Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico è un centro di necrosi ischemica del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di una violazione acuta della circolazione coronarica. Si manifesta clinicamente bruciando, premendo o comprimendo i dolori dietro lo sterno, estendendo alla mano sinistra, clavicola, scapola, mascella, mancanza di respiro, paura, sudore freddo. L'infarto miocardico sviluppato serve come indicazione per l'ospedalizzazione di emergenza nella rianimazione cardiologica. La mancata fornitura di assistenza tempestiva può essere fatale.

All'età di 40-60 anni, l'infarto del miocardio è 3-5 volte più spesso osservato negli uomini a causa di uno sviluppo precoce (10 anni prima rispetto alle donne) di aterosclerosi. Dopo 55-60 anni, l'incidenza tra le persone di entrambi i sessi è quasi la stessa. Il tasso di mortalità nell'infarto miocardico è del 30-35%. Statisticamente, il 15-20% delle morti improvvise è dovuto a infarto del miocardio.

L'insufficiente apporto di sangue al miocardio per 15-20 minuti o più porta allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e nel disturbo cardiaco. L'ischemia acuta causa la morte di una parte delle cellule muscolari funzionali (necrosi) e la loro successiva sostituzione con fibre di tessuto connettivo, cioè la formazione di una cicatrice post-infartuale.

Nel decorso clinico di infarto miocardico, ci sono cinque periodi:

• 1 periodo - preinfarto (prodromico): un aumento e un aumento degli ictus, può durare per diverse ore, giorni, settimane;
• 2 periodo - il più acuto: dallo sviluppo dell'ischemia alla comparsa di necrosi miocardica, dura da 20 minuti a 2 ore;
• 3 periodi - acuta: dalla formazione della necrosi alla miomalacia (fusione enzimatica del tessuto muscolare necrotico), durata da 2 a 14 giorni;
• Periodo 4 - subacuta: i processi iniziali dell'organizzazione della cicatrice, lo sviluppo del tessuto di granulazione sul sito necrotico, la durata di 4-8 settimane;
• 5 periodo - post-infarto: cicatrizzazione, adattamento miocardico alle nuove condizioni di funzionamento.

Cause di infarto miocardico

L'infarto miocardico è una forma acuta di malattia coronarica. Nel 97-98% dei casi, la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie serve come base per lo sviluppo dell'infarto del miocardio, causando un restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta della zona interessata della nave si unisce all'aterosclerosi delle arterie, provocando una cessazione completa o parziale del rifornimento di sangue nella corrispondente area del muscolo cardiaco. La formazione di trombi contribuisce ad aumentare la viscosità del sangue osservata nei pazienti con malattia coronarica. In alcuni casi, infarto del miocardio si verifica contro uno sfondo di spasmo dei rami coronarici.

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio è promosso dal diabete mellito, dalla malattia ipertensiva, dall'obesità, dalla tensione neuropsichiatrica, dal desiderio di alcol e dal fumo. Grave stress fisico o emotivo sullo sfondo della malattia coronarica e dell'angina può innescare lo sviluppo di infarto miocardico. Più spesso l'infarto del miocardio si sviluppa nel ventricolo sinistro.

Classificazione dell'infarto miocardico

In base alla dimensione delle lesioni focali del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

La quota di piccolo infarto miocardico focalizzato rappresenta circa il 20% dei casi clinici, ma spesso piccoli focolai di necrosi nel muscolo cardiaco possono essere trasformati in infarto miocardico di grande focale (nel 30% dei pazienti). A differenza degli infarti focali di grandi dimensioni, l'aneurisma e la rottura del cuore non si verificano con infarti focali di piccole dimensioni, il decorso del secondo è meno spesso complicato da insufficienza cardiaca, fibrillazione ventricolare e tromboembolia.

