG) consente una valutazione dettagliata dell'eccitabilità elettrica e della conduttività del miocardio. L'essenza del metodo consiste nell'inserire un sensore nell'esofago e nel registrare gli indicatori delle prestazioni cardiache, aggirando i disturbi creati dalla pelle, il grasso sottocutaneo e la gabbia toracica.

Condurre l'angiografia coronarica nella diagnosi di malattia coronarica permette di contrastare i vasi miocardici e determinare le violazioni della loro pervietà, il grado di stenosi o occlusione. L'angiografia coronarica viene utilizzata per affrontare il problema della chirurgia vascolare cardiaca. Con l'introduzione di un agente di contrasto possibili fenomeni allergici, compresa l'anafilassi.

Trattamento della cardiopatia ischemica

La tattica di trattamento di varie forme cliniche di CHD ha le sue caratteristiche. Tuttavia, è possibile identificare le principali direzioni utilizzate per il trattamento della malattia coronarica:

• terapia non farmacologica;
• terapia farmacologica;
• rivascolarizzazione chirurgica del miocardio (bypass aorto-coronarico);
• l'uso di tecniche endovascolari (angioplastica coronarica).

La terapia non farmacologica include attività per la correzione dello stile di vita e della nutrizione. Con varie manifestazioni di malattia delle arterie coronarie, viene mostrata una restrizione della modalità di attività, poiché durante l'esercizio fisico, l'apporto di sangue miocardico e la richiesta di ossigeno aumentano. L'insoddisfazione per questo bisogno del muscolo cardiaco causa in realtà manifestazioni di malattia coronarica. Pertanto, in qualsiasi forma di malattia coronarica, il regime di attività del paziente è limitato, seguito dalla sua graduale espansione durante la riabilitazione.

La dieta per CHD prevede di limitare l'assunzione di acqua e sale con il cibo per ridurre il carico sul muscolo cardiaco. Viene anche prescritta una dieta povera di grassi per rallentare la progressione dell'aterosclerosi e combattere l'obesità. I seguenti gruppi di prodotti sono limitati e, ove possibile, esclusi: grassi animali (burro, strutto, carni grasse), cibi affumicati e fritti, carboidrati a rapido assorbimento (dolci da forno, cioccolato, torte, dolci). Per mantenere un peso normale, è necessario mantenere un equilibrio tra energia consumata e energia consumata. Se è necessario ridurre il peso, il deficit tra le riserve energetiche consumate e consumate dovrebbe essere di almeno 300 kCl al giorno, tenendo conto che una persona spende da 2.000 a 2.500 kCl al giorno con una normale attività fisica.

La terapia farmacologica per la malattia coronarica è prescritta dalla formula "A-B-C": agenti antipiastrinici, beta-bloccanti e farmaci che abbassano il colesterolo. In assenza di controindicazioni, è possibile prescrivere nitrati, diuretici, farmaci antiaritmici, ecc. La mancanza di effetto della terapia farmacologica in corso per la malattia coronarica e la minaccia di infarto miocardico sono un'indicazione a consultare un chirurgo cardiaco per decidere sul trattamento chirurgico.

La rivascolarizzazione chirurgica del miocardio (chirurgia di bypass delle arterie coronarie - CABG) viene utilizzata per ripristinare l'afflusso di sangue al sito di ischemia (rivascolarizzazione) con resistenza alla terapia farmacologica in corso (ad esempio, con angina stabile di tensione III e IV FC). L'essenza di CABG è l'imposizione di una anastomosi autovena tra l'aorta e l'arteria interessata del cuore sotto l'area del suo restringimento o occlusione. Questo crea un letto vascolare di bypass che trasporta sangue nel sito di ischemia miocardica. La chirurgia CABG può essere eseguita utilizzando bypass cardiopolmonare o su un cuore funzionante. L'angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) è una procedura chirurgica minimamente invasiva per CHD - "espansione" del palloncino di un vaso stenotico seguita dall'impianto di uno stent scheletro che mantiene il lume del vaso sufficiente per il flusso sanguigno.

Prognosi e prevenzione della malattia coronarica

La definizione della prognosi per CHD dipende dalla correlazione di vari fattori. Quindi influisce negativamente sulla prognosi di una combinazione di cardiopatia ischemica e ipertensione arteriosa, gravi disturbi del metabolismo lipidico e del diabete. Il trattamento può solo rallentare la progressione costante della malattia coronarica, ma non interrompere il suo sviluppo.

La prevenzione più efficace della malattia coronarica è quella di ridurre gli effetti avversi delle minacce: l'eliminazione di alcol e tabacco, il sovraccarico psico-emotivo, il mantenimento del peso corporeo ottimale, l'attività fisica, il controllo della pressione arteriosa, un'alimentazione sana.

