Eziologia e patogenesi dell'aterosclerosi

Oggi gran parte della popolazione adulta soffre di disturbi del metabolismo dei lipidi e malattie correlate. Una di queste patologie è l'aterosclerosi. Questa è una malattia insidiosa che colpisce l'endotelio vascolare e porta all'interruzione del rifornimento di sangue agli organi e ai tessuti dell'intero organismo.

Per capire cosa succede con l'insorgenza e lo sviluppo di questa patologia, è necessario studiare in dettaglio la patogenesi dell'aterosclerosi.

Il meccanismo dell'origine della patologia

Gli aspetti patogenetici della formazione e dello sviluppo dell'aterosclerosi sono abbastanza difficili da comprendere per una persona comune. Come ogni altra malattia, il danno aterosclerotico al letto vascolare non si verifica solo. L'eziologia dell'aterosclerosi consiste nell'esposizione sistematica dell'organismo a fattori di rischio:

• mangiare troppo grasso animale;
• mancanza di regolare attività fisica, allenamento del sistema cardiovascolare;
• passione per alcol e tabacco;
• sovrappeso, che porta ad un significativo aumento del BMI;
• problemi con il metabolismo dei carboidrati;
• condizione di stress cronico;
• fattori di sesso ed età;
• la presenza di aterosclerosi in parenti stretti.

Dopo aver studiato il capitolo 10 del libro di testo "Fisiologia normale", a cura di V. Pokrovsky, è possibile formare un'idea del metabolismo e dell'energia nel corpo umano. Sotto l'influenza di fattori avversi, vengono avviati i processi correlati alla fisiopatologia. In condizioni patologiche, il metabolismo dei grassi è disturbato. Il primo segno di questi cambiamenti è un aumento persistente del colesterolo nel sangue, in particolare la sua "cattiva" frazione (LDL).

In condizioni normali, tutto il colesterolo che viene dal cibo e prodotto dal corpo viene utilizzato dal fegato. In patologia, il fegato cessa di far fronte alla funzione assegnata ad esso, quindi le particelle lipidiche in eccesso continuano a circolare liberamente nel flusso sanguigno. Nel tempo, l'iperlipidemia sostenuta innesca il processo di formazione degli strati aterosclerotici sulle pareti delle arterie. Una tipica sequenza di cambiamenti nell'aterogenesi è caratterizzata da una patanatomia inerente solo a questo processo.

Processo di formazione della placca

Secondo la teoria della patogenesi dell'infiltrazione lipidica, l'aterogenesi occupa un posto di primo piano nello sviluppo dell'aterosclerosi. Questo è un processo complesso di formazione della placca aterosclerotica che si sviluppa secondo un modello specifico. Consiste di diverse fasi con una sequenza chiara. La sua clinica dipende da quale stadio della patogenesi si trova la malattia e, di conseguenza, dal regime terapeutico.

La comparsa di macchie e strisce di grasso

Questa è la fase iniziale della patogenesi dell'aterosclerosi. La fase primaria della malattia è chiamata lipoidosi. In questo momento, la formazione di celle di schiuma. Quindi si depositano sul rivestimento endoteliale di grandi vasi sotto forma di depositi di grasso appena evidenti, che sembrano macchie giallastre. Mentre la malattia progredisce, vi è una graduale fusione di elementi maculati, che porta alla comparsa di bande lipidiche sull'intima dei vasi sanguigni.

Sullo sfondo dei cambiamenti caratteristici della patogenesi primaria dell'aterosclerosi, aumenta la permeabilità delle pareti del letto vascolare. La pervietà dei vasi non cambia, il flusso di sangue agli organi viene eseguito in modo regolare, quindi i pazienti non osservano ancora alcun sintomo della malattia.

Blocco primario

Il secondo stadio della patogenesi dell'aterosclerosi è chiamato liposclerosi. La morfogenesi di questo stadio sta nel fatto che nelle bande grasse precedentemente formate inizia il processo di proliferazione del tessuto connettivo, che porta alla loro fibrosi. La placca fibrosa ha un nucleo, che è rappresentato da un gruppo di particelle lipidiche.

La placca aterosclerotica ha una consistenza densa, aumenta significativamente di volume, acquisisce una forma arrotondata. Questi cambiamenti negativi portano al fatto che lo strato grasso sporge nel lume del letto vascolare, diventando un ostacolo al flusso di sangue. In questa fase della patogenesi, la diagnosi della malattia diventa informativa - utilizzando metodi strumentali, è possibile visualizzare la presenza di crescite patologiche all'interno dei vasi, per rilevare i disturbi del flusso sanguigno nella parte interessata del letto vascolare.

Placca complicata

Nel caso in cui non siano state intraprese azioni terapeutiche, la patogenesi dell'aterosclerosi procede allo stadio successivo, che è caratterizzato da una certa anatomia patologica. Il nucleo, costituito da grasso, è notevolmente aumentato nelle dimensioni. Ciò provoca danni alla rete vascolare di formazione aterosclerotica, che porta a emorragie nella sua cavità. La capsula fibrosa è esposta a diradamento, è distrutta, sulla sua superficie si formano gradualmente difetti: crepe, ulcere.

In questa fase della patogenesi della malattia, i pazienti affetti da aterosclerosi sono a rischio di complicanze trombotiche. A causa della rottura di una placca, il suo nucleo lipidico allargato entra nel lume della rete vascolare. Con la corrente sanguigna, la palla grassa può ostruire l'una o l'altra nave, causando danni ischemici all'organo che fornisce sangue a questa area del letto vascolare. Lo stadio finale della patogenesi dell'aterosclerosi è la deposizione di sali di calcio nei tumori aterosclerotici e nelle pareti dei vasi colpiti.

Che cos'è una placca complicata e non complicata

Secondo una delle teorie moderne sulla presenza di una tale malattia come l'aterosclerosi, l'eziologia e la patogenesi della formazione di tutte le placche sono le stesse. Tuttavia, vi è una separazione delle placche in complicate e semplici. La prima opzione è la cosiddetta placca "gialla", che è caratterizzata dalla presenza di un nucleo potente e un guscio sottile. Man mano che il processo patologico progredisce, si verifica una significativa proliferazione dei contenuti interni della placca, compaiono cambiamenti distruttivi nella sua capsula (ulcere, lacrime). Il danneggiamento del serbatoio del tessuto connettivo porta al rilascio del nucleo grasso, che può causare complicazioni trombotiche.

La seconda opzione è placche "bianche". La patogenesi della loro formazione è la stessa di quella "gialla". Tuttavia, questo tipo di formazione è circondato da un forte guscio contenente una grande quantità di collagene e sostanze fibrose elastiche. Anche con un aumento delle dimensioni del nucleare grasso la sua integrità non si rompe. Una caratteristica di questo tipo di grasso corporeo è la loro capacità di raggiungere dimensioni abbastanza grandi. Questo è pieno dello sviluppo di una significativa stenosi della zona danneggiata del letto vascolare, che è un ostacolo significativo al flusso sanguigno.

La patogenesi dell'aterosclerosi è un processo complesso e multicomponente, lo studio e la comprensione di cui danno a medici e pazienti l'opportunità di prevenire la progressione della malattia, per evitare il verificarsi di complicanze fatali. Le persone sopra i 40 anni devono sottoporsi a un esame annuale e condurre uno stile di vita sano per non cadere vittima di questa pericolosa malattia!

Eziologia e patogenesi dell'aterosclerosi, come si sviluppa la malattia

L'aterosclerosi rimane una delle malattie più comuni del sistema vascolare. È irto di gravi conseguenze per la salute in assenza di un trattamento adeguato. Ma anche con una terapia adeguata, è impossibile recuperare completamente. Pertanto, è estremamente importante conoscere le caratteristiche di questa malattia, la sua patogenesi e i primi segni.