A seconda della profondità della lesione necrotica del muscolo cardiaco, viene rilasciato l'infarto del miocardio:

• transmurale - con necrosi dell'intero spessore della parete muscolare del cuore (spesso a grandi focale)
• intramurale - con necrosi nello spessore del miocardio
• subendocardico - con necrosi miocardica nell'area adiacente all'endocardio
• subepicardico - con necrosi miocardica nell'area di contatto con l'epicardio

Secondo le modifiche registrate sull'ECG, ci sono:

• "Q-infarto" - con formazione di onde Q anormali, a volte complesso QS ventricolare (solitamente infarto miocardico transmurale di grande focale)
• "Non Q-infarto" - non è accompagnato dall'apparizione di un'onda Q, si manifesta con T-denti negativi (solitamente infarto miocardico focale piccolo)

Secondo la topografia e in base alla sconfitta di alcuni rami delle arterie coronarie, l'infarto miocardico è suddiviso in:

• ventricolare destro
• ventricolare sinistro: anteriore, laterale e posteriore, setto interventricolare

La frequenza di insorgenza distingue l'infarto del miocardio:

• primario
• ricorrente (si sviluppa entro 8 settimane dopo il primario)
• ripetuto (si sviluppa 8 settimane dopo il precedente)

Secondo lo sviluppo delle complicanze, l'infarto del miocardio è diviso in:

• complicato
• semplice

assegnare forme di infarto miocardico:

1. tipico - con localizzazione del dolore dietro lo sterno o nella regione precordiale
2. atipico - con manifestazioni di dolore atipico:

• periferica: sinistra, mancino, laringofaringeo, mandibolare, vertebrale superiore, gastralgico (addominale)
• indolore: colluttale, asmatico, edematoso, aritmico, cerebrale
• sintomo debole (cancellato)
• combinato

In accordo con il periodo e la dinamica dell'infarto miocardico, si distinguono:

• stadio di ischemia (periodo acuto)
• stadio di necrosi (periodo acuto)
• fase di organizzazione (periodo subacuto)
• fase di cicatrizzazione (periodo post infarto)

Sintomi di infarto del miocardio

Periodo preinfarto (prodromico)

Circa il 43% dei pazienti riporta un improvviso sviluppo di infarto del miocardio, mentre nella maggior parte dei pazienti si osserva un periodo di angina pectoris progressiva instabile di durata variabile.

Il periodo più acuto

I casi tipici di infarto del miocardio sono caratterizzati da una sindrome del dolore estremamente intensa con localizzazione del dolore al petto e irradiazione nella spalla sinistra, collo, denti, orecchio, clavicola, mandibola, area interscapolare. La natura del dolore può essere compressiva, arcuata, brucia, pressante, acuta ("pugnale"). Più grande è l'area del danno miocardico, più pronunciato il dolore.

Un attacco doloroso si verifica in modo ondulato (a volte crescente, quindi indebolente), dura da 30 minuti a diverse ore ea volte giorni, non viene fermato dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Il dolore è associato a grave debolezza, ansia, paura, mancanza di respiro.

Forse atipico durante il periodo più acuto di infarto miocardico.

I pazienti hanno un forte pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, acrocianosi, ansia. La pressione sanguigna durante il periodo di attacco è aumentata, quindi diminuisce moderatamente o bruscamente rispetto alla linea di base (sistolica < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Durante questo periodo, si può sviluppare insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare).

Periodo acuto

Nel periodo acuto di infarto del miocardio, la sindrome di dolore, di regola, scompare. Il risparmio del dolore è causato da un pronunciato grado di ischemia vicino alla zona dell'infarto o dall'aggiunta di pericardite.

Come risultato della necrosi, della miomalacia e dell'infiammazione perifocale, si sviluppa la febbre (3-5 o 10 giorni). La durata e l'aumento della temperatura durante la febbre dipendono dall'area di necrosi. Ipotensione e segni di insufficienza cardiaca persistono e aumentano.

Periodo subacuto

Il dolore è assente, le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea ritorna normale. I sintomi di insufficienza cardiaca acuta diventano meno pronunciati. Scompare la tachicardia, soffio sistolico.

Periodo postinfartuale

Nel periodo postinfartuale, le manifestazioni cliniche sono assenti, i dati di laboratorio e fisici praticamente senza deviazioni.

Forme atipiche di infarto miocardico

A volte c'è un decorso atipico di infarto del miocardio con localizzazione del dolore in luoghi atipici (nella gola, nelle dita della mano sinistra, nella zona della scapola sinistra o del rachide cervicotoracico, nell'epigastrio, nella mascella inferiore) o in forme indolori, tosse e grave soffocamento, collasso, edema, aritmie, capogiri e confusione.

Le forme atipiche di infarto del miocardio sono più comuni nei pazienti anziani con gravi segni di cardiosclerosi, insufficienza circolatoria e infarto miocardico ricorrente.