Cardiopatia ischemica IHD

Breve descrizione

La cardiopatia coronarica (CHD) è una malattia cardiaca acuta o cronica causata da una diminuzione o cessazione dell'afflusso di sangue al miocardio a causa del processo aterosclerotico nelle arterie coronarie, che porta a una discrepanza tra il flusso sanguigno coronarico e la richiesta di ossigeno miocardico. IHD è la causa più comune di morte prematura e disabilità in tutti i paesi industrializzati del mondo. La mortalità per malattia coronarica in Ucraina è il 48,9% della mortalità totale (2000 :) Negli Stati Uniti, la metà delle malattie delle persone di mezza età è la malattia coronarica e la sua prevalenza aumenta di anno in anno. Dati provenienti da numerosi studi epidemiologici chiamati a formulare il concetto di fattori di rischio per la malattia coronarica. Secondo questo concetto, i fattori di rischio sono stati o proprietà geneticamente, esogeni, endogeni o determinati dal punto di vista funzionale che determinano un aumento della probabilità di IHD in persone che non ne hanno.

Questi includono il sesso maschile (gli uomini ottengono CHD prima e più spesso rispetto alle donne); età (il rischio di sviluppare IHD aumenta con l'età, soprattutto dopo 40 anni); predisposizione ereditaria (presenza di IHD, ipertensione e loro complicanze prima dei 55 anni); dislipoproteinemia: ipercolesterolemia (livello di colesterolo totale a stomaco vuoto è superiore a 5,2 mmol / l), ipertrigliceridemia (livello di trigliceridi nel sangue 2,0 mmlsl / l ed oltre), ipoalcolesterolemia (0,9 mmol / l e meno); in sovrappeso; fumo (fumo regolare di almeno una sigaretta al giorno); ipodynamia (bassa attività fisica) - lavorare seduti per oltre la metà del tempo di lavoro e del tempo libero inattivo (camminare, fare sport, lavorare in giardino, ecc., meno di 10 ore a settimana); livello elevato di stress psico-emotivo (profilo coronarico da stress); diabete; iperuriaemia, iperomocisteinemia. I principali fattori di rischio sono attualmente considerati ipertensione notarile, ipercolesterolemia e fumo (i "tre grandi").

eziologia

I principali fattori eziologici della malattia coronarica sono: - Aterosclerosi delle arterie coronarie, principalmente le loro sezioni prossimali (nel 95% dei pazienti con malattia coronarica). Il ramo interventricolare anteriore dell'arteria coronaria sinistra è più spesso affetto, meno spesso l'arteria coronaria destra, quindi il ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra. La localizzazione più pericolosa dell'aterosclerosi è il tronco principale dell'arteria coronaria sinistra; - Spasmo dell'arteria coronaria, che nella maggior parte dei pazienti con malattia coronarica si verifica sullo sfondo dell'aterosclerosi. L'aterosclerosi distorce la reattività delle arterie coronarie, aumentando la loro sensibilità ai fattori ambientali. - Trombosi delle arterie coronarie, di regola, in presenza del loro danno atero-sclerotico. Raramente, l'ischemia miocardica si verifica a causa di anomalie congenite delle arterie coronarie, loro embolia, coronarite e restringimento delle arterie coronarie con gengive sifilitiche. I fattori che provocano lo sviluppo di manifestazioni cliniche della malattia coronarica comprendono l'esercizio fisico, situazioni di stress emotivo e psicosociale. Il fattore di compensazione parziale nell'aterosclerosi è la circolazione collaterale.

