I pericoli della sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome ERW (sindrome di Wolff-Parkinson-White) è una malattia cardiaca in cui esiste un ulteriore modo di condurre un impulso elettrico nel cuore. La malattia del lupo è pericolosa perché non tutti i pazienti presentano sintomi spiacevoli, non ricevono cure, ma nel frattempo sviluppano gravi tipi di aritmie che minacciano l'arresto cardiaco.

Caratteristiche e cause della malattia

La sindrome ERW (sindrome di WPW, sindrome di Wolff-Parkinson-White), secondo la cardiologia, è registrata in circa lo 0,15-2% della popolazione. Nella stragrande maggioranza dei casi, si sviluppa in uomini di età giovane e bambini (10-20 anni), e meno spesso si manifesta in età avanzata. La malattia è l'eccitazione prematura dei ventricoli, causata dalla presenza di un'altra via anormale per l'impulso che collega gli atri e i ventricoli. Il principale pericolo della sindrome di ERW è di provocare vari disturbi del ritmo cardiaco che rappresentano una minaccia per la vita del paziente - tachicardia sopraventricolare, flutter, fibrillazione atriale, fibrillazione atriale.

A causa dell'esistenza di un percorso anomalo (percorsi) per condurre un impulso elettrico, si osserva un'eccitazione precoce di una parte del miocardio o del suo intero spessore (normalmente l'impulso passa attraverso il fascio atrioventricolare, quindi lungo il fascio e il suo ramo). Dopo che l'onda principale entra nei ventricoli, c'è una collisione delle onde, si forma un "complesso di scarico" deformato, allargato. Questa è la causa della formazione di onde di eccitazione circolari e lo sviluppo di vari tipi di aritmie.

Il primo lavoro sullo studio della sindrome di ERW fu fatto nel 1916, ma la descrizione completa delle cause e delle manifestazioni della malattia appartiene allo scienziato Wolf, insieme a White e Parkinson (1930). Attualmente, la sindrome è la causa più comune di aritmie in giovane età, mentre fino al 50% dei pazienti sono persone completamente sane, poiché i disturbi dell'attività bioelettrica non influiscono sull'emodinamica. I pazienti rimanenti presentano alcune o altre anormalità concomitanti nel lavoro del cuore, patologie organiche congenite e acquisite del cuore:

• Anomalia di Ebstein;
• difetto del setto interatriale, interventricolare;
• prolasso della valvola mitrale;
• La tetrade di Fallot;
• cardiomiopatia ipertrofica ereditaria, ecc.

Ci sono casi registrati di comparsa della sindrome di Wolf dai primi giorni di vita, perché questa patologia è congenita e, inoltre, ha spesso una storia familiare - è trasmessa attraverso una modalità di trasmissione autosomica recessiva.

La causa principale della malattia di Wolf è la conservazione di ulteriori composti atrioventricolari a causa del mancato completamento della cardiogenesi. Il risultato è una regressione incompleta di alcune fibre degli anelli fibrosi della valvola mitrale o tricuspide.

Nell'embrione, ulteriori percorsi muscolari che collegano i ventricoli e gli atri sono presenti solo nelle prime fasi dello sviluppo. Alla ventesima settimana di gestazione, scompaiono, ma a causa dell'interruzione del processo di cardiogenesi, le fibre muscolari rimangono e, prima o poi, portano alla comparsa della sindrome di Wolf-Parkinson-White. Nonostante i prerequisiti per l'apparizione della malattia siano congeniti e siano ereditati, i primi segni possono comparire a qualsiasi età. Si noti che le forme familiari di patologia non sono in grado di avere uno, ma diverse connessioni atrioventricolari aggiuntive.

La sindrome WPW e il fenomeno WPW dovrebbero essere distinti. Quest'ultimo è caratterizzato da segni ECG di conduzione di un impulso elettrico attraverso connessioni anomale, la presenza di pre-eccitazione dei ventricoli, ma la completa assenza di manifestazioni cliniche. La sindrome di Wolff-Parkinson-White ha sintomi caratteristici, più spesso la tachicardia. La classificazione della malattia comprende due tipi di essa:

1. Tipo A - con fibre muscolari aggiuntive, che possono essere posizionate come segue:
   • sull'estensione di sinistra o giunzione atrioventricolare parietale destra;
   • sul composto fibroso aortico-mitrale;
   • all'orecchio dell'atrio destro, sinistro;
   • a causa dell'aneurisma del seno di Valsalva o dell'aneurisma della vena mediana del cuore.
2. Tipo B - con raggi Kent, cioè con fibre atrioventricolari specializzate, simili nella struttura al nodo atrioventricolare. Possono essere localizzati come segue:
   • inserire il miocardio del ventricolo destro;
   • inserire la gamba destra del fascio di His.

Secondo le manifestazioni cliniche e il tipo di corso, la sindrome ERW può manifestarsi in diverse forme:

1. manifestante (presenza costante di onda delta, ritmo sinusale, episodi di tachicardia);
2. sindrome WPW intermittente o transitoria (presenza transitoria di un'onda delta, ritmo sinusale, tachicardia AV verificata);
3. nascosto (mancano i segni ECG di patologia, sono disponibili episodi di tachicardia AV).

Sintomi e complicanze

La sindrome di ERW può durare a lungo senza mostrarsi clinicamente. La sua manifestazione può accadere a qualsiasi età, ma più spesso accade negli adolescenti o nei giovani e nelle donne durante la gravidanza. Non esistono sintomi specifici, ma il sintomo principale - aritmia parossistica - quando compare in giovane età nel 70% dei casi è inerente a questa particolare sindrome. Nei neonati, neonati e bambini fino a 3 anni, il primo sintomo può essere un attacco di tachicardia parossistica, che può innescare lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. Nell'adolescenza, la malattia può anche comparire improvvisamente, ma si sviluppa meno duramente. Di norma, c'è un attacco di tachicardia con una frequenza cardiaca di oltre 200 battiti al minuto (fino a 320). A volte l'attacco è preceduto da stress, esercizio fisico, assunzione di alcol, ma spesso si verifica senza motivo apparente. Durante un attacco, che può durare da un paio di secondi a diverse ore, compaiono i seguenti sintomi:

• dolore al cuore;
• la debolezza;
• tendenza a vertigini e svenimenti;
• aritmia a riposo e in movimento;
• sensazione di battito cardiaco e sbiadimento del cuore, il suo "saltare fuori" dal petto;
• mancanza di aria;
• tinnito;
• aumento del sudore freddo;
• pallore, cianosi della pelle;
• cianosi delle dita e delle unghie, triangolo nasolabiale;
• caduta della pressione sanguigna;
• sintomi dispeptici - nausea, dolore addominale, vomito;
• la fine dell'attacco - spontanea o dopo l'assunzione di droghe speciali.

Nell'80% dei casi, l'aritmia è rappresentata da attacchi di tachicardia atrioventricolare o atriale, nel 15% dei casi da fibrillazione atriale, nel 5% dei casi da fibrillazione atriale e flutter. Frequenti attacchi di tachicardia parossistica comportano la progressione dello scompenso cardiaco, così come la congestione del fegato e il suo aumento. Complicazioni della patologia possono anche diventare aritmie ventricolari - tachicardia, extrasistole. Tutti i tipi di aritmie descritte con un decorso sfavorevole possono trasformarsi in fibrillazione ventricolare, che spesso termina con arresto cardiaco e morte.