Qual è la causa dell'aterosclerosi?

L'aterosclerosi è il processo di deposizione di cellule adipose sulle pile di vasi sanguigni. Mentre la malattia progredisce, si formano grandi placche di colesterolo. Riducono gradualmente il lume dei vasi sanguigni. In assenza di terapia completa, la placca può sovrapporsi a più del 50% del diametro del vaso. Ciò porta all'interruzione dell'afflusso di sangue agli organi interni.

In un sistema vascolare sano, non si formano punti lipidici. All'inizio di questo processo porta sempre all'influenza di fattori negativi. Gli esperti associano l'eziologia dell'aterosclerosi alle seguenti circostanze:

1. Colesterolo aumentato L'effetto negativo dell'eccesso di colesterolo è stato scoperto per la prima volta sperimentalmente dagli scienziati. Gli animali sperimentali sono stati nutriti con alimenti arricchiti di colesterolo. Di conseguenza, la formazione della placca è stata osservata sulle pareti delle arterie. Da ciò si è concluso che questi fattori sono correlati. Più tardi, gli esperti hanno dimostrato che il ruolo chiave è giocato non tanto dal consumo di colesterolo, quanto dalla violazione del metabolismo dei lipidi. Di conseguenza, la concentrazione di lipoproteine ​​a bassa densità supera significativamente la quantità di lipoproteine ​​ad alta densità.
2. Provoca lo sviluppo della malattia e il fattore nervoso. Se una persona si trova in una situazione di stress per lungo tempo, il sovraccarico psico-emotivo, la sovratensione, la regolazione neuroendocrina del metabolismo grasso-proteina falliscono. Il risultato di questo è la formazione di placche.
3. Lo sviluppo dell'aterosclerosi contribuisce allo stato indebolito delle pareti vascolari. Colpisce l'impatto delle malattie infettive, ipertensione arteriosa. Un ruolo importante in questo è giocato dall'età di una persona.

Uno dei fattori che influenzano l'eziologia dell'aterosclerosi è l'ereditarietà. Pertanto, le persone che hanno avuto parenti affetti da questa malattia dovrebbero essere attenti alla loro salute ed evitare tutti i fattori provocatori. Il gruppo di rischio comprende anche:

1. Uomini sopra i 50 anni.
2. Le persone sono sovrappeso.
3. Fumatori e alcolizzati.
4. Soffrendo di diabete.
5. Pazienti con diagnosi di gotta
6. Donne in menopausa Durante questo periodo, la produzione attiva di progesterone si verifica nel corpo, che porta ad un aumento della formazione di cellule adipose.
7. Le persone nei cui corpi si verificano cambiamenti ormonali. Ciò potrebbe essere dovuto a violazioni della funzionalità della tiroide.

Evitare lo sviluppo di aterosclerosi aiuterà a rispettare lo stile di vita corretto, il rifiuto di cibi grassi e fritti, esami medici tempestivi. Assicurati di evitare situazioni stressanti e sovraccarichi psicologici ed emotivi.

Solo nella condizione di una diagnosi tempestiva sarà in grado di contenere lo sviluppo della malattia. Altrimenti, sviluppa gravi complicazioni difficili da trattare.

Fasi dello sviluppo della malattia

L'aterosclerosi si sviluppa gradualmente. Gli esperti identificano diverse fasi chiave di questa malattia:

1. Il primo C'è un aumento della concentrazione di lipoproteine ​​e colesterolo nel sangue. Allo stesso tempo, piccole macchie di cellule adipose iniziano a formarsi sulla superficie dei vasi. Possono essere osservati contemporaneamente in diverse arterie.
2. Il secondo La concentrazione di lipoproteine ​​inizia ad aumentare gradualmente. Le formazioni diventano più dense. Se un paziente soffre di diabete, le lipoproteine ​​producono resistenza al glucosio. La loro completa ossidazione non si verifica. Le macchie di grasso stanno diventando più grandi.
3. Terzo. Ci sono cambiamenti patologici nell'endotelio. Al posto delle fasce di cellule adipose, si sviluppa un processo infiammatorio. Allo stesso tempo si formano grandi placche e grumi. Nel corso del tempo, il lume delle navi si sovrappone sempre di più. Ciò porta ad un deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi interni, che è gravido di gravi conseguenze per la salute e persino per la vita umana.

Nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, la terapia farmacologica ha molto successo. Ma se inizi la malattia, potresti aver bisogno di un intervento chirurgico.

Come si sviluppa l'aterosclerosi?

Gli esperti non possono descrivere in modo inequivocabile la patogenesi dell'aterosclerosi. Ci sono diverse teorie principali su questo:

1. Colesterolo. Il fattore principale che provoca lo sviluppo della malattia, diventa una violazione del metabolismo dei lipidi. Allo stesso tempo, il danneggiamento delle pareti delle arterie aggrava solo il corso del problema. La deposizione di colesterolo contribuisce alla patologia del metabolismo dei lipidi, al consumo eccessivo di cibo contenente questa sostanza, agli effetti meccanici sul sistema vascolare. Il fabbisogno energetico delle pareti vascolari viene reintegrato con l'aiuto di lipidi contenuti nel plasma. In una persona sana, questi lipidi non indugiano e sono derivati ​​attraverso il sistema linfatico. Se la loro concentrazione nel sangue aumenta drammaticamente, iniziano a giacere sulle pareti dei vasi sanguigni. Questa teoria non ci consente di rispondere inequivocabilmente alla domanda sul perché le placche si formano solo nelle arterie e non influenzano le vene. Inoltre, l'aterosclerosi è spesso osservata nelle persone con livelli di colesterolo naturale.
2. Endoteliale. La patogenesi dell'aterosclerosi può anche essere basata sul presupposto che la patologia endoteliale diventa il fattore chiave nello sviluppo della malattia. In questo caso, le patologie del metabolismo lipidico agiscono solo come deviazione di accompagnamento. Il sistema vascolare è influenzato da una varietà di fattori, come l'esposizione ai virus. Il danno alla parete vascolare contribuisce al perossido lipidico. Di conseguenza, la produzione di enzimi della prostaciclina sintetasi nelle cellule arteriose è migliorata. Il risultato è un deficit locale di prostaciclina. C'è adesione delle piastrine sulla parete vascolare, che accelera la formazione di placche.
3. Monoclonali. Secondo questa teoria, la placca aterosclerotica appare simile a un tumore benigno. L'inizio della sua origine è l'attività di virus e mutageni.
4. Autoimmune. Il processo patologico è innescato da complessi autoimmuni che contengono lipoproteine ​​che agiscono come antigeni. Questi complessi causano danni alle pareti vascolari. Essi inibiscono il processo di ossidazione del colesterolo, quindi, hanno un effetto benefico sullo sviluppo dell'iperlipoproteinemia.
5. Sovrapposizioni di metafore. C'è una teoria che la fibrina diventa la causa della formazione della placca. Penetra nell'arteria durante la distrazione del siero. La causa della deposizione di cellule adipose è la trombosi. La fibrina si accumula costantemente nelle pareti dei vasi sanguigni. In presenza di fattori avversi, si trasforma in collagene, dal quale viene successivamente formato il tessuto connettivo.

Nell'aterosclerosi, la patogenesi può essere associata a vari fattori. Evitare la nascita della malattia è possibile solo eliminando completamente i fattori avversi.

Come si forma la placca?

Tutte le teorie concordano su una cosa - con l'aterosclerosi, c'è un fallimento del metabolismo dei lipidi e lo sviluppo della patologia delle superfici vascolari. Le placche possono essere posizionate lungo la parete vascolare. Crescono abbastanza lentamente. Se la placca si sviluppa lungo la nave, rappresenta un serio pericolo per la vita umana.