patogenesi

Il principale meccanismo patofisiologico della cardiopatia ischemica è la mancata corrispondenza tra la domanda di ossigeno miocardico e la capacità del flusso sanguigno coronarico di soddisfare tali esigenze. I motivi principali di questa discrepanza sono: 1. Riduzione del flusso sanguigno coronarico a causa di malattia coronarica. 2. Rafforzamento del cuore con un aumento dei suoi bisogni metabolici. 3. La combinazione di fattori vascolari e metabolici. Il fabbisogno miocardico di ossigeno è determinato dalla frequenza cardiaca; contrattilità miocardica - la dimensione del cuore e il valore della pressione sanguigna. In condizioni normali, vi è una riserva sufficiente nella dilatazione delle arterie coronarie (CA), fornendo la possibilità di un aumento di cinque volte del flusso sanguigno coronarico e, di conseguenza, di consegna di ossigeno al miocardio. Un disallineamento tra domanda e erogazione di ossigeno miocardico può verificarsi a causa della pronunciata aterosclerosi, del loro spasmo e di una combinazione di lesioni aterosclerotiche e angiospasmo di CA, vale a dire la loro ostruzione organica e dinamica. La causa dell'ostruzione organica è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. La forte limitazione del flusso sanguigno coronarico in questi casi può essere spiegata infiltrando il muro con lipoproteine ​​aterogene, lo sviluppo di fibrosi, la formazione di una placca aterosclerotica e la stenosi arteriosa. La formazione di un trombo nell'arteria coronaria ha un certo valore. L'ostruzione coronarica dinamica è caratterizzata dallo sviluppo di uno spasmo coronarico sullo sfondo delle arterie coronarie modificate aterosperotiche. Secondo il concetto di "stenosi dinamica", il grado di restringimento del lume dell'arteria coronaria dipende sia dal grado di lesione organica che dalla gravità dello spasmo. Sotto l'influenza di spasmo, il lume ristretto della nave può aumentare a un livello critico (75%), che porta allo sviluppo di angina pectoris. Il sistema nervoso simpatico e i suoi mediatori, peptidi di tipo P e neurotensina, metaboliti dell'acido arachidonico - prostaglandina F2a e leucotrieni sono coinvolti nello sviluppo dello spasmo coronarico. Un ruolo importante nella regolazione del flusso sanguigno coronarico appartiene ai fattori metabolici locali. Quando il flusso sanguigno coronarico diminuisce, il metabolismo miocardico passa alla via anaerobica e si accumulano metaboliti che dilatano le arterie coronarie (adenosina, acido lattico, inosina, ipoxantina). Nell'IHD, le arterie coronarie modificate dal processo aterosclerotico non possono espandersi adeguatamente in accordo con l'aumento della richiesta di ossigeno del miocardio, che porta allo sviluppo dell'ischemia. I fattori endoteliali sono essenziali. L'endotelio produce endotelina 1, 2.3. L'endotelina 1 è il più potente vasocostrittore conosciuto. Il meccanismo della sua azione vasocostrittrice è associato ad un aumento del contenuto di calcio nelle cellule muscolari lisce. L'endotelio stimola anche l'aggregazione piastrinica. Inoltre, l'azione procoagulante viene prodotta nell'endotelio: tromboplastina tissutale, fattore di von Willebrand, collagene, fattore attivante piastrinico. Insieme alle sostanze che hanno azione vasocostrittrice e procoagulante, anche i fattori che hanno effetti vasodilatatori e anticoagulanti sono prodotti nell'endotelio. Questi includono il fattore di rilassamento prostatico ed endoteliale (ERF). ERF è un ossido nitrico (N0) ed è una potente sostanza iasodilatatrice e antipiastrinica. La prostaciclina viene prodotta principalmente dall'endotelio e, in misura minore, dalle cellule muscolari lisce. Ha un marcato effetto di dilatazione coronarica, inibisce l'aggregazione piastrinica, limita la zona dell'infarto miocardico nella sua fase iniziale, migliora il metabolismo energetico nel miocardio ischemico e impedisce l'accumulo di lattato e piruvato in esso; esibisce l'azione anti-aterosclerotica, riducendo l'assorbimento lipidico della parete vascolare. Nell'aterosclerosi delle arterie coronarie, la capacità dell'endotelio di sintetizzare la prostaciclina è significativamente ridotta. Nell'IHD, si osserva un aumento nell'aggregazione piastrinica e la comparsa di microaggregati in piccoli rami di CA, che porta a compromissione della microcircolazione e dell'aggravamento dell'ischemia miocardica. L'aumento nell'aggregazione piastrinica è dovuto ad un aumento della produzione di trombocitamithromboxano. Normalmente, esiste un equilibrio dinamico tra trombossano (proaggregante e vasocostrittore) e prostaciclina (agente antipiastrinico e vasodilatatore). Nell'IHD, questo equilibrio è disturbato e l'attività del trombossano aumenta. pazienti con malattia coronarica con aterosclerosi stenosi coronarica e lo sviluppo di collaterali durante l'esercizio a seguito di vasodilatazione, l'aumento zione del flusso sanguigno si verifica in non-malati aterosclerosi coronarica, che è accompagnata da una diminuzione del flusso di sangue nel distale dell'arteria colpita per stenosi, il fenomeno dello sviluppo di "mezhkoronarnogo rubare", e l'ischemia miocardica. Lo sviluppo di collaterali riduce in parte il disturbo della circolazione coronarica in pazienti con IHD Tuttavia, con un marcato aumento della domanda di ossigeno miocardico, i collaterali non compensano la mancanza di afflusso di sangue. Con il CHD, l'attività di perossidazione lipidica (LPO) aumenta, attivando l'aggregazione piastrinica. Inoltre, i prodotti di perossidazione lipidica esacerbano l'ischemia miocardica. La riduzione della produzione di peptidi oppioidi endogeni (znfaline e endorfine) contribuisce allo sviluppo e alla progressione dell'ischemia miocardica.

clinica

Classificazione clinica della malattia coronarica (2002) morte coronarica improvvisa morte coronarica clinica improvvisa con successo rianimazione. Morte coronarica improvvisa (morte). Stenocardia Stabile stenocardia di tensione (con indicazione di classi funzionali) Stabile stenocardia di tensione nella regione della regione osobraic regione navi intatte (la sindrome coronaria X) stenocardia vasospastic (spontaneo, variante, Prinzmetal) stenocardia instabile Per la prima volta stenocardia stenocardia di Prostata (spontanea, variante, Prinzmetal) stenocardia instabile infarto miocardico).