La manutenzione è

Se ci sono attacchi di tachicardia nei giovani, è necessario sospettare lo sviluppo della sindrome ERW e condurre test appropriati per confermare o escludere la diagnosi. Il principale metodo di ricerca è l'ECG in 12 derivazioni, i cui indicatori permetteranno di rilevare la malattia anche con il suo decorso asintomatico. La frequenza delle contrazioni del cuore può superare 200-220 battiti / min., A volte raggiungere il limite estremo (360 battiti / min.). La cessazione brusca della tachicardia indica il suo tipo parossistico. I segni ECG della sindrome WPW comprendono l'accorciamento dell'intervallo P-R inferiore a 0,1 s., Espansione del complesso QRS (superiore a 0,1-0,12 s.), La comparsa di un'onda Delta, ecc.

Un metodo diagnostico più accurato è l'elettrostimolazione transesofagea. Un elettrodo è posto contro la parete dell'esofago, che fa contrarre il cuore con la frequenza desiderata. Quando la frequenza è 100-150 battiti, viene registrata la conclusione dell'attività del raggio Kent. Pertanto, la tecnica consente di dimostrare in modo affidabile la presenza di percorsi aggiuntivi. Altri metodi di ricerca per la diagnosi della sindrome di Wolf-Parkinson-White:

1. Monitoraggio giornaliero Necessario identificare la forma transitoria della sindrome.
2. Ultrasuoni del cuore con doppler. Consente di rilevare patologie concomitanti del cuore, inclusi difetti e altre lesioni organiche.
3. EFI endocardiale (introduzione di cateteri con elettrodi nel cuore attraverso il sistema venoso). Richiesto per la descrizione dettagliata della posizione e del numero di percorsi anormali e la verifica della forma di patologia. Inoltre, questo metodo di esame aiuta a valutare l'efficacia della terapia farmacologica. Viene eseguita in una sala operatoria speciale, dotata di apparecchiature a raggi X, ed è eseguita in anestesia locale, potenziata dall'azione dei sedativi.

Differenziare la malattia di Wolf dovrebbe essere con diverse varianti del blocco del fascio di His.

Metodi di trattamento

La selezione dei metodi di trattamento sarà effettuata tenendo conto della gravità delle manifestazioni cliniche, della propensione della malattia alla progressione, della presenza o dell'assenza di segni di insufficienza cardiaca. Solo in assenza di sintomi, il trattamento non è richiesto fino alla manifestazione della clinica di patologia. La terapia farmacologica può includere l'uso di speciali farmaci antiaritmici, che di solito sono raccomandati per tutta la vita. L'auto-prescrizione di questi farmaci è severamente vietata, in quanto alcuni di essi (glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ecc.) Hanno chiare controindicazioni: possono migliorare la conduzione degli impulsi attraverso percorsi anormali e solo aggravare il corso della patologia.

In un attacco acuto di tachicardia parossistica, accompagnata da svenimento e altri sintomi gravi, nonché da un aumento dell'insufficienza cardiaca, il paziente viene ricoverato in ospedale in caso di emergenza. Subisce una stimolazione elettrica cardiaca transesofagea immediata o cardioversione elettrica esterna. La manovra di Valsalva, il massaggio del seno carotideo e altre manovre vagali hanno anche un'efficacia elevata per alleviare un attacco. Con la fibrillazione atriale, viene eseguita la defibrillazione elettrica. Può essere somministrato per via endovenosa:

• bloccanti dei canali del calcio;
• farmaci antiaritmici;
• adenosina trifosfato;
• farmaci chinidinici.

Attualmente, il metodo migliore e radicale contro la sindrome WPW è una chirurgia minimamente invasiva: l'ablazione con catetere a radiofrequenza. L'indicazione è la mancanza di risultati dal trattamento farmacologico, resistenza ai farmaci antiaritmici, almeno un episodio di fibrillazione atriale, pianificazione della gravidanza. Questa operazione è efficace nel 95% dei casi e può prevenire l'invalidità e la morte del paziente. Le recidive dopo l'intervento chirurgico non superano il 5%. Durante la procedura, un catetere flessibile viene portato al cuore senza incisioni, percorsi aggiuntivi vengono effettuati con l'aiuto di un impulso di radiofrequenza, che sono cauterizzati. Di conseguenza, le aree patologiche vengono distrutte e quest'area del miocardio inizia a funzionare naturalmente.

Cosa non fare

In nessun caso dovremmo ignorare le raccomandazioni del medico sull'esame regolare e sulla supervisione dei bambini che non hanno ancora la clinica della sindrome di Wolf-Parkinson-White, ma ci sono segni di ECG della malattia. Durante un attacco di tachicardia parossistica nei bambini piccoli, è impossibile fare pressione sul bulbo oculare e sull'arteria carotide, mentre negli adulti tali metodi di solito si dimostrano efficaci per fermare l'esacerbazione della malattia. Le persone con la sindrome WPW non possono assumere alcolici, consentire un sovraccarico fisico ed emotivo. Esistono prove del pericolo di anestesia, quindi tutte le operazioni richieste dal paziente devono essere eseguite con la partecipazione di cardiologi esperti.

Prognosi e prevenzione

Con asintomatica, così come in assenza di lesioni organiche del cuore, la prognosi è più favorevole. In altri casi, dipenderà dalla velocità delle cure mediche per gravi attacchi di aritmia e dalla frequenza con cui si manifestano. Di norma, il trattamento chirurgico aiuta a curare la sindrome di Wolff-Parkinson-White e condurre una vita normale. La prevenzione della sindrome WPW può essere solo secondaria, compresa la condotta della terapia antiaritmica per prevenire successivi attacchi di aritmia.

Sindrome WPW: che cos'è, cause, diagnosi, trattamento

Da questo articolo imparerai: cos'è la sindrome ERW (WPW) e il fenomeno ERW (WPW). Sintomi di questa patologia, manifestazioni sull'ECG. Quali metodi sono diagnosticati e trattati per la malattia, la prognosi.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Sindrome WPW (o traslitterazione di ERW, il nome completo è Wolf - Parkinson - White syndrome) è una malattia cardiaca congenita in cui è presente un percorso extra (extra) che conduce l'impulso dall'atrio al ventricolo.

La velocità di passaggio dell'impulso lungo questo percorso di "deviazione" supera la velocità del suo passaggio lungo il percorso normale (nodo atrioventricolare), a causa della quale parte del ventricolo si contrae prematuramente. Ciò si riflette sull'ECG come un'onda specifica. Il percorso anormale è in grado di condurre un impulso nella direzione opposta, che porta ad aritmie.

Questa anomalia può essere pericolosa per la salute e può essere asintomatica (in questo caso, non è una sindrome, ma un fenomeno di ERW).

Diagnosi, monitoraggio del paziente e trattamento di un aritmologo. Puoi eliminare completamente la malattia con la chirurgia mini-invasiva. Sarà eseguita da un cardiochirurgo o da un chirurgo-aritmologo.

motivi

La patologia si sviluppa a causa di compromissione dello sviluppo embrionale del cuore. Normalmente, percorsi di conduzione aggiuntivi tra atri e ventricoli scompaiono dopo 20 settimane. La loro conservazione può essere dovuta alla predisposizione genetica (i parenti diretti hanno una tale sindrome) o fattori che influenzano negativamente il corso della gravidanza (abitudini nocive, stress frequenti).

Varietà di patologia

A seconda della posizione del percorso aggiuntivo, ci sono 2 tipi di sindrome WPW:

1. Tipo A - Kent si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Con il passaggio dell'impulso lungo questo percorso, la parte del ventricolo sinistro si contrae prima del resto, che si contrae quando l'impulso lo raggiunge attraverso il nodo atrioventricolare.
2. Tipo B - Il fascio di Kent collega l'atrio destro e il ventricolo destro. In questo caso, la parte del ventricolo destro viene ridotta prematuramente.

C'è anche il tipo A - B - quando sia destra che sinistra sono percorsi conduttivi aggiuntivi.

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Con la sindrome ERW, la presenza di questi percorsi aggiuntivi provoca attacchi di aritmie.

Separatamente, vale la pena di evidenziare il fenomeno di WPW: con questa caratteristica, la presenza di percorsi anormali viene rilevata solo sull'ECG, ma non porta ad aritmie. Questa condizione richiede solo un monitoraggio regolare da parte di un cardiologo, ma il trattamento non è necessario.

sintomi

La sindrome WPW si manifesta con convulsioni (parossismi) di tachicardia. Appaiono quando un ulteriore percorso di conduzione inizia a condurre un impulso nella direzione opposta. Quindi, l'impulso inizia a circolare in un cerchio (il nodo atrioventricolare lo conduce dagli atri ai ventricoli, e il fascio di Kent torna da uno dei ventricoli all'atrio). Per questo motivo, il ritmo cardiaco viene accelerato (fino a 140-220 battiti al minuto).

Il paziente avverte attacchi di tali aritmie sotto forma di un'improvvisa sensazione di aumento e battito cardiaco "irregolare", disagio o dolore cardiaco, sensazione di "interruzione" nel cuore, debolezza, vertigini e talvolta svenimento. Meno comunemente, il parossismo è accompagnato da reazioni di panico.

La pressione del sangue durante i parossismi diminuisce.

Il parossismo può svilupparsi sullo sfondo di intensi sforzi fisici, stress, intossicazione da alcol o spontaneamente senza ovvi motivi.

Al di fuori degli attacchi di aritmia, la sindrome WPW non si manifesta e può essere rilevata solo su un ECG.

La presenza di un ulteriore percorso è particolarmente pericolosa se il paziente ha una tendenza al flutter atriale o alla fibrillazione. Se una persona con la sindrome di ERW ha un flutter atriale o una fibrillazione atriale, può trasformarsi in flutter atriale o fibrillazione ventricolare. Queste aritmie ventricolari sono spesso fatali.

Se il paziente sull'ECG ha segni di avere un percorso aggiuntivo, ma non c'è mai stato un attacco di tachicardia, questo è un fenomeno ERW, non una sindrome. La diagnosi può essere cambiata da un fenomeno a una sindrome se il paziente ha crisi convulsive. Il primo parossismo si sviluppa più spesso all'età di 10-20 anni. Se il paziente non ha avuto un singolo attacco prima dei 20 anni, la probabilità di sviluppare la sindrome di ERW dal fenomeno è estremamente ridotta.

Percorsi cardiaci aggiuntivi

Il fascio di Bachmann inizia dal nodo seno-atriale, alcune delle fibre si trovano tra gli atri (fascio atriale all'appendice atriale sinistra), alcune delle fibre vengono inviate al nodo atrioventricolare (tratto interstiziale anteriore).

Il fascio di Wenckebach inizia dal nodo del seno, le sue fibre vengono inviate all'atrio sinistro e al nodo atrioventricolare (tratto interstiziale medio).

Un jamsuppler collega uno degli atri con la connessione AV o passa all'interno di questa connessione, attraverso questo raggio l'eccitazione può diffondersi prematuramente nei ventricoli. Il fascio di James è importante per comprendere la patogenesi della sindrome di Laun - Guenon - Levine. Un impulso più veloce diffuso in questa sindrome attraverso un ulteriore percorso conduttivo porta ad un accorciamento dell'intervallo PR (PQ), ma non c'è espansione del complesso QRS, poiché l'eccitazione si diffonde dalla connessione AV nel solito modo.

Kentapuchok - giunzione atrioventricolare aggiuntiva - un fascio anormale tra l'atrio sinistro e uno dei ventricoli. Questo fascio svolge un ruolo importante nella patogenesi della sindrome di Wolff - Parkinson - White. Una propagazione più veloce dell'impulso attraverso questo percorso conduttivo aggiuntivo porta a: 1) accorciamento dell'intervallo PR (PQ); 2) a prima eccitamento di una parte dei ventricoli - un'onda D appare, causando l'espansione del complesso QRS.

Bundle di Maheima (tratto atriofascicolare). La patogenesi della sindrome di Macheim è dovuta alla presenza di un ulteriore percorso che collega il fascio dei suoi con i ventricoli. Quando si esegue l'eccitazione attraverso il raggio Mahayma, l'impulso si diffonde attraverso gli atri ai ventricoli nel solito modo, e nei ventricoli una parte del loro miocardio viene eccitata prematuramente a causa della presenza di un ulteriore percorso. L'intervallo PR (PQ) è normale mentre il complesso QRS è più ampio a causa dell'onda D.

Extrasistole - contrazione prematura (straordinaria) del cuore, iniziata dall'eccitazione emanata dal miocardio atriale, dal composto AV o dai ventricoli. L'extrasistola interrompe il ritmo dominante (solitamente sinusale). Durante extrasistoli, i pazienti di solito soffrono di insufficienza cardiaca.

La proprietà di contrattilità miocardica fornisce l'apparato contrattile di cardiomiociti legati a un sincizio funzionale mediante giunzioni di permeabilità permeabile agli ioni. Questa circostanza sincronizza la diffusione dell'eccitazione da una cellula all'altra e la riduzione dei cardiomiociti. Aumento della resistenza della contrazione miocardica ventricolare - effetto inotropico positivo delle catecolamine - mediato da β₁- recettori adrenergici (l'innervazione simpatica agisce anche attraverso questi recettori) e cAMP. I glicosidi cardiaci aumentano anche la contrazione del muscolo cardiaco, esercitando un effetto inibitorio su Na +, K + - ATPasi nelle membrane cellulari dei cardiomiociti.

• Livello iniziale richiesto di conoscenza:

1. La posizione e le caratteristiche della struttura dei nodi di automazione e il sistema di conduzione del cuore umano.

2. Membrane - meccanismi ionici dell'origine di PP e PD in strutture eccitabili.

3. Meccanismi e natura del trasferimento di informazioni nel tessuto muscolare.

4. Ultrastruttura del tessuto muscolare scheletrico e ruolo delle formazioni cellulari-subcellulari coinvolte nella riduzione.

5. Struttura e funzione delle principali proteine ​​contrattili e regolatorie.

6. Nozioni di base sulla coniugazione elettromeccanica nel tessuto muscolare scheletrico.

7. Approvvigionamento energetico del processo di eccitazione - contrazione - rilassamento nei muscoli.

Piano della lezione:

1. La parola introduttiva dell'insegnante sullo scopo della lezione e lo schema della sua attuazione. Risposte alle domande degli studenti -10 minuti.

2. Sondaggio orale - 30 minuti.

3. Lavoro educativo e di ricerca degli studenti - 70 minuti.

4. Gli studenti completano le attività di controllo individuali - 10 minuti.

Domande per l'autoapprendimento alla lezione:

1. Proprietà fisiologiche e caratteristiche del muscolo cardiaco.

2. Automazione del muscolo cardiaco, le sue cause. Parti del sistema di conduzione cardiaca. Il principale pacemaker del cuore, i meccanismi della sua funzione ritmica. Caratteristiche del PD nelle cellule del nodo del seno.

3. Grado di automazione, ruolo del nodo atrioventricolare e altre parti del sistema di conduzione cardiaca.

4. Il potenziale d'azione dei cardiomiociti funzionanti, le sue caratteristiche.

5. Analisi della diffusione dell'eccitazione attraverso il cuore.

6. L'eccitabilità del muscolo cardiaco.

7. Contrattilità del muscolo cardiaco. La legge è "tutto o niente". Meccanismi homeo e eterometrici di regolazione della contrattilità miocardica.

8. Il rapporto tra eccitazione, contrazione ed eccitabilità durante il ciclo cardiaco. Extrasistoli, meccanismi della sua formazione.

9. Caratteristiche dell'età nei bambini.

Lavoro pratico e di ricerca:

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Sindromi predvozbuzhdeniya ventricoli (compresa la sindrome WPW)

Segni di pre-eccitazione dei ventricoli sono rilevati su un ECG nello 0,15% delle persone, di solito in assenza di cardiopatia organica. A 7-10% di questi pazienti c'è un'anomalia di Ebstein, i modi supplementari di realizzazione con esso sono spesso multipli. Sindromi predvozbuzhdeniya ventricoli sono più comuni negli uomini, con l'età, la loro prevalenza diminuisce, ma aumenta la probabilità di tachicardia parossistica in questi pazienti.

Nel 50-60% dei pazienti ci sono lamentele di palpitazioni, ansia, mancanza di respiro, dolore o senso di costrizione toracica e svenimento. Circa un quarto di questi pazienti scompaiono nel tempo. Se non ci sono lamentele prima dei 40 anni, in futuro il loro aspetto è improbabile. I percorsi aggiuntivi che non si manifestano su un ECG raramente causano sintomi.

eziologia

Un ruolo importante, a quanto pare, è giocato dall'eredità: percorsi aggiuntivi sono più comuni nei parenti dei pazienti con sindromi da prediscussione ventricolare.

patogenesi

Molto spesso, la tachicardia ortodromica si verifica nelle sindromi di pre-eccitazione ventricolare (80-85% dei casi), il 15-40% dei pazienti ha fibrillazione atriale parossistica, il 5% ha flutter atriale. La tachicardia ventricolare non è caratteristica.

Sindrome di WPW

In questa sindrome, vi è un percorso conduttivo aggiuntivo che si trova all'esterno del sistema di conduzione cardiaca che collega gli atri con i ventricoli. Lungo questa via, l'eccitazione degli atri si diffonde ai ventricoli, bypassando il nodo AV. In precedenza, questi percorsi aggiuntivi erano chiamati bundles of Kent. L'eccitazione si estende ai ventricoli sia lungo il percorso aggiuntivo che attraverso il nodo AV, raggiungendo i ventricoli quasi simultaneamente. Questo porta alla pre-eccitazione dei ventricoli, che è essenzialmente un complesso di drenaggio: una parte del miocardio ventricolare viene eccitata attraverso un percorso aggiuntivo (un'onda δ appare sull'ECG) e il resto del miocardio viene eccitato nel solito modo.

Se la conduzione anterograda viene eseguita solo attraverso un percorso aggiuntivo, la pre-eccitazione cattura l'intero miocardio ventricolare e, di conseguenza, il complesso QRS è ampio. I percorsi aggiuntivi possono essere veloci, ma in genere hanno un periodo refrattario più lungo rispetto al nodo AV. La tachicardia ortodromica inizia spesso con l'extrasistole atriale, che entra nella fase di refrattarietà del percorso addizionale e viene trasportata ai ventricoli lungo il nodo AV che ha già lasciato lo stato di refrattarietà. Allo stesso tempo, sull'ECG si forma un complesso QRS senza un'onda δ. L'eccitazione si estende lungo i ventricoli, trova un ulteriore percorso fuori dallo stato di refrattarietà e lo diffonde agli atri. Una piccola, ma comunque significativa (5-10%) parte dei pazienti ha diverse vie aggiuntive.

Tachicardia reciproca permanente della connessione AV

La tachicardia reciproca permanente da una giunzione AV è una tachicardia sopraventricolare molto persistente che coinvolge un insolito percorso aggiuntivo nascosto.

Questo percorso aggiuntivo con le sue proprietà assomiglia a un nodo AV: la conduzione in esso avviene con l'attenuazione. Quanto più spesso è eccitato, tanto più lento diventa l'azienda. Un altro percorso si trova di solito nella parte posteriore del setto interatriale e fornisce la conduzione retrograda dai ventricoli agli atri. Proseguire lungo questo percorso avviene con attenuazione, e quindi lentamente. Nel lungo periodo, la tachicardia persistente da un composto AV può portare alla cardiomiopatia aritmogena.

Fibre di Maheim

Le fibre di Mahamema sono un altro tipo di percorso complementare. Possono essere di due tipi: atriale e ventricolare a ciuffo. Nel primo caso, i percorsi aggiuntivi si trovano a una certa distanza dal nodo AV e sono collegati alla gamba destra del fascio di His. Quando la tachicardia reciproca con la partecipazione delle fibre di Machaima, la conduzione anterograda avviene lungo le fibre di Machheim, quindi il complesso QRS ha la forma del blocco della gamba sinistra del fascio di His con una deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra. La conduzione retrograda viene eseguita attraverso il nodo AV. Con il fascio delle fibre ventricolari di Machaima, l'eccitazione dal fascio di His passa attraverso queste fibre, bypassando le parti distali del sistema di conduzione.

diagnostica

Criteri ECG per la sindrome di WPW

• Un breve intervallo PQ (120 ms) con una deformazione della sua parte ascendente in alcuni cavi (onda δ) e una parte finale normale

• Deviazione del segmento ST e onda T nella direzione opposta all'onda δ e direzione principale del complesso QRS

Molto spesso con la sindrome di WPW, si osserva tachicardia con complessi QRS stretti e una frequenza di 150-250 al minuto. Inizia e finisce allo stesso tempo. La localizzazione di percorsi aggiuntivi può essere valutata da un normale ECG. Con la classificazione più semplice, tutti i percorsi sono divisi in tipo A e tipo B.

Con la sindrome di tipo A di WPW nel piombo V₁ c'è un'onda alta R. Un percorso aggiuntivo si trova sulla sinistra e causa la pre-eccitazione dei segmenti basali posteriori del ventricolo sinistro.

Con la sindrome di tipo B di WPW nel piombo V₁ L'onda S o un complesso del tipo QS è registrato e un percorso aggiuntivo si trova nelle sezioni corrette. È possibile stimare la localizzazione del percorso aggiuntivo sotto forma di onda P retrograda, se è chiaramente visibile. Algoritmi sviluppati e più complessi. Tuttavia, il più affidabile in questo senso EFI: la localizzazione del percorso aggiuntivo è determinata durante la stimolazione dei ventricoli o durante la tachicardia ortodromica. In quest'ultimo caso, lo studio è più informativo, poiché la conduzione retrograda viene eseguita solo lungo un percorso aggiuntivo, mentre durante la stimolazione dei ventricoli, l'impulso passa in parte attraverso il nodo AV.

Onda P positiva in V₁, durante la tachicardia indica la localizzazione del percorso aggiuntivo nella parete libera del ventricolo sinistro e l'onda P negativa in V1 indica che passa a destra.

Stima prevista

La presenza di segni di ventricoli pre-eccitati su alcuni ECG e la loro assenza su altri non ha alcun valore predittivo. Al contrario, l'aspetto e la scomparsa dei ventricoli pre-eccitati da complesso a complesso indica una prognosi favorevole. Questo sintomo può essere rilevato durante il monitoraggio dell'ECG Holter o durante il test ECG da sforzo. Tale pre-eccitazione non costante dei ventricoli suggerisce che il percorso addizionale non è capace di una rapida conduzione AV, quindi il rischio di morte improvvisa è piccolo. Tuttavia, la pre-eccitazione ventricolare costante non indica necessariamente un alto rischio di morte improvvisa. La valutazione del rischio in questo gruppo di pazienti è difficile. Dal momento che il più grande pericolo nelle sindromi di pre-eccitazione ventricolare è la fibrillazione atriale, la possibilità di provocarla può avere il maggior valore prognostico. È possibile provocare fibrillazione atriale con EX transesofageo, ma il metodo migliore di valutazione del rischio è EFI.

trattamento

Sollievo dalla tachicardia

Con emodinamica instabile o scarsa tolleranza del parossismo condotti cardioversione elettrica. In altri casi, possibili cure mediche.
Quando complessi QRS stretti stanno cercando di ridurre la conduttività nel nodo AV. Inizia con tecniche vagotropiche. L'adenosina e il verapamil sono solitamente efficaci dai farmaci e può essere usato anche l'amiodarone. EKS atriale molto efficace, transesofageo o endocardico. Se si deve ricorrere alla cardioversione elettrica, iniziare con piccole scariche di energia, ma in genere non è necessaria la cardioversione elettrica.

In caso di complessi QRS ampi, si raccomanda di usare procainamide in / in (inoltre, può essere efficace nella / somministrazione di amiodarone, flecainide, sotalolo e propafenone, ma negli Stati Uniti esiste solo amiodarone da questi farmaci per somministrazione endovenosa).

Lidocaina, calcio antagonisti, beta-bloccanti e digossina non dovrebbero essere usati perché la loro efficacia è bassa; inoltre, possono aumentare il tasso di contrazione ventricolare e causare tachicardia ventricolare. Con l'inefficacia del trattamento farmacologico fatto ricorso alla cardioversione elettrica. L'energia di scarica deve essere di almeno 200 joule.

Dopo la distruzione della via addizionale, spesso non scompaiono solo le tachicardie reciproche, ma anche i parossismi della fibrillazione atriale, se si sono verificati prima.

Prevenzione delle tachiaritmie

In assenza di reclami, il rischio di morte improvvisa è piccolo, quindi non è necessario il trattamento farmacologico o la distruzione di ulteriori modalità. Le eccezioni sono i pazienti che hanno avuto improvvisi decessi in famiglia, gli atleti e coloro il cui lavoro è associato a pericoli per se stessi e per gli altri (ad esempio, i piloti). Se ci sono lamentele, così come con parossismi di fibrillazione atriale o arresto della circolazione sanguigna nella storia, il rischio di morte improvvisa è alto. Questi pazienti richiedono un esame aggiuntivo.

Trattamento farmacologico

Il trattamento farmacologico è possibile ad alto rischio, ma in assenza di disturbi, nella posizione di percorsi aggiuntivi vicino al nodo AV (in questo caso, la distruzione del catetere può portare al blocco AV), nonché ad alto rischio di trattamento invasivo. Come monoterapia, vengono utilizzati amiodarone, sotalolo, flecainide e propafenone. Questi farmaci rallentano la conduzione sia nel nodo AV che nel percorso di conduzione addizionale. A volte vengono bloccati i bloccanti del blocco AV (antagonisti del calcio, beta-bloccanti) con farmaci che agiscono su una via addizionale (farmaci antiaritmici di classe Ia).

Distruzione del catetere a radiofrequenza

L'efficienza del metodo è dell'85-98% e dipende dalla localizzazione del percorso aggiuntivo. La recidiva si verifica nel 5-8% dei pazienti. La distruzione del catetere viene utilizzata con un alto rischio di morte improvvisa, con l'inefficacia o l'intolleranza del trattamento farmacologico, nonché quando si lavora con un pericolo (ad esempio, nei piloti).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "L'ECG in pratica" Quarta edizione, 2003

Vie addizionali (sindrome di Wolf-Parkinson-White)

Gli atri e i ventricoli sono separati l'uno dall'altro dagli anelli fibrosi della valvola tricuspide a destra e dalla valvola mitrale a sinistra nel cuore sano L'unica connessione tra queste strutture è il nodo atrioventricolare.

Percorsi anormali conduttivi aggiuntivi di eccitazione possono verificarsi ovunque lungo gli anelli fibrosi. Sono chiamati in base alla posizione. L'impulso può essere eseguito sia in una che in entrambe le direzioni, che è un substrato per l'inizio dell'AVRT.

Se la conduzione dell'impulso lungo percorsi di conduzione aggiuntivi è anterograda (dagli atri ai ventricoli), questo si manifesterà sull'ECG come pre-eccitazione (breve intervallo PR e onda D). Secondo la morfologia dell'onda D, si può dire dove si trova la via addizionale. La conduzione dell'impulso retrogrado è descritta come nascosta.

Con la sindrome di Wolff-Parkinson-White, ci sono ulteriori percorsi che causano la tachicardia. Si manifestano con pre-eccitazione su un ECG registrato a riposo.

tachicardia

La presenza di percorsi aggiuntivi può essere associata allo sviluppo della tachicardia con diversi meccanismi:

• AVRT ortodromico - tachicardia con complessi stretti.
• AVRT antidromico - tachicardia con un ampio complesso.
• Il fenomeno del "testimone" è un'altra eziologia di NZhT con impulso verso il basso attraverso percorsi di conduzione aggiuntivi.

prospettiva

OP in presenza di percorsi aggiuntivi è particolarmente pericoloso, poiché i ventricoli in questo caso non sono protetti dall'influenza del nodo atrioventricolare che riduce la frequenza degli impulsi. Questo può portare a VF e morte improvvisa. Se la tachicardia si riscontra per caso nei pazienti e procede senza sintomi, le morti sono rare (2-3 per 600 pazienti per 3-20 anni).

Gli studi elettrofisiologici invasivi possono essere utilizzati per valutare il rischio

La prognosi peggiore è dovuta ai seguenti fattori.

• Esame elettrofisiologico:

1. il periodo effettivo di refrattarietà anterograda dei percorsi aggiuntivi è inferiore a 250 ms (con un intervallo più lungo, non ci sarà impulso a condurre un impulso durante l'extrastimolazione o la FA);
2. indotto ABPT;
3. più percorsi aggiuntivi.

• Tachicardia con sintomi clinici.
• L'anomalia di Ebstein.

Percorsi aggiuntivi: trattamento

ablazione

Ulteriori percorsi possono essere eliminati mediante ablazione con catetere; per i pazienti con sintomi, questo è il primo trattamento prioritario. Il catetere viene spostato nell'area dell'anello mitrale o tricuspide fino a individuare ulteriori percorsi conduttivi cercando:

• centro di attivazione del ventricolo precoce con ritmo sinusale e stimolazione atriale;
• centro di eccitazione atriale precoce durante la stimolazione ventricolare;
• messa a fuoco dell'eccitazione atriale precoce con AVRT ortodromico.

Risultato favorevole in oltre il 90% dei casi. La percentuale di complicazioni è molto bassa (il tasso di mortalità è 0-0,2%, il blocco atrioventricolare è inferiore all'1%). Con la disposizione semi-paralizzata di ulteriori percorsi, il rischio di blocco atrioventricolare è maggiore e, se possibile, dovrebbe essere utilizzata la crioablazione. L'accesso ai percorsi aggiuntivi del lato sinistro avviene attraverso l'arteria femorale, l'aorta e il ventricolo sinistro o attraverso l'atrio destro mediante puntura del setto.

A tutti i pazienti con sintomi di tachicardia viene offerta l'ablazione. I pazienti senza sintomi (meno di 35 anni) o le persone con alto rischio professionale (piloti di aerei, subacquei) devono sottoporsi a ricerca elettrofisiologica invasiva e ablazione. Sia come sia, vale la pena confrontare ciò che è meglio - il rischio di morte improvvisa o il 2% il rischio di sviluppare una complicazione durante l'ablazione di un percorso aggiuntivo (in particolare, un lato sinistro o semi-ombelicale).

Trattamento farmacologico

Le formulazioni più preferite sono flecainide e propafenone; rallentano la conduzione di ulteriori percorsi conduttivi senza danneggiare il nodo atrioventricolare. I farmaci che rallentano la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare (verapamil e digossina) non possono essere utilizzati fino a quando uno studio elettrofisiologico dimostra che l'impulso antero-grafico non viene eseguito attraverso percorsi aggiuntivi (o viene eseguito, ma molto lentamente).

Caratteristiche della sindrome WPW e metodi per la sua diagnosi

Il cuore è un organo complesso il cui lavoro viene eseguito a causa di impulsi elettrici che lo fanno contrarre e pompare sangue. Se, a causa di vari fattori, la conduzione degli impulsi viene disturbata, sorgono complicazioni che possono portare all'arresto cardiaco, causando la morte della persona.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una malattia cardiaca congenita caratterizzata dalla presenza di un percorso addizionale per condurre un impulso elettrico nel cuore. Sebbene molte persone che soffrono di questa malattia non sentano la manifestazione della malattia e non ritengano necessario sottoporsi a trattamenti profilattici, con questa patologia è possibile sviluppare gravi tipi di aritmie che possono scatenare l'insufficienza cardiaca.

Per non mettere in pericolo la salute e la vita dei propri cari, è necessario conoscere le caratteristiche del decorso della sindrome di Wolff-Parkinson-White, le cause dello sviluppo di questa malattia, i suoi segni e metodi di diagnosi.

Descrizione generale

Un impulso elettrico fa contrarre i ventricoli e spinge fuori il sangue. Nel cuore di una persona sana nei ventricoli, entra nei percorsi dall'atrio destro. Tra i ventricoli c'è un gruppo di cellule chiamato nodo atrioventricolare. In questo nodo, l'impulso viene ritardato, consentendo ai ventricoli di riempirsi di sangue.

La sindrome WPW è il secondo nome per la sindrome di Wolf-Parkinson-White. La malattia si sviluppa in utero ed è caratterizzata dalla formazione di ulteriori fibre muscolari nel cuore fetale o dal cosiddetto fascio di Kent.

Cioè, con questa malattia, l'impulso non indugia nel nodo atrioventricolare, e attraverso ulteriori fibre muscolari o un fascio di Kent entra immediatamente nei ventricoli, facendoli contrarre (essere eccitati) prematuramente. Di conseguenza, i ventricoli non possono riempirsi completamente di sangue.

Di tutte le patologie cardiache, la proporzione di questa malattia rappresenta solo lo 0,15-2%. In questo caso, si verifica più spesso negli uomini. Nei bambini piccoli, la malattia viene rilevata molto raramente. Molto spesso, i primi segni cominciano ad apparire all'età di 10 o 20 anni. Negli adulti più anziani, la malattia appare abbastanza raramente, che è causata dal deterioramento della conduttività del percorso aggiuntivo che porta alla scomparsa dei sintomi della malattia.

Il più grande pericolo della sindrome WPW è che provoca diverse aritmie cardiache, che in casi gravi minacciano la vita del paziente. Nella metà dei casi, la malattia è accompagnata dalle seguenti condizioni patologiche:

• aritmie reciproche;
• flutter atriale e fibrillazione atriale.

Questa malattia è solitamente indipendente. Tuttavia, in alcuni casi, lo sviluppo della sindrome WPW può verificarsi sullo sfondo di altre malattie. Questi includono:

145.6 Sindrome di eccitazione prematura.

Cause della malattia

Poiché la sindrome ERW è un'anomalia congenita, la malattia viene rilevata nei bambini, a partire dai primi giorni di vita. Secondo gli esperti, questa malattia è incline ad essere ereditata.

Il fascio di Kent è i percorsi muscolari extra che si formano nell'embrione nelle prime fasi dello sviluppo. Normalmente, scompaiono entro la ventesima settimana di gravidanza. Tuttavia, in alcuni casi, la struttura strutturale del cuore è disturbata, il che porta alla preservazione di ulteriori percorsi muscolari e in seguito allo sviluppo della sindrome di un bambino di ERW.

Va notato che oltre alla sindrome WPW, c'è il fenomeno WPW. L'uno dall'altro, queste due condizioni sono diverse in quanto nel caso della sindrome di ERW in una persona malata, le manifestazioni della malattia, che sono più spesso espresse in attacchi di tachicardia, sono disturbate. Con il fenomeno di ERW, non ci sono tali manifestazioni. Tuttavia, quando si esegue un ECG, è possibile rilevare che gli impulsi elettrici vengono eseguiti lungo percorsi aggiuntivi e che i ventricoli si eccitano prematuramente.

Classificazione della malattia

A seconda della struttura dei workaround, ci sono due tipi di malattia:

• con fibre muscolari extra;
• con fibre muscolari specializzate (raggio Kent).

A seconda delle manifestazioni cliniche, si distinguono le seguenti forme di sindrome ERW:

• manifestarsi;
• sindrome WPW intermittente o transitoria;
• transitorio o latente.

La forma manifestante è caratterizzata dalla presenza sull'ECG di un'onda delta, così come dal ritmo sinusale e da episodi di tachicardia sopraventricolare.

La sindrome intermittente di WPW è caratterizzata da un'eccitazione prematura periodica dei ventricoli, così come dalla presenza di ritmo sinusale e da una tachicardia sopraventricolare confermata.

Una caratteristica della sindrome WPW nascosta è che è impossibile vedere segni di malattia su un ECG. Tuttavia, questa patologia è caratterizzata dalla conduzione retrograda degli impulsi lungo le fibre muscolari aggiuntive e una persona è occasionalmente disturbata da manifestazioni della malattia sotto forma di tachicardia sopraventricolare.

Cambiamenti del cardiogramma

Secondo i risultati dell'ECG, la sindrome di ERW è indicata da un intervallo P-Q ridotto di meno di 0,12 secondi. Questo indicatore indica che l'impulso dagli atri nei ventricoli entra prematuramente.

Esiste anche un complesso QRS deformato ed espanso, nella fase iniziale del quale vi è un'onda delta, indicata da una leggera pendenza. Questo indicatore indica che l'impulso passa lungo un percorso aggiuntivo.

Va notato che in alcune persone la sindrome ERW si presenta in una forma latente difficile da diagnosticare. Per identificarlo con l'esame cardiografico del cuore è possibile solo con l'inizio di gravi attacchi di aritmia.

Segni di malattia

Le persone con la sindrome di ERW possono vivere per anni senza nemmeno sapere della loro malattia. Tuttavia, può verificarsi in qualsiasi momento e a qualsiasi età. I sintomi della malattia compaiono più spesso negli adolescenti e nei giovani, che nella maggior parte dei casi sono associati a sovra-stimolazione emotiva. Inoltre, la malattia può manifestarsi durante la gravidanza.

L'aritmia parossistica è l'unico sintomo specifico della sindrome WPW. Gravi attacchi di aritmia aiutano a riconoscere il tipo transitorio con la sindrome di WPW.

Gli attacchi di aritmie procede molto duramente. In questo caso, possono verificarsi a qualsiasi età. Quando si verificano nei bambini dalla nascita ai 3 anni di età, un tale attacco può causare insufficienza cardiaca acuta.

Nei bambini più grandi, anche gravi episodi di aritmia si verificano molto spesso, ma si verificano molto più facilmente, accompagnati da tachicardia con una frequenza cardiaca che raggiunge 200-360 battiti al minuto.

Molto spesso, lo sforzo fisico intenso o lo stress grave contribuiscono al suo sviluppo. Ma in alcuni casi, l'attacco può verificarsi senza una ragione apparente. La durata dell'attacco può variare da alcuni minuti a diverse ore. In questo caso, la persona è preoccupata per le seguenti manifestazioni:

• dolori al petto;
• debolezza generale;
• vertigini;
• svenimento;
• tachicardia che si verifica durante l'esercizio e a riposo;
• sensazione di forte battito del cuore e sbiadimento del cuore;
• sentirsi a corto di fiato;

• tinnito;
• sudore freddo;
• sbiancamento della pelle e in alcuni casi cianosi;
• l'azzurro delle unghie e delle dita;
• ipotensione;
• dolore addominale accompagnato da nausea e vomito.

L'attacco può fermarsi all'improvviso com'era iniziato. Ma in alcuni casi potrebbe essere necessario assumere farmaci antiaritmici.

Diagnosi della malattia

Gli attacchi di tachicardia in giovane età sono indicazioni per la diagnosi della sindrome di Wolf-Parkinson-White. Il principale metodo di diagnostica hardware, che consente di confermare o escludere la malattia, è un ECG in 12 derivazioni. Questo studio aiuterà a identificare la malattia, anche se il paziente è preoccupato per il tipo intermittente della malattia, in cui altri sintomi potrebbero essere assenti.

Un altro modo per identificare altri tipi di disturbi è l'elettrostimolazione transesofagea. Questa tecnica comporta l'introduzione nell'esofago dell'elettrodo, che fa contrarre il cuore con una certa frequenza. Se, dopo aver raggiunto una frequenza di tagli di 100-150 battiti al minuto, il raggio Kent cessa di funzionare, questo indica la presenza di deviazioni per condurre un impulso elettrico.

Se necessario, possono essere applicati altri metodi di ricerca. Questi includono:

• L'ECG Holter è una procedura diagnostica indispensabile per la sindrome transitoria WPW;
• Echo-KG è usato per rilevare una cardiopatia concomitante;
• L'esame fisiologico endocardico viene utilizzato per determinare il numero di modi per condurre un impulso e fare una diagnosi accurata.

Metodi di trattamento

Se una persona ha confermato la diagnosi di sindrome WPW, ma non ci sono segni evidenti della malattia, il trattamento non è prescritto. In tutti gli altri casi, il metodo di trattamento viene selezionato in base all'intensità delle manifestazioni della malattia, nonché alla presenza o all'assenza di segni di insufficienza cardiaca.

Il trattamento può essere effettuato in due modi:

La terapia farmacologica, di regola, prevede la somministrazione per tutta la vita di speciali farmaci antiaritmici. Tuttavia, dovrebbero essere presi solo come prescritto da un medico, in quanto alcuni di essi sono in grado di migliorare la conduzione degli impulsi elettrici attraverso le deviazioni, il che peggiora solo le condizioni del paziente.

Il metodo più efficace di trattamento chirurgico della sindrome ERW è l'ablazione del cuore a radiofrequenza. Tuttavia, viene effettuato solo in caso di scarsa efficacia dei farmaci. Inoltre, questa operazione è mostrata in presenza di attacchi di fibrillazione atriale.

conclusione

In assenza di manifestazioni della malattia e cambiamenti patologici nella struttura del cuore, la prognosi per la vita è più favorevole. In tutti gli altri casi, le condizioni del paziente dipenderanno dall'assistenza medica tempestiva fornita.

Nella maggior parte dei casi, l'operazione può tornare alla vita normale e dimenticare gli attacchi delle tachiaritmie. Tuttavia, durante la vita, queste persone dovranno assumere farmaci antiaritmici, che impediranno il verificarsi di nuovi attacchi.

Una caratteristica spiacevole del corpo - percorsi aggiuntivi

Se vengono violati lo sviluppo e la differenziazione delle cellule del sistema di conduzione cardiaca nel miocardio, possono rimanere vie embrionali. Queste fibre muscolari formano fasci aggiuntivi, in cui l'impulso si muove attorno alla direzione principale. C'è un'eccitazione prematura dei ventricoli, che può essere una forma asintomatica di aritmia o portare ad arresto cardiaco improvviso.

Per la diagnosi servono ECG ed EFI. Il trattamento è conservativo o viene utilizzata la moxibustione ad onde radio.

Leggi in questo articolo.

Cosa significa un ulteriore percorso verso il cuore?

È considerato normale condurre un impulso cardiaco dal seno al nodo atrioventricolare (AVU), un breve ritardo e il suo movimento lungo i ventricoli. Ma alcune persone hanno anche percorsi aggiuntivi che possono trasmettere segnali attorno al nodo atrioventricolare. Possono essere posizionati tra le parti dell'AVU e gli atri, il setto oi ventricoli stessi.

Una caratteristica interessante è la possibilità di passare segnali in avanti e indietro.

Ulteriori percorsi sono la norma per lo sviluppo prenatale. Sono necessari per ridurre il tessuto cardiaco fino alla ventesima settimana di gravidanza, e quindi nella regione dell'anello atrioventricolare tutte le fibre muscolari diventano forme più sottili, contratti e fibrose al loro posto. Se ciò non accade, rimangono e dopo la nascita di un bambino può portare allo sviluppo di aritmia. Inoltre, questa anomalia può verificarsi a qualsiasi età.

Particolarmente difficili sono le forme familiari di disturbi del ritmo.

Spesso, il rilevamento di ulteriori fasci è combinato con una violazione della struttura delle valvole, del setto, della displasia (patologia della formazione) del tessuto connettivo, la cardiomiopatia. Le manifestazioni cliniche si verificano in distonia neurocircolatoria, cardiosclerosi, miocardite, infarto miocardico, reumatismi e ipertiroidismo.

E qui c'è di più sulla sindrome di Wolf-Parkinson-White.

Tipi di percorsi aggiuntivi

Tali fasci di fibre muscolari partono dagli atri:

• James - va alla parte finale dell'AVU dal nodo del seno;
• Kent-Paladino - collega gli atri con i ventricoli (c'è il destro e il sinistro), bypassando il sistema di conduzione dell'AVU;
• Breschenmashe: dall'atrio destro al fascio dei suoi.

Il fascio di Mahaima unisce il tronco di His e AVU, ventricolo destro e setto. A volte i percorsi aggiuntivi sono chiamati shunt nodali, poiché aiutano a bypassare AVU, questo gruppo include anche fibre corte nel nodo stesso. Ci sono opzioni con percorsi multipli.

Il significato clinico della patologia

In presenza di una via anormale nel miocardio, si verificano varie aritmie di contrazioni, chiamate sindrome dell'eccitazione prematura dei ventricoli. Spesso, l'esistenza di patologie congenite dei percorsi, i pazienti imparano solo con concomitante malattia cardiaca.

L'impulso è formato nel nodo del seno, va all'AVU e più avanti lungo la via normale verso i ventricoli. Allo stesso tempo, il prossimo passa attraverso il percorso aggiuntivo. Nel ventricolo arrivano entrambi, ma il secondo prima del primo. Ciò porta alla rottura della forma dei complessi ventricolari sull'ECG e all'eccitazione prematura lungo un percorso aggiuntivo (onda delta).

Maggiore è la velocità di movimento del segnale attraverso le fibre anomale, più il miocardio sarà coperto dall'eccitazione iniziale.

Anche in un paziente, la gravità delle aritmie varia significativamente a seconda del tono del sistema vegetativo, fattori di stress, equilibrio ormonale ed elettrolitico. Il principale significato clinico della patologia è che il percorso addizionale può formare dei cicli, lungo i quali l'impulso si muove in circolo, portando ad attacchi di tachicardia sopraventricolare.

Particolarmente pericoloso è lo sviluppo della fibrillazione atriale. Normalmente, l'AVU è una sorta di filtro che consente il passaggio solo di una frazione degli impulsi. In questo caso, i ventricoli possono contrarsi in un ritmo normale, lento o rapido. Quando il segnale passa attraverso una via addizionale, si verifica la fibrillazione ventricolare, che minaccia l'arresto cardiaco improvviso.