Le placche si formano nel sito di infiltrazione lipidica intimale. Questi posti sono chiamati strisce lipidiche. Attraverso di loro nelle pareti dei vasi sanguigni penetrano i monociti. Sono trasformati in macrofagi dotati di recettori lipoproteici a bassa densità. Dopo che queste cellule sono traboccate con lipoproteine ​​fagocitate, si trasformano in cellule schiumose. Accumuli di tali cellule di schiuma formano strisce lipidiche.

Quando le placche si sviluppano, cominciano a formarsi elementi di tessuto connettivo. Diventano collagene e fibre elastiche. Il risultato del loro sigillo è l'apparizione della sclerosi vascolare.

All'ultimo stadio della malattia, si osserva lo sviluppo di placche in forme complicate. Si sovrappongono al lume dei vasi sanguigni. In questo caso, le placche sono saturate di calcio, il che complica il processo del flusso sanguigno. Più densa è la placca, più sicura è. Se la placca è allentata, gli elementi possono staccarsi da essa, il che può portare a gravi conseguenze.

I principali tipi di placche aterosclerotiche

Un fattore chiave per la classificazione delle placche aterosclerotiche è la loro stabilità. Esistono due tipi principali:

1. Placche stabili Per tali formazioni sono caratterizzati da immobilità, crescita lenta. Possono essere formati nel corso degli anni e non si mostrano. Queste placche hanno una struttura di collagene. I sintomi della malattia in questo caso appaiono solo dopo che la placca copre più del 50% del lume del vaso. Allo stesso tempo una persona soffre di angina, ischemia e altri sintomi spiacevoli.
2. Placche instabili Sono abbastanza mobili, possono crescere abbastanza velocemente. La struttura di tali formazioni è lipidica. Gli elementi possono staccarsi da tali placche. Formano un coagulo di sangue. Allo stesso tempo, possono comparire angina pectoris, infarto miocardico e ictus. Se il paziente non riceve assistenza medica in tempo utile, la probabilità di morte è notevole.

Pericolo per la salute umana sono entrambi i tipi di placche. Quanto prima viene identificato il problema e inizia la terapia competente, maggiori sono le possibilità di preservare la vita e la salute umana.

sintomatologia

I sintomi dell'aterosclerosi dipenderanno in gran parte dalle arterie in cui si trovano le placche. Sono possibili le seguenti opzioni:

1. La sconfitta delle navi coronarie. Lo sviluppo della malattia in questo caso porta ad una diminuzione del flusso sanguigno al muscolo cardiaco. Di conseguenza, si sviluppano tachicardia e angina. Una persona è tormentata da sensazioni dolorose nell'area del torace. Possono essere dati alla spalla o sotto la scapola. La respirazione è compromessa, il dolore può essere avvertito durante l'inalazione. Spesso c'è un annebbiamento della coscienza, possibili svenimenti. Le estremità fredde, tutto il tempo che voglio scaldare. Questo può causare attacchi di vomito e nausea.
2. Sovrapposizione dell'aorta principale del cuore. Con una forte sovrapposizione del lume di una persona tormentata da forti dolori al petto. Aumenta la pressione sanguigna, ci sono attacchi di vertigini, problemi con il riflesso della deglutizione. I capelli cominciano a crescere nei padiglioni auricolari. Sulla faccia appare wen. Un uomo invecchia più velocemente, i suoi capelli si scoloriscono.
3. Aterosclerosi della zona addominale. La placca è formata nella nave, situata nell'addome. In questo caso, la persona è tormentata da problemi con le feci, sensazioni dolorose dopo aver mangiato, aumento della formazione di gas. Insufficienza renale, si sviluppa ipertensione arteriosa.
4. L'aspetto delle placche nelle arterie delle estremità è accompagnato da un forte sbiancamento della pelle, la manifestazione di un pattern vascolare, una sensazione di freddezza nelle mani e nei piedi. Se una persona è rimasta a lungo in una posizione scomoda, sembra che la pelle d'oca stia correndo per il corpo.
5. Danno di vasi cerebrali. Questa forma di aterosclerosi è considerata una delle più pericolose. L'afflusso di sangue al cervello porta a conseguenze irreversibili. Nei casi più gravi, c'è un ictus, la persona cade in un coma. Ne soffrono tutti i sistemi e gli organi interni del corpo. I sintomi di un tale problema sono abbastanza vividi. Una persona sente l'acufene, ci sono mal di testa che sono difficili da sommergere anche con le medicine. Spesso, la pressione sanguigna aumenta, l'insonnia tormentata, il malfunzionamento del sistema respiratorio. Una persona diventa nervosa, apatica, rapidamente irritata, sembra sempre stanca, la memoria si deteriora.

Quando compaiono i primi sintomi negativi, dovresti consultare immediatamente un medico. L'auto-trattamento in una tale situazione è inaccettabile. Il risultato di ciò può essere lo sviluppo di gravi malattie.

Misure diagnostiche

La diagnostica svolge un ruolo chiave nel mantenimento della salute nell'aterosclerosi. Prima si rivela la presenza della malattia, maggiore è la possibilità di fermare lo sviluppo della malattia. Gli esperti usano i seguenti metodi:

1. Indagine ed esame del paziente. Il medico scopre tutti i sintomi, misura la pressione del sangue del paziente, analizza le malattie che la persona ha sofferto in precedenza. Viene determinata la presenza di circostanze aggravanti, come l'obesità, l'uso di potenti farmaci e così via. Lo specialista esegue un esame visivo della persona, durante il quale viene valutata la condizione dell'attaccatura dei capelli, la deformazione della lamina ungueale, la presenza di edema e così via.
2. Studio di laboratorio delle analisi del sangue. Nel corso di tale studio, viene determinato il livello di colesterolo, vengono calcolati il ​​coefficiente di aterogenicità e altri parametri.
3. Angiografia. Durante tale esame, un agente di contrasto specializzato viene iniettato nel sangue del paziente. Dopo di ciò, viene scattata un'immagine a raggi X. Ciò consente allo specialista di valutare le condizioni dell'aorta. Tutte le placche saranno facili da distinguere nella foto.
4. Esame ecografico Tale studio permette di determinare il tasso di flusso sanguigno nel luogo studiato. A causa di ciò, è possibile valutare la gravità della lesione.
5. Terapia a risonanza magnetica. Questo è uno dei metodi di esame più efficaci e sicuri. Viene effettuato su attrezzature specializzate, che si basa sulla risposta delle cellule del corpo a un forte campo magnetico. Di conseguenza, lo specialista riceve diverse immagini dell'intero sistema vascolare in vari piani. È possibile, con le più piccole conseguenze, studiare la posizione e la natura delle placche.

Altri metodi per fare una diagnosi accurata possono essere utilizzati. Il metodo di diagnosi è scelto dal medico, in base alle caratteristiche della malattia.

Tecniche terapeutiche di base

Quanto prima viene iniziata la cura dell'aterosclerosi, tanto più è probabile che si interrompa il suo sviluppo. Gli specialisti usano le seguenti tecniche terapeutiche:

1. Correzione dello stile di vita. Richiede un completo rifiuto delle cattive abitudini, cambiando il comportamento alimentare. Raccomandato aderenza alla dieta dietetica. È necessario camminare di più, praticare sport, evitare situazioni stressanti, impatti mentali e fisici.
2. Terapia farmacologica Esistono diversi gruppi di farmaci che hanno un effetto positivo sul decorso della malattia. Questo metodo è molto efficace nelle fasi iniziali dell'aterosclerosi.
3. Intervento chirurgico Questa tecnica viene utilizzata quando è in corso la forma di aterosclerosi. Se la placca è cresciuta così tanto che copre più del 50% del lume del vaso, allora è indicato l'intervento chirurgico.