Infarto miocardico acuto Infarto miocardico acuto con presenza di dente Q anormale (dopo 28 giorni) Insufficienza coronarica acuta (sopraslivellamento del tratto ST o depressione) Cardiosclerosi Cardiosclerosi focale Cardiovascerio postinfarto con indicazione della forma e stadio della necrosi cardiaca di disturbi residuali, di ritmo e di conduzione, numero di attacchi cardiaci, loro localizzazione e tempo di comparsa aneurisma cardiaco, cardiosclerosi focale senza riferimento a infarto miocardico, cardiosclerosi diffusa che indica la forma e lo stadio di insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo e della conduzione. miocardio utilizzando test da sforzo, monitoraggio ECG Holter con angiografia coronarica, scintigrafia miocardica cardias con tallio, stress EchoCG DESCRIZIONE DI STENOCARDIA E INFARTO MIOCARDICO CM. SEZIONI CORRISPONDENTI DELLA MORTE CORONARICA IMMEDIATA (FERMATA PRIMARIA DEL CUORE) La morte coronarica improvvisa è la morte alla presenza di testimoni, istantaneamente o entro 6 ore dall'inizio dell'attacco coniugale, presumibilmente associata all'instabilità elettrica del miocardio, se non ci sono segni che consentano un altro infarto.

La base della morte coronarica improvvisa si trova più spesso nella fibrillazione ventricolare. I fattori provocatori includono lo stress fisico e psico-emotivo, l'assunzione di alcol, causando un aumento della domanda di ossigeno miocardico.

I fattori di rischio per la morte coronarica improvvisa sono una brusca diminuzione della tolleranza all'esercizio, depressione del segmento ST, extrasistoli ventricolari (particolarmente frequente o politopico) durante l'esercizio e infarto del miocardio. Clinica: i criteri per la morte improvvisa sono perdita di coscienza, arresto respiratorio o insorgenza improvvisa della respirazione atonale, assenza di polso su grandi arterie (carotide e femorale), assenza di suoni cardiaci, pupille dilatate, l'aspetto di un tono di pelle grigio pallido.

L'ECG mostra segni di fibrillazione ventricolare a onde grosse o di piccole onde: la scomparsa dei profili caratteristici del complesso ventricolare, la comparsa di onde irregolari di diverse altezze e larghezze con una frequenza di 200-500 min. Ci può essere asistolia del cuore, caratterizzata dall'assenza di denti ECG, o segni di dissociazione elettromeccanica del cuore (raro ritmo sinusale, che può trasformarsi in idioventricolare, in alternanza con asistolia).

L'intervallo di tempo tra la terza e la quarta scarica non deve superare i 2 minuti. La somministrazione di adrenalina deve essere ripetuta all'incirca ogni 2-3 minuti.

Dopo aver effettuato tre cicli di defibrillazione con una scarica di 360 J, viene somministrata una flebo di bicarbonato di sodio per via endovenosa, vengono prese misure per prevenire lo sviluppo di ipossia nel cervello: sono prescritti antihypoxants (sodio ossibutirrato, seduxen, piracetam), agenti che riducono la permeabilità della barriera emato-encefalica (glucocorticosteroidi, protettori, protettori e protettori). ; si sta affrontando la questione dell'uso di farmaci antiaritmici (b-bloccanti o amnodarari). In asistolia viene eseguita la stimolazione transvenosa endocardica o transcutanea endovenosa.

La rianimazione termina se sono presenti i seguenti criteri: nessun segno di rinnovata attività cardiaca durante la rianimazione prolungata (almeno 30 minuti); segni di morte cerebrale (nessuna respirazione indipendente, pupille non rispondono alla luce, nessun segno di attività elettrica del cervello secondo l'elettroencefalogramma), un periodo terminale di una malattia cronica. La prevenzione della morte improvvisa consiste nel prevenire la progressione della malattia coronarica, la tempestiva rilevazione di instabilità elettrica del miocardio e l'eliminazione o la prevenzione dei disturbi del ritmo cardiaco ventricolare.

Ischemia miocardica lieve La diagnosi di ischemia miocardica lieve (BIM) si basa sull'identificazione di segni di ischemia miocardica su elettrocardiogramma mediante un test da sforzo (ergometria in bicicletta, tapis roulant) ed è verificata mediante angiografia coronarica, scintigrafia miocardica e talfrene nefrolo. Le informazioni più affidabili sulla presenza del BIM del paziente, la sua gravità, durata, condizioni e tempo di occorrenza durante il giorno possono essere ottenute utilizzando il metodo di monitoraggio Holter (CM) ECG.

Quando si valuta l'attività ischemica quotidiana, e in particolare l'ischemia miocardica indolore, è più importante identificare correttamente lo spostamento ischemico del segmento ST. Secondo i criteri moderni, la depressione ST con un'ampiezza di almeno 1 mm, una durata di almeno 1 min, con un intervallo di tempo tra due episodi di almeno 1 min (la regola delle "tre unità") viene presa in considerazione.

