Che cos'è la cardiosclerosi post-infarto e qual è la prognosi per la sopravvivenza?

Infarto del miocardio (MI) e cardiosclerosi postinfartuale sono diverse manifestazioni di malattia coronarica (CHD). La decodifica di PICS (cardiosclerosi postinfartuale) stessa mostra che si verifica dopo infarto miocardico, cioè questo è sempre il risultato logico di MI.

La cardiosclerosi postinfartuale è una patologia in cui, al posto di un sito necrotico nel muscolo cardiaco, dopo un infarto miocardico, compaiono aree di fibrosi, ad es. tessuto connettivo. La cardiosclerosi è divisa in focale e diffusa. PICS è spesso focale piccola o grande a seconda dell'MI trasferito. Le aree di necrosi nel muscolo cardiaco dopo un attacco di cuore, miocardite o ischemia prolungata sono sostituite da tessuto connettivo, la cicatrice, che è diversa nella sua area.

Se si trattava di un attacco cardiaco esteso, una delle pareti del cuore può essere completamente sostituita dal tessuto connettivo, quindi si parla di un aneurisma del cuore, che è sempre cronico. Nasce perché il miocardio cerca di compensare la mancanza delle sue cellule, il cuore lavora con un carico, il muro si ispessisce, e poiché le possibilità dei muscoli non sono infinite, le cavità del cuore si espandono e la dilatazione avviene sotto forma di protrusione del muro, mentre diventa flaccida.

Il tessuto connettivo ha sempre un carattere a grana grossa. Sotto forma di sottili interstrati dopo piccoli focolai di MI, penetra nel miocardio e interferisce con il normale funzionamento del cuore, la sua contrattilità e la corretta conduzione degli impulsi elettrici, che provoca aritmie ed extrasistoli, perché la nutrizione del muscolo è disturbata dall'ipossia. Il tessuto connettivo può anche influenzare le valvole cardiache. Con la mancanza di ossigeno, le cellule del cuore si restringono, si restringono, si atrofizzano, cambiano strutturalmente e si verifica la distrofia. Le cellule del miocardio non hanno la capacità di riprodursi e, se muoiono, vengono sostituite solo dalla sclerosi, vale a dire tessuto connettivo.

L'aneurisma porta anche solo a AHR, questa è una complicanza della cardiosclerosi. Il tessuto connettivo stesso non è in grado di ridurre e condurre impulsi elettrici, ma anche di stringere e deformare i tessuti del miocardio circostante.

La PICS può essere diagnosticata 4 settimane dopo l'IM, quando il processo di formazione della cicatrice è già terminato. È considerato una forma indipendente di malattia coronarica, vale a dire PICCHI DI CHD.

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Inibitori ACE

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Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) sono un gruppo di farmaci per l'ipertensione che influenzano l'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. L'ACE è un enzima che converte l'angiotensina e trasforma un ormone chiamato angiotensina-I in angiotensina-II. E già l'angiotensina II aumenta la pressione sanguigna in un paziente. Ciò avviene in due modi: l'angiotensina II provoca una costrizione diretta dei vasi sanguigni e provoca anche il rilascio di aldosterone dalle ghiandole surrenali. Sale e liquidi trattenuti nel corpo sotto l'influenza di aldosterone.

Gli ACE-inibitori bloccano l'enzima di conversione dell'angiotensina, a causa del quale non viene prodotto angiotensina-II. Possono aumentare l'effetto dei diuretici (farmaci diuretici), riducendo la capacità del corpo di produrre aldosterone riducendo il livello di sale e acqua.

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L'efficacia degli ACE-inibitori per il trattamento dell'ipertensione

Gli ACE-inibitori sono stati usati con successo per trattare l'ipertensione da oltre 30 anni. In uno studio del 1999, l'effetto del captopril dell'ACE inibitore sulla riduzione della pressione arteriosa nei pazienti con ipertensione è stato valutato rispetto a diuretici e beta-bloccanti. Non ci sono state differenze tra questi farmaci nel ridurre la morbilità e la mortalità cardiovascolare, ma il captopril ha prevenuto in modo più efficace lo sviluppo di complicazioni nei pazienti diabetici.

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  Infarto miocardico
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I risultati dello studio STOP-Hypertension-2 (2000) hanno anche dimostrato che gli ACE-inibitori non sono inferiori a diuretici, beta-bloccanti e calcio-antagonisti in termini di efficacia nella prevenzione delle complicanze cardiovascolari nei pazienti con ipertensione.

Gli ACE inibitori riducono significativamente la mortalità dei pazienti, il rischio di ictus, infarto, tutte le complicanze cardiovascolari e l'insufficienza cardiaca come causa di ospedalizzazione o morte. Ciò è stato confermato anche dai risultati di uno studio europeo del 2003, che ha dimostrato il vantaggio degli ACE-inibitori in combinazione con gli antagonisti del calcio rispetto a una combinazione di un beta-bloccante e un diuretico tiazidico nella prevenzione di eventi cardiaci e cerebrali. L'effetto positivo degli ACE-inibitori sui pazienti ha superato l'effetto atteso di ridurre la pressione sanguigna da solo.

Gli ACE-inibitori, insieme ai bloccanti del recettore dell'angiotensina II, sono anche i farmaci più efficaci per ridurre il rischio di diabete.

Classificazione degli ACE-inibitori

Nella loro struttura chimica, gli ACE-inibitori sono suddivisi in preparati contenenti un gruppo solfidrilico, carbossilico e fosfinilico. Hanno un'emivita diversa, un metodo di escrezione dal corpo, si dissolvono in modi diversi nei grassi e si accumulano nei tessuti.

ACE inhibitor - nome

L'emivita dal corpo, ore

Dosi standard, mg

Dose per insufficienza renale (clearance della creatina 10-30 ml / min), mg

L'obiettivo principale degli ACE-inibitori è un enzima che converte l'angiotensina nel plasma e nei tessuti. Inoltre, l'APF plasmatico è coinvolto nella regolazione delle reazioni a breve termine, principalmente nell'aumento della pressione sanguigna in risposta a determinati cambiamenti nella situazione esterna (ad esempio, stress). L'ACE tissutale è essenziale nella formazione di reazioni a lungo termine, regolazione di un numero di funzioni fisiologiche (regolazione del volume di sangue circolante, equilibrio di sodio, potassio, ecc.). Pertanto, una caratteristica importante di un ACE-inibitore è la sua capacità di influenzare non solo l'ACE del plasma sanguigno, ma anche l'ACE tissutale (in vasi, reni, cuore). Questa capacità dipende dal grado di lipofilicità del farmaco, cioè, quanto bene si dissolve nei grassi e penetra nei tessuti.