L'aterosclerosi è una malattia cronica. Liberati di lui per sempre impossibile. Pertanto, i pazienti dovrebbero fare ogni sforzo per rallentare la progressione della malattia.

Trattamento farmacologico

Durante la terapia aterosclerotica vengono utilizzati vari farmaci per ridurre la concentrazione di colesterolo, aumentare il lume dei vasi sanguigni e stimolare la circolazione sanguigna. Prima di prescrivere medicinali specifici, il medico analizza i risultati di tutti gli esami. Vengono utilizzati i seguenti gruppi di prodotti:

1. Sequestranti di acidi biliari. Questi farmaci legano gli acidi biliari e il colesterolo e li rimuovono dal corpo. I farmaci efficaci di questo gruppo sono Kolestipol, Cholestyramine e altri. È vietato assumere con intolleranza individuale, ostruzione delle vie biliari, fenilchetonuria, così come durante la gravidanza e l'allattamento.
2. Le statine. Questi strumenti sono utilizzati per ridurre l'attività dell'enzima, che svolge un ruolo importante nella sintesi del colesterolo. A causa dell'uso a lungo termine di tali farmaci è possibile prevenire l'accumulo di colesterolo nelle cellule. L'effetto visibile appare solo sei mesi dopo l'inizio della terapia. Questo gruppo include Simvastatina, Lovastatina, Atorvastatina e altri.
3. Fibrati. Dopo l'uso di tali farmaci, una diminuzione della concentrazione di trigliceridi, accelerando la progressione dell'aterosclerosi. Fenofibrato, Bezafibrat, Tsiprofibrat e altri sono considerati farmaci efficaci di questo tipo. Durante la terapia con tali mezzi è necessario effettuare regolarmente esami del sangue. È severamente vietato l'uso in presenza di gravi malattie del fegato.
4. Acido nicotinico Il suo uso porta ad una diminuzione della concentrazione di colesterolo e di lipoproteine ​​aterogeniche. Tale farmaco non è stato ampiamente utilizzato a causa della presenza di un gran numero di effetti collaterali. Pertanto, prima di applicare tale strumento, uno specialista deve valutare tutte le indicazioni e le controindicazioni.

La selezione di farmaci specifici dovrebbe essere effettuata esclusivamente da esperti. L'auto-trattamento in una tale situazione è inaccettabile.

È necessario prendere i farmaci prescritti in stretta conformità con le istruzioni e le raccomandazioni di uno specialista. Solo un medico può calcolare il dosaggio corretto del farmaco.

Alimentazione dietetica per aterosclerosi

Un ruolo chiave nel trattamento dell'aterosclerosi è svolto da un'alimentazione corretta. È importante ridurre al minimo l'assunzione di colesterolo nel corpo. Se hai problemi con l'eccesso di peso, dovresti ridurre il contenuto calorico dei piatti. La quantità di grasso consumata al giorno non deve superare gli 80 grammi. Quando si sviluppa un programma di alimentazione dietetica, è necessario attenersi alle seguenti raccomandazioni:

1. Dovrebbe ridurre il consumo di grassi animali e alimenti ricchi di carboidrati facilmente digeribili.
2. Il menu dovrebbe essere alimenti con un alto contenuto di vitamine C, gruppi B, E e R.
3. Nella tua dieta devi inserire varietà a basso contenuto di grassi di pesce e carne, uova, verdure e frutta, cereali, latticini.
4. Dovresti bere più acqua minerale pura possibile. Delle bevande consentivano tè non zuccherato, succhi di frutta, bevande alla frutta, bevande alla frutta, kefir.
5. Consentito l'uso di una piccola quantità di olio vegetale, pane bianco, pasta.
6. È severamente vietato l'uso di burro, frattaglie, prodotti caseari grassi, cibi pronti, frutta candita, dolciumi, cibi grassi e fritti.

Aderendo ai principi di una corretta alimentazione, è possibile rallentare in modo significativo lo sviluppo della malattia. Il cibo sano dovrebbe essere completato da un esercizio moderato.

Possibili complicazioni

L'aterosclerosi è una malattia pericolosa che ha gravi conseguenze sulla salute. In assenza di una terapia adeguata, possono svilupparsi i seguenti problemi pericolosi:

1. Se l'aterosclerosi è localizzata nell'arteria coronaria, è probabile che si svilupperà una malattia coronarica. C'è una prolungata mancanza di ossigeno nel muscolo cardiaco, non riceve abbastanza nutrienti. Un grande numero di prodotti metabolici si accumula nel cuore e le fibre sono danneggiate. C'è una forte distrofia. Di conseguenza, il corpo perde la capacità di svolgere le sue funzioni, la persona perde capacità lavorativa.
2. Il danno alle valvole del cuore è spesso causa di infarto e morte improvvisa. Se il danno all'arteria è significativo, si forma un grosso coagulo di sangue. Quando la placca cresce, copre il lume della nave. Qualsiasi sovraccarico, grave stress e alcuni altri fattori possono innescare la migrazione di una parte di tale placca. Tale trombo raggiunge rapidamente il cuore e provoca un cambiamento distruttivo in esso. Nel corso del tempo, il tessuto connettivo si forma in questo luogo, il che porta al fatto che il cuore non affronta il suo compito.
3. Quando le placche sono localizzate negli arti inferiori, aumenta il rischio di sviluppare gangrena secca o ulcere trofiche. Quando l'afflusso di sangue nelle estremità inferiori viene disturbato, vengono generati processi infiammatori. Se una persona non viene aiutata in tempo, allora la probabilità di perdere arti e persino la morte è grande.
4. Le conseguenze particolarmente gravi sono osservate con la sconfitta delle arterie del cervello. Ciò provoca danni al sistema nervoso centrale, insufficienza cerebrale cronica. Il rischio di ictus è aumentato più volte. Per salvare una persona in una situazione del genere può solo un intervento chirurgico d'urgenza.
5. Con la sconfitta delle arterie renali può sviluppare ipertensione.
6. Le placche, localizzate in qualsiasi vaso, possono portare alla distruzione del lavoro degli organi interni vicini. Insufficienza renale o polmonare può svilupparsi. Quando le navi si sovrappongono di oltre il 50%, si verifica una lesione a livello cellulare.

Per evitare lo sviluppo di tali complicazioni è possibile solo se il trattamento tempestivo competente.

I principali metodi di prevenzione

Il trattamento dell'aterosclerosi è incredibilmente difficile, richiede molto tempo e investimenti finanziari. È molto più facile prevenire lo sviluppo della malattia. Per fare ciò, è necessario rispettare le seguenti raccomandazioni:

1. Fin dall'infanzia, devi aderire alla corretta alimentazione. Negli ultimi anni, l'aterosclerosi sta rapidamente diventando più giovane. Gli esperti lo associano alla dieta sbagliata. È necessario ridurre al minimo il consumo di cibi grassi, fritti, carni affumicate, cibi pronti e dolciumi. La dieta dovrebbe includere il più possibile verdure e frutta. La carne è meglio cotta al forno o al vapore.
2. Richiedere una completa cessazione del fumo. Il tabacco stesso non causa l'aterosclerosi. La nicotina contenuta in esso ha un effetto vasocostrittore. Di conseguenza, il loro lume diminuisce. Anche una piccola placca aterosclerotica può bloccare l'accesso di ossigeno e sostanze nutritive agli organi interni. Gli spiriti hanno un effetto simile. Puoi usarli solo in quantità limitate e solo occasionalmente. Allo stesso tempo, è necessaria una particolare attenzione alla qualità dell'alcol consumato.
3. Esercizio importante e moderato. Le attività sportive riducono significativamente la probabilità di sviluppare l'aterosclerosi. Hai bisogno di più tempo da trascorrere all'aria aperta. Le passeggiate giornaliere di trenta minuti hanno un grande effetto sul sistema vascolare. Puoi dare la preferenza a fitness, yoga o esercizi ginnici. Questo aiuterà a controllare il peso corporeo, a mantenere il tono vascolare e l'elasticità.
4. Evita il sovraccarico psico-emotivo. Situazioni stressanti, sovraccarichi morali hanno un impatto molto negativo sulla salute del sistema vascolare. Cerca di evitare situazioni pericolose. Per le persone che soffrono di irritabilità nervosa, gli specialisti possono raccomandare sedativi specializzati a base di ingredienti vegetali.
5. Il sistema vascolare può soffrire di carenza di nutrienti e vitamine. In alcuni casi, dimostrato di ricevere complessi di vitamine e minerali. È solo necessario selezionare una preparazione specifica insieme con un dottore.

L'aterosclerosi è una malattia pericolosa che può minacciare non solo la salute, ma anche la vita umana. Pertanto, è importante ricordare le caratteristiche di questa malattia in modo da essere in grado di riconoscere i segni del suo verificarsi in modo tempestivo. Solo una diagnosi tempestiva e un approccio competente alla terapia aiuteranno a contenere lo sviluppo della malattia ea mantenere la salute.

Eziologia dell'aterosclerosi

Medicina d'urgenza

L'aterosclerosi è una malattia cronica delle arterie di grosso e medio calibro (di tipo elastico e muscolo-elastico), caratterizzata dalla deposizione e accumulo nel plasma delle lipoproteine ​​aterogene apoproteine ​​contenenti B con conseguente crescita reattiva del tessuto connettivo e formazione di placche fibrose.

Classificazione dell'aterosclerosi (A. L. Myasnikov, I960)

Sono indicate solo le sezioni III, IV e V della classificazione che hanno il maggior significato clinico.

Processo di localizzazione:

• 1. Aorta.
• 2. Arterie coronarie.
• 3. Arterie cerebrali.
• 4. Arterie renali.
• 5. Arterie mesenteriche.
• 7. Arterie polmonari.

• Periodo I (preclinico): a) disturbi vasomotori; b) un complesso di disturbi di laboratorio;
• II periodo (clinico): stadio a) ischemico; b) trombonekroticheskaya; c) sclerotico.

• 1. La progressione dell'aterosclerosi.
• 2. Processo di stabilizzazione.
• 3. Regressione dell'aterosclerosi.

Fattori di rischio aterosclerosi.

• 1. Età 40-50 anni e oltre.
• 2. Sesso maschile Gli uomini più spesso e 10 anni prima delle donne sviluppano l'aterosclerosi a causa del fatto che il contenuto di anti-aterogeno a-LP nel sangue degli uomini è inferiore e sono più propensi a fumare e sono più suscettibili agli effetti dei fattori di stress.
• 3. Ipertensione arteriosa.
• 4. Fumare
• 5. Tolleranza al glucosio alterata, diabete mellito.
• 6. Sovrappeso.
• 7. Ipodinia.
• 8. Caratteristiche della personalità e del comportamento - il cosiddetto tipo di stress.
• 9. Livelli patologicamente elevati di trigliceridi, colesterolo, lipoproteine ​​aterogene.
• 10. Eredità, gravata da aterosclerosi.
• 11. Gotta.
• 12. Acqua potabile dolce.

L'eziologia. I principali fattori eziologici sono lo stress psico-emotivo e psicosociale, l'abuso di grassi, alimenti ricchi di carboidrati ricchi di colesterolo e facilmente assorbibili, malattie metaboliche ed endocrine (diabete, ipotiroidismo, malattia del calcoli biliari).

Patogenesi. L'aterosclerosi inizia con alterata permeabilità endoteliale e migrazione all'intima delle cellule muscolari lisce e dei macrofagi. Queste cellule accumulano intensivamente i lipidi e si trasformano in "cellule di schiuma". Il sovraccarico di "celle di schiuma" con colesterolo e suoi esteri porta alla disintegrazione cellulare e al rilascio di lipidi e enzimi lisosomiali nello spazio extracellulare, che porta allo sviluppo di una reazione fibrosante, il tessuto fibroso circonda la massa lipidica, si forma la placca fibro-aterosa. Lo sviluppo di questi processi avviene sotto l'influenza di due gruppi di fattori patogenetici: I - promuovendo lo sviluppo dell'iper-lipoproteinemia aterogenica e II - promuovendo la penetrazione delle lipoproteine ​​aterogeniche nell'intima dell'arteria. Il primo gruppo di fattori include fattori di rischio ed eziologico, disfunzione del fegato, intestino, ghiandole endocrine (tiroide, ghiandole sessuali, apparato insulare). I fattori patogenetici di II gruppo includono: aumento della permeabilità dell'endotelio; una diminuzione delle funzioni dell'accettore di α-PL per rimuovere il colesterolo dall'intima delle arterie; ridurre la formazione di chalons, che aumenta il numero di cellule muscolari lisce proliferanti; attivazione della perossidazione lipidica; un aumento della produzione di trombossano ed endotelina, una diminuzione della formazione di prostaciclina endoteliale e fattore vasodilatatore; l'inclusione di meccanismi immunologici - la formazione di anticorpi a pre-p aterogenici e (5-LP.

Sintomi clinici

Aterosclerosi dell'aorta toracica.

1. Aortalgia - dolore pressante o bruciore dietro lo sterno, che irradia ad entrambe le braccia, collo, schiena, parte superiore dell'addome. A differenza dell'angina pectoris, il dolore non è parossistico, duraturo (dura per ore, per giorni, periodicamente indebolendosi e intensificandosi). Quando si restringono le bocche delle arterie intercostali con placche fibrose, può apparire il mal di schiena, come nella nevralgia intercostale.

2. Con una significativa espansione dell'arco aortico o dell'aneurisma, la difficoltà di deglutizione insorge a causa della spremitura esofagea, raucedine (spremitura del nervo ricorrente), vertigini, svenimenti e convulsioni sono possibili con una brusca svolta della testa.

3. Aumentare l'area di attenuazione delle percussioni del fascio vascolare nell'area di attacco delle II costole allo sterno, espandendo l'area delle percussioni opache al livello del secondo spazio intercostale alla destra dello sterno di 1-3 cm (sintomo Poten).

4. La pulsazione retrosternale è visibile o palpabile, raramente - un'increspatura intercostale alla destra dello sterno. 5. Durante l'auscultazione, un tono II accorciato con una sfumatura metallica, un soffio sistolico, aggravato quando le braccia sono sollevate verso l'alto e la testa è deviata all'indietro (il sintomo di Syrotinin è Kukoverova).

6. Aumento della pressione sistolica a diastolica normale, aumento della pressione del polso, aumento della velocità di propagazione dell'onda di polso.

Aterosclerosi dell'aorta addominale.

• 1. Dolore addominale di varia localizzazione, gonfiore addominale, costipazione come manifestazione della funzione anormale della cavità addominale dovuta alla contrazione di vari rami arteriosi che si estendono dall'aorta.
• 2. Nelle lesioni aterosclerotiche della biforcazione aortica si sviluppa la sindrome di Leriche - blocco aortico cronico: claudicatio intermittente, freddezza e intorpidimento delle gambe, atrofia dei muscoli delle gambe, impotenza, ulcere e necrosi nell'area delle dita e dei piedi, gonfiore e iperemia, assenza di pulsazione arteriosa dell'arteria poplitea del piede, spesso l'arteria femorale, l'assenza di pulsazione aortica a livello dell'ombelico, soffio sistolico sopra l'arteria femorale nella piega inguinale.
• 3. La palpazione dell'aorta addominale è determinata dalla sua curvatura, densità non uniforme.
• 4. Sopra l'aorta addominale, si sente il soffio sistolico nella linea mediana sopra e al livello dell'ombelico.