Questo prende in considerazione solo lo spostamento orizzontale o oscuro con una finezza di almeno 0,08 s dal punto j. Secondo XM, vengono determinati i seguenti indicatori più significativi: il numero di episodi di ischemia durante il giorno; l'ampiezza media della depressione del segmento ST (mm); frequenza cardiaca media dell'episodio ischemico (abbr / min); la durata media di un episodio di ischemia (min); la durata totale dell'ischemia al giorno (min).

Viene inoltre condotta un'analisi comparativa di questi indicatori per il giorno e il periodo notturno della giornata, nonché per il dolore e l'ischemia miocardica senza dolore. Poiché il grado di lesione vascolare aumenta e peggiorano i sintomi clinici, l'incidenza di ischemia miocardica silente aumenta.

Il numero giornaliero di episodi dolorosi e "silenti" di spostamento dei segmenti ST, secondo il monitoraggio dell'ECG di Holter, era il massimo nei pazienti con lesioni coronariche multivasionali e nei pazienti con angina da sforzo progressiva. La durata totale dell'ischemia miocardica indolore dipende anche dalla prevalenza e dalla gravità dei cambiamenti aterosclerotici nelle arterie coronarie.

La durata dell'ischemia miocardica "silente" oltre 60 min / 24 ore è particolarmente comune quando sono coinvolti tutti e tre i rami delle arterie coronarie e quando il tronco principale dell'arteria coronaria sinistra è interessato in pazienti con angina stabile di classi funzionali elevate e angina instabile (progressiva) di tensione. Insieme al monitoraggio Holter ECG, l'ecocardiografia è essenziale per rilevare l'ischemia "silenziosa".

Le capacità diagnostiche dell'ecocardiografia nella cardiopatia ischemica consistono nell'identificare un numero delle sue manifestazioni e complicanze: 1. Zone di asinggia del miocardio locale, corrispondenti alla piscina, afflusso di sangue all'arteria coronaria stenotica.

2. Aree di iperfunzione compensatoria (ipercinesia, ipertrofia), che riflette la riserva funzionale del miocardio.

3. Possibilità per modo non invasivo di determinare un numero di importanti indicatori integrali della funzione contrattile e di pompaggio della frazione di eiezione cardiaca, degli shock e degli indici cardiaci, della velocità media di accorciamento delle fibre circolari, ecc.

4. Sintomi delle lesioni aterosclerotiche dell'aorta e dei suoi rami principali, compresi i tronchi delle arterie coronarie destra e sinistra (compattazione delle pareti, riduzione della loro mobilità, restringimento del lume).

5. Aneurismi acuti e cronici, disfunzione del muscolo papillare a causa di infarto miocardico.

6. cardiosclerosi diffusa con dilatazione del cuore destro e sinistro, una forte diminuzione della sua funzione di pompaggio generale.

Aumenta significativamente il contenuto informativo di EchoCG nella diagnosi precoce della malattia coronarica, in particolare il suo decorso indolore, l'uso di questo metodo in vari test funzionali e farmacologici. I marker di ischemia miocardica durante gli stress test comprendono una violazione della contrattilità locale (asinggia), una violazione della funzione diastolica, cambiamenti nell'elettrocardiogramma e sindrome anginosa.

Le possibilità dell'ecocardiografia nei test farmacologici (dipiridamolo, dobutamina) sono di identificare l'ischemia latente (asinggia) del miocardio, identificare un miocardio vitale nell'area di alterazione del flusso sanguigno, valutare la funzione generale di pompaggio, la riserva miocardica contrattile, valutare la previsione della CHD.

trattamento

Aiuto d'emergenza con MORTE CORONARICA SUDDEN. Il ripristino dell'attività cardiaca e della respirazione viene effettuato in 3 fasi: 1 ° stadio - ripristino della pervietà delle vie aeree: il paziente è collocato orizzontalmente sulla schiena, su una superficie dura, la testa è inclinata all'indietro e, se necessario, la mascella inferiore viene spinta in avanti e verso l'alto, afferrandola con due mani. Di conseguenza, la radice della lingua dovrebbe allontanarsi dalla parete posteriore faringea, aprendo l'accesso dell'aria libera ai polmoni.

Stadio 2 - ventilazione artificiale dei polmoni: tenere le narici con le dita, respirare da bocca a bocca con una frequenza di 12 al minuto. È possibile utilizzare un respiratore: borsa Ambu o pelliccia ondulata tipo RPA-1.

Il terzo stadio è il ripristino dell'attività cardiaca, che viene eseguita parallelamente alla ventilazione meccanica. Questo è, soprattutto, un forte colpo con il pugno alla parte inferiore dello sterno 1-2 volte, un massaggio cardiaco chiuso, che viene eseguito in conformità con le seguenti regole: 1.