Sebbene i pazienti con ipertensione con elevata attività renina nel plasma abbassino la loro pressione arteriosa più bruscamente con il trattamento prolungato con ACE-inibitori, la correlazione tra questi fattori non è molto significativa. Pertanto, gli ACE-inibitori sono usati in pazienti con ipertensione senza previa misurazione dell'attività della renina plasmatica.

Gli ACE inibitori hanno vantaggi in questi casi:

• insufficienza cardiaca concomitante;
• disfunzione asintomatica del ventricolo sinistro;
• ipertensione renoparenchimale;
• diabete;
• ipertrofia ventricolare sinistra;
• infarto miocardico;
• aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina (inclusa stenosi unilaterale dell'arteria renale);
• nefropatia non diabetica;
• aterosclerosi carotidea;
• proteinuria / microalbuminuria
• fibrillazione atriale;
• sindrome metabolica.

Il vantaggio degli ACE-inibitori non è tanto la loro particolare attività nell'abbassare la pressione sanguigna, quanto le caratteristiche uniche nel proteggere gli organi interni del paziente: gli effetti benefici sul miocardio, le pareti dei vasi resistivi del cervello e dei reni, ecc.

Come gli ACE inibitori proteggono il cuore

L'ipertrofia del miocardio e delle pareti dei vasi sanguigni è una manifestazione dell'adattamento strutturale del cuore e dei vasi sanguigni a una maggiore pressione arteriosa. L'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore, come più volte sottolineato, è la conseguenza più importante dell'ipertensione. Contribuisce all'emergenza di disfunzione diastolica e sistolica del ventricolo sinistro, allo sviluppo di pericolose aritmie, alla progressione dell'aterosclerosi coronarica e allo scompenso cardiaco congestizio. Basato su 1 mm Hg. Art. Ridotti ACE-inibitori della pressione arteriosa in 2 volte più intensivamente riducono la massa muscolare del ventricolo sinistro rispetto ad altri farmaci per l'ipertensione. Nel trattamento dell'ipertensione con questi farmaci, la funzione diastolica del ventricolo sinistro migliora, la sua ipertrofia diminuisce e il flusso sanguigno coronarico aumenta.

L'ormone angiotensina II aumenta la crescita cellulare. Sopprimendo questo processo, gli ACE inibitori contribuiscono alla prevenzione o all'inibizione del rimodellamento e allo sviluppo dell'ipertrofia miocardica e dei muscoli vascolari. Nell'attuazione dell'effetto anti-ischemico degli ACE-inibitori, sono importanti anche la loro riduzione della richiesta di ossigeno del miocardio, una diminuzione del volume delle cavità cardiache e un miglioramento della funzione diastolica del ventricolo sinistro del cuore.

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Come gli ACE inibitori proteggono i reni

La domanda più importante, la risposta a cui la decisione del medico dipende dall'uso di ACE-inibitori in un paziente con ipertensione, è il loro effetto sulla funzione renale. Quindi, si può affermare che tra i farmaci per abbassare la pressione sanguigna, gli ACE inibitori proteggono i reni meglio di chiunque altro. Da un lato, circa il 18% dei pazienti con ipertensione muore per insufficienza renale, che si è sviluppata a seguito di un aumento della pressione. D'altra parte, un numero significativo di pazienti con malattia renale cronica sviluppa ipertensione sintomatica. Si ritiene che in entrambi i casi vi sia un aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina locale. Questo porta a danni ai reni, la loro graduale distruzione.

Il National Arterial Hypertension Committee (2003) e la European Society of Hypertension and Cardiology (2007) raccomandano che gli ACE-inibitori siano prescritti a pazienti con ipertensione e malattia renale cronica per rallentare la progressione dell'insufficienza renale e abbassare la pressione sanguigna. Numerosi studi hanno dimostrato l'elevata efficacia degli ACE-inibitori nel ridurre l'incidenza di complicanze in pazienti con ipertensione in combinazione con nefrosclerosi diabetica.

Gli ACE inibitori proteggono meglio i reni in pazienti con significativa escrezione di proteine ​​nelle urine (proteinuria superiore a 3 g / die). Attualmente, si ritiene che il principale meccanismo dell'effetto renoprotettivo degli ACE-inibitori sia il loro effetto sui fattori di crescita dei tessuti renali attivati ​​dall'angiotensina II.

È stato dimostrato che il trattamento a lungo termine con questi farmaci migliora la funzionalità renale in un numero di pazienti con segni di insufficienza renale cronica, a meno che non si verifichi un brusco calo della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, raramente è possibile osservare un deterioramento reversibile della funzione renale sullo sfondo del trattamento con ACE-inibitori: un aumento della concentrazione plasmatica di creatinina, a seconda dell'eliminazione degli effetti dell'angiotensina-2 sulle arteriole renali efferenti che supportano l'alta pressione di filtrazione. È opportuno sottolineare che in caso di stenosi unilaterale dell'arteria renale, gli ACE-inibitori possono approfondire i disturbi sul lato affetto, ma questo non è accompagnato da un aumento del livello di creatinina o di urea plasmatica finché il secondo rene non funziona normalmente.

Nell'ipertensione renovascolare (cioè una malattia causata da un danno ai vasi renali), gli ACE-inibitori in combinazione con un diuretico sono sufficientemente efficaci per il controllo della pressione arteriosa nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, sono descritti casi isolati di grave insufficienza renale in pazienti con un rene. Altri vasodilatatori (vasodilatatori) possono causare lo stesso effetto.

L'uso di ACE-inibitori nella combinazione di terapia farmacologica per l'ipertensione

È utile per medici e pazienti avere informazioni sulle possibilità della terapia combinata per l'ipertensione con ACE-inibitori e altri farmaci a pressione. La combinazione di un ACE-inibitore con un diuretico nella maggior parte dei casi assicura il rapido raggiungimento di un livello di pressione del sangue che è vicino alla norma. Va tenuto presente che i diuretici, abbassando il volume del plasma sanguigno circolante e della pressione sanguigna, spostano la regolazione della pressione dalla cosiddetta dipendenza dal Na-volume al meccanismo vasocostrittore renina-angiotensina, che è influenzato dagli ACE-inibitori. Questo a volte porta ad un'eccessiva diminuzione della pressione arteriosa sistemica e della pressione di perfusione renale (apporto di sangue renale) con un deterioramento della funzione renale. Nei pazienti che hanno già tali disturbi, i diuretici insieme agli ACE-inibitori devono essere usati con cautela.

