Shock cardiogeno

R57.0 Shock cardiogeno

I50.0 Insufficienza cardiaca congestizia

I50.1 Insufficienza ventricolare sinistra

I50.9 Insufficienza cardiaca, non specificato

I51.1 Rottura del tendine cordale, non classificata altrove

I51.2 Rottura del muscolo papillare non classificata altrove

Definizione: lo shock cardiogeno è un grado estremo di malattia del ventricolo sinistro.

STI, caratterizzato da una forte diminuzione della contrattilità miocardica (papa-

percussione e scarico minuto), che non è compensato da un aumento della vascolarizzazione

resistenza e porta a insufficiente afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti,

prima di tutto - organi vitali. Quando viene lasciata una quantità critica di miocardio

ventricolo danneggiato, il fallimento del pompaggio può essere riconosciuto clinicamente

come insufficienza polmonare o come ipotensione sistemica o entrambe le opzioni hanno

cento alla volta. In caso di gravi perdite di pompaggio, si può sviluppare edema.

FIR. La combinazione di ipotensione con insufficienza di pompaggio ed edema polmonare è nota come

shock cardiogeno. La mortalità varia dal 70 al 95%.

Classificazione del flusso:

Allo stato attuale, si raccomanda di non includere nel concetto di shock cardiogeno

docente e shock aritmici che hanno una genesi diversa.

1. Vero infarto miocardico transmurale

2. Infarto miocardico ripetuto, in particolare infarto con disturbi del ritmo e

3. Zona di necrosi uguale o superiore al 40% della massa del miocardio del ventricolo sinistro

4. La caduta della funzione contrattile del miocardio

5. Una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore come risultato del processo di rimodellamento,

a partire dalle prime ore e giorni dopo l'inizio dell'occlusione coronarica acuta

6. Tamponamento al cuore

Vero shock cardiogeno

Le lamentele del paziente di marcata debolezza generale, vertigini, "nebbia prima

occhi ", palpitazioni, sensazione di interruzioni nella zona del cuore, dolori al petto, soffocamento.

1. Sintomi di insufficienza circolatoria periferica:

• cianosi grigia o cianosi pallida, "marmo", pelle umida

• mani e piedi freddi

• campione del letto ungueale per più di 2 s (riduzione della portata sanguigna periferica)

2. Disturbi della coscienza: letargia, confusione, meno spesso - eccitazione.

3. Oliguria (riduzione della diuresi inferiore a 20 mm / ora, con decorso grave - anuria)

4. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 - 80 mm Hg.

5. Diminuzione della pressione arteriosa pulsata fino a 20 mm Hg. e sotto.

Percussione: espansione del bordo sinistro del cuore, con auscultazione, i suoni del cuore sono profondi

chie, aritmie, tachicardie, ritmo galoppante protodiastolico (sintomo patognomonico

grave insufficienza ventricolare sinistra).

La respirazione è superficiale, rapida.

Il decorso più grave dello shock cardiogeno è caratterizzato dallo sviluppo del cuore

asma ed edema polmonare. C'è soffocamento, respiro palpitante, tosse preoccupata con

separazione dell'espettorato schiumoso rosa. Quando la percussione dei polmoni è determinata da blunting

suono della percussione nelle sezioni inferiori. Qui si sente anche crepitio, piccolo

splendido respiro affannoso. Con la progressione dell'edema alveolare, il respiro sibilante si fa sentire di più

più del 50% della superficie polmonare.

La diagnosi si basa sul rilevamento di una diminuzione della pressione arteriosa sistolica.

meno di 90 mm Hg, segni clinici di ipoperfusione (oliguria, mentale

canto, pallore, sudorazione, tachicardia) e insufficienza polmonare.

A. Lo shock riflesso (collasso doloroso) si sviluppa durante le prime ore della malattia, in

un periodo di forte dolore nella regione del cuore a causa di una caduta riflessa della periferica comune

resistenza vascolare.

• Pressione arteriosa sistolica di circa 70-80 mm Hg.

• Insufficienza circolatoria periferica - pallore, sudore freddo

• La bradicardia è un sintomo patognomonico di questa forma di shock.

• La durata dell'ipotensione non supera 1 - 2 ore, i sintomi dello shock scompaiono-

da solo o dopo il sollievo dal dolore

• Si sviluppa con infarto miocardico limitato delle aree lombari.

• Le caratteristiche sono extrasistoli, blocco atrioventricolare, il ritmo dall'AV

• La clinica di shock cardiogeno riflesso corrisponde a gravità I.

1. Shock cardiogeno tachististolico (tachiaritmico)

Si sviluppa più spesso nelle prime ore (meno spesso - giorni della malattia) con febbre parossistica.

tachicardia pancreatica, anche con tachicardia sopraventricolare, parossistica

fibrillazione atriale e flutter atriale. La condizione generale del paziente è grave.

Tutti i segni clinici di shock sono espressi:

• ipotensione arteriosa significativa

• sintomi di insufficienza circolatoria periferica

• Il 30% dei pazienti sviluppa grave insufficienza ventricolare sinistra acuta

• complicazioni - fibrillazione ventricolare, tromboembolia nell'organismo vitale

• recidive di tachicardie parossistiche, espansione della zona di necrosi, sviluppo della cartilagine

2. Shock cardiogenico Bradysystolic (variante bradiaritmica)

Si sviluppa con un blocco atrioventricolare completo con 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe ritmi idioventricolari e nodali, sindrome di Federico (una combinazione di completa

blocco atrioventricolare con fibrillazione atriale). Cardio-bissistolico

lo shock genetico è osservato nelle prime ore dello sviluppo di un vasto infarto transmurale

• lo shock è grave

• la mortalità raggiunge il 60% o più

• cause di morte - grave insufficienza ventricolare sinistra, asisi-

linea del cuore, fibrillazione ventricolare

Ci sono 3 gradi di shock cardiogeno, a seconda della gravità

manifestazioni cliniche, parametri emodinamici, risposta a continua

• Durata non più di 3-5 ore

• Pressione arteriosa sistolica 90-81 mm Hg

• polso BP 30 - 25 mm Hg

• i sintomi di shock sono lievi

• insufficienza cardiaca è assente o mite

• Reazione pressoria veloce e rapida alle misure mediche

Durata 5 - 10 ore

• pressione arteriosa sistolica 80 - 61 mm Hg,

• impulso BP 20 - 15 mm Hg

• i sintomi di shock sono pronunciati

• gravi sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta

• reazione di pressione instabile ritardata alle misure terapeutiche

• più di 10 ore

• pressione arteriosa sistolica inferiore a 60 mm Hg, può scendere a 0

• pressione arteriosa inferiore a 15 mm Hg

• lo shock è estremamente grave

• grave insufficienza cardiaca, edema polmonare rapido,

• la reazione di pressione al trattamento è assente, si sviluppa lo stato area-reattivo

Elenco delle principali misure diagnostiche:

L'elenco di ulteriori misure diagnostiche:

Misurazione del livello di CVP (per i team di rianimazione)

Tattiche di assistenza medica:

Con lo shock riflesso, la principale misura terapeutica è rapida e completa.