Il paziente è in posizione orizzontale su una base solida (piano, divano). 2.

Le mani rianimanti si trovano sul terzo inferiore dello sterno, rigorosamente lungo la linea mediana del corpo. 3.

Una palma è posta sull'altra; le braccia raddrizzate nelle articolazioni del gomito, sono posizionate in modo tale da applicare solo la pressione del polso. 4.

Lo spostamento dello sterno alla colonna vertebrale dovrebbe essere di 4-5 cm, il ritmo del massaggio - 60 movimenti al minuto. Se la rianimazione viene eseguita da una persona, dopo due colpi d'aria nei polmoni, vengono eseguite 10-12 compressioni toraciche (2:12).

Se due persone prendono parte alla rianimazione, il rapporto tra massaggio cardiaco indiretto e respirazione artificiale dovrebbe essere 5: 1 (ogni 5 pressioni sulla pausa toracica per 1-1,5 secondi per la ventilazione dei polmoni). Con la respirazione artificiale attraverso il tubo endotracheale, il massaggio viene eseguito senza pause; frequenza di ventilazione di 12-15 al minuto.

Dopo l'inizio del massaggio cardiaco, 0,5-1 ml di adrenalina viene somministrata per via endovenosa o intracardiaca. La reintroduzione è possibile in 2-5 minuti.

La somministrazione di Shadrin è più efficace: 1-2 ml per via endovenosa o intracardiaca, quindi flebo per via endovenosa. L'effetto è migliorato dalla somministrazione simultanea di atropina soluzione allo 0,1% di 1-2 ml di i / v.

Immediatamente dopo l'infusione di adrenalina e atropina, bicarbonato di sodio (200-300 ml di soluzione al 4%) e prednisolone - 3-4 ml di soluzione all'1% vengono iniettati. In presenza di un defibrillatore, la defibrillazione viene utilizzata per ripristinare il ritmo cardiaco, che è più efficace per gli impulsi di grandi onde.

Nel caso di fibrillazione ventricolare di piccola lunghezza d'onda, nonché defibrillazione inadeguata intracardiaca (1 cm a sinistra dello sterno nello spazio intercostale V), vengono iniettati 100 mg di lidocaina (5 ml di soluzione 2%) o 200 mg di procainamide (2 ml di soluzione al 10%). Quando si esegue la defibrillazione, gli elettrodi possono essere disposti in due modi: 1 ° - II-III spazio intercostale sulla destra dello sterno e la regione apicale del cuore; 2 ° - sotto la scapola a sinistra e lo spazio intercostale IV-e a sinistra dello sterno o sopra lo sterno.

Schema di rianimazione cardio-polmonare in presenza di un defibrillatore Area da punzone a cuore Defibrillazione con uno scarico di 200 J. Defibrillazione con uno scarico di 200 - 300 J. Defibrillazione con una scarica di 360 J. Intubazione del paziente, comunicazione con la vena Adrenalina 1 mg per via endovenosa. 1 iniezione) Defibrillazione con scarica a 360 J. Defibrillazione con scarica a 360 J. Defibrillazione con scarica a 360 J. Trattamento dell'ISCEMIA miocardica ha tre obiettivi principali: 1) prevenzione dell'infarto miocardico, 2) riduzione funzionale carico cloridrico sul cuore, e 3) migliorare la qualità e aumentare la durata della vita.

La terapia farmacologica con agenti antianginosi include l'uso di nitrati, antagonisti del calcio, (b-bloccanti Nel trattamento dell'ischemia miocardica indolore, tutti e tre i gruppi di farmaci antianginosi sono efficaci, ma i loro dati di efficacia comparativa sono ambigui.

Si ritiene che i bloccanti b-adrenergici abbiano l'effetto maggiore in pazienti con ischemia indolore sia sotto forma di monoterapia sia in combinazione con farmaci nitro ad azione prolungata. Come nella dolorosa cardiopatia ischemica, il trattamento dell'ischemia "muta" dovrebbe includere farmaci ipolipemizzanti e mezzi diretti alla normalizzazione dello stato funzionale delle piastrine (fspirina, tiklid, Plavikc).

Per attivare il sistema degli oppioidi endogeni, che hanno proprietà cardioprotettive e vasodilatatorie, e sopprimere il sistema simpato-surrenale, è giustificato l'uso di un complesso di misure, che include tali farmaci non farmacologici come la riflessoterapia, l'emoterapia quantica e l'irradiazione del sangue ultravioletto. Data la prognosi sfavorevole dell'ischemia miocardica indolore, specialmente nei pazienti con angina pectoris e infarto del miocardio, si deve considerare che la nomina di un trattamento tempestivo aiuterà a rallentare la progressione della malattia coronarica.

Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce un risultato positivo. Per informazioni più affidabili, assicurarsi di consultare uno specialista.