Un distinto effetto sinergico, paragonabile all'azione dei diuretici, è dato dagli antagonisti del calcio, somministrati insieme agli ACE-inibitori. Gli antagonisti del calcio possono quindi essere somministrati al posto dei diuretici, se vi sono controindicazioni a questi ultimi. Come gli ACE-inibitori, gli antagonisti del calcio aumentano la capacità di distensione delle grandi arterie, che è particolarmente importante per i pazienti anziani con ipertensione.

La terapia con ACE-inibitori come unico farmaco per l'ipertensione dà buoni risultati nel 40-50% dei pazienti, forse anche nel 64% dei pazienti con forme da lievi a moderatamente gravi (pressione diastolica da 95 a 114 mm Hg). Questo indicatore è peggiore rispetto al trattamento di pazienti simili con antagonisti del calcio o diuretici. Va tenuto presente che i pazienti con forma di ipertensione e ipertensione nell'iporenina sono meno sensibili agli ACE-inibitori. Tali persone, così come i pazienti nell'III stadio della malattia con ipertensione gravemente fluente, a volte acquisendo un carattere maligno, dovrebbero essere raccomandati un trattamento combinato con ACE-inibitori con un diuretico, calcio-antagonista o beta-bloccante.

La combinazione di captopril e diuretico, prescritta con una certa periodicità, è spesso estremamente efficace, cioè la pressione arteriosa diminuisce quasi a livello normale. Con questa combinazione di farmaci, è spesso possibile ottenere il controllo completo della pressione sanguigna in pazienti molto gravi. Quando si combinano gli ACE-inibitori con un diuretico o antagonista del calcio, la normalizzazione della pressione arteriosa si raggiunge in oltre l'80% dei pazienti nella fase avanzata dell'ipertensione.

Vedi anche l'articolo "Inibitori ACE: effetti collaterali".

• captopril
• enalapril
• lisinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• ACE inibitori - altri farmaci

Test del tapis roulant: che cos'è, indicazioni e controindicazioni

I cosiddetti stress test sono spesso usati per diagnosticare malattie cardiache. Uno di questi è chiamato test del tapis roulant. Che cos'è, chi viene mostrato e a chi è controindicato questo studio? Lo diremo in questo articolo.

Cos'è questo studio?

Test del tapis roulant - un metodo di diagnosi funzionale delle malattie del sistema cardiovascolare, correlato agli stress test. Ciò significa che durante l'esame viene esaminato lo stato del cuore durante l'attività fisica.

Quando il carico aumenta la frequenza cardiaca. Nella cardiopatia ischemica (CHD), placche aterosclerotiche nei vasi coronarici impediscono un adeguato flusso sanguigno per aumentare il miocardio. Pertanto, il muscolo cardiaco che lavora inizia a sperimentare una mancanza di ossigeno, che si manifesta con dolore e cambiamenti caratteristici sull'elettrocardiogramma. Sono i segni elettrocardiografici della fame di ossigeno (ischemia) del miocardio che il medico sta cercando durante il test del tapis roulant.

A cosa serve il test del tapis roulant?

I test di esercizio aiutano il medico a identificare i segni di malattia coronarica, nonché a valutare la gravità dei cambiamenti patologici.

Viene eseguito un test di carico sul tapis roulant per rilevare i segni elettrocardiografici di ischemia miocardica. Questi segni sono un sintomo di aterosclerosi dei vasi coronarici.
In questo studio, viene determinata la resistenza fisica del paziente (tolleranza all'esercizio).

Il test del tapis roulant viene utilizzato per monitorare le condizioni dei pazienti dopo infarto miocardico o chirurgia vascolare cardiaca (stenting, bypass).

Con esso, è possibile valutare l'efficacia del trattamento.

Con l'aiuto di questo studio, è possibile valutare la relazione tra i disturbi del ritmo cardiaco e l'attività fisica, nonché la risposta a un tale carico di pressione sanguigna.
Tutti questi dati aiutano nella diagnosi e nel trattamento della malattia coronarica (in particolare l'angina pectoris e la cardiosclerosi post-infarto). Questo sondaggio viene anche nominato per scopi di esame professionale, ad esempio per piloti o lavoratori delle ferrovie.

Come prepararsi per lo studio?

Con la prescrizione, i seguenti medicinali sono cancellati:

• beta-bloccanti, glicosidi cardiaci e diuretici vengono cancellati 2 o 3 giorni prima dello studio;
• I nitrati e i sedativi a lunga azione (sedativi) vengono cancellati 1 giorno prima dello studio. Quando si verifica un attacco di angina, è possibile utilizzare nitroglicerina e nitrospray. Questo dovrebbe essere avvertito dal medico che esegue il test del tapis roulant.

Per il test, si consiglia di portare pantaloni sportivi leggeri e un asciugamano.

Come si svolge la ricerca?

Il test del tapis roulant viene eseguito sotto la supervisione di un medico con registrazione elettrocardiografica e misurazione della pressione sanguigna.

Prima del test, gli elettrodi collegati a un computer sono posizionati sul corpo del soggetto. Con il loro aiuto, viene registrato un elettrocardiogramma che viene visualizzato sul monitor in tempo reale. Durante il test, il paziente sta camminando su una pista mobile (tapis roulant). Ad ogni stadio del carico cambierà la velocità di movimento e l'angolo della salita della pista (si sposterà più velocemente e su per la collina). La durata di ogni passaggio è di 3 minuti. Prima e durante lo studio, l'infermiera monitora la pressione sanguigna del paziente. Il medico controlla l'elettrocardiogramma del soggetto e il suo stato di salute.
Il test è terminato nei seguenti casi:

• Raggiungimento dei criteri elettrocardiografici per la risoluzione del campione (determinata dal medico);
• la comparsa di lamentele in un paziente che testimonia l'ischemia miocardica;
• raggiungimento di una determinata frequenza cardiaca, determinata individualmente per ciascun paziente.

Dopo il carico, il cardiogramma e la pressione sanguigna vengono monitorati per almeno 3 minuti.
Il risultato dello studio, il medico di solito si prepara entro 10 - 20 minuti dopo il suo completamento.

Indicazioni per lo studio

• Diagnosi della malattia coronarica.
• Determinazione della gravità dell'angina (classe funzionale), valutazione dell'efficacia del suo trattamento.
• Valutazione della prognosi nei pazienti cardiaci.
• La scelta del carico di allenamento per la riabilitazione dei pazienti cardiaci.
• Determinazione della risposta del sistema cardiovascolare al carico, resistenza fisica del paziente.