In caso di shock aritmico per motivi di salute, viene eseguita la cardioversione o

In stato di shock associato a rottura miocardica, solo la chirurgia d'urgenza è efficace.

Programma di trattamento per shock cardiogeno

1.3. Terapia trombolitica

1.4. Correzione delle risorse umane, monitoraggio emodinamico

2. Somministrazione del liquido per via endovenosa

3. Riduzione della resistenza vascolare periferica

4. Aumentare la contrattilità miocardica

5. Intra Aortic Balloon Conpulse

6. Trattamento chirurgico

Il trattamento di emergenza viene eseguito gradualmente, passando rapidamente alla fase successiva.

con l'inefficienza del precedente.

1. In assenza di stasi pronunciata nei polmoni:

- posare il paziente con gli arti inferiori sollevati con un angolo di 20 °;

- analgesia - morfina 2-5 mg IV, ripetuta dopo 30 minuti o fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg con droperidolo 2 ml 0,25% p / p di diazepam 3-5 mg con psicomotorio

- trombolitico da indicazioni;

- Eparina 5000 UI in getto a / v;

- effettuare la correzione della frequenza cardiaca (tachicardia parossistica con CVD superiore a 150 in 1)

min - indicazione assoluta per cardioversione)

2. In assenza di stasi pronunciata nei polmoni e segni di aumento della CVP:

- 200 ml 0,9; cloruro di sodio in / in 10 min, controllo della pressione sanguigna, CVP, frequenza respiratoria,

immagine auscultativa dei polmoni e del cuore;

- in assenza di segni di trasfusione ipervolemia (CVP inferiore a 15 cm di acqua.

v.) continuare la terapia infusionale con reopolyglukine o destrano o 5%

soluzione di glucosio con una velocità fino a 500 ml / ora, controllando gli indicatori ogni 15 minuti;

- se la pressione sanguigna non può essere stabilizzata rapidamente, andare alla fase successiva.

3. Se i liquidi per via endovenosa sono controindicati o falliti, peri-

vasodilatatori ferrici - nitroprussiato di sodio ad una velocità di 15-400 μg / min o

isoket 10 mg in una soluzione per infusione in / in flebo.

4. Introdurre dopamina (dopamina) 200 mg in 400 ml di soluzione di glucosio al 5% sotto forma di

velocità di infusione, aumentando la velocità di infusione da 5 μg / kg / min) fino a raggiungere il

pressione sanguigna sufficiente;

- nessun effetto - prescrivere inoltre norepinephrine hydrotartrate 4 mg in 200 ml

Soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa, aumentando la velocità di infusione da 5 μg / min a

pressione sanguigna minima

Principali pericoli e complicazioni:

- incapacità di stabilizzare la pressione sanguigna;

- edema polmonare con aumento della pressione sanguigna o per via endovenosa

- tachicardia, tachiaritmia, fibrillazione ventricolare;

- ricorrenza di dolore anginoso;

- insufficienza renale acuta.

Elenco dei farmaci essenziali:

1. * Morfina cloridrato 1% 1 ml, amp

2. * Eparina 5 ml fl, con un'attività di 5000 IU in 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg polvere per la preparazione di una soluzione per infusione, fl

4. * Streptokinase 1 500 000 UI, polvere per preparazione soluzione, fl

5. * Sodio cloruro 0,9% 500 ml, fl

6. * Glucosio 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamina 4% 5 ml, amp

Elenco di farmaci aggiuntivi

1. * Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidolo 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbide dinitrate (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinephrine hydrotartrate 0,2% 1 ml, amp

Indicatori dell'efficacia delle cure mediche:

Sollievo dal dolore.

Rilievo del ritmo e della conduzione.

Sollievo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Shock cardiogeno: esordio e segni, diagnosi, terapia, prognosi

Forse la complicazione più frequente e terribile dell'infarto del miocardio (MI) è lo shock cardiogeno, che comprende diverse varietà. Le emergenti condizioni gravi nel 90% dei casi sono fatali. La prospettiva di vivere in un paziente appare solo quando, al momento dello sviluppo della malattia, è nelle mani di un medico. Ed è meglio - tutta la squadra di rianimazione, che ha nel suo arsenale tutte le medicine, le attrezzature e i dispositivi necessari per far tornare una persona dall '"altro mondo". Tuttavia, anche con tutti questi mezzi, le possibilità di salvezza sono molto piccole. Ma la speranza muore per ultima, quindi i medici per l'ultima lotta per la vita del paziente e in altri casi raggiungere il successo desiderato.

Shock cardiogeno e sue cause

Lo shock cardiogeno, manifestato dall'ipotensione arteriosa acuta, che talvolta raggiunge un grado estremo, è una condizione complessa, spesso incontrollata, che si sviluppa come conseguenza della "sindrome della piccola gittata cardiaca" (caratterizzata da un'insufficienza acuta della funzione contrattile del miocardio).

Il periodo più imprevedibile in termini di insorgenza di complicanze di infarto miocardico comune acuto sono le prime ore della malattia, perché è in qualsiasi momento che l'infarto miocardico può trasformarsi in shock cardiogeno, che di solito si manifesta accompagnato dai seguenti sintomi clinici:

• Disturbi del microcircolo e emodinamica centrale;
• Squilibrio acido-base;
• Lo spostamento dello stato elettrolitico dell'acqua del corpo;
• Cambiamenti nei meccanismi di regolazione neuroumorale e neuro-riflessa;
• Disturbi del metabolismo cellulare.

Oltre al verificarsi di shock cardiogeno nell'infarto miocardico, ci sono altre ragioni per lo sviluppo di questa condizione formidabile, che includono:

1. Disturbi primari della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro (danno all'apparato valvolare di varia origine, cardiomiopatia, miocardite);
2. Violazioni del riempimento delle cavità del cuore, che si verificano con tamponamento del cuore, mixoma o trombo intracardiaco, embolia polmonare (PE);
3. Aritmia di qualsiasi eziologia.

Figura: cause dello shock cardiogeno in percentuale

Forme di shock cardiogenico

La classificazione dello shock cardiogeno si basa sull'assegnazione di gradi di gravità (I, II, III - a seconda della clinica, frequenza cardiaca, livello di pressione sanguigna, diuresi, durata dello shock) e tipi di sindrome ipotensiva, che possono essere rappresentati come segue:

• Shock di riflesso (sindrome da ipotensione-bradicardia), che si sviluppa sullo sfondo di dolore severo, alcuni esperti non considerano lo shock stesso, perché è facilmente fermato da metodi efficaci, e la base di un calo della pressione sanguigna sono gli effetti riflessi dell'area del miocardio interessata;
• Shock aritmico, in cui l'ipotensione arteriosa è causata da una piccola gittata cardiaca ed è associata a brady o tachiaritmia. Lo shock aritmico è rappresentato da due forme: la tachististolica predominante e particolarmente sfavorevole - bradisistolica, che si manifesta sullo sfondo di un blocco antrioventricolare (AB) nel primo periodo di infarto miocardico;
• Vero shock cardiogeno, che dà una mortalità di circa il 100%, poiché i meccanismi del suo sviluppo portano a cambiamenti irreversibili che sono incompatibili con la vita;
• La patogenesi della patogenesi reattiva è un analogo del vero shock cardiogeno, ma alcuni fattori patogenetici un po 'più pronunciati e, di conseguenza, una gravità speciale del corso;
• Shock dovuto alla rottura del miocardio, che è accompagnato da un calo riflesso della pressione arteriosa, tamponamento cardiaco (il sangue viene versato nella cavità pericardica e crea ostacoli alle contrazioni cardiache), sovraccarico del cuore sinistro e una funzione contrattile del muscolo cardiaco.

Patologia: cause dello shock cardiogeno e loro localizzazione

Pertanto, è possibile evidenziare i criteri clinici generalmente accettati dello shock nell'infarto miocardico e presentarli nella seguente forma:

1. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica al di sotto del livello consentito di 80 mm Hg. Art. (per chi soffre di ipertensione arteriosa - inferiore a 90 mm Hg. Art.);
2. Diuresi inferiore a 20 ml / h (oliguria);
3. Pallore della pelle;
4. Perdita di coscienza

Tuttavia, la gravità delle condizioni del paziente, che ha sviluppato shock cardiogeno, può essere giudicata piuttosto dalla durata dello shock e dalla risposta del paziente all'introduzione di ammine pressorie, piuttosto che dal livello di ipotensione arteriosa. Se la durata dello stato di shock supera le 5-6 ore, non viene fermata dai farmaci, e lo shock stesso è combinato con aritmie ed edema polmonare, questo shock è chiamato reattivo.

Meccanismi patogenetici dello shock cardiogeno

Il ruolo principale nella patogenesi dello shock cardiogeno appartiene a una diminuzione della capacità contrattile del muscolo cardiaco e influenze riflesse dalla zona interessata. La sequenza di modifiche nella sezione sinistra può essere rappresentata come segue:

• L'aumento sistolico ridotto include una cascata di meccanismi adattivi e compensativi;
• La produzione potenziata di catecolamine porta a vasocostrizione generalizzata, in particolare vasi arteriosi;
• Lo spasmo arteriolare generalizzato, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno;
• La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per aumentare il volume di sangue circolante nella circolazione polmonare e dà ulteriore stress al ventricolo sinistro, causando la sua sconfitta;
• L'aumento della pressione diastolica del ventricolo sinistro porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra.

Il pool di microcircolazione in caso di shock cardiogeno subisce anche cambiamenti significativi dovuti allo shunt artero-venoso:

1. Il letto capillare è impoverito;
2. Si sviluppa acidosi metabolica;
3. Distorsioni osservate pronunciate distrofiche, necrobiotiche e necrotiche nei tessuti e negli organi (necrosi epatica e renale);
4. La permeabilità dei capillari aumenta, a causa della quale si ha una massiccia uscita di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante cade naturalmente;
5. La plasmorragia porta ad un aumento dell'ematocrito (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
6. Il riempimento del sangue delle arterie coronarie è ridotto.

Gli eventi che si verificano nella zona del microcircolo portano inevitabilmente alla formazione di nuovi siti ischemici con lo sviluppo di processi distrofici e necrotici in essi.

Lo shock cardiogeno, di regola, è caratterizzato da un flusso rapido e cattura rapidamente tutto il corpo. A scapito dei disturbi dell'omeostasi degli eritrociti e delle piastrine, la micropolisi del sangue inizia in altri organi:

• Nei reni con lo sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta - di conseguenza;
• Nei polmoni con la formazione della sindrome da distress respiratorio (edema polmonare);
• Nel cervello con gonfiore e sviluppo del coma cerebrale.

Come risultato di queste circostanze, la fibrina inizia a essere consumata, che va alla formazione di DIC di formazione di microtubi (coagulazione intravascolare disseminata) e che porta al verificarsi di sanguinamento (più spesso nel tratto gastrointestinale).

Pertanto, la combinazione di meccanismi patogenetici porta a uno stato di shock cardiogeno a conseguenze irreversibili.

Video: Animazione medica dello shock cardiogeno (eng)

Diagnosi di shock cardiogeno

Data la gravità delle condizioni del paziente, il medico non ha tempo per un esame dettagliato, quindi la diagnosi primaria (nella maggior parte dei casi, pre-ospedaliera) si basa interamente su dati oggettivi:

1. Colore della pelle (pallido, marmo, cianosi);
2. Temperatura corporea (basso, sudore freddo appiccicoso);
3. Respirazione (frequente, superficiale, difficoltà - dispnea, sullo sfondo di un calo della pressione sanguigna, la congestione è in aumento con lo sviluppo di edema polmonare);
4. Impulso (frequente, piccolo riempimento, tachicardia, con una diminuzione della pressione sanguigna, diventa filiforme, e quindi cessa di essere palpabile, può svilupparsi tachicardia o bradiaritmia);
5. Pressione arteriosa (sistolica - drasticamente ridotta, spesso non superiore a 60 mm Hg. Art. E a volte non determinata affatto, polso, se risulta misurare la pressione diastolica, risulta essere inferiore a 20 mm Hg.);
6. Suoni cardiaci (sordi, a volte III tono o melodia del ritmo galattoforo proto-diastolico vengono catturati);
7. ECG (più spesso immagine di MI);
8. Funzione renale (diuresi ridotta o anuria);
9. Dolore nella regione del cuore (può essere piuttosto intenso, i pazienti gemono rumorosamente, irrequieti).

Naturalmente, per ogni tipo di shock cardiogeno ha le sue caratteristiche, qui sono solo comuni e le più comuni.

I test diagnostici (coagulogramma, ossigenazione del sangue, elettroliti, ECG, ultrasuoni, ecc.), Necessari per una corretta tattica di gestione del paziente, sono già effettuati in condizioni stazionarie se il team dell'ambulanza riesce a consegnarlo lì, perché la morte sulla strada dell'ospedale non è così cosa così rara in questi casi.

Shock cardiogeno - condizione di emergenza

Prima di procedere all'assistenza di emergenza per lo shock cardiogeno, qualsiasi persona (non necessariamente un medico) dovrebbe almeno in qualche modo navigare i sintomi dello shock cardiogeno, senza confondere uno stato potenzialmente letale con uno stato intossicato, ad esempio, infarto miocardico e successivo shock succede ovunque A volte è necessario vedere persone che si trovano alle fermate o sui prati, che potrebbero aver bisogno dell'aiuto più urgente degli specialisti di rianimazione. Alcuni passano, ma molti si fermano e cercano di dare il primo soccorso.

Naturalmente, in presenza di segni di morte clinica, è importante iniziare immediatamente la rianimazione (massaggio cardiaco indiretto, respirazione artificiale).

Tuttavia, sfortunatamente, poche persone possiedono l'attrezzatura e spesso si perdono, quindi in questi casi il miglior aiuto pre-medico sarebbe chiamare il numero "103" dove è molto importante descrivere correttamente le condizioni del paziente al dispatcher, facendo affidamento su segni che possono essere caratteristici di grave attacco di cuore di qualsiasi eziologia:

• Carnagione estremamente pallida con una tinta grigiastra o cianosi;
• Il sudore appiccicoso copre la pelle;
• Diminuzione della temperatura corporea (ipotermia);
• Nessuna reazione agli eventi circostanti;
• Un forte calo della pressione sanguigna (se è possibile misurarlo prima dell'arrivo della squadra di ambulanza).

Cura preospedaliera per shock cardiogeno

L'algoritmo delle azioni dipende dalla forma e dai sintomi dello shock cardiogeno, la rianimazione, di norma, inizia immediatamente, proprio nel reanimobile:

1. Ad un angolo di 15 ° sollevare le gambe del paziente;
2. Dare ossigeno;
3. Se il paziente è incosciente, la trachea viene intubata;
4. In assenza di controindicazioni (gonfiore delle vene del collo, edema polmonare), la terapia infusionale viene eseguita con una soluzione di reopolyglucine. Inoltre, vengono somministrati prednisone, anticoagulanti e trombolitici;
5. Al fine di mantenere la pressione sanguigna almeno al livello più basso (non inferiore a 60/40 mm Hg), vengono somministrati vasopressori;
6. In caso di disturbi del ritmo - sollievo di un attacco a seconda della situazione: tachiaritmia - mediante elettropulse terapia, bradiaritmia - accelerando la stimolazione cardiaca;
7. Nel caso di fibrillazione ventricolare - defibrillazione;
8. Con asistolia (cessazione dell'attività cardiaca) - un massaggio cardiaco indiretto.

Principi della terapia farmacologica per il vero shock cardiogeno:

Il trattamento dello shock cardiogeno deve essere non solo patogenetico, ma anche sintomatico:

• In edema polmonare, nitroglicerina, diuretici, anestesia adeguata, introduzione di alcool per prevenire la formazione di fluido schiumoso nei polmoni;
• La sindrome del dolore espressa viene fermata da promedolo, morfina, fentanil con droperidolo.

Ricovero urgente sotto osservazione costante nel reparto di terapia intensiva, bypassando il pronto soccorso! Naturalmente, se fosse possibile stabilizzare le condizioni del paziente (pressione sistolica di 90-100 mm Hg. Art.).

Previsione e possibilità di vita

Sullo sfondo anche di uno shock cardiogeno a breve termine, altre complicazioni possono svilupparsi rapidamente sotto forma di disturbi del ritmo (tachicardia e bradiaritmie), trombosi di grandi vasi arteriosi, infarto polmonare, milza, necrosi cutanea, emorragie.

A seconda di come diminuisce la pressione arteriosa, vengono espressi i segni dei disturbi periferici, quale tipo di reazione del corpo del paziente alle misure correttive è consuetudine distinguere tra shock cardiogeno di gravità moderata e grave, che è classificato come areactive nella classificazione. Un grado moderato per una malattia così grave, in generale, non è in qualche modo fornito.

Tuttavia, anche in caso di shock moderato, non c'è motivo di illudersi. Qualche risposta positiva dell'organismo agli effetti terapeutici e all'incremento della pressione sanguigna a 80-90 mm Hg. Art. può essere rapidamente sostituito dall'immagine inversa: sullo sfondo di manifestazioni periferiche crescenti, la pressione sanguigna comincia a cadere di nuovo.

I pazienti con shock cardiogeno grave non hanno praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza, in quanto non rispondono assolutamente a misure terapeutiche, quindi la grande maggioranza (circa il 70%) muore nei primi giorni della malattia (di solito entro 4-6 ore dal momento dello shock). I singoli pazienti possono durare 2-3 giorni e poi si verifica la morte. Solo 10 pazienti su 100 riescono a superare questa condizione e sopravvivere. Ma solo pochi sono destinati a sconfiggere veramente questa terribile malattia, perché una parte di coloro che sono tornati dall '"altro mondo" morirà presto per l'insufficienza cardiaca.

Grafico: tasso di sopravvivenza dopo shock cardiogeno in Europa

Di seguito sono riportate le statistiche raccolte dai medici svizzeri per i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio con sindrome coronarica acuta (ACS) e shock cardiogeno. Come si può vedere dal grafico, i medici europei sono riusciti a ridurre la mortalità dei pazienti

fino al 50%. Come accennato in precedenza, in Russia e nella CSI queste cifre sono ancora più pessimistiche.

Shock cardiogeno;

Lo shock cardiogeno è una complicanza grave dell'infarto del miocardio e di altre malattie cardiache, che è accompagnata da una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e da un disturbo dell'emodinamica periferica, che porta a una perfusione insufficiente dei tessuti con ossigenazione inadeguata e disturbi metabolici.

Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno:

pressione arteriosa sistolica (metodo indiretto) con due misurazioni consecutive inferiori a 90 mm Hg. v.;

diuresi inferiore a 20-30 ml / h;

indice cardiaco inferiore a 2,5 l / min / m 2;

diminuzione della pressione del cuneo dell'arteria polmonare inferiore a 15-18 mm. Hg. v.;

l'assenza di altre cause evidenti di ipotensione arteriosa;

segni clinici di shock: (letargia e vasospasmo periferico - pelle fredda, umida, pallida con un disegno di marmo);

insufficiente apporto di sangue agli organi vitali a seguito di cambiamenti della funzione miocardica.

Forme di shock cardiogeno:

Cause dello shock cardiogeno:

sindrome non meccanica - bassa gittata cardiaca;

rottura del setto del cuore;

muro privo di fessure;

insufficienza mitralica acuta;

rottura o disfunzione del muscolo papillare;

Shock riflesso:

il principale meccanismo patofisiologico è un effetto riflesso sullo sfondo di un'intensa sindrome dolorifica sulla contrattilità miocardica e sul tono vascolare periferico;

mostrato un sollievo immediato dal dolore.

Shock aritmico:

si verifica a seguito di una brusca violazione della funzione contrattile del miocardio e una diminuzione della gittata cardiaca sullo sfondo di un ritmo cardiaco disturbato;

viene mostrato un urgente ripristino del ritmo sinusale.

Shock ipovolemico:

1 - una significativa diminuzione del volume ematico circolante (BCC);

2 - abbassamento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro inferiore a 12 mm. Hg. v.;

3 - una diminuzione della pressione venosa centrale inferiore a 90 mm aq. Art.

Vero shock:

si sviluppa a causa di una massiccia lesione del miocardio, un forte calo della sua funzione contrattile e una pronunciata violazione della resistenza periferica;

Il recupero della funzione di pompaggio miocardico viene mostrato utilizzando farmaci inotropi (dopamina, dobutamina, amrinone, norepinefrina).

Fasi di shock cardiogeno:

1. Stage ipotensione compensata caratterizzato da una diminuzione della gittata cardiaca e attivazione compensatoria di barocettori arteriosi che supportano la pressione sanguigna e la perfusione tessutale.

2. Stage ipotensione scompensata si sviluppa con un aumento delle dimensioni della necrosi, che porta ad un ulteriore calo della gittata cardiaca. I meccanismi di compensazione primari sono insufficienti per mantenere la gittata cardiaca e la perfusione tissutale.

3. Stage shock irreversibile rappresenta grave ischemia, danno irreversibile alle membrane, che può essere potenziato dalle tossine, attivazione del sistema del complemento e reazioni antigene-anticorpo.

Shock cardiogeno

Una delle condizioni più gravi incontrate nella pratica delle cure mediche di emergenza è lo shock cardiogeno, che si sviluppa principalmente come una complicazione di infarto miocardico acuto.

Lo shock cardiogeno si verifica più spesso durante lo stato di angina (dolore) prolungato (molte ore). Tuttavia, a volte è possibile sviluppare con dolore moderato e anche con un infarto miocardico silente.

Il cuore dello sviluppo dello shock cardiogeno è una diminuzione della gittata cardiaca a causa di una forte diminuzione della funzione contrattile del miocardio. I disturbi del ritmo cardiaco, spesso nel periodo acuto dell'infarto miocardico, portano anche a una riduzione della gittata cardiaca. La gravità dello shock cardiogeno, la sua prognosi è determinata dalla dimensione del focus della necrosi.

patogenesi

Nello shock cardiogeno, il tono dei vasi periferici aumenta, aumenta la resistenza periferica e l'insufficienza circolatoria acuta si sviluppa con una marcata diminuzione della pressione arteriosa (BP). La parte liquida del sangue si estende oltre i limiti del letto vascolare in vasi patologicamente dilatati. Si sta sviluppando il cosiddetto sequestro del sangue con ipovolemia e una diminuzione della pressione venosa centrale (CVP). L'ipovolemia arteriosa (diminuzione del volume ematico circolante) e l'ipotensione portano a una diminuzione del flusso sanguigno in vari organi e tessuti: reni, fegato, cuore, cervello. L'acidosi metabolica (accumulo di prodotti acidi del metabolismo) e l'ipossia tissutale compaiono e aumenta la permeabilità vascolare.

Famoso cardiologo sovietico Acad. B. I. Chazov ha distinto 4 forme di shock cardiogeno. Una chiara conoscenza di questi, così come i principali collegamenti della patogenesi dello shock cardiogeno, è necessaria per i paramedici dell'unità preospedaliera, poiché in questa condizione è possibile condurre una terapia completa, razionale ed efficace finalizzata a salvare la vita del paziente.

Shock riflesso

In questa forma, le influenze riflesse dal focus della necrosi, che è uno stimolo doloroso, sono di primaria importanza. Clinicamente, tale shock procede più facilmente, con un trattamento corretto e tempestivo, la prognosi è più favorevole.

"Vero" shock cardiogeno

Nel suo sviluppo, il ruolo principale è giocato dalle violazioni della funzione contrattile del miocardio a causa di profondi disturbi metabolici. Questo tipo di shock ha un quadro clinico pronunciato.

Shock Areox

Questa è la forma più grave di shock, osservata nei casi di esaurimento completo delle capacità compensative dell'organismo. Praticamente non suscettibile di terapia.

Shock aritmico

Il quadro clinico è dominato dall'aritmia: sia un aumento del numero di contrazioni cardiache (tachicardia) sia una diminuzione della frequenza (bradicardia) fino a un blocco atrioventricolare completo.

In entrambi i casi, la patogenesi si basa su una diminuzione del volume cardiaco minuto, ma nel caso della tachicardia, questo si verifica a causa di un forte aumento della frequenza cardiaca, una diminuzione del tempo di riempimento diastolico ed espulsione sistolica, e nella bradicardia a causa di una significativa diminuzione della frequenza cardiaca, che porta anche a volume minuto.

V. Vinogradov, V.G. Popov e A.S. In base alla gravità degli sweep, sono stati distinti 3 gradi di shock cardiogeno:

1. relativamente facile
2. moderatamente grave
3. estremamente pesante.