Tuttavia, atipicamente di solito solo il periodo più acuto, l'ulteriore sviluppo dell'infarto miocardico diventa tipico.

L'infarto miocardico cancellato è indolore e viene rilevato accidentalmente sull'ECG.

Complicazioni di infarto miocardico

Spesso, le complicazioni si verificano nelle prime ore e nei giorni di infarto del miocardio, rendendolo più grave. Nella maggior parte dei pazienti si osservano vari tipi di aritmie nei primi tre giorni: extrasistole, sinusite o tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, blocco intraventricolare completo. La fibrillazione ventricolare più pericolosa, che può andare in fibrillazione e portare alla morte del paziente.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra è caratterizzata da stasi sibilanti, asma cardiaco, edema polmonare e spesso si sviluppa nel periodo più acuto di infarto miocardico. L'insufficienza ventricolare sinistra grave è lo shock cardiogeno, che si sviluppa con un massiccio attacco cardiaco e di solito è fatale. Segni di shock cardiogeno sono una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 80 mmHg. Arte, coscienza alterata, tachicardia, cianosi, riduzione della diuresi.

La rottura delle fibre muscolari nell'area della necrosi può causare tamponamento cardiaco - emorragia nella cavità pericardica. Nel 2-3% dei pazienti, l'infarto miocardico è complicato da embolia polmonare del sistema dell'arteria polmonare (possono causare infarto polmonare o morte improvvisa) o una grande circolazione.

I pazienti con un esteso infarto miocardico transmurale nei primi 10 giorni possono morire a causa di una rottura del ventricolo dovuta alla cessazione acuta della circolazione sanguigna. Con un esteso infarto miocardico, si può verificare un fallimento del tessuto cicatriziale, gonfiandosi con lo sviluppo di aneurisma acuto del cuore. Un aneurisma acuto può trasformarsi in un cronico, portando allo scompenso cardiaco.

La deposizione di fibrina sulle pareti dell'endocardio porta allo sviluppo della tromboendocardite parietale, una pericolosa possibilità di embolia dei vasi dei polmoni, del cervello e dei reni da parte di masse trombotiche distaccate. Nel periodo successivo può sviluppare la sindrome post-infarto, manifestata da pericardite, pleurite, artralgia, eosinofilia.

Diagnosi di infarto del miocardio

Tra i criteri diagnostici per l'infarto miocardico, i più importanti sono la storia della malattia, i cambiamenti caratteristici dell'ECG e gli indicatori di attività degli enzimi sierici. I reclami di un paziente con infarto miocardico dipendono dalla forma (tipica o atipica) della malattia e dall'estensione del danno al muscolo cardiaco. L'infarto miocardico deve essere sospettato con attacco severo e prolungato (più lungo di 30-60 minuti) dei dolori al petto, disturbi della conduzione e della frequenza cardiaca, insufficienza cardiaca acuta.

I cambiamenti caratteristici dell'ECG comprendono la formazione di un'onda T negativa (nel piccolo infarto miocardico subendocardico o intramurale focale), un complesso QRS patologico o un'onda Q (nell'infarto miocardico transmurale di grande focale). Quando EchoCG ha rivelato una violazione della contrattilità locale del ventricolo, il diradamento del suo muro.

Nelle prime 4-6 ore dopo un attacco doloroso al sangue, viene determinato un aumento della mioglobina, una proteina che trasporta ossigeno nelle cellule.Un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue di oltre il 50% si osserva dopo 8-10 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico e diminuisce fino alla normalità in due giorni. Determinazione del livello di CPK eseguita ogni 6-8 ore. L'infarto del miocardio è escluso con tre risultati negativi.

Per la diagnosi di infarto miocardico in una data successiva, viene utilizzata la determinazione dell'enzima lattato deidrogenasi (LDH), la cui attività aumenta dopo CPK - 1-2 giorni dopo la formazione della necrosi e raggiunge valori normali dopo 7-14 giorni. Altamente specifico per l'infarto del miocardio è l'aumento delle isoforme della proteina contrattile del miocardio troponina - troponina-T e troponina-1, che aumentano anche nell'angina instabile. Un aumento di ESR, leucociti, aspartato aminotransferasi (AsAt) e alanina aminotransferasi (AlAt) è determinato nel sangue.

L'angiografia coronarica (angiografia coronarica) consente di stabilire l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria e la riduzione della contrattilità ventricolare, oltre a valutare le possibilità di intervento chirurgico di bypass coronarico o angioplastica - operazioni che aiutano a ripristinare il flusso di sangue nel cuore.

Trattamento di infarto del miocardio

Nell'infarto miocardico è indicato l'ospedalizzazione di emergenza per la rianimazione cardiologica. Nel periodo acuto, al paziente viene prescritto riposo a letto e riposo mentale, alimentazione frazionata, volume limitato e contenuto calorico. Nel periodo subacuto, il paziente viene trasferito dalla terapia intensiva al reparto di cardiologia, dove continua il trattamento dell'infarto miocardico e viene eseguita una graduale espansione del regime.

Il sollievo dal dolore viene effettuato combinando analgesici narcotici (fentanil) con neurolettici (droperidolo) e somministrazione endovenosa di nitroglicerina.

La terapia per l'infarto miocardico ha lo scopo di prevenire ed eliminare aritmie, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno. Prescrivono farmaci antiaritmici (lidocaina), β-bloccanti (atenololo), trombolitici (eparina, acido acetilsalicilico), antagonisti di Ca (verapamil), magnesia, nitrati, antispastici, ecc.

Nelle prime 24 ore dopo lo sviluppo dell'infarto miocardico, la perfusione può essere ripristinata mediante trombolisi o angioplastica coronarica con palloncino d'emergenza.

Prognosi per infarto miocardico

L'infarto miocardico è una malattia grave associata a complicazioni pericolose. La maggior parte delle morti si verifica nel primo giorno dopo l'infarto miocardico. La capacità di pompaggio del cuore è associata alla posizione e al volume della zona di infarto. Se più del 50% del miocardio è danneggiato, di regola il cuore non può funzionare, causando shock cardiogeno e morte del paziente. Anche con un danno meno esteso, il cuore non sempre affronta lo stress, a seguito del quale si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

Dopo il periodo acuto, la prognosi per il recupero è buona. Prospettive sfavorevoli in pazienti con infarto miocardico complicato.

Prevenzione dell'infarto miocardico

I prerequisiti per la prevenzione dell'infarto miocardico sono il mantenimento di uno stile di vita sano e attivo, l'eliminazione dell'alcool e del fumo, un'alimentazione equilibrata, l'eliminazione del sovraccarico fisico e nervoso, il controllo della pressione arteriosa e dei livelli di colesterolo nel sangue.

Necrosi muscolare cardiaca

Malattie cardiache e vascolari - TRATTAMENTO SULLA CONFINE - TreatmentAbroad.ru - 2007

Negli ultimi 20 anni, il tasso di mortalità per infarto del miocardio negli uomini è aumentato del 60%. Attacco di cuore significativamente più giovane. Non è raro vedere questa diagnosi tra i trentenni. Mentre risparmia le donne fino a 50 anni, ma poi l'incidenza di infarto nelle donne viene confrontata con l'incidenza negli uomini. Anche l'infarto è una delle principali cause di disabilità e il tasso di mortalità tra tutti i pazienti è del 10-12%.

Il cuore di una persona lavora costantemente per tutta la sua vita e ha bisogno di una fornitura costante di ossigeno e sostanze nutritive. Per fare questo, il cuore ha il suo vasto sistema di vasi, che in apparenza ricorda una corona o una corona. Pertanto, i vasi del cuore sono chiamati coronari o coronarici. Il lavoro del cuore è continuo e anche il movimento del sangue attraverso i vasi del cuore deve essere continuo.

L'infarto miocardico è la necrosi (morte) del muscolo cardiaco, causata da una compromissione acuta della circolazione coronarica a causa di una discrepanza tra la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco e la sua consegna al cuore.

Nel 95% dei casi di infarto miocardico acuto, è causata da trombosi dell'arteria coronaria nell'area della placca aterosclerotica. Quando una placca aterosclerotica si rompe, la sua erosione (ulcerazione sulla superficie della placca) e la fessura del rivestimento interno del vaso sotto di essa, piastrine e altre cellule del sangue si attaccano al sito della lesione. Formata la cosiddetta "spina piastrinica". Si addensa e cresce rapidamente in volume e alla fine chiude il lume delle arterie. Questo è chiamato occlusione. L'apporto di ossigeno alle cellule del muscolo cardiaco che l'alimentazione dell'arteria bloccata durerà per 10 secondi. Per circa 30 minuti, il muscolo cardiaco rimane vitale. Quindi inizia il processo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco, e dalla terza o sesta ora dall'inizio dell'occlusione, il muscolo cardiaco in quest'area muore.