Controindicazioni

Controindicazioni assolute (la ricerca non può essere):

1. Le prime 2 settimane dopo l'infarto miocardico.
2. Angina instabile
3. Alcuni disturbi del ritmo, compresa la frequenza cardiaca oltre 100 al minuto.
4. Grave insufficienza circolatoria (IIB - III secolo).
5. Endocardite acuta, miocardite, pericardite.
6. Tromboembolismo dell'arteria polmonare, coaguli di sangue nei ventricoli del cuore, insufficienza respiratoria grave.
7. Grave stenosi aortica.
8. Malattie acute o gravi di altri organi, compresi quelli accompagnati da febbre.
9. Stratificazione dell'aneurisma aortico.
10. Un ictus per 6 mesi dopo la malattia.

Controindicazioni relative (lo studio può essere annullato o posticipato da un medico):

1. Disturbi del ritmo (frequente extrasistole, fibrillazione atriale parossistica o altri disturbi del ritmo parossistico).
2. Ipertensione arteriosa con una pressione arteriosa sistolica superiore a 170 mm Hg. Art., Pressione arteriosa diastolica - superiore a 130 mm Hg. v.; ipertensione polmonare.
3. Malattie concomitanti di altri organi di gravità moderata.
4. Difetti cardiaci moderatamente espressi
5. Aneurisma postinfartuale (espansione locale) del ventricolo sinistro.
6. Cardiomegalia (un aumento significativo della dimensione del cuore).

Chi ha bisogno di sottoporsi a ricerche

Il test del tapis roulant è prescritto principalmente per sospetta malattia coronarica (angina da sforzo). Allo stesso tempo, la probabilità iniziale (pretest) della malattia dovrebbe essere moderata.
La probabilità di CHD è stimata in base all'età, al sesso del paziente e alla natura dei suoi reclami.

Perché si sviluppa e come si manifesta la cardiosclerosi postinfartuale (PICS)

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Facoltà di Medicina (KBSU)

Livello di istruzione - Specialista

Istituto educativo statale "Istituto di studi medici avanzati" del Ministero della salute e dello sviluppo sociale di Chuvashia

Il gruppo di malattie cardiache include cardiosclerosi post-infarto. Questa è una delle varietà di CHD. La base è la sostituzione del tessuto muscolare funzionale del cuore connettivo. In assenza di un trattamento adeguato, la cardiosclerosi porta allo scompenso cardiaco e alla morte prematura.

Lo sviluppo della cardiosclerosi postinfartuale negli adulti

Non tutti sanno cos'è PICS. La cardiosclerosi postinfartuale è una patologia cardiaca cronica che si sviluppa prevalentemente sullo sfondo della forma acuta della malattia coronarica. In tali persone, il numero di cellule muscolari diminuisce. Ciò contribuisce alla violazione della contrattilità miocardica e dei disturbi circolatori. In una persona sana, il cuore agisce riducendo le cellule muscolari e generando impulsi nervosi.

Con il CHD, si osserva una carenza di ossigeno nei tessuti. La cardiosclerosi più pericolosa sullo sfondo dell'attacco cardiaco acuto, in quanto forma un sito di necrosi. Successivamente, viene sostituito dal tessuto connettivo e viene disattivato dal lavoro. Nei casi più gravi, queste persone hanno bisogno di un pacemaker. Ventricoli e atri con cardiosclerosi si dilatano. Il corpo stesso sta aumentando di volume. Spesso con la cardiosclerosi nel processo coinvolto valvole.

Cos'è la cardiosclerosi? Tipi e classificazione

Ci sono i seguenti tipi di cardiosclerosi post-infarto:

1. Hearth;
2. Comune (diffusa);
3. Con il coinvolgimento di valvole.

Un cardiologo esperto sa che la forma focale della malattia si sviluppa più spesso. È caratterizzato dalla presenza di un'area limitata di tessuto connettivo, accanto al quale sono funzionanti cardiomiociti. I fuochi sono singoli e multipli. Questa patologia può essere non meno grave della cardiosclerosi diffusa. La cardiosclerosi nell'area del ventricolo sinistro del cuore è più pericolosa, poiché inizia un ampio circolo di circolazione sanguigna. Più raramente, una cardiosclerosi diffusa si sviluppa sullo sfondo di un attacco di cuore. Quando il tessuto connettivo si diffonde in modo uniforme. La ragione potrebbe essere un attacco cardiaco esteso.

I principali fattori e cause eziologici

La cardiosclerosi post-infarto macrofocale si sviluppa sullo sfondo di una forma acuta di cardiopatia coronarica. Altre cause dello sviluppo di questa patologia includono contusioni e lesioni del cuore, distrofia miocardica, reumatismi, miocardite. I seguenti fattori di rischio sono distinti:

• aterosclerosi delle arterie coronarie;
• dieta malsana;
• spettro lipidico del sangue alterato;
• diabete;
• ipertensione;
• l'obesità;
• tensione nervosa;
• dipendenza da alcol e sigarette.

Una causa comune di infarto è l'aterosclerosi. Quando si trova nel lume delle arterie coronarie che alimentano il cuore, si formano placche. Impediscono il flusso sanguigno, portando a ischemia acuta. Un attacco cardiaco può svilupparsi sullo sfondo della trombosi, quando il lume della nave viene bloccato. Questa patologia è rilevata principalmente in persone di età superiore ai 40 anni.

Dopo l'infarto del miocardio, si formano cicatrici costituite da tessuto connettivo. Queste sono le aree della sclerosi. Questo tessuto non è in grado di ridurre e condurre impulsi. La conseguenza di tutto questo è una diminuzione della gittata cardiaca. In futuro, il ritmo e la conduzione sono violati.

Come funziona la cardiosclerosi

Questa forma di malattia coronarica cronica si manifesta con i seguenti sintomi:

• mancanza di respiro;
• un senso di rottura del cuore;
• tosse;
• palpitazioni cardiache;
• gonfiore;
• vertigini;
• la debolezza;
• diminuzione della capacità lavorativa;
• disturbo del sonno;
• dolore al petto.

Il sintomo più costante della malattia è la mancanza di respiro. È più pronunciato se c'è un processo aterosclerotico. Non appare immediatamente, ma diversi anni dopo l'inizio della crescita del tessuto connettivo. La dispnea ha le seguenti caratteristiche distintive:

• accompagnato da tosse;
• appare in posizione prona, con stress e attività fisica;
• scompare in posizione seduta;
• progredisce nel tempo.

Spesso, i pazienti hanno attacchi notturni di asma cardiaca. Con una combinazione di cardiosclerosi e ipertensione, la probabilità di insufficienza ventricolare sinistra è elevata. In questa situazione si sviluppa un edema polmonare. Se, sullo sfondo di un infarto, si sono formati focolai di necrosi nell'area del ventricolo destro e vi è una violazione della sua funzione, quindi si verificano i seguenti sintomi:

• fegato ingrossato;
• gonfiore;
• pulsazione e gonfiore delle vene nel collo;
• akrozianoz.

Il liquido può accumularsi nel torace e nel pericardio. Il ristagno di sangue nei polmoni sullo sfondo della cardiosclerosi porta alla tosse. È secco e parossistico. Il danno alle fibre nervose delle vie conduce a un disturbo del ritmo cardiaco. La cardiosclerosi causa fibrillazione atriale ed extrasistole. Le conseguenze più terribili di questa malattia sono il blocco completo e la tachicardia ventricolare.

Esame per sospetta cardiosclerosi

La diagnosi viene fatta sulla base dei risultati degli studi di laboratorio, fisici e strumentali, nonché della raccolta dell'anamnesi. La storia medica del paziente è di grande valore. Puoi sospettare questa patologia se hai una storia di cardiopatia ischemica. In cardiosclerosi postinfartuale, il trattamento viene effettuato dopo i seguenti studi:

• ecocardiogramma;
• elettrocardiografia;
• tomografia ad emissione di positroni;
• rhythmocardiography;
• angiografia coronarica;
• Esame a raggi X;
• caricare i test.

All'atto di esame fisico del paziente i cambiamenti seguenti sono rivelati:

• spostamento dell'impulso apicale;
• indebolimento del primo tono;
• soffio sistolico.

Il tipo di cardiosclerosi ischemica porta sempre all'ipertrofia del cuore a causa delle sezioni di sinistra. Questo può essere rilevato durante l'ECG e gli ultrasuoni. L'elettrocardiografia può rilevare cambiamenti focali nel muscolo cardiaco, un aumento del ventricolo sinistro, segni di blocco del fascio del suo.

L'esame completo comprende necessariamente un test del tapis roulant e l'ergometria della bicicletta. Con l'aiuto di loro è stimato il cambiamento nell'attività del cuore e la condizione generale durante lo sforzo fisico. Il monitoraggio Holter viene mostrato a tutti i pazienti.

Trattamento conservativo dei pazienti

Dopo che la storia medica è stata archiviata e fatta la diagnosi, inizia il trattamento del paziente. È conservatore e radicale. Il trattamento ha i seguenti obiettivi:

• eliminazione dei sintomi della malattia;
• sollievo del paziente;
• prevenzione delle complicanze;
• rallentare lo sviluppo di insufficienza cardiaca;
• prevenzione della progressione della sclerosi.

A causa del fatto che il muscolo cardiaco è debolmente ridotto, il farmaco è indicato. I gruppi di farmaci più comunemente usati sono:

• ACE inibitori (Captopril, Perindopril);
• beta-bloccanti (metoprololo, bisoprololo);
• agenti antipiastrinici (Aspirina, Clopidogrel);
• nitrati (nitrosorbide);
• diuretici;
• preparazioni di potassio (Panangin);
• farmaci che riducono l'ipossia e migliorano i processi metabolici (Riboxin).

Gli inibitori ACE sono mostrati ad alta pressione. Queste medicine riducono la probabilità di ripetuti attacchi cardiaci. Una storia medica con precedente MI è una ragione per il cambiamento dello stile di vita. Tutti i pazienti con cardiosclerosi devono attenersi alle seguenti raccomandazioni:

• eliminare lo stress fisico ed emotivo;
• condurre uno stile di vita sano e vivace;
• da non perdere le medicine prescritte dal medico;
• rifiutare bevande alcoliche e sigarette;
• normalizzare la nutrizione

Con la dieta miomalacia è di grande importanza. È necessario escludere cibi grassi e salati. Questo è particolarmente utile con l'aterosclerosi concomitante. Il trattamento per la cardiosclerosi ha lo scopo di rallentare la progressione dello scompenso cardiaco. Con questo scopo i glycosides sono usati. Questo tiene conto della fase di CHF.

Trattamenti radicali

Nella cardiosclerosi grave post infartuale, le cause di morte si trovano nei disturbi del ritmo cardiaco e una marcata riduzione della contrattilità miocardica. Sullo sfondo di questa patologia può sviluppare aneurisma. I pazienti gravemente malati potrebbero dover installare un defibrillatore o un pacemaker cardioverter. Il primo viene impiantato quando una persona ha una fibrillazione ventricolare e per prevenire un arresto cardiaco improvviso.

In caso di persistente bradicardia e blocco completo, viene indicato un pacemaker. L'angina persistente dopo un attacco di cuore acuto richiede interventi minimamente invasivi (chirurgia di bypass, stenting o angioplastica). Nel caso della formazione di aneurisma, la resezione è organizzata.

Quando la cardiosclerosi è in esecuzione, può essere necessario un trapianto di cuore. Le seguenti indicazioni per il trapianto si distinguono:

1. Riduzione della gittata cardiaca al 20% o meno;
2. L'inefficacia della terapia farmacologica;
3. Giovane età

Tale operazione viene eseguita per le persone sotto i 65 anni. In casi eccezionali, un trapianto di cuore si verifica in età avanzata.

Prognosi per la salute e la prevenzione

La prognosi dipende dalla dimensione della zona di sclerosi, dalla presenza di complicanze e dalla grandezza della gittata cardiaca. Si aggrava con lo sviluppo delle seguenti complicazioni:

• insufficienza cardiaca acuta;
• tachicardia ventricolare;
• blocco atrioventricolare;
• aneurisma;
• tamponamento;
• fibrillazione atriale.

Nei pazienti con cardiosclerosi, aumenta il rischio di tromboembolia. La cardiosclerosi postinfartuale può essere prevenuta. Le misure preventive sono mirate alla malattia di base. Al fine di ridurre il rischio di infarto, è necessario seguire le seguenti regole:

• trattare tempestivamente l'ipertensione;
• non abusare di cibi grassi, sale e alcol;
• non fumare o usare droghe;
• fare sollievo psicologico;
• andare a letto entro e non oltre le 23:00

Con un attacco cardiaco sviluppato, dovresti prontamente consultare un medico. In futuro, devi fare ginnastica terapeutica, eliminare situazioni stressanti. Le attività di riabilitazione comprendono la balneoterapia, il riposo in un sanatorio e un costante follow-up. La cardiosclerosi e l'infarto più comuni si sviluppano sullo sfondo dell'ipertensione. Per prevenire le complicanze è necessario un farmaco per tutta la vita. Pertanto, la cardiosclerosi è una conseguenza dell'infarto miocardico acuto.

Cos'è la PICS e la sua decodifica in medicina

Infarto del miocardio, nonostante i progressi della scienza medica, annualmente reclama un gran numero di vite in tutto il mondo. Questa condizione è principalmente pericolosa a breve e lungo termine. Anche se il recupero dopo un attacco va bene, c'è ancora il rischio di complicazioni.

Le specifiche e i fattori scatenanti della violazione

La cardiosclerosi postinfartuale (PIKS) è un tipo di malattia coronarica (CHD). La malattia è caratterizzata da una parziale sostituzione del miocardio con tessuto connettivo (fibrosi), che non è in grado di contrarsi, così come un cambiamento nella forma delle valvole. Il risultato è una cicatrice in rapida espansione. Il cuore inizia a crescere di dimensioni, il che comporta ulteriori complicazioni e può portare alla morte del paziente.

In cardiologia, la cardiosclerosi post-infarto è considerata una malattia separata. Secondo le statistiche, è questo disturbo che prende il maggior numero di vite dopo un infarto. Sullo sfondo della malattia coronarica PICS sviluppa aritmia e insufficienza cardiaca - i principali sintomi della malattia.

Cause di cardiosclerosi postinfartuale

I prerequisiti principali per l'aspetto di PICS:

• infarto miocardico;
• trauma d'organo;
• distrofia miocardica.

I processi necrotici richiedono circa 2-4 mesi, dopo di che si può parlare del verificarsi di patologie. Il sito di localizzazione è principalmente il ventricolo sinistro o il setto interventricolare del cuore. Il più grande pericolo è la cardiosclerosi ventricolare sinistra.

Gli esperti identificano due forme della malattia, a seconda della posizione e del livello del danno tissutale:

• Alopecia. Appare più spesso, caratterizzato dalla formazione di cicatrici sull'area di diverse dimensioni.
• Diffuse. Esiste una distribuzione del tessuto connettivo nel muscolo cardiaco. Sviluppato con organo ischemico cronico.

La cardiosclerosi macrofocale si forma dopo aver subito un massiccio attacco cardiaco e un piccolo focolaio cardiaco dopo che una persona ha subito diversi microinfarti. La malattia può anche influenzare negativamente le valvole cardiache, portando a complicazioni.

Gli esperti indicano che la malattia può verificarsi a causa dell'impatto sul corpo dei seguenti fattori:

• Esposizione alle radiazioni Anche piccole dosi influenzano la sostituzione del tessuto miocardico con il tessuto connettivo.
• Emocromatosi. L'accumulo di ferro nei tessuti porta all'intossicazione e allo sviluppo di processi infiammatori. L'endocardio può essere interessato.

Sclerodermia. Il lavoro dei capillari viene interrotto, il cuore smette di ricevere abbastanza sangue e ossigeno.

La malattia non è ereditaria, ma la predisposizione genetica in combinazione con uno stile di vita non salutare, cattive abitudini e malattie concomitanti può portare al suo sviluppo.

sintomatologia

Le manifestazioni della malattia dipendono dal luogo della formazione della cicatrice, dalla larghezza e dalla profondità dell'area interessata del cuore. Il miocardio meno intatto rimane, più è probabile il verificarsi di aritmie e insufficienza cardiaca.

La cardiosclerosi postinfartuale presenta tali sintomi, comuni a tutti i casi:

• Mancanza di respiro Appare durante lo sforzo fisico e durante il riposo. Essendo in posizione orizzontale, il paziente sente difficoltà a respirare. L'attacco passa dopo 15-20 minuti dopo aver preso una posizione seduta.
• Aumento della frequenza cardiaca. Si sviluppa a causa del flusso sanguigno accelerato e della contrazione miocardica.
• Arti e labbra blu. Si verifica a causa della mancanza di ossigeno.
• Disagio e dolore al petto. Il dolore può essere pressante o lancinante.
• Disturbi del ritmo cardiaco (aritmia). Manifestato sotto forma di battiti e fibrillazione atriale. La causa dell'evento è la deformità sclerotica delle vie.
• Gonfiore. È provocata dall'accumulo di liquidi in eccesso nella cavità corporea e dal fallimento del ventricolo destro. Per lo più osservato negli arti inferiori.

Inoltre, può verificarsi:

• affaticamento costante e debolezza del corpo;
• vertigini;
• svenimento;
• sentirsi a corto di fiato;
• aumento della pressione sanguigna;
• un aumento della dimensione del fegato;
• dilatazione delle vene del collo.

A seconda della gravità della malattia, il livello di intensità delle sensazioni spiacevoli e dolorose differisce. All'inizio dello sviluppo della malattia o allo stadio di remissione, non possono esserci sintomi. Dopo la formazione della lesione, è possibile modificare la struttura dell'intero miocardio. In questo caso, i sintomi appaiono più chiaramente.

Pericolo e complicazioni

Secondo le statistiche dell'OMS, la cardiosclerosi post-infarto è la principale causa di morte dei pazienti dopo un attacco di cuore. I più suscettibili alla comparsa della malattia sono le persone con più di 50 anni, anche se recentemente ci sono stati molti casi di sviluppo di una malattia di 25 anni

Le conseguenze negative dipendono dall'area di localizzazione dell'area interessata. Se si verificano danni ai percorsi o si forma un gran numero di cicatrici, si sviluppano le seguenti complicanze:

• Insufficienza cardiaca. È associato alla distruzione della contrattilità ventricolare sinistra, che può essere complicata da edema polmonare.
• Disturbi del ritmo cardiaco I battiti prematuri sopraventricolari e ventricolari non sono pericolosi per la vita, mentre la tachicardia, la fibrillazione atriale e il blocco atrioventricolare possono causare la morte.
• Aneurisma cardiaco È un diradamento della parete del cuore e il suo rigonfiamento in avanti. La comparsa di patologia aumenta il rischio di infarto ricorrente, ictus e insufficienza cardiaca.
• Blocco del sistema di conduzione. La funzione degli impulsi di conduzione è compromessa, che può essere fatale in assenza di conduttività.

Arresto cardiaco improvviso può verificarsi a causa dello sviluppo di asistolia. Successivamente, la sindrome post-infarto viene esacerbata e si verifica un attacco di shock cardiogeno (la morte si verifica nel 90% dei casi e dipende dall'età e dalle condizioni del paziente). Tutte le complicazioni che ne derivano aumentano significativamente il rischio di morte.