Lo shock cardiogenico di grado I in durata di solito non supera le 3 - 5 ore. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Va notato che nei pazienti con ipertensione al basale, la pressione arteriosa può essere entro il range di normalità, mascherando l'ipotensione presente (rispetto al basale). Nella maggior parte dei pazienti, 40-50 minuti dopo aver eseguito misure terapeutiche complesse razionali, si osserva un aumento piuttosto rapido e costante della pressione sanguigna, scompaiono i segni periferici di shock (diminuzione del pallore e dell' acrocianosi, riscaldamento delle estremità, polso meno frequente, aumento del riempimento e della tensione).

Tuttavia, in alcuni casi, specialmente nei pazienti anziani, un trend positivo dopo l'inizio del trattamento può essere rallentato, a volte con una successiva breve diminuzione della pressione arteriosa e una ripresa dello shock cardiogeno.

Lo shock cardiogenico II è più prolungato (fino a 10 ore). INFERNO sotto (entro 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). I segni periferici di shock sono molto più pronunciati e spesso vi sono sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta: dispnea a riposo, cianosi, acrocianosi, sibilo congestizio nei polmoni e talvolta edema. La reazione all'introduzione di farmaci è instabile e rallentata, durante il primo giorno c'è una diminuzione della pressione sanguigna e la ripresa dello shock.

Lo shock cardiogenico III è caratterizzato da un decorso estremamente grave e prolungato con brusche cadute, pressione arteriosa (fino a 60/40 mm Hg. Art. E sotto), diminuzione della pressione del polso (differenza tra pressione arteriosa sistolica e diastolica inferiore a 15 mm Hg.), Progressione dei disturbi circolazione periferica e aumento dei fenomeni di insufficienza cardiaca acuta. Il 70% dei pazienti sviluppa edema polmonare alveolare, caratterizzato da un decorso rapido. L'uso di farmaci che aumentano la pressione sanguigna e altri componenti della terapia complessa è in genere inefficace. La durata di tale shock reattivo è di 24 - 72 ore, a volte acquista un decorso protratto e ondulato e di solito finisce con la morte.

I principali sintomi clinici dello shock cardiogeno sono l'ipotensione, una diminuzione della pressione del polso (diminuendo a 20 mmHg e meno, sempre accompagnata da segni periferici di shock indipendentemente dal livello di pressione arteriosa prima della malattia), pallore della pelle, spesso con cenere sulfurea o cianotica, cianosi e estremità fredde, sudore freddo, polso piccolo e frequente, a volte predeterminato, sordità dei toni cardiaci, disturbi nei ritmi cardiaci di vario tipo. Con uno shock molto grave, appare un caratteristico pattern di pelle di marmo che indica una prognosi sfavorevole. In connessione con la caduta della pressione sanguigna, il flusso sanguigno renale diminuisce, l'oliguria si origina fino all'anuria. Un segno prognostico negativo è la diuresi inferiore a 20-30 ml / die (meno di 500 ml / die).

Oltre ai disturbi circolatori, lo shock cardiogeno si osserva nello stato di eccitazione psicomotoria o debolezza, a volte confusione o nella sua temporanea perdita e disturbi della sensibilità cutanea. Questi fenomeni sono dovuti all'ipossia del cervello in condizioni di gravi disturbi circolatori. In alcuni casi, lo shock cardiaco può essere accompagnato da vomito persistente, flatulenza, paresi intestinale (la cosiddetta sindrome gastralgica), che è associata a disfunzione del tratto gastrointestinale.

Importante nella diagnosi della ricerca elettrocardiografica, che è auspicabile eseguire già nella fase preospedaliera. In un infarto transmurale tipico, segni di necrosi (onda Q profonda e ampia), danno (segmento S arcuato elevato - T), ischemia (onda T simmetrica acuta invertibile) sono osservati sull'ECG. La diagnosi di forme atipiche di infarto del miocardio, oltre a determinarne la localizzazione, è spesso molto difficile ed è di competenza del medico della brigata cardiologica specializzata. Un ruolo importante nella diagnosi di shock cardiogeno è la definizione di CVP. Il suo cambiamento nella dinamica consente una correzione tempestiva della terapia. In CVP normale è da 60 a 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP inferiore a 40 mm di acqua. Art. - un segno di ipovolemia, specialmente se combinato con ipotensione. Nell'ipovolemia grave, la CVP diventa spesso negativa.

diagnostica

La diagnosi differenziale di shock cardiogeno causato da infarto miocardico acuto, spesso deve essere eseguita con altre condizioni che hanno un quadro clinico simile. Si tratta di un embolia polmonare massiva dissezione aneurisma aortico, tamponamento cardiaco acuto, emorragie interne acuta, ictus ischemico acuto, acidosi diabetica, un'overdose di farmaci antiipertensivi, insufficienza surrenalica acuta (dovuta principalmente al sanguinamento nella corteccia surrenale nei pazienti trattati con anticoagulanti), pancreatite acuta. Data la complessità della diagnosi differenziale di queste condizioni, anche nelle condizioni degli ospedali specializzati, non si dovrebbe cercare l'implementazione indispensabile di questo nella fase pre-ospedaliera.

trattamento

Il trattamento dello shock cardiogeno è uno dei problemi più difficili della moderna cardiologia. I requisiti principali sono la complessità e l'urgenza dell'applicazione. La seguente terapia viene utilizzata sia nello shock cardiogeno che in condizioni che lo mimano.

La terapia combinata di shock cardiogeno è effettuata nelle aree seguenti.

Rilievo dello stato anginoso

Analgesici narcotici e non narcotici per via endovenosa, agenti che potenziano la loro azione (antistaminici e antipsicotici). Sottolineiamo: tutti i farmaci devono essere utilizzati solo per via endovenosa, in quanto le iniezioni sottocutanee e intramuscolari sono inutili a causa di disturbi circolatori che esistono - i farmaci non vengono praticamente assorbiti. Ma poi, con il ripristino di un'adeguata pressione sanguigna, il loro assorbimento tardivo, spesso in dosi massicce (ripetute somministrazioni infruttuose), causa effetti collaterali. Sono prescritti i seguenti farmaci: 1 - 2% di promedolo (1 - 2 ml), 1 - 2% di omnopon (1 ml), 1% di morfina (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml massimo), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (o Relanium) (2-4 ml), 0,25% di droperidolo (1-3 ml), 20% di sodio idrossibutirrato (10-20 ml). La cosiddetta neuroleptanalgesia terapeutica è molto efficace: somministrazione di un fentanil narcotico sintetico altamente attivo simile alla morfina (0,005%, 1-3 ml) miscelato con droperidolo neurolettico (0,25%, 1-3 ml). Nello shock cardiogeno, questo fornisce, insieme al sollievo dal dolore e l'eccitazione psicoemotiva, la normalizzazione dei parametri emodinamici generali e della circolazione coronarica. Le dosi dei componenti della neuroleptanalgesia variano: con la predominanza del fentanil, l'effetto analgesico è principalmente fornito (mostrato con uno stato anginoso pronunciato), con la prevalenza del droperidolo, l'effetto neurolettico (sedativo) è più pronunciato.

Va ricordato che quando si usano questi farmaci, una condizione indispensabile è il ritmo lento della somministrazione in virtù del moderato effetto ipotensivo di alcuni di essi (droperidolo, morfina). A questo proposito, questi farmaci sono usati in combinazione con vasopressori, cardiotoni e altri mezzi.

Eliminazione dell'ipovolemia mediante somministrazione di sostituti del plasma

Di solito, vengono somministrati 400, 600 o 800 ml (fino a 1 l) di poliglucina o reopolyglucine, (preferibilmente) per via endovenosa a una velocità di 30-50 ml / min (sotto il controllo di CVP). È anche possibile una combinazione di poliglucina con reopolyglucin. Il primo ha un'alta pressione osmotica e circola nel sangue per lungo tempo, aiutando a trattenere il fluido nel flusso sanguigno, e il secondo migliora la microcircolazione e fa sì che il fluido si sposti dai tessuti al flusso sanguigno.

Ripristina il ritmo e la conduzione del cuore

Nelle aritmie tachististoliche vengono somministrati glicosidi cardiaci e il 10% procainamide (5-10 ml) per via endovenosa molto lentamente (1 ml / min) sotto il controllo della frequenza cardiaca (utilizzando un fonendoscopio) o elettrocardiografia. Quando il ritmo è normalizzato, la somministrazione deve essere immediatamente interrotta per evitare l'arresto cardiaco. Con una bassa pressione sanguigna al basale, è consigliabile una somministrazione endovenosa molto lenta di una miscela di farmaci contenenti il ​​10% di procainamide (5 ml), lo 0,05% di strophanthin (0,5 ml) e l'1% di mezaton (0,25-0,5 ml) o 0. 2% di noradrenalina (D5 - 0,25 ml). Come solvente si usano 10-20 ml di una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Per normalizzare il ritmo, la lidocaina all'1% (10-20 ml) viene somministrata per via endovenosa lentamente o per goccia, panangin (10-20 ml) per goccia endovenosa (controindicato nel blocco atrioventricolare). Se il trattamento viene eseguito da un team specializzato, vengono utilizzati β-bloccanti adrenergici: 0,1% inderal (obzidan, anaprilina, kordanum) da 1 a 5 ml per via endovenosa lentamente sotto controllo ECG, nonché aymalin, etmozin, isoptin, ecc.

Per aritmie bradisistoliche, viene somministrato 0,1% di atropina (0,5-1 ml), efedrina al 5% (0,6-1 ml). Tuttavia, gli stimolanti β-adrenergici sono più efficaci: novodrina allo 0,05%, alupente, izuprel in 0,5-1 ml per via endovenosa, lentamente o a gocce; viene indicata la somministrazione combinata con corticosteroidi. Con l'inefficacia di queste attività nel dipartimento specializzato di brigata o cardiologia, la terapia elettropulse viene effettuata: in forme tachististoliche (parossismi di sfarfallio, tachicardia parossistica) - defibrillazione, in stimolazione bradiscistica - cardiaca con dispositivi speciali. Quindi, il trattamento più efficace è il blocco atrioventricolare completo con attacchi di Morgagni-Edems-Stokes, accompagnato dallo sviluppo di shock aritmico cardiogeno, stimolazione elettrica con elettrodo endocardico transvenoso inserito nel ventricolo destro (attraverso le vene degli arti superiori).

Viene aumentata la funzione contrattile del miocardio. applicando glicosidi cardiaci, 0,05% di strophanthin (0,5-0,75 ml) o 0,06% di corglycone (1 ml) per via endovenosa lentamente in 20 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico o meglio per via endovenosa in combinazione con sostituti del plasma. Possono essere usati anche altri glicosidi cardiaci: isolanide, digossina, olitorizide, ecc. In condizioni di cure cardiache specializzate, il glucagone viene iniettato per via endovenosa, che ha un effetto positivo sul miocardio, ma è privo di effetti aritmogenici e può essere utilizzato nello sviluppo di shock cardiogeno sullo sfondo di glicosidi cardiaci overdose.

Normalizzazione della pressione arteriosa mediante sintomatologia

Norepinephrine o mezaton sono efficaci per questo scopo. La noradrenalina viene somministrata per via endovenosa in una dose di 4-8 mg (2-4 ml di soluzione allo 0,2%) per 1 litro di soluzione isotonica di cloruro di sodio, poliglucina o glucosio al 5%. La velocità di somministrazione (20 - 60 gocce al minuto) è regolata dalla pressione del sangue, che deve essere monitorata ogni 5 - 10 minuti e talvolta più spesso. Si raccomanda di mantenere la pressione sistolica a circa 100 mm Hg. Art. Mezaton è utilizzato allo stesso modo in 2-4 ml di soluzione all'1%. Se è impossibile gocciolare l'introduzione di simpaticomimetici, in casi estremi, la somministrazione endovenosa, molto lenta (entro 7-10 minuti) di 0,2-0,3 ml di norepinefrina 0,2% o 0,5-1 ml di soluzione di mezaton all'1% in isotonico da 20 ml è consentita anche il cloruro di sodio o il 5% di glucosio sono sotto il controllo della pressione arteriosa. Nelle condizioni di un'équipe cardiologica specializzata di un'ambulanza o di un ospedale, la dopamina viene iniettata per via endovenosa, che, oltre al pressore, ha un effetto allargante sui vasi renali e mesenterici e contribuisce ad aumentare il volume minuto del cuore e della minzione. La dopamina viene somministrata per via endovenosa ad una velocità di 0,1 - 1,6 mg / min sotto controllo ECG. L'ipertensione, che ha un effetto pressorio pronunciato, viene anche usata per via endovenosa in una dose di 2,5-5,0 mg per 250-500 ml di glucosio al 5% a una velocità compresa tra 4-8 e 20-30 gocce al minuto con monitoraggio regolare della pressione sanguigna. Per normalizzare la pressione sanguigna, vengono anche mostrati gli ormoni della corteccia surrenale, i corticosteroidi, in particolare con un effetto insufficiente delle ammine da pressione. Il prednisolone viene somministrato per via endovenosa o endovenosa alla dose di 60-120 mg o più (2-4 ml di soluzione), 0,4% di dexazone (1-6 ml), idrocortisone alla dose di 150-300 mg o più (fino a 1500 mg al giorno).

La normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue (la sua normale fluidità) viene effettuata con l'aiuto di eparina, fibrinolizina, droghe come l'emoderma, reopolyglukine. Sono applicati nella fase di assistenza medica specializzata. In assenza di controindicazioni all'uso di anticoagulanti, devono essere prescritti il ​​prima possibile. Dopo somministrazione endovenosa di 10.000-15.000 UI di eparina (in glucosio isotonico o cloruro di sodio) per le successive 6-10 ore (se l'ospedalizzazione è ritardata), 7500-10.000 UI di eparina in 200 ml di solvente (vedere sopra) vengono aggiunti con 80 000 - 90 000 UI di fibrinolizina o 700 000 - 1 000 000 UI di streptoliasi (streptasi). In futuro, in ambito ospedaliero, la terapia anticoagulante viene proseguita sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue, che non dovrebbe essere inferiore a 15-20 minuti nei primi 2 giorni di trattamento secondo il metodo Mas - Magro. Con una terapia complessa con eparina e fibrinolizina (streptasi), si osserva un decorso più favorevole di infarto miocardico: il tasso di mortalità è quasi 2 volte inferiore e la frequenza delle complicanze tromboemboliche diminuisce dal 15-20 al 3-6%.

Controindicazioni all'uso di anticoagulanti sono la diatesi emorragica e altre malattie, accompagnate da coagulazione del sangue più lento, endocardite batterica acuta e subacuta, grave malattia epatica e renale, leucemia acuta e cronica, aneurisma cardiaco. È necessaria cautela nel prescriverli a pazienti con ulcera peptica, processi tumorali, durante la gravidanza, nei periodi immediatamente successivi al parto e postoperatori (i primi 3 - 8 giorni). In questi casi, l'uso di anticoagulanti è consentito solo per motivi di salute.

La correzione dello stato acido-base è necessaria nello sviluppo dell'acidosi, aggravando il decorso della malattia. Di solito usato soluzione di bicarbonato di sodio al 4%, lattato di sodio, trisamina. Questa terapia viene di solito eseguita in un ospedale sotto il controllo di indicatori di stato acido-base.

Ulteriori metodi di trattamento dello shock cardiogeno: per edema polmonare - applicazione di imbracature agli arti inferiori, inalazione di ossigeno con antischiuma (alcool o antifomsilan), somministrazione di diuretici (4-8 ml di lasix 1% per via endovenosa); per disturbi respiratori - ventilazione artificiale dei polmoni con l'aiuto di respiratori di vario tipo.

Nei casi di shock reattivo grave in unità specializzate di cardiochirurgia, viene utilizzata la circolazione ausiliaria - contropulsazione, solitamente sotto forma di gonfiaggio periodico del palloncino intraaortico con un catetere, che riduce le prestazioni del ventricolo sinistro e aumenta il flusso sanguigno coronarico. Il nuovo metodo di trattamento è l'ossigenazione iperbarica mediante speciali camere a pressione.

La tattica di trattare i pazienti con shock cardiogeno nella fase preospedaliera ha una serie di caratteristiche. A causa dell'estrema severità della malattia e della prognosi sfavorevole, nonché di una relazione significativa tra il momento di inizio del trattamento e la completezza della terapia, le cure di emergenza nella fase preospedalica devono iniziare il prima possibile.

I pazienti in stato di shock cardiogeno non sono trasportabili e possono essere trasportati alle istituzioni mediche solo da un luogo pubblico, un'impresa, un'istituzione, dalla strada, fornendo al tempo stesso l'assistenza necessaria. Dopo la scomparsa dello shock cardiogeno o la presenza di indicazioni speciali (ad esempio, shock aritmico non-arresto), l'équipe cardiologica specializzata può trasportare tale paziente secondo i parametri vitali, avendo preventivamente informato l'ospedale del profilo pertinente.

L'esperienza pratica suggerisce lo schema più razionale di organizzare l'assistenza per i pazienti in uno stato di shock cardiogeno:

• esame del paziente; misurazione della pressione sanguigna, pulsazioni, auscultazione del cuore e dei polmoni, esame e palpazione dell'addome, se possibile - elettrocardiografia, valutazione della gravità della condizione e definizione di una diagnosi preliminare;
• chiamata immediata del team medico (preferibilmente cardiologia specializzata);
• istituzione di un mezzo di infusione endovenosa a goccia (soluzione isotonica di cloruro di sodio, glucosio, soluzione di Ringer, poliglucina, reopoliglyukina) all'inizio con una bassa velocità (40 gocce al minuto);
• l'ulteriore introduzione di droghe perforando il tubo di gomma del sistema per trasfusione o aggiungendo uno o l'altro farmaco nella fiala, con il mezzo di infusione. Il cateterismo forato della vena ulnare con uno speciale catetere di plastica è molto razionale;
• monitoraggio regolare dei principali indicatori delle condizioni del paziente (pressione arteriosa, polso, numero di battiti cardiaci, CVP, diuresi oraria, natura delle sensazioni soggettive, pelle e mucose);
• l'introduzione del necessario per questo tipo di shock (prendendo in considerazione le indicazioni specifiche) dei farmaci, solo per via endovenosa lentamente con attento monitoraggio delle condizioni del paziente e con la registrazione obbligatoria su un foglio separato del tempo di somministrazione e dose. Allo stesso tempo, i parametri oggettivi delle condizioni del paziente sono indicati. All'arrivo della squadra medica, viene loro fornito un elenco dei farmaci usati per assicurare la continuità della terapia;
• l'uso di farmaci, tenendo conto delle controindicazioni disponibili, del rispetto del dosaggio prescritto e della velocità di somministrazione.

Solo con la diagnosi precoce e l'inizio precoce della terapia intensiva complessa è possibile ottenere risultati positivi nel trattamento di questa coorte di pazienti, per ridurre la frequenza di shock cardiogeno grave, in particolare la sua forma reattiva.