L'aterosclerosi delle arterie mesenterica è un "rospo addominale" e alterata funzione digestiva.

• 1. Dolore acuto o tagliente nell'addome (principalmente nell'epigastrio), solitamente all'altezza della digestione, che dura circa 1-3 ore, a volte dolore a breve termine, fermato dalla nitroglicerina.
• 2. Il dolore è accompagnato da gonfiore, stitichezza, eruttazione.
• 3. In futuro, la diarrea fetida può unirsi 2-3 volte al giorno con pezzi di cibo non digerito e grasso non assorbito, una diminuzione della funzione secretoria dello stomaco.
• 4. Possibile dolore riflesso nel cuore, palpitazioni, interruzioni, mancanza di respiro.
• 5. Nello studio dell'addome si determina la flatulenza, la posizione alta del diaframma, la riduzione o l'assenza di peristalsi, il soffio sistolico nell'epigastrio.
• 6. Gradualmente, si verifica disidratazione, esaurimento, riduzione del turgore cutaneo.

Aterosclerosi delle arterie renali.

• 1. Ipertensione arteriosa sintomatica vasorenale.
• 2. Nelle urine - proteine, globuli rossi, cilindri.
• 3. Quando la stenosi delle arterie di un rene, la malattia procede come una forma lentamente progressiva di ipertensione, ma con cambiamenti persistenti nelle urine, ipertensione persistente. Con malattia renale bilaterale, la malattia assume il carattere di ipertensione arteriosa maligna.
• 4. Sopra le arterie renali, talvolta si sente il soffio sistolico lungo la linea adriatica a metà strada tra l'ombelico e il processo xifoideo a sinistra ea destra.

ATTEROSCLEROSI OBLITERATIVA DELLE ARTERIE DELL'ARTO INFERIORE.

• 1. Manifestazioni soggettive: debolezza e aumento della fatica dei muscoli delle gambe, sensazione di freddo e intorpidimento delle gambe, sindrome di claudicazione intermittente (dolore ai muscoli del polpaccio mentre si cammina, dolore a riposo si calmano).
• 2. Pallore, piedi freddi, disturbi trofici (secchezza, desquamazione della pelle, ulcere trofiche, cancrena).
• 3. Indebolimento o assenza di pulsazione nell'area delle grandi arterie del piede.

Dati di laboratorio

I. QUERCIA: nessun cambiamento.

2. LHC: elevati livelli di colesterolo, trigliceridi, npe-β- e β-lipoproteine, NEFA, iper-lipoproteinemia II, IV, III, aumento del colesterolo β- e pre-β-lipoproteine, coefficiente aterogenico.

Studi strumentali

Esame a raggi X: compattazione, allungamento, espansione dell'aorta nelle regioni toracica e addominale. Fluometria a ultrasuoni, reovazo-, pletismon, oscillo-, sphygmography: diminuzione e ritardo del flusso sanguigno principale attraverso le arterie degli arti inferiori. Angiografia delle arterie periferiche degli arti inferiori e dei reni: restringimento del lume delle arterie. Renografia isotopica: una violazione della funzione secretoria-escretoria dei reni nell'aterosclerosi delle arterie renali.

Programma di indagine

1. Sangue di OA, urina. 2. BAK: trigliceridi, colesterolo, pre-β- e β-lipoproteine ​​(secondo Burstein), elettroforesi su gel di poliacrilammide di lipo-proteine, colesterolo p- e pre-p-lipoproteine, transaminasi, aldolasi, frazioni proteiche e proteiche totali, coagulogramma. 3. ECG. 4. PCG. 5. Ecocardiografia. 6. Reovasografia degli arti inferiori. 7. Radiografia dell'aorta e del cuore.

Libro di riferimento diagnostico del terapeuta. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Cause (eziologia) dell'aterosclerosi.

Genere (gli uomini soffrono di aterosclerosi più spesso)

Predisposizione genetica - una storia familiare positiva di aterosclerosi precoce

Aterosclerosi: eziologia, patogenesi

L'aterosclerosi (dal greco Athere - gruel e sclerosi - compattazione) è una malattia cronica risultante da metabolismo alterato di grasso e proteine, caratterizzato da danni alle arterie elastiche e muscolari-elastiche sotto forma di lipidi focali e proteine ​​intime e proliferazione reattiva del tessuto connettivo.

L'aterosclerosi è diffusa tra la popolazione dei paesi economicamente sviluppati dell'Europa e del Nord America. Le persone di solito si ammalano nella seconda metà della vita. Manifestazioni e complicanze dell'aterosclerosi sono le cause più comuni di morte e disabilità nella maggior parte dei paesi del mondo.

L'aterosclerosi dovrebbe essere distinta dall'arteriosclerosi, che significa sclerosi delle arterie, indipendentemente dalla causa e dal meccanismo del suo sviluppo. L'aterosclerosi è solo un tipo di arteriosclerosi, che riflette il metabolismo compromesso dei lipidi e delle proteine ​​(arteriosclerosi metabolica). In questa interpretazione, il termine "aterosclerosi" fu introdotto nel 1904 da Marchand e supportato da studi sperimentali su N. N. Anichkov. Pertanto, l'aterosclerosi è chiamata malattia di Marchan-Anichkov.

A seconda dei segni eziologici, patogenetici e morfologici, si distinguono i seguenti tipi di arteriosclerosi:

• aterosclerosi (arteriosclerosi metabolica);
• arteriosclerosi o ialinosi (ad esempio nell'ipertensione);
• arteriosclerosi infiammatoria (ad esempio, sifilide, tubercolosi);
• arteriosclerosi allergica (ad esempio con periarterite nodosa);
• arteriosclerosi tossica (ad es. adrenalina);
• calcificazione primaria della guaina media delle arterie (mediacalcinosi media di Menkeberg);
• età (senile) arteriosclerosi.

eziologia

Nello sviluppo dell'aterosclerosi, i seguenti fattori sono i più importanti:

• scambiabile (eso ed endogeno);
• ormonale;
• emodinamica;
• nervoso;
• vascolare;
• ereditaria ed etnica.

Tra i fattori metabolici, i disordini del metabolismo dei grassi e delle proteine, in particolare il colesterolo e le lipoproteine, sono di primaria importanza.

L'ipercolesterolemia è stata data quasi un ruolo di primo piano nell'eziologia dell'aterosclerosi. Questo è stato dimostrato da studi sperimentali. L'alimentazione del colesterolo agli animali porta all'ipercolesterolemia, alla deposizione di colesterolo e ai suoi esteri nella parete dell'aorta e alle arterie, allo sviluppo di cambiamenti aterosclerotici. Anche nei pazienti con aterosclerosi si osservano ipercolesterolemia e obesità. Questi dati hanno permesso di assumere in precedenza che nello sviluppo dell'aterosclerosi il fattore nutrizionale è di eccezionale importanza (la teoria dell'infiltrazione alimentare dell'aterosclerosi di N. N. Anichkov). Tuttavia, in seguito è stato dimostrato che un eccesso di colesterolo esogeno nell'uomo in molti casi non porta allo sviluppo di aterosclerosi, non vi è alcuna correlazione tra ipercolesterolemia e la gravità dei cambiamenti morfologici caratteristici dell'aterosclerosi.