Procedure diagnostiche

Un paziente che ha subito un infarto miocardico deve essere costantemente sotto controllo medico. Quando i sintomi descritti sopra, la diagnosi è fuori dubbio. Per la diagnosi utilizzare i seguenti studi:

• ECG. Mostra irregolarità nel cuore, difetti miocardici e contrattilità.
• Ecocardiografia. La decodifica dei risultati di questo studio è molto preziosa. Dimostra il sito di localizzazione, il volume del tessuto sostituito e consente inoltre di calcolare il numero di contrazioni ventricolari e determinare la presenza di espansioni aneurismatiche.
• Radiografia. Ti dà l'opportunità di vedere la dimensione del cuore e determinare se è ingrandito.
• Scintigrafia. Il paziente viene iniettato con isotopi radioattivi, che cadono solo in aree sane del miocardio. Ciò consente di vedere le aree interessate delle dimensioni microscopiche.
• Angiografia. Consente di determinare il grado di vasocostrizione e la presenza di coaguli di sangue in essi.
• MR. Determina la posizione e le dimensioni del tessuto connettivo nell'area del miocardio.

Il cardiologo deve studiare attentamente la storia del paziente e condurre un'indagine dettagliata. Un assistente nel determinare la diagnosi sarà una cartella clinica del paziente, in cui sono registrate tutte le malattie patite durante la vita. Questo suggerisce future complicazioni e prevenirle.

Eventi medici

Eliminare completamente la malattia è impossibile. La terapia primaria ha lo scopo di:

• resistenza alle cicatrici;
• stabilizzazione del ritmo cardiaco;
• normalizzazione del processo di circolazione del sangue;
• migliorare lo stato delle cellule rimanenti e prevenirne la necrosi;
• prevenzione delle complicanze.

Il trattamento successivo è suddiviso in medici e chirurgici. Esistono numerosi farmaci che aiutano a stabilizzare le condizioni del paziente:

1. ACE inibitori (Irumed, Enalapril). Normalizza la pressione sanguigna, rallenta la cicatrizzazione del tessuto connettivo e aumenta il flusso sanguigno coronarico.
2. Beta-bloccanti (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Ridurre il contenuto di calcio nelle cellule del muscolo cardiaco, non permettere di sviluppare aritmie.
3. Anticoagulanti (Warfarin, Aspirina, Fenindione). Ridurre il rischio di coaguli di sangue, assottigliare il sangue e migliorare la sua conduttività.
4. Agenti metabolici (Riboxin, Mexicor, Inosine). Migliorano i processi metabolici nel miocardio, stimolano la nutrizione dei cardiomiociti.
5. Diuretici (Klopamid, Furosemide). Contribuire al ritiro del fluido in eccesso dal corpo, alleviare il gonfiore.
6. Preparati di potassio e magnesio (Asparkam, Cardiomagnyl).

Il cardiologo prescrive i farmaci individualmente. Se i farmaci non danno l'effetto desiderato, così come in presenza di complicanze, la chirurgia viene eseguita:

• intervento chirurgico di bypass. Aumentare operativamente il lume delle arterie, normalizzare il flusso sanguigno e fermare la fibrosi.
• Sollievo aneurisma. Il rigonfiamento dell'area muscolare viene eliminato e la parete cardiaca viene rinforzata.
• Installazione di pacemaker. Il dispositivo stabilizza il ritmo cardiaco e riduce il pericolo del suo arresto improvviso.

Le misure preventive comprendono il mantenimento di uno stile di vita sano, l'eliminazione di alcol e nicotina, esercizi di fisioterapia, un'alimentazione corretta e la normalizzazione del sonno e del ciclo di lavoro.

Vale anche la pena sbarazzarsi di provocare fattori di stress. Si raccomanda di seguire coerentemente le raccomandazioni del medico curante. Aiuteranno non solo a salvare vite umane durante un attacco, ma anche a proteggersi dagli effetti negativi della malattia.

Cardiosclerosi postinfartuale

La cardiosclerosi postinfartuale (PISK) è una forma di cardiopatia coronarica, manifestata dalla sostituzione di una parte delle fibre muscolari miocardiche con tessuto connettivo. Il PICS si sviluppa sempre nel risultato di un infarto miocardico, mentre ci vogliono circa tre settimane per guarire completamente l'area necrotica con formazione di cicatrici. Pertanto, questa diagnosi viene impostata automaticamente dopo questo periodo.

sintomi

A causa del fatto che con lo sviluppo della cardiosclerosi postinfartuale, una parte del muscolo perde la sua capacità di contrarsi, la principale manifestazione di questa malattia è l'insufficienza cardiaca cronica. Il paziente di solito ha i seguenti sintomi:

• Mancanza di respiro durante lo sforzo e il riposo, aggravata mentre si è sdraiati. È associato con l'accumulo di liquido negli alveoli e l'edema delle pareti dei bronchi.
• Palpitazioni cardiache, che si sviluppano in risposta a una diminuzione della frazione di eiezione.
• Diminuzione della saturazione di ossigeno arterioso dovuta a processi di scambio di gas alterati. Allo stesso tempo, le labbra e le estremità del paziente acquisiscono un colore bluastro a causa dell'elevata concentrazione di emoglobina combinata con anidride carbonica.
• Aritmie (fibrillazione atriale, extrasistole) si verificano con lo sviluppo di cambiamenti sclerotiche nei percorsi. Nei casi gravi, si osserva una tachicardia ventricolare ricorrente che può portare alla morte del paziente.
• L'accumulo di liquido nelle cavità del corpo (idrotorace, idropericardio, ascite) e nel tessuto sottocutaneo (edema) durante il collegamento di insufficienza ventricolare destra.

Dopo la formazione di focolai di cardiosclerosi postinfartuale, la struttura e il resto del miocardio possono cambiare. Allo stesso tempo, diventa più sciolto, e le cavità del cuore aumentano significativamente di dimensioni, si verifica il cosiddetto rimodellamento. In questo caso, i sintomi dell'insufficienza cardiaca sono notevolmente migliorati.

diagnostica

La diagnosi di PICS non è difficile, se è noto che la persona ha sofferto di un infarto miocardico. In alcuni casi, l'ischemia e la necrosi del tessuto cardiaco sono asintomatiche, pertanto, i cambiamenti cicatriziali possono essere sospettati solo quando si esamina un paziente:

• L'ECG rivela quasi sempre cambiamenti caratteristici, che tuttavia non possono giudicare in modo affidabile la gravità del processo.
• La cardiografia ECHO è un metodo più informativo, che consente non solo di determinare la localizzazione e la percentuale di degenerazione del tessuto muscolare, ma anche di identificare l'espansione aneurismatica in quest'area. Inoltre, utilizzando un programma speciale, è possibile calcolare la frazione di eiezione ventricolare sinistra, che determina la prognosi della malattia.
• Con la tomografia a emissione di positroni, eseguita dopo l'introduzione dell'isotopo, è possibile distinguere i fuochi della sclerosi del tessuto dal miocardio vitale, che non partecipa alla riduzione.
• L'angiografia viene eseguita per determinare il grado di restringimento delle arterie coronarie e la ventricolografia può rivelare la presenza di trombi parietali e aneurisma.

trattamento

Dal momento che non è possibile ripristinare la funzione dell'area interessata, il trattamento in cardiosclerosi postinfartuale è principalmente finalizzato a prevenire la progressione del processo e ad eliminare complicazioni e manifestazioni.

Tra i farmaci utilizzati terapia standard della malattia coronarica, così come i mezzi per combattere l'insufficienza cardiaca. È obbligatorio prescrivere le seguenti classi di farmaci:

• diuretici che riducono l'accumulo di liquidi, anche nei polmoni;
• ACE inibitori e veroshpiron, che rallentano i processi di rimodellamento (ristrutturazione) del miocardio;
• anticoagulanti (warfarin) sono utilizzati nella formazione di coaguli di sangue nelle cavità ingrandite del cuore;
• agenti metabolici (mesquicor, ATP) che migliorano la nutrizione dei miociti;
• beta-bloccanti per la prevenzione delle aritmie.

Nel caso di un aneurisma, a causa del quale la funzione di pompaggio del miocardio è significativamente compromessa, viene rimosso chirurgicamente. Di solito, l'intervento di bypass delle arterie coronarie viene eseguito contemporaneamente. Per migliorare il funzionamento di un miocardio vitale, è possibile eseguire angioplastica con palloncino e stent. Con aritmie ventricolari ripetute, viene installato un defibrillatore cardioverter e un blocco atrioventricolare, un pacemaker.

prospettiva

La prognosi della cardiosclerosi post-infartuale è determinata dalla percentuale di lesione, dal grado di alterazioni miocardiche e dallo stato delle arterie coronarie. Con aterosclerosi multifocale e frazione di eiezione inferiore al 25%, l'aspettativa di vita del paziente non supera i tre anni.

Cos'è pix in cardiologia

CHD, angina progressiva

Diagnosi al ricovero: cardiopatia ischemica, angina progressiva

Diagnosi clinica: cardiopatia ischemica, PICS (lesione della parete posteriore del ventricolo sinistro), angina progressiva da sforzo. (continua nella storia della malattia).

Complicazioni: questa case history non contiene.

Malattie concomitanti: Urolitiasi, stadio acuto.

Reclami del paziente: l'angina, la nitroglicerina non ferma il dolore, nella posizione eretta il dolore diminuisce, l'attacco dura da 5 a 15 minuti. Dopo aver preso nitroglicerina - mal di testa inarcando la natura. (continua nella storia della malattia).

Diagnosi differenziale: infarto del miocardio.

Piano d'esame: ECG, ultrasuoni, OAK, OAM, analisi delle urine secondo Nechiporenko, urografia per via endovenosa, esame del fondo, analisi biochimica del sangue, radiografia del torace.

Età del paziente: 66 anni Sesso del paziente: marito.

Epicrisi: contiene un'epicrisi in scena.

Caratteristiche storia della malattia: la storia della malattia è ben inquadrata, contiene un diario di osservazione. Scritto da uno studente in un'università medica statale. Guarda il resto nell'archivio.

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Data di pubblicazione: 2009-02-04

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Clinica di Dibicore: cardiologia

In questa sezione vengono presentati alla tua attenzione i risultati dell'uso clinico di Dibikor.

nei centri medici della Russia

Esperienza nell'uso della taurina nella fase di riabilitazione dei pazienti dopo chirurgia cardiaca

Averin E. E. "Insufficienza cardiaca" Vol. 15, No. 4 (85), 2014

La crescente disponibilità di cure ad alta tecnologia, come la cardiochirurgia, esaspera i problemi di riabilitazione dei pazienti dopo l'intervento chirurgico. La ricerca di nuovi farmaci e metodi per il successo della riabilitazione dei pazienti è una direzione promettente nello sviluppo della medicina rigenerativa.

Nel corso del lavoro, è stato determinato l'effetto della taurina sui principali indicatori clinici, strumentali, di laboratorio e psicologici in pazienti dopo interventi di chirurgia cardiaca in fase di riabilitazione.

Materiali e metodi Lo studio ha incluso 48 pazienti con CHF di età compresa tra 21 e 62 anni. Dodici uomini sono stati inclusi nei gruppi di pazienti con CHF di eziologia ischemica, che hanno ricevuto e non hanno preso taurina dopo l'intervento chirurgico di bypass delle arterie coronarie. Nei gruppi di pazienti con CHF causati da difetti cardiaci acquisiti, che dopo che le protesi valvolari cardiache sono state assegnate o non assegnate taurina, sono stati inclusi anche 12 pazienti. La taurina (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Russia) è stata somministrata alla dose di 250 mg 2 volte al giorno per 3 mesi. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad esame clinico, il loro stato di salute, attività e umore sono stati valutati utilizzando il questionario "Salute - Attività - Mood" (SAN) e la qualità della vita (QOL) utilizzando il Minnesota Life con questionario CH, ECG, echoCG e analisi del sangue.

I risultati Nei gruppi di pazienti dopo valvole cardiache protesiche e CABG che hanno assunto taurina, l'EF di LV è stato significativamente aumentato e l'indice di massa miocardica LV (LVMH) e il livello di TG nel sangue sono diminuiti. In entrambi i gruppi di pazienti che assumevano taurina, la QOL è stata significativamente migliorata. Secondo i risultati del test SAN nei gruppi di pazienti che hanno usato taurina in terapia, gli indici di benessere, attività e umore sono aumentati. Vedi l'articolo completo

Effetti organoprotettivi e metabolici della taurina nel trattamento dei pazienti

con insufficienza cardiaca cronica e diabete di tipo 2

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, VOLUME 16, No. 3, pagina 6-11

Lo scopo dello studio era di studiare l'effetto della taurina nella composizione della terapia di base di CHF e di tipo 2 sulla gravità dell'insufficienza cardiaca, parametri strutturali e funzionali del cuore, variabilità della frequenza cardiaca (HRV), stato funzionale dei reni, fegato, proprietà vascolari elastiche, IR, carboidrati e metabolismo dei lipidi.