Cardiopatia coronarica: eziologia, patogenesi, classificazione, principi di trattamento

L'IHD è una disfunzione acuta o cronica del miocardio dovuta a una diminuzione relativa o assoluta dell'offerta di sangue arterioso al miocardio, il più delle volte associata a un processo patologico nel sistema delle arterie coronarie (CA).

1. L'aterosclerosi del SV - il ramo discendente anteriore del CA sinistro è più spesso intaccato, meno spesso - il ramo di busta del SV sinistro e il CA giusto.

2. Anomalie congenite della CA (scarica dell'arteria circonflessa dal seno coronarico destro o dall'arteria coronaria destra, ecc.)

3. Delaminazione di CA (spontanea o dovuta alla delaminazione dell'aneurisma aortico)

4. Lesioni infiammatorie di CA (con vasculite sistemica)

5. aortite sifilitica con la diffusione del processo sulla CA.

6. Fibrosi da radiazioni della SV (dopo irradiazione del mediastino in linfogranulomatosi e altri tumori)

7. embolia CA (più spesso con IE, AI, meno spesso con difetti reumatici)

Attualmente, la malattia coronarica è considerata ischemia miocardica, causata solo dal processo aterosclerotico nell'AC.

Fattori di rischio per CHD:

a. modificabile: 1) fumo di sigaretta 2) ipertensione arteriosa 3) diabete mellito 4) basso colesterolo HDL, alto colesterolo LDL, colesterolo totale superiore a 6,5 ​​mmol / l 5) obesità

b. non modificabile: 1) età: 55 anni e più negli uomini, 65 anni e più nelle donne 2) sesso maschile 3) carico familiare di malattia coronarica

Anche evidenziare le principali (più di 65 anni per le donne e più di 55 per gli uomini, il fumo, colesterolo totale> 6.5 mmol / L, una storia di famiglia sulla IHD) e altri (bassi livelli di HDL, il colesterolo alto LDL, ridotta tolleranza al glucosio, obesità, microalbuminuria nel diabete, stile di vita sedentario, aumento del livello di fibrinogeno) fattori di rischio per CHD.

Normalmente, tra l'erogazione di ossigeno ai cardiomiociti e la necessità di farlo, vi è una chiara corrispondenza che assicura il normale metabolismo e le funzioni delle cellule cardiache. L'aterosclerosi coronarica causa:

a) ostruzione meccanica KASO diminuisce la perfusione cellulare

b) l'ostruzione dinamica SC - koronarospazm - a causa della maggiore reattività di veicoli spaziali aterosclerotica all'azione di vasocostrittori (catecolamine, serotonina, endotelina, trombossano) e ha ridotto la reattività all'azione dei vasodilatatori (endotelio-derivato fattore di relax, prostaciclina)

c) alterata microcircolazione - dovuta alla propensione a formare aggregati piastrinici instabili in veicoli spaziali colpiti quando viene rilasciato un numero di BAS (trombossano A₂ e altri) che spesso subiscono una disaggregazione spontanea

d) trombosi coronarica - nella zona di danno della placca aterosclerotica sui trombi subendotelici trombogenici si formano, potenziando l'ischemia

Tutto ciò porta a uno squilibrio tra domanda e erogazione di ossigeno miocardico, alterazione della perfusione del cuore e sviluppo di ischemia con manifestazioni cliniche successive sotto forma di dolore anginoso, MI, ecc.

1. Morte coronarica improvvisa (arresto circolatorio primario).

a) angina da sforzo: 1) prima comparsa (fino a 1 mese); 2) stabile (più di 1 mese); 3) progressivo

b) spontanea (vasospastica, speciale, variante, angina di Prinzmetal)

3. Infarto miocardico: a) con onda Q (grande-focale - transmurale e non transmurale) b) senza Q-tine (piccola focale)

4. cardiosclerosi postinfartuale (2 mesi dopo l'infarto miocardico)

5. Patologie del ritmo cardiaco

6. Insufficienza cardiaca

7. Ischemia silenziosa ("silenziosa")

8. Cardiopatia ischemica microvascolare (distale)

9. Nuove sindromi ischemiche (stordimento miocardico, ibernazione miocardica, precondizionamento ischemico del miocardio)

Alcune forme cliniche di malattia coronarica - angina pectoris di nuova concezione, angina pectoris progressiva, angina pectoris da riposo e angina pectoris postinfartuale (i primi 14 giorni dopo l'infarto miocardico) - sono forme di angina pectoris instabile.

trattamento - vedi domanda 20.

20. Cardiopatia ischemica: angina. Eziologia, patogenesi, varianti cliniche, diagnosi differenziale. Tattiche di gestione dei pazienti, principi di trattamento. Esperienza medico-sociale. Riabilitazione.