Allo stato attuale, lo sviluppo di aterosclerosi è attaccato importanza non solo più dell'ipercolesterolemia come una violazione del metabolismo delle lipoproteine, che porta al dominio di plasma lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL) e bassa densità (LDL) delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL).

Lipoproteine ​​a bassissima densità e basso sono diversi da lipoproteine ​​ad alta densità in primo luogo in quanto il componente lipidica nel primo contiene il colesterolo, e la seconda - fosfolipidi; la componente proteica nella prima e nella seconda è l'apoproteina. Da ciò ne consegue che il metabolismo del colesterolo nella cella principalmente per scambiarlo lipoproteine, a cui la cellula ha un aporetseptory specifica. In (recettore) scambio controllato di colesterolo nelle cellule fornitori sono VLDL e LDL (regolazione endocitosi), quindi l'eccesso di colesterolo dopo la sua utilizzazione da parte della cellula recuperato HDL. Tuttavia, quando la perdita di cellule aporetseptorov genetica o piani con una predominanza di VLDL e LDL HDL regolazione metabolismo del colesterolo nella cella viene sostituito da regolamentata (pinocitosi non regolamentata), che porta all'accumulo di colesterolo nella cella (XVII Scheme). Pertanto, VLDL e LDL sono chiamati aterogenici.

Al centro di disturbi metabolici aterosclerosi è mia dislipoproteide con predominanza di VLDL e LDL, che conduce al colesterolo scambio cellulare sregolata (teoria recettore aterosclerosi Goldstein e Brown), presenza delle cosiddette cellule schiumose nell'intima delle arterie, che sono associati con la formazione di placche aterosclerotiche. Il valore dei fattori ormonali nello sviluppo dell'aterosclerosi è indubbio. Pertanto, il diabete e l'ipotiroidismo contribuiscono e l'ipertiroidismo e gli estrogeni impediscono lo sviluppo di aterosclerosi. Esiste una connessione diretta tra obesità e aterosclerosi. È anche certo il ruolo del fattore emodinamico (ipertensione arteriosa, aumento della permeabilità vascolare) nell'aterogenesi. Indipendentemente dalla natura dell'ipertensione, vi è un aumento del processo aterosclerotico. Quando l'aterosclerosi si sviluppa l'ipertensione, anche nelle vene (nelle vene polmonari - ipertensione piccolo cerchio nella vena porta - ipertensione portale).

Il ruolo eccezionale nella eziologia della aterosclerosi è dato fattore nervoso - situazioni di stress e di conflitto, che sono associati con la tensione psico-emozionale, che porta alla distruzione della regolazione neuroendocrina del metabolismo e zhirobelkovogo disturbi vasomotori (teoria neuro-metabolica di aterosclerosi Myasnikov). Pertanto, l'aterosclerosi è considerata una malattia di sapientazione.

Il fattore vascolare, cioè lo stato della parete vascolare, determina in gran parte lo sviluppo dell'aterosclerosi. Hanno il significato malattia (infezione, intossicazione, ipertensione arteriosa), che porta alla sconfitta delle pareti delle arterie (arterite, impregnazione plasmatica, trombosi, sclerosi multipla), che "semplice" occorrenza delle lesioni aterosclerotiche. valore selettivo in questo caso sono parietale e trombo intramurale, che "costruire" placca aterosclerotica (teoria trombogenico di Rokitansky - Dyugeda). Alcuni ricercatori attribuiscono grande importanza per lo sviluppo di aterosclerosi cambiamenti legati all'età della parete arteriosa e aterosclerosi considerare come "problema di età", come "problema gerontologica". Questo concetto non è condiviso dalla maggior parte dei patologi.

È stato dimostrato il ruolo dei fattori ereditari nell'aterosclerosi (ad esempio l'aterosclerosi nei giovani con iperlipoproteinemia familiare, l'assenza di aporecettori). C'è evidenza del ruolo dei fattori etnici nel suo sviluppo.

Pertanto, l'aterosclerosi dovrebbe essere considerata una malattia polietiologica, la cui comparsa e sviluppo è associata all'influenza di fattori esogeni ed endogeni.

patogenesi

La patogenesi dell'aterosclerosi tiene conto di tutti i fattori che contribuiscono al suo sviluppo, ma soprattutto quelle che portano alla lipoproteidemii aterogenica e aumento della permeabilità delle pareti della membrana delle arterie. Essi associati danneggiare ulteriormente l'endotelio delle arterie, accumulo di lipoproteine ​​plasmatiche modificati (VLDL, LDL) nell'intima, cattura regolamentata cellule lipoproteine ​​aterogene intimale ivi proliferazione delle cellule muscolari lisce ed i macrofagi s.posleduyuschey trasformazione cosiddette cellule schiumose, che sono implicati nello sviluppo di cambiamenti aterosclerotici (schema XVIII).

Anatomia patologica e morfogenesi

SINTESI processo ben riflette il termine: nell'intima delle arterie appare incurvato detriti zhirobelkovy (åLa) e la crescita chiazze di tessuto connettivo (sclerosi), che porta alla formazione della placca aterosclerotica ambito un lume del vaso. Tipicamente colpiti, come già accennato, l'arteria elastico e di tipo muscolo-elastico, cioè arterie di grandi e medie calibro..; molto meno spesso le piccole arterie muscolari sono coinvolte nel processo.

Il processo aterosclerotico attraversa alcune fasi (fasi) che hanno una caratterizzazione macroscopica e microscopica (morfogenesi dell'aterosclerosi).

L'esame macroscopico distingue i seguenti tipi di cambiamenti aterosclerotici, riflettendo la dinamica del processo:

• macchie o strisce grasse;
• placche fibrose;
• lesioni complicate rappresentate da placche fibrose con ulcerazioni, emorragie e sovrapposizioni trombotiche;
• calcificazione o aterocinosi.

Macchie o strisce grasse sono aree di colore giallo o giallo-grigio (macchie), che a volte si uniscono per formare strisce, ma non si elevano al di sopra della superficie intima. Contengono lipidi che vengono rilevati durante la colorazione totale della nave da coloranti su grassi, come il Sudan. Prima di tutto, macchie e strisce grasse appaiono nell'aorta sulla parete posteriore e nel punto di scarico dei suoi rami, in seguito - nelle grandi arterie.

Nel 50% dei bambini di età inferiore a 1 anno si possono trovare macchie lipidiche nell'aorta. Nell'adolescenza, l'aumento della lipidosi, macchie di grasso compaiono non solo nell'aorta, ma anche nelle arterie coronarie del cuore. Con l'età, i cambiamenti caratteristici della lipidosi precoce fisiologica scompaiono nella stragrande maggioranza dei casi e non sono una fonte di ulteriori cambiamenti aterosclerotici.

L'aterosclerosi. L'eziologia. Fattori di rischio Patogenesi dell'aterosclerosi. Clinica. Diagnosi. Trattamento.

aterosclerosi - una malattia sistemica che colpisce le arterie elastiche (aorta, vasi iliaci) e muscolari (coronarie, carotidi, arterie intracerebrali degli arti superiori ed inferiori) tipo. È la formazione di placche aterosclerotiche, che è una minaccia per la vita umana, come la placca è in realtà un substrato estraneo, che è nel lume del vaso e, infine, cresce in formato come risultato di esso può intasare occlusione sosud-, o staccarsi e corrente lasciare il sangue in qualsiasi organismo, se il cervello, v'è un - un colpo, se il cuore - infarto miocardico ed altri.

Eziologia dell'aterosclerosi.

L'aterosclerosi è una malattia multifattoriale.