Guarda il video sul sistema di conduzione cardiaca:

Diagnosi di percorsi aggiuntivi nel miocardio

Un test ECG viene utilizzato per rilevare percorsi anormali.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

È caratterizzato dalla conduzione accelerata di impulsi che bypassano l'AVU lungo i sentieri di Kent, Breschenmashe o movimento simultaneo lungo i raggi di James e Mahaym. Succede esplicito e nascosto (solo nella direzione opposta), costante o periodico. In quest'ultimo caso, si nota il passaggio normale del segnale, ma con un ritardo significativo nell'AVU è incluso un percorso aggiuntivo.

Rilevazione ECG:

• breve PQ a 0,1;
• onda aggiuntiva (delta);
• complesso QRS modificato;
• blocco della sua gamba;
• denti atriali normali;
• attacchi di tachicardia o fibrillazione atriale.

Sindrome di Clerk-Levi-Cristesko

Associato all'attivazione del raggio di James. La maggior parte dei pazienti non ha manifestazioni cliniche. Con lo stress fisico o emotivo, occasionalmente un forte battito cardiaco, mancanza di aria. L'ECG si presenta come un accorciamento dell'intervallo PQ, mentre il complesso ventricolare ha una forma normale, non c'è un'onda delta. In assenza di sintomi, ha un corso benigno.

Attivazione del raggio Mahayma

In questo caso, l'impulso passa quasi completamente al nodo atrioventricolare, ma poi si muove rapidamente lungo un percorso aggiuntivo al fascio di His. Ciò causa un blocco della destra (più spesso) o della gamba sinistra, l'espansione del QRS e la formazione di onde delta. Il dente atriale e la distanza da esso al complesso ventricolare non cambiano. I pazienti hanno spesso tachicardie sopraventricolari.

Trattamento conservativo

Se i pazienti non presentano disturbi del ritmo (mancanza di respiro, svenimento, dolore al cuore, disturbi circolatori), non è necessario un trattamento specifico. Tali pazienti necessitano di un esame periodico (almeno una volta all'anno) e della somministrazione profilattica di farmaci per migliorare i processi metabolici nel miocardio (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Un attacco di aritmia viene prima tentato con un massaggio del seno carotideo (vicino all'angolo mandibolare), pressione sui bulbi oculari, trattenimento del respiro mentre si inspira e si tende, causando un riflesso di tosse o vomito. In caso di inefficienza, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di Aymalin, Novocainamide, Cordarone e Ritmonorm. In futuro, i pazienti verranno trasferiti alla terapia antiaritmica di supporto con le pillole.

L'uso di farmaci dal gruppo di calcio antagonisti, glicosidi cardiaci e beta-bloccanti è controindicato, in quanto migliorano le prestazioni di un percorso aggiuntivo, che aumenta la frequenza delle contrazioni ventricolari e la possibilità della loro fibrillazione.

Distruzione endovascolare di percorsi aggiuntivi

Per la distruzione di percorsi aggiuntivi può essere utilizzata la radiazione laser, la cauterizzazione del freddo o la corrente elettrica. Il più efficace è l'effetto del punto di radiofrequenza sul miocardio - ablazione radio. I suoi vantaggi includono:

• buona tolleranza;
• breve periodo di riabilitazione;
• la capacità di rifiutarsi di ricevere farmaci antiaritmici ad alta tossicità.

Se ci sono percorsi aggiuntivi prima dell'operazione, oltre all'ECG standard, monitoraggio Holter 24 ore su 24, prove di stress, è necessario uno studio elettrofisiologico del cuore. Sono necessari anche ecografia doppler e risonanza magnetica.

Indicazioni e controindicazioni

Effettuando la cauterizzazione del miocardio con le onde radio viene effettuata quando viene rilevato un paziente:

• periodi di perdita di coscienza, collasso vascolare;
• ridurre la gittata cardiaca;
• impulso diretto e inverso con tachicardia parossistica;
• la forma nascosta della sindrome di Wolff-Parkinson-White con grave anamnesi ereditaria, alto rischio professionale;
• scarsa tollerabilità dei farmaci o resistenza ad essi, presenza di controindicazioni;
• fibrillazione e flutter atriale;
• tachicardia reciproca (associata alla circolazione del polso);
• diversi percorsi aggiuntivi con disturbi del ritmo complessi.

L'operazione non è raccomandata per malattie oncologiche, infarto miocardico acuto, cardiomiopatia, disturbi del ritmo con molti focolai ectopici, angina instabile, trombosi di vene o arterie, aneurismi vascolari.

condotta

Un conduttore viene inserito attraverso una puntura nella vena o arteria femorale attraverso la quale viene fornito un elettrodo alla posizione del fascio anomalo. Riscalda fino a 70 gradi, il che distrugge le celle di percorsi aggiuntivi. Per controllare eseguire EFI. In assenza di passaggio patologico di impulsi, l'operazione è considerata efficace. Alcuni pazienti potrebbero aver bisogno di un defibrillatore o di un pacemaker cardioverter.

E qui c'è di più sul pronto soccorso per la tachicardia.

La presenza di percorsi aggiuntivi consente agli impulsi di passare bypassando il sistema di conduzione cardiaca esistente. Ciò porta a sindromi di sovrastimolazione ventricolare, che è pericolosa durante gli attacchi di tachicardia sopraventricolare e fibrillazione atriale.

I sintomi nel paziente possono essere assenti, ma in una situazione stressante, il rischio di arresto cardiaco improvviso è aumentato. Le medicine sono prescritte per il trattamento o l'ablazione a onde radio (cauterizzazione) del miocardio viene eseguita.

Un pronto soccorso adeguato e tempestivo per la tachicardia può salvare vite umane. Cosa può e dovrebbe essere fatto a casa durante un attacco? Come fornire assistenza di emergenza per la tachicardia parossistica e sopraventricolare?

Quando per determinare gli attacchi di aritmia, viene assegnato il cuore CPEPI. La procedura viene eseguita con una preparazione preliminare. Quali sono i pro e i contro della ricerca elettrofisiologica transesofagea?

Una tale procedura come l'ablazione con radiofrequenza delle vie cardiache richiede una certa preparazione. E sebbene il catetere PAC sia indicato per molti tipi di aritmie, l'ablazione con radiofrequenza delle vie cardiache può avere complicanze e richiede anche la riabilitazione.

Una malattia così spiacevole, come la sindrome di Wolf-Parkinson-White (wpw), si trova più spesso nei bambini in età prescolare. È importante conoscere i suoi sintomi per iniziare tempestivamente il trattamento. Cosa mostrerà l'ECG?

Identificare il prolasso della valvola mitrale del cuore non è facile, i suoi sintomi nella fase iniziale sono impliciti. Se un adolescente ha riscontrato un prolasso della valvola mitrale con rigurgito, quale sarà il trattamento? È possibile andare all'esercito e andare a fare sport?

Vi è una tachicardia sopraventricolare negli adulti e nei bambini. Sintomi: improvvise palpitazioni cardiache, vertigini e altri. Le indicazioni sull'ECG non riflettono sempre il problema. Il sollievo degli attacchi parossistici di NT può essere effettuato da solo, ma senza trattamento in futuro non è sufficiente.

Rileva la sindrome CLC sia durante la gravidanza che nell'età adulta. Spesso rilevato per caso su un ECG. Le ragioni per lo sviluppo del bambino - nei percorsi di conduzione extra. Vengono portati all'esercito con una diagnosi del genere?

Un difficile sistema di conduzione cardiaca ha molte funzioni. La sua struttura, in cui ci sono nodi, fibre, reparti, così come altri elementi, aiuta nel lavoro complessivo del cuore e dell'intero sistema ematopoietico nel corpo.

Determina la sindrome di ripolarizzazione ventricolare con vari metodi. È prematuro, prematuro. Può essere rilevato nei bambini e negli anziani. Cos'è la sindrome da ripolarizzazione ventricolare pericolosa? Vengono portati all'esercito con una diagnosi?