L'angina pectoris è una malattia caratterizzata da attacchi di dolore toracico che si verifica in risposta ad un aumento della richiesta ossigeno-metabolica del miocardio a causa di stress fisici o emotivi; questo è concetto di sindrome, clinicamente caratterizzato da un numero di segni:

1) condizioni del dolore: sforzo fisico o stress emotivo, accesso all'aria fredda

2) la natura del dolore - spremere, bruciare, premere

3) localizzazione del dolore - regione retrosternale o regione pre-cardiaca a sinistra dello sterno

4) l'irradiazione del dolore - nella mano sinistra al bordo ulnare del mignolo, nella scapola sinistra, mascella inferiore

5) la durata del dolore - 2-3 minuti, ma non più di 10-15 minuti; scomparire dopo la riduzione o cessazione dell'esercizio

6) il dolore è rapidamente e completamente alleviato dopo l'assunzione di nitroglicerina in 3-5, ma non più di 10 minuti

Le principali forme cliniche di angina e le loro caratteristiche.

1. Angina pectoris:

a) prima comparsa - la durata della malattia fino a 1 mese; è caratterizzato da polimorfismo del decorso - può regredire, andare in angina pectoris stabile o adottare un decorso progressivo, quindi richiede maggiore osservazione e trattamento

b) stabile (con indicazione della classe funzionale) - la durata della malattia è superiore a 1 mese; caratterizzato da dolore stereotipato in risposta al carico usuale per il paziente;

c) progressivo - spesso formato sullo sfondo della stabilità; caratterizzato da aumento della frequenza, durata e intensità degli attacchi di angina con una forte diminuzione della tolleranza del paziente dell'attività fisica, con l'espansione della zona di localizzazione, i modi di irradiare il dolore e indebolire l'effetto dell'assunzione di nitroglicerina.

2. angina (particolare) spontanea - caratterizzata da attacchi di dolore anginoso, che si verificano senza una connessione visibile con i fattori che portano ad un aumento della domanda di ossigeno miocardico; nella maggior parte dei pazienti, la sindrome del dolore si sviluppa in un momento della giornata strettamente definito (più spesso di notte o al momento del risveglio), strutturalmente consiste in una catena di 3-5 episodi di dolore alternati a pause indolori

3. Stenocardia indolore ("silenziosa") - diagnosticata quando evidenti cambiamenti ischemici sono rilevati sull'ECG durante il monitoraggio giornaliero o test di stress che non sono manifestati da segni clinici

4. Angina microvascolare (sindrome X) - un tipico quadro clinico di angina, rilevazione di ischemia su ECG con stress o test farmacologici con CA invariata secondo angiografia coronarica; a causa di difettosa vasodilatazione endotelio-dipendente di piccole arteriole del miocardio, che porta ad una diminuzione della riserva di flusso sanguigno coronarico e ischemia miocardica

1. Queste anamnesi (condizioni del dolore) e il quadro clinico caratteristico.

2. ECG: a riposo e durante un attacco, monitoraggio Holter - specifico per l'angina pectoris è la lussazione del segmento ST 1 mm verso il basso (ischemia subendocardica) o verso l'alto (ischemia transmurale) dall'isoline, più spesso registrato al momento dell'attacco

3. Test di stress: VEP, tapis roulant, stimolazione cardiaca transesofagea (in risposta a un aumento della frequenza cardiaca, danno ischemico dell'ECG), test farmacologici con dobutamina e izadrina (causano un aumento della richiesta di ossigeno miocardico), dipiridamolo e adenosina (causa sindrome di furto, espansione principalmente vasi intatti) - consentire di rilevare l'ischemia miocardica, non rilevata a riposo, per stabilire la gravità dell'insufficienza coronarica.

Segni di ischemia miocardica durante lo stress test:

a) il verificarsi di angina

b) depressione o elevazione di un segmento ST di tipo orizzontale o obliquo di 1 mm o più, con una durata di almeno 0,8 s dal punto j

C) un aumento dell'ampiezza dell'onda R in combinazione con la depressione del segmento ST

4. Scintigrafia al radionuclide del miocardio con 201 Tl (assorbita da un normale miocardio in proporzione alla perfusione coronarica) o 99 m Tc (accumulata selettivamente in aree di necrosi miocardica)

5. Echo-KG (incluso stress-Echo-KG, Echo-KG con test farmacologici) - consente di valutare la contrattilità miocardica locale e maggiore (la violazione della contrattilità locale corrisponde alla concentrazione dell'ischemia)

6. angiografia coronarica - il "gold standard" per la diagnosi della malattia coronarica; eseguito più spesso per decidere sulla fattibilità del trattamento chirurgico

7. Elettrocardiografia - Mappatura ECG per 60 derivazioni

8. Tomografia ad emissione di positroni - fornisce informazioni sul flusso sanguigno coronarico e sulla vitalità del miocardio

9. Esami di laboratorio obbligatori: OAK, OAM, zucchero nel sangue, LHC (lipidogramma, elettroliti, enzimi cardiospecifici: CK, AST, LDH, mioglobina, troponina T), coagulogramma.

Classi funzionali di angina pectoris consente di valutare lo stato funzionale dei pazienti con malattia coronarica e la loro tolleranza all'esercizio fisico: