Cause e trattamento della trombocitopenia

Trombocitopenia (trombopenia): diminuzione del livello delle piastrine (placche rosse) nel sangue fino a un livello inferiore a 150 * 109 / l rispetto alla norma, che si situa tra 180 - 320 * 109 / l. La trombocitopenia può essere una malattia indipendente (primaria) o uno dei sintomi di un'altra patologia (secondaria o sintomatica). Le piastrine sono frammenti del citoplasma megacariocitico: mancano di un nucleo. Formato come risultato della separazione di piccole aree dai megacariociti - la cellula madre, che è un grande precursore cellulare. Nel corpo, le piastrine svolgono diverse funzioni:

• partecipare alla formazione della spina piastrinica primaria;
• composti secernenti che restringono il lume della nave;
• attivare il sistema di coagulazione del sangue, risultante in un coagulo di fibrina.

Ecco perché con la mancanza di piastrine nel sanguinamento si sviluppa, spesso portando una minaccia per la salute e la vita del paziente.

Eziologia e patogenesi della trombocitopenia

Le cause principali della patologia:

• la formazione di piastrine insufficienti (produzione ridotta);
• aumento della distruzione piastrinica;
• ridistribuzione delle piastrine, in cui il loro numero nella circolazione generale cala bruscamente;
• aumentato fabbisogno corporeo di piastrine

La formazione di piastrine insufficienti

La trombocitopenia, risultante da una debole sintesi piastrinica, è divisa in tre gruppi:

• carenza di megacariociti (con ipoplasia del processo megacariocita);
• trombocitopoiesi inefficace, in cui le cellule progenitrici si formano in quantità sufficienti, ma la formazione di piastrine dal megacariociti quasi non si verifica;
• rinascita (metaplasia) del processo dei megacariociti.

Lo sviluppo di ipoplasia del midollo osseo seguita da trombocitopenia può verificarsi nelle seguenti patologie:

ipoplasia megacariocitica congenita a seguito di gravi patologie ereditarie - anemia aplastica di Fanconi (pancitopenia costituzionale) e trombocitopenia amegakaryocytic;

Le interruzioni nella produzione di piastrine si verificano nei seguenti casi:

• carenza congenita della trombopoietina - una sostanza che stimola la sintesi delle piastrine;
• lo sviluppo dell'anemia megaloblastica a causa della mancanza di vitamina B12 e acido folico;
• anemia sideropenica (a causa di carenza di ferro, diminuzione della produzione di piastrine e vitamina B12 non viene assorbita);
• infezioni da eziologia virale;
• alcolismo cronico;
• anomalie congenite, in cui si osserva una combinazione di trombocitopenia e trombocitopatia (anomalia autosomica dominante di Mei-Hegglin, Bernard-Soulier, sindromi di Wiscott-Aldrich, ecc.).

La degenerazione del processo megacariocitico si verifica in tali patologie:

• malattie oncologiche negli ultimi stadi, quando si sviluppano le metastasi, penetrando nel midollo osseo;
• malattie del sangue maligne (linfomi, plasmocitoma generalizzato o malattia di Rustitsky-Kaler, leucemia);
• mielofibrosi (sostituzione con tessuto fibroso);
• sarcoidosi (sostituzione con granulomi specifici).

Aumento della distruzione (distruzione) delle piastrine

La distruzione delle piastrine è la causa più comune di trombocitopenia. Quando vi è un aumentato bisogno di placche di sangue rosse, il midollo osseo inizia a funzionare in una modalità intensificata. Nel tempo, l'iperplasia tissutale si sviluppa e aumenta il numero di megacariociti. Ma se le piastrine si rompono più velocemente di quanto i nuovi elementi abbiano il tempo di entrare nel flusso sanguigno (cioè, i meccanismi compensatori non riescono a far fronte al loro compito), si verifica la trombocitopenia. Clinicamente, la trombocitopenia derivante da un aumento della distruzione piastrinica è divisa in due gruppi in base alla patogenesi: immunologica e non immunologica.

Trombocitopenia immunitaria

Questa forma della malattia si verifica a seguito di un attacco seguito dalla distruzione di piastrine con anticorpi antiplatelet specifici e complessi immunitari. Può essere una patologia congenita e acquisita. La trombocitopenia immunologica è divisa in tre gruppi:

• trombocitopenia isoimmune (sviluppata come risultato della produzione di anticorpi alloreattivi che distruggono le piastrine "estranee" quando ingerite, ad esempio, attraverso trasfusioni di sangue o durante la gravidanza);
• trombocitopenia autoimmune - sintesi di autoanticorpi che causano danni ai tessuti e alle cellule del corpo;
• trombocitopenia immune che si sviluppa dopo aver usato determinati farmaci.

Le seguenti patologie congenite e acquisite includono disordini isoimmuni dei trombociti:

• porpora trombocitopenica alloimmune neonatale (una malattia in cui vi è un'incompatibilità tra la madre e il feto sugli indicatori piastrinici);
• posttransfusion porpora trombocitopenica (una complicazione che si verifica circa una settimana dopo la procedura di trasfusione di sangue);
• insensibilità (refrattarietà) dei pazienti alla trasfusione piastrinica, che si esprime in assenza di un effetto terapeutico (sviluppato nei casi di ripetute trasfusioni di sangue).

La trombocitopenia autoimmune è primaria (eziologia idiopatica, non chiara) e secondaria (causata da determinate cause). La patologia primaria comprende forme acute e croniche di porpora trombocitopenica autoimmune. Porpora trombocitopenica secondaria accompagna molte malattie, tra cui:

• malattie oncologiche del tessuto linfoide (linfogranulomatosi, leucemia linfocitica, linfomi, compresi quelli non-Hodgkin);
• anemia emolitica autoimmune acquisita (sindrome di Evans-Fisher);
• disturbi del tessuto connettivo (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide);
• malattie autoimmuni organo-specifiche - malattie in cui sono colpiti alcuni organi (fegato, tubo digerente, articolazioni, ghiandole endocrine);
• malattie virali (HIV, rosolia, herpes zoster).

Trombocitopenie immunitarie causate da farmaci

L'elenco dei farmaci che possono causare trombocitopenia è piuttosto lungo. I gruppi principali di tali farmaci sono:

• antibiotici (ampicillina, penicillina, rifampicina, gentamicina, cefalexina);
• sulfonammidi (biseptolo);
• farmaci anti-infiammatori non steroidei;
• diuretici (furosemide, clorotiazide);
• sedativi;
• farmaci antidiabetici (tolbutamide, cloropropamide);
• droghe e antidolorifici narcotici (eroina, morfina);
• antistaminici (zimetidina);
• Alcuni farmaci appartenenti ad altri gruppi - ranitidina, eparina, chinidina, metildopa, digitossina, sali d'oro.

Trombocitopenia non immuni

La trombocitopenia di eziologia non immune può essere suddivisa in congenita e acquisita. Anomalie congenite in cui vi è un aumento della distruzione delle piastrine:

• pre-eclampsia durante la gravidanza nella madre;
• processi infettivi;
• difetti cardiaci.

La trombocitopenia acquisita di genesi non immune con distruzione piastrinica potenziata si sviluppa nelle seguenti condizioni:

• impianto di valvole artificiali, smistamento di vasi sanguigni;
• manifestazioni pronunciate di aterosclerosi;
• massiccia perdita di sangue;
• metastasi che colpiscono i vasi sanguigni;
• Sindrome DIC;
• Malattia di Markiafav-Michely (emoglobinuria parossistica notturna - anemia emolitica acquisita, in cui vi è una diminuzione della produzione, un cambiamento nella struttura e una distruzione accelerata delle piastrine);
• bruciare le malattie;
• ipotermia (ipotermia);
• esposizione ad alta pressione atmosferica;
• Malattia di Gasser (sindrome emolitico-uremica);
• malattie infettive;
• farmaci;
• infusione endovenosa di grandi volumi di soluzioni (trasfusione massiva), a causa della quale si sviluppa la diluizione della trombocitopenia.

Ridistribuzione delle piastrine

La ridistribuzione forzata porta ad un eccesso di piastrine nell'organo depositario - la milza. Si sviluppa l'ipersplenismo (con splenomegalia fino al 90% delle piastrine nella milza, sebbene solo 1/3 di queste cellule si depositino di solito). Il deposito si verifica per i seguenti motivi:

• cirrosi epatica con ipertensione portale;
• patologia maligna del sistema circolatorio (linfoma, leucemia);
• malattie infettive (tubercolosi, malaria, endocardite, ecc.);
• ipotermia (ipotermia).

La comparsa di un aumentato bisogno di piastrine

Con una significativa perdita di piastrine come risultato dei processi di trombosi, c'è un aumento della loro necessità. Questo succede:

• con emorragia massiccia;
• con circolazione extracorporea (ad esempio, quando si utilizza un rene artificiale o una macchina cuore-polmone).

Sintomi di trombocitopenia

Il sintomo principale della malattia è lo sviluppo della diatesi emorragica, in cui una piccola eruzione emorragica sotto forma di petecchie (emorragie puntiformi) o ecchimosi fino a 2 cm di diametro appare sulle mucose e sulla pelle. L'eruzione è indolore, non hanno segni di un processo infiammatorio. Il loro aspetto è facile da provocare - solo una minima lesione ai vasi sanguigni. Vestiti stretti, le cui cuciture causano attrito, eventuali iniezioni, piccoli lividi - tutto può causare lividi e petecchie.

Più basso è il livello delle piastrine nel sangue, più difficili sono le manifestazioni della diatesi emorragica. Nella trombocitopenia primaria, sanguinamento grave si verifica solo se il numero di piastrine è inferiore a 50 * 109 / l. Quando la trombocitopenia si verifica sullo sfondo di processi infettivi, accompagnata da uno stato febbrile, il sanguinamento può verificarsi anche a conte piastriniche più alte.

I primi segni di peggioramento sono la comparsa di ripetuti sanguinamenti dal naso. Inoltre, l'aumento del sanguinamento delle mucose, in primo luogo - le gengive e la cavità orale. Le donne hanno forti mestruazioni. L'eruzione cutanea con diatesi emorragica si verifica dapprima sulle gambe e lungo la superficie anteriore della parete addominale della metà inferiore del corpo. Con il progredire della malattia, il sanguinamento può manifestarsi nelle articolazioni, dal tratto digestivo, dalla metrorragia (sanguinamento uterino) e dall'ematuria (sangue nelle urine).

Maggiore è l'eruzione, più sfavorevole è la prognosi. La metà superiore del corpo, il viso e soprattutto le emorragie nella congiuntiva, sono segni di un peggioramento del processo patologico. Le conseguenze più gravi sono le emorragie nella retina degli occhi, che portano alla perdita della vista, e le emorragie nel cervello o nelle sue membrane (ictus). Poiché i suddetti sintomi non sono specifici e possono accompagnare altre patologie (ad esempio trombocitopatia), si deve sospettare la trombocitopenia in presenza di una combinazione di sindrome emorragica e diminuzione delle piastrine nel sangue.

Diagnosi della malattia

Il medico deve raccogliere la storia più completa, per la quale chiede attentamente al paziente l'insorgenza di sanguinamento in passato e in quali casi è successo. Il paziente ha sofferto di diatesi emorragica, quali farmaci ha assunto. Particolare attenzione è rivolta alle domande sulla presenza di malattie associate (quali diagnosi sono state fatte in precedenza). Visivamente, il medico valuta le condizioni del paziente, il tipo e il grado di sanguinamento, la localizzazione dell'eruzione, il volume della perdita di sangue (in caso di sanguinamento grave). Un esame obiettivo mostra campioni positivi di un "pizzico", "fascio" (per la fragilità dei vasi sanguigni).

La diagnosi è confermata da esami del sangue di laboratorio, in cui viene determinata non solo la conta piastrinica, ma anche l'istogramma piastrinico, l'anisocitosi (variazione delle dimensioni piastriniche) e il trombocrit (percentuale della massa piastrinica nel volume ematico). La deviazione di questi indicatori può indicare una varietà di processi patologici che si verificano nel corpo e causano trombocitopenia.

Trombocitopenia

Il trattamento della malattia dipende dai motivi che lo hanno provocato:

• con una carenza di vitamina B12 e acido folico, vengono prescritti i preparati appropriati, una dieta finalizzata all'eliminazione del beriberi;
• se la trombocitopenia si è manifestata a seguito di un trattamento farmacologico, è necessaria la loro cancellazione e la conseguente correzione del regime di trattamento.

Nella porpora idiopatica primaria nei bambini, è consuetudine aderire alle tattiche in attesa, dal momento che la prognosi della malattia è più spesso favorevole e la remissione avviene entro sei mesi senza farmaci. Se la malattia progredisce (c'è una diminuzione delle piastrine a 20 mila / μl), mentre la sindrome emorragica è in aumento (si verificano emorragie nella congiuntiva, compare una eruzione cutanea sul viso), è indicato l'appuntamento con steroidi (Prednisolone). In questo caso, l'effetto del farmaco è già visibile nei primi giorni di somministrazione, e dopo una settimana l'eruzione scompare completamente. Nel tempo, il numero di piastrine nel sangue ritorna normale.

Negli adulti, la trombocitopenia idiopatica è molto diversa. Il recupero senza terapia farmacologica praticamente non si verifica. In questo caso, ai pazienti viene anche prescritto un ciclo di trattamento con Prednisone, che di solito dura circa un mese. Se l'effetto della terapia è assente, il medico esegue l'immunoterapia - somministrazione endovenosa di immunoglobuline (Sandaglobulina), in parallelo con alte dosi di steroidi. In assenza di remissione entro sei mesi è necessario condurre splenectomia - rimozione della milza. La terapia delle forme secondarie di trombocitopenia consiste nel trattare la patologia sottostante e nel prevenire lo sviluppo di complicazioni. Quando il livello delle piastrine raggiunge i numeri critici e aumenta il rischio di complicanze emorragiche, viene prescritta una trasfusione di piastrine e un ciclo di Prednisolone.

Dieta trombocitopenica

Una dieta speciale per la trombocitopenia non è stata sviluppata. Se non ci sono altre patologie, i medici raccomandano una tabella generale. In questo caso, il cibo deve contenere abbastanza proteine, quindi il vegetarismo per la trombocitopenia è strettamente controindicato.

È vietato utilizzare bevande alcoliche e prodotti contenenti additivi sintetici - conservanti, coloranti, aromi, ecc. Durante la riacutizzazione è indicata una dieta moderata. Durante questo periodo, non dovresti mangiare piatti speziati e speziati, così come carni affumicate. Cibo e bevande dovrebbero essere caldi, ma in nessun caso caldi.

Cosa può causare trombocitopenia e come trattarlo

Una condizione patologica in cui si osserva una diminuzione critica del livello delle piastrine nel sangue è chiamata trombocitopenia. Può svilupparsi come una malattia indipendente o indicare la presenza di altri problemi di salute. Questa patologia si verifica più spesso nell'età prescolare o dopo 40 anni. Viene anche più spesso diagnosticata nel gentil sesso. Di solito, per ogni tre donne malate, solo un uomo si ammala.

Come si verifica il processo di formazione delle piastrine?

Le piastrine sono importanti componenti del sangue. Si tratta di piastre piatte di 2 micron di dimensione, prive di nuclei. Il più delle volte hanno una forma rotonda o ovale. Il processo di formazione delle piastrine si verifica nel midollo osseo rosso. Le cellule da cui vengono formate sono megacariociti.

I precursori piastrinici sono relativamente grandi. Queste cellule sono completamente piene di citoplasma e hanno processi speciali lunghi. Nel processo di sviluppo e maturazione, piccole parti di megacariociti vengono separate da esso ed entrano nel flusso sanguigno. È dai loro processi che si formano le piastrine. Ogni megacariocita è una fonte per 2-8 mila dati di cellule del sangue.

Lo sviluppo delle piastrine è controllato da un ormone speciale - trombopoietina. È formato in alcuni organi interni della persona - il fegato, i reni, i muscoli dello scheletro. La trombopoietina entra nel flusso sanguigno, attraverso la quale è distribuita in tutto il corpo e penetra nel midollo osseo rosso. È lì che questo ormone stimola la produzione di piastrine. Quando il numero di queste cellule raggiunge il livello ottimale nel sangue, diminuisce anche la concentrazione di trombopoietina. Pertanto, queste sostanze negli esseri umani hanno una relazione inversa.