Ci sono cinque periodi di infarto del miocardio:

1. Periodo pre-infarto Dura da alcuni minuti a 1,5 mesi. Di solito, durante questo periodo, gli attacchi di angina instabile diventano più frequenti e la loro intensità aumenta. Se inizi il trattamento in tempo, l'infarto può essere evitato. Il periodo più acuto. Spesso si verifica all'improvviso. Durante questo periodo, viene formata una variante del decorso dell'infarto. Le opzioni possono essere le seguenti:
   • Anginal (dolore). Questa è l'opzione più frequente per cui il 90% degli attacchi cardiaci. Inizia con un forte dolore, premendo, bruciando, costringendo o inarcando la natura dietro lo sterno. Il dolore aumenta, dà nella spalla sinistra, braccio, clavicola, scapola, mascella inferiore a sinistra. Durata del dolore da pochi minuti a 2-3 giorni. Spesso i pazienti hanno una sensazione di paura, reazioni vegetative (sudore freddo, sbiancamento o arrossamento del viso).
   • Asmatico: quando un attacco cardiaco inizia con mancanza di respiro, asma cardiaco o edema polmonare. Questa opzione è più comune nei pazienti anziani e nei pazienti con infarto miocardico ricorrente.
   • > Nella versione addominale, un attacco di cuore inizia con il dolore addominale. Il paziente può avere nausea e vomito, gonfiore. Qualche volta questa variante del corso di un attacco cardiaco è scambiata per una malattia chirurgica.
   • Occasionalmente si presenta una variante aritmica dell'infarto miocardico. Può iniziare con un forte aumento della frequenza cardiaca, o viceversa, con un blocco atrioventricolare completo, quando la frequenza cardiaca diminuisce bruscamente e il paziente perde conoscenza.
   • La variante cerebrale (cerebrale) dell'infarto del miocardio si verifica se i dolori nel cuore sono assenti e a causa di una diminuzione dell'apporto di sangue al cervello, mal di testa, vertigini, disturbi visivi compaiono. A volte possono verificarsi paralisi e paresi degli arti.
2. Il prossimo periodo è chiamato acuto. Dura circa 10 giorni. Durante questo periodo, la zona del muscolo cardiaco deceduto è finalmente formata e una cicatrice inizia a formarsi nel sito di necrosi. Durante questo periodo, la temperatura corporea può aumentare.
3. Circa 8 settimane il prossimo periodo continua - subacuto. Durante questo periodo, la cicatrice è completamente formata e compattata.
4. Inoltre entro 6 mesi, dura il periodo post-infarto, durante il quale le condizioni del paziente dovrebbero stabilizzarsi. Nello stesso periodo, infarto miocardico ricorrente, presenza di angina o insufficienza cardiaca.

La diagnosi è stabilita dalla presenza di tre criteri:

• sindrome da dolore tipico
• cambiamenti dell'elettrocardiogramma
• cambiamenti negli indicatori di analisi biochimica del sangue, parlando di danni alle cellule del muscolo del cuore.

Il trattamento della necrosi del muscolo cardiaco è necessariamente eseguito in un ospedale nell'unità di terapia intensiva. E prima arriva il paziente, migliori sono i risultati del trattamento. Ma il trattamento deve iniziare immediatamente. Prima che arrivi l'ambulanza, è necessario deporre il paziente, somministrargli nitroglicerina. Il trattamento inizia con la lotta contro il dolore. Se non può essere ridotto con nitroglicerina o altri nitrati, gli analgesici narcotici vengono somministrati per via endovenosa. Il dolore deve essere rimosso perché può portare a shock cardiogeno da cui il paziente è molto difficile da rimuovere. Successivamente, utilizzare farmaci di gruppi diversi.