I fattori di rischio possono essere suddivisi in modificabili e non modificabili. I fattori di rischio non modificabili sono qualcosa che non possiamo influenzare.

modificabile:
1) il fumo è il fattore più pericoloso. Quando si fuma aumento della sintesi di NO, causando vasocostrizione - spasmo vascolare GM, tutto questo porta alla rottura del microcircolo - è generalmente porta al danno all'endotelio.

2) iperlipoproteinemia - cioè alto contenuto di colesterolo nel sangue superiori a 5 mmol / l, LDL (lipoproteina a bassa densità) superiore a 3 mmol / l. Il loro costante contenuto nel sangue porta alla loro deposizione e sono la base della placca dell'UA.

3) ipertensione arteriosa.

6) ipodynamia (stile di vita sedentario)

8) nutrizione scorretta

9) ipotiroidismo (in cui c'è un disordine metabolico, che è un ambiente favorevole per l'UA)

10) abuso di alcool

-piano (presso l'UA uomini più predisposti come le donne hanno gli estrogeni, che ha un effetto anti-aterosclerotica, e il testosterone maschile non ha tali proprietà. Dopo 40 anni, quando le donne la menopausa, diventano più vulnerabili a causa della riduzione dei livelli ematici di estrogeni).

Proposte molte teorie sullo sviluppo dell'aterosclerosi, tra le quali le più comuni sono le seguenti:

• Teoria del virus (virus dell'herpes)
• eredità
• Disturbo del sistema di coagulazione
• Disturbi del sistema immunitario
• Tumore benigno
• Disturbi del metabolismo dei lipidi e danni all'endotelio - TEORIA ENDOTELIALE.

L'ultima di queste teorie domina attualmente.

patogenesi TEORIA ENDOTELIALI.

L'essenza consiste in violazione dell'integrità endoteliale, dove i principali fattori dannosi sono il monossido di carbonio che entra il sangue dal fumo, ipertensione e dislipidemia.

Flussi in 3 periodi:

Il periodo 1 è una colorazione lipidica ed è una fase preclinica.

Periodo 2 - placca fibrosa, è la fase clinica (emodinamicamente significativa).

Periodo 3 - rottura della placca.

Manifestazioni cliniche di aterosclerosi.

• sindrome dislipidemia - viene posizionato sulla base dei valori di laboratorio dei parametri lipidici plasma sanguigno (livello stimato del colesterolo nel sangue, LDL, TG), devono essere aumentati.

-il valore ottimale non è superiore a 5 mmol / l;

-valore normale - non più di 1 mmol / l;

-il valore ottimale non è superiore a 2 mmol / l;

• Sindrome della placca fibrosa.

La clinica della sindrome della placca fibrosa dipende dal grado di obliterazione dell'arteria, dalla localizzazione e dalla stabilità della placca. Caratterizzato principalmente dalla sconfitta di alcune piscine arteriose:

- se la lesione delle arterie coronarie - insufficienza coronarica, malattia coronarica manifestata;

- se c'è una lesione delle arterie cerebrali, quindi un ictus;

- danno alle navi degli arti - cromatazione intermittente;

- danno ai vasi mesenterici - infarto intestinale, ecc.

Diagnostichiamo questa sindrome clinicamente e strumentalmente.

Clinicamente significa esame diretto del paziente mediante palpazione delle arterie disponibili: carotide, radiazioni, spalla, ecc. Palpiamo simmetricamente, è necessario per il confronto. La rilevazione dell'asimmetria può essere sotto forma di indebolimento o addirittura scomparsa della pulsazione. Se la nave non può essere palpata (aorta ascendente, arterie renali), quindi ascoltare con uno stetoscopio - auscultazione, potrebbe esserci un soffio sistolico.

Diagnostica strumentale: ecografia, esame vascolare a contrasto. A questo punto, è possibile condurre un'angiografia ecografica intravascolare quantitativa, che consente di determinare con precisione la localizzazione, le dimensioni e le condizioni della placca fibrosa.

• Sindrome di manifestazioni esterne di dislipidemia. Xantelasma delle palpebre, arco lipoide della cornea, xantomi della pelle e dei tendini sulle superfici estensorie delle mani.

Trattamento dell'aterosclerosi

È necessario iniziare il trattamento con smettere di fumare, bere alcol, iniziare uno stile di vita attivo, mantenere il comfort psicologico, ridurre il peso corporeo in caso di obesità.

Rispetto della dieta, che comporta il rifiuto di prodotti contenenti acidi grassi saturi: grassi solidi, uova, carne animale, cioccolato, latte condensato, salsicce, patate fritte, gelato. È necessario includere nella vostra dieta prodotti che contengano grandi quantità di acidi grassi polinsaturi: pesce, frutti di mare; e prodotti contenenti fibre e carboidrati complessi: verdura, frutta, cereali, cereali.

Vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci ipolipemizzanti:

-Inibitori di HMGKoAreduttasi (statine)

- Inibitori dell'assorbimento del colesterolo a livello intestinale

- Sequestranti di acidi biliari

- acidi grassi polinsaturi w-3

- Trattamento extracorporeo.

1. Le statine sono più efficaci nel trattamento dell'aterosclerosi.

Ciò è in gran parte dovuto all'effetto di stabilizzare una placca aterosclerotica, che è caratteristica solo per le statine. A questo proposito, nel trattamento dell'aterosclerosi, altri farmaci sono usati principalmente quando è impossibile usare le statine o in combinazione con loro.

Le statine inibiscono la 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima-A-reduttasi - un enzima direttamente coinvolto nella sintesi del colesterolo nella cellula epatica. Inoltre, le statine hanno proprietà pleiotropiche, influenzando un numero di processi che non sono correlati alla loro attività ipolipemizzante.

In dosi elevate, questi farmaci riducono il livello di CRP, inibiscono l'aggregazione piastrinica e l'attività proliferativa delle cellule muscolari lisce della parete vascolare. Di conseguenza, quando si usano le statine, si registra una diminuzione significativa del nuovo danno vascolare endoteliale, il tasso di sviluppo della stenosi, il numero di complicazioni dovute alla rottura della placca si riduce in modo significativo.

Farmaci di questo gruppo:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg una volta al giorno.

Fluvastatina (lescol) - 20-80 mg una volta al giorno.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg una volta al giorno.

Rosuvastatina (Crestor, Merten) - 10-40 mg una volta al giorno.

Di norma, le statine vengono prescritte una volta, durante il ricevimento serale, poiché la sintesi del colesterolo è più intensa durante la notte. Si raccomanda di iniziare la terapia con la dose minima del farmaco, aumentandola gradualmente fino all'ottimale, consentendo di raggiungere il livello target di colesterolo LDL (meno di 3 mmol / l nella popolazione e meno di 2,5 mmol / l nei pazienti con IHD). La terapia con statine può ridurre il colesterolo LDL del 20-60%, il TG dell'8-15% e aumentare il livello di colesterolo HDL del 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - un farmaco che inibisce l'assorbimento del colesterolo nell'intestino.

Questo farmaco nell'epitelio villoso dell'intestino tenue si connette con l'acido glucuronico, bloccando l'assorbimento del colesterolo. La monoterapia con ezithimib causa una diminuzione del colesterolo nel plasma di non più del 15-20%. Tuttavia, la sua combinazione con le statine aumenta significativamente l'effetto di abbassamento del colesterolo come risultato dell'inibizione di due processi: la sintesi del colesterolo nel fegato e l'assorbimento del colesterolo nell'intestino.

1. L'acido nicotinico (niaspan, enduracina) - riduce la sintesi di VLDL nel fegato, a causa della soppressione della sintesi dell'apoproteina B-100.

Niaspan è utilizzato nella dose iniziale di 250 mg 3 volte al giorno, la dose massima giornaliera di 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 volte al giorno, fenofibrato 200 mg 1 volta al giorno.