Negli adulti, la durata della vita di una piastrina è breve - circa 8 giorni. Durante questo periodo, queste cellule circolano attorno all'intero flusso sanguigno periferico e svolgono le loro funzioni. Dopo 8 giorni c'è un cambiamento significativo nella struttura delle piastrine. Di conseguenza, vengono catturati dalla milza e rimossi dal flusso sanguigno.

A cosa servono le piastrine umane?

Le piastrine sono cellule del sangue estremamente importanti. Eseguono molte funzioni, che includono:

• partecipazione attiva al processo di arresto del sanguinamento. Se qualche vaso sanguigno è danneggiato, le piastrine si attivano all'istante. Attivano il rilascio di serotonina. Questa sostanza provoca il vasospasmo. Anche sulla superficie delle piastrine appare un gran numero di processi. Con il loro aiuto, sono in grado di connettersi con la nave danneggiata e tra loro. Di conseguenza, si forma una spina che interrompe il sanguinamento. Questo processo, a seconda della gravità della distruzione delle pareti dei vasi, può richiedere da 2 a 4 minuti;
• navi alimentari. Dopo il danneggiamento delle loro pareti, le piastrine secernono sostanze specifiche che contribuiscono al rinnovamento attivo dei tessuti.

Cause di trombocitopenia

Ci sono molte cause di trombocitopenia, sulla base delle quali la malattia è classificata. La divisione di questo stato patologico viene effettuata anche tenendo conto del meccanismo del suo verificarsi.

Pertanto, ci sono i seguenti tipi di trombocitopenia:

• patologia del consumo;
• violazioni produttive;
• distribuzione di trombocitopenia;
• malattia riproduttiva;
• patologia ereditaria;
• distruzione di trombocitopenia.

Trombocitopenia ereditaria

Le cause delle malattie in questo gruppo sono mutazioni genetiche. Le patologie più comuni che portano alla trombocitopenia comprendono:

• Anomalia di Meya-Hegglin. Questa malattia viene trasmessa al bambino dai genitori malati. Sorge a causa di una violazione della formazione di piastrine da cellule progenitrici - megacariociti. Il loro numero è molto inferiore a quello che dovrebbe essere. Allo stesso tempo, la dimensione delle piastrine è parecchie volte superiore alla velocità consentita ed è di circa 6-7 micron. Inoltre, in presenza di questa anomalia, si nota una violazione del processo di formazione dei leucociti. Queste cellule di solito hanno una struttura irregolare e il loro numero è molto al di sotto della norma;
• Sindrome di Wiskott-Aldrich. In presenza di questa malattia ereditaria, si osserva la formazione di piastrine anormali nel midollo osseo rosso. Sono di piccole dimensioni - circa 1 micron. A causa della rottura della struttura, le piastrine entrano molto rapidamente nella milza, dove vengono distrutte. Di conseguenza, la loro durata è ridotta a diverse ore;

• Sindrome di Bernard Soulier. Questa malattia è considerata autosomica recessiva, quindi può apparire solo nel bambino, in cui entrambi i genitori sono portatori di geni difettosi. I primi sintomi spiacevoli di solito compaiono in tenera età. Sono associati alla formazione di piastrine patologicamente alterate, di dimensioni relativamente grandi (6-8 micron). Queste cellule non sono in grado di svolgere le loro funzioni e sono soggette a rapida distruzione nella milza;
• trombocitopenia amegacariocitica di natura congenita. Questa malattia si manifesta quasi dopo la nascita di un bambino, in cui entrambi i genitori sono portatori del gene difettoso. Si sviluppa a causa del fatto che le cellule precursori piastriniche sono insensibili all'ormone trombopoietina;
• Sindrome TAR. Questa è una malattia ereditaria piuttosto rara, che, a parte la trombocitopenia, è caratterizzata dalla completa assenza di ossa radiali.

Trombocitopenia produttiva

La trombocitopenia produttiva si verifica se, per qualsiasi ragione, si verificano disturbi della formazione delle piastrine nel midollo osseo. In questo caso, dicono sull'ipoplasia del germe dei megacariociti. Quindi il midollo osseo rosso non è in grado di produrre circa il 10% delle piastrine totali al giorno. Questo è necessario per ripristinare i loro livelli normali nel sangue umano. Le piastrine hanno una vita breve, ed è per questo che nasce questa necessità.

In questi casi può verificarsi trombocitopenia produttiva:

• anemia aplastica. Questa condizione è accompagnata da una rapida inibizione del processo di formazione del sangue. Di conseguenza, si osserva una diminuzione del numero di tutte le principali cellule (piastrine, leucociti, linfociti ed eritrociti). In alcuni casi, stabilire la causa di questa condizione patologica è piuttosto difficile. I fattori che possono portare ad anemia aplastica e trombocitopenia comprendono l'assunzione incontrollata di alcuni farmaci, effetti negativi sul corpo umano di varie sostanze chimiche, radiazioni e lo sviluppo dell'infezione da HIV;
• sindrome mielodisplastica. Questa definizione è rilevante per un intero gruppo di malattie di natura tumorale. In presenza di questa patologia, c'è una formazione accelerata di cellule del sangue, ma non attraversano tutte le fasi necessarie della maturazione. Di conseguenza, una persona sviluppa disturbi come trombocitopenia, anemia, leucopenia. Tali conseguenze negative sono spiegate dal fatto che piastrine e altre cellule del sangue non sono in grado di svolgere correttamente le loro funzioni;

• anemia megaloblastica. Lo sviluppo di questa patologia si verifica se il corpo umano è carente in alcune sostanze. Come conseguenza di tale carenza, il processo di formazione del DNA viene interrotto, il che influenza negativamente l'intero corpo umano nel suo insieme. Il primo a soffrire è il sangue, dove la divisione cellulare avviene più attivamente;
• leucemia acuta. Una malattia maligna di natura tumorale che colpisce il sistema circolatorio. Degenerazione patologica osservata delle cellule staminali presenti nel midollo osseo. Con la progressione della leucemia acuta, si verifica una divisione incontrollata delle strutture maligne, che influisce negativamente sullo stato dell'intero organismo. Questa malattia porta ad una rapida diminuzione di tutte le cellule del sangue;

• mielofibrosi. Questa è una malattia cronica che è accompagnata dalla comparsa di tessuto fibroso nel midollo osseo. Questo processo patologico si verifica a causa della degenerazione delle cellule staminali. Gradualmente, i tessuti fibrosi si espandono e sostituiscono completamente le strutture del midollo osseo in buona salute;
• metastasi del cancro. Le malattie oncologiche che sono accompagnate dalla formazione di tumori nelle ultime fasi del loro sviluppo sono soggette a un processo così negativo come la metastasi. Questo è accompagnato dalla diffusione di processi maligni in tutto il corpo. Le cellule patologicamente alterate sono in grado di entrare in quasi tutti gli organi o tessuti, dove iniziare a moltiplicarsi attivamente. Se penetrano nel midollo osseo, si verifica la sostituzione di strutture sane e cambiamenti nella composizione del sangue;

• farmaci azione citostatica. Sono usati per trattare tumori di diversa localizzazione e natura. Permettono di ridurre la crescita dell'istruzione, il che porta a un miglioramento delle condizioni del paziente. Gli effetti collaterali di questi farmaci comprendono una significativa diminuzione del numero di piastrine e di altre cellule del sangue. Ciò è dovuto all'oppressione della formazione del sangue durante l'assunzione di questo tipo di farmaci;
• effetti negativi di alcuni farmaci. Ciò si verifica sullo sfondo dell'intolleranza individuale verso qualsiasi mezzo, che porta all'inibizione del processo di formazione del sangue e ad una diminuzione del numero di piastrine. Alcuni antibiotici, diuretici, anticonvulsivanti e altri possono avere tali proprietà;

• radiazioni. Se esposto a radiazioni ionizzanti, si verifica la distruzione delle cellule che formano il sangue nel midollo osseo. Ciò porta ad una significativa diminuzione dei livelli piastrinici e ad altre conseguenze negative;
• abuso di alcool. Se l'alcol etilico entra nel corpo umano in grandi quantità, le cellule ematopoietiche vengono distrutte. Molto spesso, questa condizione è temporanea. Di solito, dopo la cessazione del consumo di alcol, il funzionamento del corpo umano viene normalizzato. In questo caso, il numero di piastrine e di altre cellule del sangue aumenta allo stesso livello.

Distruzione della trombocitopenia

La sindrome trombocitopenica si verifica a causa della distruzione accelerata delle piastrine, che si verifica sullo sfondo dello sviluppo di determinate condizioni patologiche. Il più comune di loro sono:

• trombocitopenia autoimmune o idiopatica. Questa malattia ha una caratteristica caratteristica: ridurre il livello delle piastrine nel sangue, ma mantenere il livello normale di altre cellule. La trombocitopenia autoimmune si sviluppa quando il corpo umano, in risposta a uno stimolo specifico, inizia a produrre anticorpi specifici. Sono unici e hanno la capacità di legarsi agli antigeni che si trovano sulla superficie delle piastrine. Tali cellule difettose, che attraversano l'intero flusso sanguigno, vengono distrutte nella milza, che si verifica a un ritmo accelerato. La trombocitopenia autoimmune è caratterizzata da una ridotta durata piastrinica. Con il progredire della malattia, si osserva un esaurimento delle risorse del midollo osseo, che provoca l'insorgenza di tutti i sintomi spiacevoli;
• trombocitopenia del neonato. Si osservano se sulla superficie delle piastrine fetali non sono presenti antigeni che non sono presenti nelle cellule del sangue materno. Di conseguenza, il sistema immunitario di una donna li attacca perché le immunoglobuline di classe G possono facilmente penetrare nella barriera placentare;

• trombocitopenia posttransfusione. Sviluppato da trasfusioni di sangue da una persona all'altra. Questa trombocitopenia secondaria è caratterizzata dalla produzione di anticorpi contro cellule estranee. I primi sintomi della malattia iniziano ad apparire una settimana dopo la trasfusione di sangue;
• Sindrome di Evans-Fisher. Questa è una trombocitopenia autoimmune, che si sviluppa a causa della formazione di anticorpi verso i normali globuli rossi - eritrociti, piastrine;
• trombocitopenia medicinale. Alcuni farmaci possono combinarsi con antigeni sulla superficie delle piastrine e altre cellule del sangue. Di conseguenza, si formano anticorpi speciali che portano alla loro distruzione. Di solito i sintomi della malattia scompaiono completamente dopo un po '. Ciò si verifica quando tutte le piastrine sono completamente distrutte, sulla superficie di cui sono stati rilevati antigeni medici;
• trombocitopenia virale. La loro attività porta a un cambiamento negli antigeni piastrinici, motivo per cui diventano bersagli del sistema immunitario.

Consumo trombocitopenia

Questa forma di trombocitopenia è caratterizzata dall'attivazione piastrinica direttamente nel sangue. In questo caso, vengono attivati ​​i meccanismi che attivano la coagulazione del sangue. A causa del maggiore consumo di piastrine, si verifica la produzione attiva. Quando le cause di un tale fenomeno negativo non vengono eliminate, si verifica un esaurimento delle risorse del midollo osseo e si sviluppa la trombocitopenia.

L'attivazione prematura delle piastrine è più spesso provocata da:

• Sindrome DIC. Questa condizione patologica è stata osservata con un massiccio danno al corpo umano, che porta all'attivazione piastrinica. Ciò si verifica sullo sfondo del rilascio intensivo di fattori di coagulazione del sangue. Il risultato di questo fenomeno è la formazione di un gran numero di coaguli di sangue. Portano all'interruzione dell'afflusso di sangue a molti organi. A sua volta, questo avvia il processo inverso. Nel corpo umano produce sostanze che portano alla distruzione di coaguli di sangue, che si manifesta con forti emorragie. Questa condizione termina il più delle volte nella morte;
• TTP. La trombocitopenia si sviluppa in assenza di una quantità sufficiente di sangue nel sangue, fornendo un processo di coagulazione (prostaciclina). In una persona sana, viene prodotto dai vasi (più precisamente, le loro pareti interne) e regola il processo di funzionamento delle piastrine nel corpo. In assenza di una quantità sufficiente di prostaciclina, si formano microtrebre che provocano lo sviluppo di molti sintomi spiacevoli;
• HUS. Molto spesso ha la natura contagiosa dello sviluppo, ma può apparire per altri motivi.

Distribuzione trombocitopenia

Normalmente, un terzo di tutte le piastrine è conservato nella milza e solo quando necessario viene espulso nel sangue. Alcune malattie portano ad un aumento significativo di questo organo. Di conseguenza, è possibile memorizzare fino al 90% delle piastrine. Allo stesso tempo, il corpo umano non compensa la carenza che si verifica, che porta alla trombocitopenia. Questa condizione può svilupparsi a seguito di tali malattie:

• cirrosi epatica;
• varie infezioni - tubercolosi, malaria, epatite e altri;
• l'alcolismo;
• lupus eritematoso sistemico;
• malattie tumorali che si sviluppano nel sistema circolatorio.

Diluizione della trombocitopenia

Questo tipo di trombocitopenia si sviluppa in pazienti ospedalieri con significativa perdita di sangue. Tali pazienti vengono solitamente iniettati con un grande volume di liquidi, sostituti del plasma, massa di eritrociti, che non aiuta a ripristinare il deficit di piastrine. La concentrazione di queste cellule può diminuire in modo critico, il che non può garantire il normale funzionamento del sistema sanguigno.

Segni di trombocitopenia

I sintomi della trombocitopenia sono vari, ma sono tutti spiegati da una diminuzione critica del numero di piastrine nel sangue. Di conseguenza, vi è una violazione della nutrizione delle pareti delle piccole navi, che provoca la loro maggiore fragilità. Quando qualsiasi fattore esterno influisce sui capillari o si sviluppa spontaneamente anche il sanguinamento.

Pertanto, si osservano questi sintomi di trombocitopenia:

• incline a versamenti intradermici di sangue, che sono chiamati porpora. Una persona scopre delle piccole macchie rosse. Particolarmente spesso appaiono su aree della pelle in cui si verifica il contatto con l'abbigliamento;
• gengive sanguinanti;
• sanguinamento frequente dal naso;
• la presenza di pesanti mestruazioni nelle donne;
• sanguinamento localizzato nel tratto gastrointestinale. Il sangue può essere trovato nelle feci, vomitare;
• osservare l'ematuria. In questo caso, il sangue si trova nelle urine;
• con un piccolo trauma cutaneo, l'emorragia non si ferma per molto tempo.

Modi per trattare la trombocitopenia

Per la trombocitopenia, il trattamento si basa sui motivi che hanno portato alla malattia. Quando viene rilevata una carenza di vitamine e vari microelementi, vengono prescritti farmaci che consentono di recuperare tale carenza. Se si sviluppa trombocitopenia durante l'assunzione di qualsiasi farmaco, è necessario annullarli per normalizzare la condizione.

Se la trombocitopenia congenita è stata rilevata in un neonato, si raccomanda di aderire alle tattiche di attesa. Molto spesso, la remissione prolungata avviene entro sei mesi senza alcun trattamento. Se c'è un rapido deterioramento delle condizioni del bambino, gli vengono prescritti farmaci steroidi.

Se la trombocitopenia si sviluppa in un adulto, i farmaci non sono sufficienti. In questi casi, è indicata anche la terapia steroidea. Quando non c'è sollievo dopo il corso del trattamento, viene utilizzata una tecnica più aggressiva. In tali casi, produrre immunoterapia speciale, che comporta la somministrazione endovenosa di immunoglobuline in combinazione con grandi dosi di steroidi. Se tale trattamento non dà il risultato positivo desiderato per 6 mesi, viene eseguito un intervento chirurgico per rimuovere la milza.

Quando la trombocitopenia è una patologia acquisita, devono essere prese tutte le misure per eliminare il problema sottostante che ha portato a questa condizione. In casi particolarmente critici, è prescritto un ciclo di trattamento con trasfusioni di piastrine e steroidi.

Trombocitopenia

La trombocitopenia è una malattia in cui nel sangue di una persona è presente una quantità insufficiente di piastrine. Di solito tale condizione si manifesta sotto forma di forti emorragie, che è estremamente difficile da fermare.

Le persone che sono costantemente confrontate con il rilascio di sangue dalle gengive, dal naso, dalle donne con periodi pesanti e prolungati, devono necessariamente superare un esame completo.

Con un trattamento tempestivo, è possibile superare rapidamente la trombocitopenia. Se ignori questa malattia per molto tempo, il rischio di sviluppare anemia è alto.

Specialisti moderni saranno in grado di determinare rapidamente la causa che ha causato la mancanza di piastrine nel sangue. Ciò contribuirà a fornire un regime di trattamento accurato.

Non è necessario sprecare il tempo già perso per il trattamento della trombocitopenia con metodi tradizionali e rifiutarsi completamente dalla terapia farmacologica.

Solo un approccio integrato aiuterà a superare una tale deviazione. Se ignori le istruzioni del medico, c'è un alto rischio di problemi di sangue.

Metodi per l'eliminazione della trombocitopenia

Prima di iniziare il trattamento per la trombocitopenia, è necessario determinare la causa esatta del suo sviluppo. Solo in questo modo sarà possibile influenzare il meccanismo dell'apparizione di una malattia, che aiuterà a prevenire una tale deviazione in futuro.

Se la tattica di trattamento scelta non porta a un risultato positivo o peggiora del tutto il decorso della malattia, allora viene completamente abbandonata a favore di un approccio diverso.

È necessario eseguire un esame del sangue ogni 2 settimane per monitorare la dinamica delle piastrine. Al fine di prevenire il processo infettivo sullo sfondo di una capacità immunitaria indebolita, vengono prescritti antibiotici.

Nel trattamento della trombocitopenia autoimmune, il trattamento viene effettuato in due direzioni:

• Un corso di farmaci ormonali e corticosteroidi.
• L'introduzione di immunoglobulina e interferone.

Anche nel trattamento della trombocitopenia, la plasmaferesi è obbligatoria. È necessario per il ritiro di antigeni batterici, anticorpi e prodotti di decadimento.

Per aumentare l'immunità possono essere utilizzate tinture di Echinacea, aloe, Schizandra cinese. Immunomodulatori come Splenin e Timolin aiuteranno anche a ripristinare e mantenere le capacità immunitarie nella trombocitopenia.

Quando si diagnostica l'anemia da carenza di ferro, al paziente viene prescritto un ciclo di vitamine del gruppo B e acido folico.

Trattamento con ormoni corticosteroidi

Gli ormoni corticosteroidi hanno un effetto soppressivo sugli antigeni che legano le piastrine. A causa di ciò, le cellule del sangue vengono rilasciate, livellando il deficit.

Aiuta anche a ridurre il tasso di distruzione delle piastrine nella milza. Per questi scopi, lo specialista presente prescrive farmaci prednisolone.

Il dosaggio del principio attivo è calcolato in base al peso corporeo del paziente - 1-1,5 mg / kg. Dopo 2-3 settimane, il dosaggio inizia a diminuire gradualmente. In media, la durata dell'assunzione di tali farmaci è di 4 mesi.

Al fine di minimizzare l'impatto negativo della trombocitopenia su stadi avanzati, nei primi 3 giorni di trattamento il paziente assume enormi dosi di farmaci ormonali.

Vengono somministrati a goccia e per via endovenosa, in modo che l'effetto dell'uso aumenta in modo significativo. Dopo questo corso, il medico prescrive la terapia di mantenimento.

La dinamica dei cambiamenti nel corpo è controllata da un esame del sangue, che il paziente è costretto a prendere ogni 2 settimane. Nel trattamento della trombocitopenia a casa in pazienti di età superiore ai 45 anni, viene eseguita la terapia con ormoni ipofisari.

Interferone e terapia immunoglobulinica

Grazie all'immunoglobulina nel corpo, viene regolata la concentrazione di anticorpi necessari a contenere gli antigeni interni ed esterni. Questo è particolarmente importante per le persone che soffrono di un tipo di trombocitopenia autoimmune.

Solo la somministrazione endovenosa di immunoglobuline per diverse settimane aiuta a sopprimere la produzione di tutti gli anticorpi indesiderati, riducendo così la loro attività. Nonostante l'elevata efficacia, il risultato di tale terapia non dura a lungo.

Tra gli interferoni, la variante 2 è la più popolare e ha anche potenti effetti anti-infiammatori e antivirali, che sopprimono la produzione di anticorpi contro le piastrine.

Aiuta a fermare la soppressione di questi elementi del sangue. Tale terapia viene effettuata sotto forma di iniezioni sottocutanee solo in assenza di risultati dopo un ciclo di corticosteroidi.

Altri trattamenti

Gli immunosoppressori possono aiutare nel trattamento della trombocitopenia nei bambini e negli adulti. Tuttavia, questo metodo di terapia è prescritto solo se l'assunzione ormonale non ha portato alcun risultato.

Al paziente viene prescritto l'uso regolare di azatioprina o vincristina per diverse settimane per sopprimere la produzione di anticorpi che legano le piastrine.

Inoltre, l'assunzione di immunosoppressori è necessaria per varie emorragie ed eruzioni emorragiche. È molto importante fare un esame del sangue regolarmente durante l'assunzione del farmaco.

Con trombocitopenia avanzata, è necessario eseguire la plasmaferesi, una procedura per purificare il sangue da autoanticorpi e scorie accumulate. Viene eseguito 2-3 volte durante l'assunzione di ormoni.

In presenza di indicazioni vitali, vengono anche eseguite trasfusioni di piastrine. La più efficace è la massa, che viene preparata dal sangue del parente donatore. Se questa patologia è ereditaria, viene eseguito il trapianto di midollo osseo.

Trattamento del sanguinamento causato da trombocitopenia

Se l'emorragia causata dalla trombocitopenia provoca disagi, è necessario effettuare una ricerca sintomatica. Ha lo scopo di migliorare la coagulazione del sangue.

I farmaci più comunemente prescritti sono Vikasol, Ditsinon, compresse di acido ascorbico o acido aminocaproico per via endovenosa. L'uso a lungo termine di questi fondi aiuterà a sbarazzarsi dell'emorragia eccessiva e persistente.

Per sbarazzarsi di forti emorragie, si raccomanda anche di bere regolarmente un decotto di poligono e ortica. Tale strumento contribuirà a rafforzare la coagulazione, il tessuto vascolare e il muscolo uterino nelle donne.

Questo metodo di trattamento è severamente vietato alle donne in gravidanza. È meglio iniziare a prendere l'olio di sesamo o il succo di barbabietola. Anche l'aumento del numero di piastrine nel sangue ha un effetto positivo:

• Brodi di viburno, bevande alla frutta da questa bacca, macinati con una piccola quantità di zucchero. Tasse vegetali di camomilla, menta, sacchetto del pastore, ortica, pepe.

Al fine di prevenire la distruzione inversa delle piastrine, è necessario assumere capsule di ascorutina o curantil durante il trattamento della trombocitopenia.

Corretta alimentazione con trombocitopenia

Non esiste un trattamento esatto e solo corretto per la trombocitopenia. Tuttavia, tutti i medici dichiarano all'unanimità che per liberarsi da questo disturbo è necessario avere un'alimentazione corretta e completa - è impossibile eliminare la mancanza di piastrine con una singola terapia farmacologica.

È molto importante che il corpo riceva regolarmente la quantità necessaria di vitamine, micro e macro elementi. È necessario assicurarsi che la dieta scelta sia delicata, non causi ulteriori stress nel corpo.

Ricorda che ci sono un certo numero di alimenti che rallentano la produzione di piastrine. Dovrebbero essere esclusi dalla dieta il più possibile, in modo che il trattamento continui a portare risultati.

Rifiuta anche di accettare piatti caldi e caldi che possono causare ustioni alle mucose.

La tua dieta dovrebbe contenere di più:

• Cereali e porridge.
• Noci.
• Corn.
• Carni magre, tra cui fegato di manzo.
• Uova di gallina
• Zuppe di verdure Grano germinato

Enormi benefici per il trattamento della trombocitopenia nelle donne e negli uomini portano succhi naturali. È meglio cucinarli da lamponi, fragole, mele, ravanelli neri, barbabietole, cinorrodi e banane.

Se si soffre di gengive sanguinanti, mangiare quanto più ribes e mora possibile. Al momento del trattamento, è importante rinunciare all'alcool, che influisce negativamente sul midollo osseo.

Dovrai inoltre scartare quanto segue:

• Cibi affumicati e piccanti
• Marinate.
• Pasti grassi e ipercalorici.
• Fast food
• Prodotti semilavorati
• Crauti.

Al momento della terapia è molto importante abbandonare i farmaci che fluidificano il sangue. Cerca di aderire a tutte le raccomandazioni del medico curante, che ti prescriverà un'alimentazione basata sulle caratteristiche dell'organismo.

Inoltre, non dimenticare di fare un esame del sangue ogni 2 settimane, che mostrerà la dinamica dei cambiamenti nel numero di piastrine nel sangue.

trombocitopenia

La trombocitopenia è una patologia associata a un forte calo del numero di globuli rossi o di piastrine. Le piastrine hanno un enorme impatto sul meccanismo di coagulazione del sangue, motivo per cui la loro mancanza può causare emorragie o forti emorragie nella cavità degli organi interni, che costituisce una minaccia diretta per la salute e la vita umana.

L'essenza della morfologia delle piastrine è che mancano di un nucleo e sono parti del citoplasma megacariocitico. La loro formazione si verifica nel midollo osseo rosso come risultato del processo di distacco dei frammenti della cellula madre. Le piastrine vivono non più di 12 giorni. Le piastrine morte vengono digerite dai macrofagi nei tessuti del corpo, mentre i giovani maturano dal midollo osseo. La parete cellulare è rappresentata da una membrana con un contenuto di un tipo speciale di molecole, la cui funzione è riconoscere i segmenti danneggiati delle arterie e delle vene. Anche il sanguinamento capillare innesca il processo di blocco dell'area colpita con una placca sanguigna, incorporando un cosiddetto "cerotto" nella cavità della ferita della nave. Su questa base, i principali compiti funzionali delle piastrine sono: la formazione di un tappo piastrinico primario, la creazione di fattori che portano alla vasocostrizione, l'attivazione di uno dei sistemi di coagulazione del sangue.

Cause trombocitopenia

Le caratteristiche fisiologiche del ciclo di vita delle piastrine del sangue rosso ci permettono di classificare i fattori che portano alla trombocitopenia a:

- ridurre la formazione di piastrine;

- aumentare la perdita di piastrine nel sangue;

- portando alla ridistribuzione delle piastrine.

I primi fattori, a loro volta, sono suddivisi in: trombocitopenia causata da ipoplasia del germoglio megacariocitico, trombocitopenia, causata dall'inefficienza della trombocitopoiesi e dalla trombocitopenia a seguito della sostituzione del germe dei megacariociti nell'epifisi delle ossa tubulari, nel sito del midollo osseo rosso.

Il sottosviluppo del germoglio megacariocitico si verifica a seguito dell'incapacità del cervello inerte di iniziare il processo di sostituzione quotidiana. La causa è l'anemia aplastica, che porta a una totale ipoplasia di leucociti, piastrine ed eritrociti.

Un ruolo importante nello sviluppo di questo particolare tipo di trombocitopenia è svolto dalla somministrazione di antibiotici, farmaci citotossici, farmaci antitiroidei e preparati a base di oro. Quindi un gruppo di citostatici deprime il midollo osseo e gli antibiotici portano ad un aumento della suscettibilità del midollo osseo a questo gruppo di farmaci. L'alcol, l'infezione virale, la vaccinazione di routine contro il morbillo, lo sviluppo della sepsi nei pazienti, la fame prolungata di ossigeno dei tessuti e degli organi del corpo umano di varie eziologie e altri causano anche ipoplasia. Ci sono casi di ipoplasia congenita, ad esempio - anemia aplastica costituzionale.

La trombocitopenia, causata dall'inibizione dei processi di trombocitopoiesi, è causata da molte ragioni. Uno di questi è una quantità insufficiente di trombopoietina, di solito manifestata alla nascita. La trombopoietina è una sostanza che migliora la maturazione delle piastrine da un germe megacariocita. Attualmente, questa patologia è ben diagnosticata e può essere rapidamente curata.

Un'altra causa di alterata formazione piastrinica è la grave anemia sideropenica. Ciò è dovuto al fatto che una certa quantità di ferro è necessaria per mantenere un livello normale di piastrine nel sangue e nella cianocobalamina, o vitamina B12. Inoltre, il declino nei processi di trombocitopoiesi è spesso associato a un'infezione virale, con intossicazione alcolica e malattie ereditarie, la cui eziologia risiede nella maturazione di piastrine inadatte al processo di formazione del sangue di alta qualità.

I megacariociti del midollo osseo rosso sono sostituiti da: tumore del sangue con metastasi nella fase finale, proliferazione di tessuto fibroso e granulomi, che sostituisce le normali cellule del midollo osseo rosso con le proprie cellule. Queste condizioni patologiche causano una diminuzione del contenuto quantitativo di tutti gli elementi formati nel sangue, comprese le piastrine.

I fattori che aumentano la morte piastrinica possono essere classificati come immunologici e non immunologici. Questo è il gruppo più ampio di cause causate dalla trombocitopenia, poiché la dissoluzione accelerata delle piastre sanguigne porta ad un aumento del contenuto degli elementi strutturali del sistema circolatorio a seguito di neoplasia incontrollata.

Convenzionalmente, il gruppo di fattori immunologici può essere suddiviso in:

- causato da anticorpi anti-impianto o trombocitopenia isoimmune;

- causato da prodotti autoanticorpi o trombocitopenia autoimmune;

- causato dalla prescrizione di farmaci o dalla trombocitopenia immune.

La trombocitopenia isoimmune si verifica a seguito dell'ingestione di piastrine insolite per un determinato organismo nel flusso sanguigno. La ragione di ciò è la porpora trombocitopenica anormale dei neonati e la resistenza dei riceventi durante la trasfusione di sangue. La porpora dei neonati si sviluppa quando gli antigeni piastrinici della madre sono incompatibili con gli antigeni piastrinici del bambino e, di conseguenza, gli anticorpi estranei al suo sistema sanguigno, che distruggono le piastrine, entrano nel corpo del bambino. Questa malattia non è comune e dipende direttamente dallo stato di immunità delle donne durante la gravidanza. Le ragioni per la formazione della resistenza nei riceventi sono capite male, ma si può dire con certezza che le loro manifestazioni sono associate a trasfusioni di sangue incompatibili in termini di piastrine del sangue.

La trombocitopenia autoimmune si verifica quando la morte piastrinica è associata all'effetto degli anticorpi sugli immunocomplessi. Questo porta alla leucemia linfatica cronica, alle malattie infiammatorie del tratto gastrointestinale, al virus dell'immunodeficienza umana e ad altri.

I fattori che portano alla progressione della trombocitopenia immune includono l'assunzione di antibiotici del gruppo della penicillina, sulfonamidi, usando eroina, morfina e altri farmaci, prescrivendo farmaci antiulcera come la ranitidina o la cimetidina. Annullando il farmaco su richiesta urgente del medico, il paziente si auto-guarisce.

Le cause non immuni sono patologie come difetti del sistema cardiovascolare, metastasi ai vasi sanguigni del corpo, sostituzione dell'apparato cardiaco e restringimento del lume delle arterie con una placca sclerotica. In questo gruppo di fattori sono inclusi anche un sanguinamento massiccio e l'infusione di grandi quantità di farmaci trasfusionali.

Quando la ridistribuzione delle piastrine nel deposito di un tale organo come la milza è disturbata, più piastrine del sangue si accumulano del normale. Questo porta alla splenomegalia. Le malattie che causano questo processo patologico includono: cancro del fegato, leucemia, linfoma, malattie infettive dell'apparato respiratorio e altre.

Sintomi trombocitopenia

La malattia si manifesta in modo inaspettato e in alcuni casi è soggetta a esacerbazioni, mentre in altri ha un decorso prolungato. La trombocitopenia è classificata in forme eteroimmune e autoimmuni. La prima forma si presenta in modo acuto, la seconda entra in patologia cronica. Ma tale separazione è considerata condizionale, poiché la manifestazione del quadro clinico della malattia non può sempre essere correlata a una specifica forma di trombocitopenia.

La trombocitopenia inizia con le caratteristiche emorragie cutanee e sanguinamento nelle mucose. L'immagine delle emorragie cutanee è più spesso osservata nella regione degli arti e del tronco. A volte catturano il confine del viso e delle labbra e si trovano nel punto dell'iniezione.

Il sanguinamento dopo l'estrazione del dente è raro, inizia immediatamente dopo la sua rimozione e la sua durata da diverse ore a diversi giorni. Nel caso di un punto fermo alla ricaduta non è incline.

Un tale sintomo clinico come splenomegalia è espresso in pazienti con comorbilità. Comprende l'anemia emolitica autoimmune, la leucemia linfatica, l'epatite cronica. Il fegato non aumenta in trombocitopenia, e in un piccolo numero di pazienti, i linfonodi di solito si infiammano, il che porta ad un aumento della temperatura corporea ai numeri subfebrilici. Unire la clinica della sindrome artralgia e un aumento della velocità di eritrosedimentazione suggerisce che il paziente abbia una malattia sistemica del tessuto connettivo, come il lupus eritematoso.

L'analisi generale del sangue periferico differisce dalla norma dalla presenza di una diminuzione dell'indicatore quantitativo piastrinico. I fattori di coagulazione del plasma, tuttavia, rimangono entro limiti accettabili. La morfologia delle piastrine cambia, aumentano di dimensioni, compaiono le cellule blu, si osserva la loro trasformazione. Il numero di reticolociti aumenta e i globuli rossi vengono distrutti. A volte c'è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Nella maggior parte dei pazienti con trombocitopenia, il numero di megacariociti del midollo osseo rosso è superiore al normale a causa di un sanguinamento esteso. Il tempo di coagulazione del sangue si allunga, la reazione di fragilità capillare è positiva, la riduzione del coagulo di sangue è ridotta.

In base alla gravità dei sintomi clinici, si distinguono i seguenti gradi di trombocitopenia: lieve, moderata gravità e grave.

La trombocitopenia lieve si verifica a seguito di prolungate e abbondanti mestruazioni femminili, con epistassi e emorragie intradermiche. In questa fase, è quasi impossibile diagnosticare la malattia, viene rilevata per caso durante gli esami di routine o per il controllo di un'analisi del sangue quando si reca da un medico per un'altra malattia.

Il grado medio di trombocitopenia si manifesta con rash emorragico, che ha l'aspetto di numerose emorragie puntiformi sulla pelle e sulle membrane della mucosa.

Grave sanguinamento gastrointestinale provoca grave trombocitopenia, che si verifica quando la conta piastrinica scende a 25.000 / microlitro.

Va notato che vi è trombocitopenia secondaria, come un tipo di questa patologia. La sua clinica ripete completamente la malattia associata alla clinica. Ad esempio, trombocitopenia allergica, a seguito dell'azione di antigeni allergici sulle piastrine, che porta al loro danno o alla completa dissoluzione.

Trombocitopenia durante la gravidanza

Si nota che il numero di piastrine durante la gravidanza varia in modo non uniforme, poiché qui è di grande importanza lo stato individuale del corpo della donna. Se la donna incinta è in salute, è possibile osservare una leggera diminuzione delle piastrine. Ciò è dovuto alla diminuzione del periodo della loro vita e alla loro maggiore partecipazione al processo di circolazione periferica. Con un basso numero di piastrine, appaiono i prerequisiti per lo sviluppo della trombocitopenia. La ragione di ciò è la riduzione della formazione di piastrine nel sangue, l'alto grado di morte o consumo. Clinicamente, la malattia è espressa da sanguinamento e emorragie sottocutanee. Fattori di insufficienza piastrinica sono insufficiente nutrizione di una donna incinta, eziologia immunitaria compromessa, o perdita di sangue cronica. Pertanto, le piastrine non vengono prodotte o acquisiscono una forma irregolare.

Per la diagnosi di trombocitopenia, viene eseguito un test di coagulazione del sangue sotto forma di un coagulogramma. Questo è un metodo molto informativo e accurato. L'importanza di ottenere informazioni sulla conta piastrinica nel sangue è che consente di evitare gravi complicazioni durante il parto. Quindi un bambino con una trombocitopenia di natura immunitaria durante il parto ha un grande sviluppo di emorragia interna, la più pericolosa delle quali è l'emorragia cerebrale. In tale scenario, il medico curante prende una decisione sulla consegna chirurgica. Nella maggior parte dei casi, questa malattia non minaccia la salute del bambino.

Trombocitopenia nei bambini

Le statistiche mostrano che il numero di bambini che si ammalano di trombocitopenia tra il numero di bambini sani è di 1 ogni 20.000 casi. Il principale gruppo di rischio comprende i bambini in età prescolare, il numero massimo di pazienti identificati è osservato in inverno e in primavera.

Molto spesso la trombocitopenia è congenita. Tali bambini hanno spesso una funzione accelerata della milza o ipersplenismo. Questo è possibile a causa delle caratteristiche fisiologiche del corpo. La milza è un deposito per piastrine che hanno adempiuto il loro termine, dove muoiono e rinascono. Inoltre, la trombocitopenia nei neonati è causata da un conflitto immunologico, dovuto alla mancanza di compatibilità tra il bambino e la donna incinta per gli antigeni piastrinici. Un organismo sensibilizzante materno forma anticorpi contro le piastrine che penetrano nel flusso sanguigno fetale attraverso la parete della placenta e portano alla distruzione delle proprie piastrine. Le cause della trombocitopenia acquisita sono intossicazione del corpo, allergie ai farmaci, malattie infettive e livelli elevati di ormoni tiroidei.

I sintomi nei bambini non sono significativamente diversi da quelli negli adulti. Sanguinamento nasale permanente, eruzione cutanea a piccoli punti negli arti inferiori del corpo, manifestazione istantanea di ematoma con effetti meccanici minori, ematuria dovrebbe allertare i genitori. Ma tali condizioni non destano preoccupazione, in quanto non vi sono sindromi dolorose e segni clinici significativi. In questo risiede un grande pericolo per la salute dei giovani pazienti, perché è la causa principale di gravi emorragie negli organi interni e nel cervello, che può finire nella morte.

Nei bambini, la trombocitopenia è suddivisa in primaria e secondaria. La prima forma è caratterizzata dalla sindrome trombocitopenica, accompagnata dall'assenza di un'altra patologia. La forma secondaria di trombocitopenia si manifesta con le complicanze della patologia di base. Ad esempio, è la cirrosi del fegato, l'infezione del virus dell'immunodeficienza umana e la leucemia.

In base al grado di influenza del complesso immunitario sullo sviluppo della malattia nei bambini, c'è una distinzione tra trombocitopenia immune e non immune. La trombocitopenia immunitaria è associata alla morte di massa delle piastrine a seguito dell'esposizione agli anticorpi. Lo stato di immunità del bambino non fa distinzione tra le piastrine e le prende come corpi estranei, il che porta alla produzione di anticorpi. C'è una varietà aploimmune, transimmune, eteroimmune e autoimmune di questa categoria della malattia. La trombocitopenia non immune si verifica quando si verifica un danno meccanico alle piastrine.

Trombocitopenia autoimmune

La trombocitopenia autoimmune è caratterizzata dalla distruzione delle piastrine a causa dell'influenza degli autoanticorpi. Il posto principale per la loro maturazione è la milza. Prende anche la morte delle piastrine danneggiate dagli autoanticorpi. Inoltre, le piastrine distruggono i macrofagi di organi come il fegato e i linfonodi. La frequenza della malattia, secondo le statistiche, è 1 su 15.000 casi e le donne nella fascia di età da 25 a 55 anni sono più suscettibili ad essa.

La trombocitopenia autoimmune di solito ha un esordio acuto, ma a volte può essere lenta a svilupparsi. Un sintomo tipico di una trombocitopenia autoimmune è un'eruzione petecchiale emorragica, localizzata nella pelle e nelle mucose. Le macchie sono indolori alla palpazione, il quadro clinico dell'infiammazione è assente. I pazienti hanno sanguinamento dal naso, dagli organi interni del tratto gastrointestinale e dall'utero. La complicanza più grave della diatesi emorragica è l'emorragia retinica, con conseguente perdita della vista.

La gravità di questa sindrome dipende dal contenuto quantitativo delle piastrine nel sangue. Punteggi bassi causano sanguinamento spontaneo. Ma non importa quanto possa sembrare paradossale, tassi elevati in caso di febbre accompagnatorie o infezioni generalizzate possono causare gravi emorragie.

La clinica della trombocitopenia autoimmune inizia con emorragie nella mucosa orale e nell'area di contatto del corpo con i vestiti. L'emorragia in faccia e congiuntiva è un segno diagnostico povero.

Per fare una diagnosi di trombocitopenia autoimmune, oltre ai test standard (emocromo completo, analisi delle urine e altri), vengono eseguiti test speciali. Il primo test riguarda il metodo Steffen. Consiste nell'espressione quantitativa delle antiglobuline. Il test è insensibile, per quanto riguarda l'uso del siero dei pazienti.

Un test piastrinico più affidabile è fornito dal test Dixon. La sua essenza sta nel conteggio degli anticorpi sulla parete cellulare delle piastrine del sangue. Normalmente, il loro numero non supera 15 × 10-15 g Con un aumento di questo indicatore, si sviluppa la trombocitopenia immune. Il metodo è informativo, ma laborioso, per cui non ha trovato ampia applicazione pratica.

Trombocitopenia

La terapia con trombocitopenia inizia con la prescrizione di ormoni, in particolare viene prescritto prednisone. La dose viene scelta individualmente in base alla velocità di 1 ml per 1 kg di peso corporeo del paziente al giorno. Se la malattia progredisce, questa dose viene aumentata di 2 volte. L'efficacia del trattamento della trombocitopenia è immediatamente evidente. In primo luogo, il quadro clinico della sindrome emorragica è ridotto, quindi l'indice quantitativo delle piastrine del sangue aumenta. Prendi il farmaco fino a ottenere l'effetto completo. Subito dopo, la dose viene aggiustata fino a completa cancellazione.

Il risultato dell'uso di glucocorticosteroidi nel 90% dei casi è positivo, ma nella restante proporzione di pazienti vi è solo una cessazione del sanguinamento e la trombocitopenia si ripresenta.

Entro tre o quattro mesi dopo l'inizio della terapia, vi è un'urgente necessità per la rimozione chirurgica della milza. L'efficacia della splenectomia è dimostrata nell'80% dei pazienti. Con la dinamica positiva della terapia con glucocorticoidi, sono necessari prerequisiti per il completo recupero. L'operazione, di regola, è effettuata in parallelo con l'aumento di dosi di Prednisolone 3 o più volte. Se è stato somministrato per via intramuscolare prima dell'intervento, prima e dopo l'operazione è necessario passare ad iniezioni endovenose. È possibile dire con esattezza con quale successo la splenectomia è stata trasmessa solo dopo circa due anni. Allo stesso tempo, il trattamento con ormoni è continuato, ma le dosi sono significativamente ridotte.

Il più difficile nel senso terapeutico generale è la presenza di pazienti a cui l'operazione non ha portato risultati significativi. A tali pazienti viene prescritta una chemioterapia immunosoppressiva con citostatici per un massimo di due mesi. Questi includono Azatioprina, Vincristina solfato. La presenza di lupus eritematoso sistemico o altre malattie diffuse del tessuto connettivo porta alla necessità di un precedente uso di immunosoppressori. Questo vale per le forme gravi di malattia sistemica. Se il paziente è giovane e il grado di danno è insignificante, vengono utilizzati solo i glucocorticosteroidi.

Non è razionale assumere farmaci citotossici prima dell'intervento chirurgico, perché la terapia con immunosoppressori richiede la selezione di un farmaco che sia più efficace per un particolare individuo, e non vi è alcuna prova che l'effetto di questo farmaco sia determinato da alcun criterio. Inoltre, sulla base delle conoscenze pratiche, i medici prescrivono alte dosi di farmaci chemioterapici e ormoni ai pazienti, il che rende impossibile eseguire un'operazione per rimuovere la milza. Va anche notato che questa terapia causa mutazioni, infertilità o patologia ereditaria.

La trombocitopenia acquisita non immune viene trattata sintomaticamente. Quindi con la sindrome emorragica prescrivono valori emostatici, generali e locali. Il primo gruppo comprende il 5% di acido aminocaproico, estrogeno, progestinone, androxone e altri. Il secondo gruppo è costituito da spugna emostatica, cellulosa ossidata, crioterapia locale.

Se la causa della trombocitopenia è un sanguinamento massivo, viene eseguita la trasfusione di sangue. I globuli rossi "puliti" sono soggetti a trasfusione, che vengono selezionati tenendo conto delle caratteristiche individuali dell'organismo. La trombocitopenia autoimmune è una controindicazione per la trasfusione di soluzioni di sostituzione del sangue a causa del fatto che la patogenesi di questo tipo di malattia è la dissoluzione delle piastrine. Ciò aggrava la trombocitolisi. Un prerequisito per il trattamento di successo è l'eliminazione di farmaci che contribuiscono alla violazione della capacità delle piastrine di formare un coagulo, come l'acido acetilsalicilico, l'ibuprofene, il warfarin e molti altri.

I pazienti effettuano la registrazione del dispensario dopo la conferma della diagnosi conducendo tutti gli studi clinici e di laboratorio necessari. Con grande cura, la storia ereditaria è raccolta, i segni morfologici delle piastrine sono determinati dal parente più prossimo.

Le forme pediatriche della malattia sono ben curate dai farmaci ormonali e la trombocitopenia secondaria richiede una terapia sintomatica.

Non è escluso l'uso di rimedi popolari. Bene aiuta un decotto di foglie di ortica, bacche di rosa selvatica e fragole. Al fine di evitare di bere il succo di betulla, lampone e barbabietola. Con l'anemia, un buon risultato è il miele con le noci.

Cibo per trombocitopenia

Una dieta specifica per i pazienti con una storia di trombocitopenia comprende un gruppo di prodotti contenenti componenti coinvolti nella costruzione della struttura portante dei globuli rossi, nella separazione e nella formazione delle cellule del sangue. È molto importante evitare sostanze che inibiscono il grado di influenza sullo stadio ematopoietico.

La dieta dovrebbe essere ricca di proteine ​​di natura più vegetale, cianocobalomina o vitamina B 12, e gli alimenti devono contenere anche acido folico e ascorbico. La ragione di questo è che in questa patologia c'è una violazione del metabolismo delle purine. Ciò porta a una riduzione del consumo di prodotti animali. Le proteine ​​vengono reintegrate da alimenti vegetali contenenti soia: fagioli, piselli e altri. La nutrizione per la trombocitopenia deve essere dietetica, includere una varietà di verdure, frutta, bacche e verdure. I grassi animali dovrebbero essere limitati ed è meglio sostituirli con girasole, oliva o qualche altro tipo di olio.

Un esempio di lista di piatti inclusi nel menu dei pazienti con trombocitopenia:

- brodo di pollo, che porta ad un aumento dell'appetito;

- prodotti da forno della farina di segale o di frumento;

- il primo piatto dovrebbe essere zuppa;

- Insalate in olio vegetale con erbe;

- Piatti di pesce a base di pesce magro;

- prodotti a base di carne di pollame sottoposti a vari trattamenti termici;

- I contorni sono fatti di cereali, pasta;

- non ci sono restrizioni per le bevande.

Affinché la nutrizione terapeutica sia utile e utile nel trattamento della trombocitopenia, è importante seguire alcune regole. In primo luogo, sono necessari prodotti contenenti tiamina e azoto per controllare il rilascio di nuove cellule del sangue dalla milza. In secondo luogo, la struttura portante dei globuli rossi necessita di una scorta sufficiente di lisina, metionina, triptofano, tirosina, lecitina e colina, appartenenti al gruppo degli aminoacidi essenziali. In terzo luogo, la separazione delle cellule del sangue è impossibile senza elementi traccia come cobalto, vitamine del gruppo B, sostanze contenenti acido ascorbico e acido folico. E in quarto luogo, la qualità della formazione del sangue dipende dalla presenza di piombo, alluminio, selenio e oro nel sangue. Hanno un effetto tossico sul corpo.