Migliorare le condizioni del paziente in tre modi:

1. Sciogliere il trombo formato nell'arteria. Questo è il metodo di trattamento più moderno ed è chiamato trombolisi. Prima viene introdotto un farmaco per sciogliere un coagulo di sangue, migliore è il risultato. L'effetto massimo si ottiene entro la prima ora dall'insorgenza dell'infarto miocardico. Questa ora è anche chiamata "d'oro". Quando il trombo si scioglie dopo 6 ore, solo il 5% circa del muscolo cardiaco colpito può essere salvato. Streptasi droghe usate, kabikinaza.
2. Riduci il carico sul cuore. Farmaci prescritti che riducono la pressione, riducono il volume di sangue circolante, riducono la frequenza cardiaca e quindi riducono la necessità di muscolo cardiaco in ossigeno e prolungano la vita delle cellule affamate nell'area dell'infarto.
3. Migliorare il metabolismo nel miocardio (preduttale, vitamina E).

Il trattamento dell'attacco cardiaco non si limita al trattamento ospedaliero. Dopo l'ospedale inizia un lungo periodo di riabilitazione, che dura fino a 6 mesi. Durante questo periodo, l'attività fisica aumenta gradualmente. L'infarto miocardico trasferito cambia completamente la vita di una persona. Tale paziente dovrebbe sapere che il farmaco deve essere assunto per il resto della sua vita. È necessario liberarsi delle cattive abitudini. Controllo della pressione arteriosa. Ma puoi vivere dopo un infarto, puoi vivere pienamente, ascoltando le raccomandazioni dei medici.

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Necrosi miocardica: tipi, eziologia, patogenesi

Il danno necrotico al muscolo cardiaco, cioè la morte delle regioni miocardiche, è associato o non associato a alterata circolazione coronarica. A seconda di ciò, sono suddivisi in necrosi coronarica e non coronarica.

Necrosi miocardica coronarica (ischemica)

La necrosi miocardica risultante da un deterioramento del flusso sanguigno coronarico (ischemia) è chiamata infarto miocardico.

Necrosi infarto miocardico

È una delle forme acute di IHD in cui la somministrazione di ossigeno e sostanze nutritive al cuore non soddisfa i bisogni del cuore per queste sostanze.

eziologia

Nell'eziologia dell'infarto del miocardio, l'aterosclerosi delle arterie coronarie, la loro trombosi, lo spasmo e (raramente) l'embolia delle arterie coronarie svolgono un ruolo importante. I fattori di rischio per l'infarto miocardico comprendono tutti quelli che sono elencati come fattori di rischio per la malattia coronarica (vedi l'inizio di questa sezione). La combinazione di due o tre fattori di rischio aumenta la probabilità di infarto del miocardio.

patogenesi

I seguenti stadi di sviluppo sequenziale si distinguono nella patogenesi dell'infarto del miocardio.

1. Disattivare la catena respiratoria dei mitocondri e attivare la glicolisi a seguito dell'inizio dell'ischemia. L'accumulo di prodotti ossidati del metabolismo (soprattutto acido lattico) provoca la comparsa di dolore.

2. Inibizione delle principali vie metaboliche, soppressione della glicolisi (dovuta a un'eccessiva diminuzione del pH nel tessuto miocardico) e del ciclo di Krebs, a seguito della quale si sviluppa la carenza di adenosina trifosfato. C'è un accumulo di acidi grassi a causa dell'inibizione del loro p. ossidazione, così come uno squilibrio nei cardiomiociti

3. Distruzione delle membrane dei cardiomiociti come risultato dell'inclusione della cosiddetta triade lipidica nella patogenesi dell'infarto. Include l'attivazione di lipasi e fosfolipasi, l'attivazione della perossidazione lipidica dei radicali liberi e l'effetto detergente sul miocardio degli acidi grassi in eccesso. Tutti questi cambiamenti si verificano nelle membrane del sarcolemma, dei lisosomi, del reticolo sarcoplasmatico e dei mitocondri e portano al loro danno e all'aumento della permeabilità. La conseguenza di ciò è il rilascio di enzimi di lisosoma autolitico nelle cellule del miocardio, nonché l'accumulo in essi di un eccesso di Ca ++ libero. Un eccesso di Ca ++ provoca la contrattura delle miofibrille e porta ad un'ulteriore attivazione di lipasi e fosfolipasi.

4. La fase finale del danno irreversibile ai cardiomiociti e necrosi della regione miocardica ischemica.

Manifestazioni cliniche

I principali sintomi clinici dell'infarto del miocardio sono:

1. Forte dolore localizzato dietro lo sterno, che irradia verso la spalla sinistra, il braccio sinistro e la regione interscapolare. Questo dolore può verificarsi da solo durante il giorno o di notte.

A differenza di un attacco di angina, la sindrome del dolore con infarto miocardico dura più a lungo e non viene interrotta dall'uso ripetuto di nitroglicerina. Va notato che nei casi in cui un attacco doloroso dura più di 15 minuti e le misure adottate sono inefficaci, è necessario chiamare immediatamente la squadra di pronto soccorso.

Esistono anche forme atipiche di infarto miocardico, in cui i sintomi caratteristici, in particolare la sindrome del dolore, possono essere assenti (forma indolore di infarto del miocardio).

2. attenuazione della contrattilità miocardica dovuta alla perdita dall'atto di ridurre infarto zona danneggiata porta ad una diminuzione della gittata cardiaca. Nella zona di necrosi mediante ecocardiografia può essere rivelata vari disturbi del movimento della parete ventricolare danneggiata: acinesia, ipocinesia, discinesia (infarto rigonfiamento porzione al momento della sistole). Quest'ultimo può indicare la formazione di aneurisma cardiaco acuto

3. Aritmie. A causa del cambiamento nella zona di infarto delle proprietà bioelettriche dei cardiomiociti, si verificano disturbi del ritmo cardiaco (fino allo sviluppo della fibrillazione cardiaca), che porta a disturbi significativi dell'emodinamica sistemica e aggrava la violazione della funzione contrattile del cuore. La fonte di attività ectopica nelle prime fasi di sviluppo di un attacco cardiaco è, di regola, la cosiddetta zona paranecrotica che circonda la zona di necrosi.

4. La comparsa di modifiche tipiche dell'ECG. Questi includono segmento ST compensare sopra o sotto la linea isoelettrica, verificarsi di un complesso QS patologica (indica la presenza di ischemia miocardica o necrosi focale profondità), e la comparsa di gigante T. dente Può essere positivo o negativo. Se una tale onda T appaiono nella fase precoce di infarto del miocardio, viene interpretato (come ST spostamento segmento) come la manifestazione di ischemia miocardica acuta. Se compare nelle fasi successive, è associato con la formazione di cicatrici miocardio.

A seconda delle caratteristiche dei cambiamenti dell'ECG, si distinguono le seguenti forme di infarto miocardico:

• infarto Q-forming, o infarto Q (con formazione di un'onda patologica profonda Q, che può indicare un infarto transmurale di grande focale);

• Infarto non-formante Q o infarto He-Q (accompagnato non dalla comparsa di un'onda Q, ma dalla comparsa di un'onda T negativa, che indica un piccolo infarto miocardico focale).

5. aumentato contenuto di cosiddetti marcatori infarto miocardico nel sangue: miocardio frazioni creatina chinasi, mioglobina e troponina-T, che è il più importante per la diagnosi di infarto miocardico oggi.

6. Una delle più importanti manifestazioni di infarto del miocardio è il deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, che contribuisce alla trombosi. Con infarto miocardico, la trombosi venosa viene diagnosticata nel 10-15% dei pazienti.

7. Oltre ai cambiamenti descritti sopra, si possono osservare disturbi della circolazione cerebrale, disfunzione del tratto gastrointestinale. Alcune ore dopo l'inizio dell'infarto miocardico si sviluppa leucocitosi. È molto caratteristico di un infarto vedere il cosiddetto sintomo di una sovrapposizione tra il numero di leucociti nel sangue e la VES, quando alla fine della 1a settimana la gravità della leucocitosi diminuisce e l'ESR aumenta.

complicazioni

Le complicanze precoci includono insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno, edema polmonare, complicanze meccaniche (rottura di un muscolo papillare, pareti divisorie e infarto), tamponamento cardiaco, versamento pericardico, embolia polmonare, che è una delle cause più frequenti di morte improvvisa.

Con complicanze tardive (emergere 2-3 settimane. O più da infarto precoce) con la sindrome di postinfartuale di Dressler, insufficienza circolatoria cronica, aneurisma sviluppo cardiaco, embolia polmonare e reinfarto del miocardio. Per quanto riguarda la sindrome di Dressler, si verifica dopo 2-6 settimane. dall'insorgenza dell'infarto miocardico e si manifesta con pericardite, pleurite e polmonite. Svolge il ruolo della patogenesi della formazione di autoanticorpi ai cambiamenti distruttivi delle proteine ​​con infarto miocardico - autoantigeni miocardio.

Principi della terapia patogenetica

1. Eliminazione di un attacco doloroso con l'aiuto di potenti analgesici e narcotici.

2. Uso di agenti antipiastrinici e farmaci trombolitici. Come primo soccorso, si raccomanda di usare l'aspirina.

3. Ridurre il bisogno di ossigeno del cuore, migliorandone l'erogazione e riducendo il rischio di aritmie (f-bloccanti).

Si consiglia inoltre di utilizzare:

• inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina;

• sedativi e sonniferi;

4. Il trattamento chirurgico è anche importante, in particolare, la chirurgia di bypass delle arterie coronarie e l'angioplastica con palloncino con stenting delle arterie coronarie.

Necrosi miocardica non coronarica (non ischemica)

Le lesioni cardiache di questo tipo si verificano a causa di disturbi metabolici nel muscolo cardiaco dovuti all'eccesso di elettroliti, ormoni, prodotti metabolici tossici, autoanticorpi cardiaci sul cuore. Esistono i seguenti tipi di necrosi miocardica non coronarica.

Necrosi da elettrolito-steroide

La formazione di questo tipo di necrosi è associata all'effetto patogenetico sul miocardio di un eccesso di ormoni surrenali (principalmente mineralcorticoidi) iniettati nel corpo in combinazione con sali di sodio. Tale effetto porta ad un aumento della permeabilità delle membrane cardiomiocitiche per il sodio e il suo accumulo nel cuore. L'edema e "l'esplosione osmotica" delle cellule del miocardio che si sviluppa in seguito è accompagnato dall'apparizione di focolai di necrosi.

Necrosi catecolamine miocardica

L'effetto dannoso delle eccessive concentrazioni di catecolamine sul cuore è spiegato dai seguenti meccanismi.

In primo luogo, le catecolamine stesse, e soprattutto l'adrenalina, hanno un effetto dannoso diretto sul miocardio.

In secondo luogo, nonostante il fatto che le catecolamine dilatano i vasi coronarici, aumentano notevolmente la richiesta di ossigeno del cuore, poiché aumentano la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Pertanto, quando il sangue passa attraverso i vasi coronari, l'ossigeno viene utilizzato prima che il sangue raggiunga la parte precapillare del letto microvascolare. Ciò porta al fatto che nel miocardio ci sono aree che ricevono il sangue esaurito in ossigeno.

In terzo luogo, sotto l'influenza di un eccesso di catecolamine nel miocardio, viene attivata la perossidazione lipidica, i cui prodotti danneggiano le membrane dei cardiomiociti.

Necrosi miocardica tossica e infiammatoria

Questi tipi di necrosi si verificano durante l'intossicazione o il danno miocardico da parte del processo infiammatorio. La miocardite tossica può verificarsi a seguito di esposizione a determinati composti chimici e agenti farmacologici, come la cocaina, farmaci usati nel trattamento dei tumori maligni. Queste sostanze tossiche hanno un effetto dannoso diretto sul miocardio, portando allo sviluppo di distrofia irreversibile e alla comparsa di piccole necrosi focale.

Un esempio di necrosi infiammatoria del miocardio è la miocardite varia: reumatica e difterite. In qualsiasi processo infiammatorio, come in questo caso, c'è un'alterazione (danno) delle miofibrille. Lo sviluppo di edema infiammatorio contribuisce anche all'alterazione. Tutto ciò porta allo sviluppo della micronecrosi miocardica.

Necrosi autoimmune

Uno degli esempi di necrosi miocardica autoimmune è la sindrome di Dressler, citata sopra.

Le proteine ​​danneggiate nell'infarto del miocardio possono diventare autoantigeni, a cui vengono prodotti anticorpi nel corpo. Il ri-sviluppo del processo necrotico provoca il lancio della reazione "antigene-anticorpo" in molte parti del muscolo cardiaco, che causa la micronecrosi multipla.

L'infarto miocardico è una necrosi di una parte specifica del muscolo cardiaco che si sviluppa a causa di una diminuzione acuta e prolungata del flusso sanguigno coronarico.

Molto spesso, l'infarto del miocardio colpisce i muscoli del ventricolo sinistro. Tra il numero significativo di cause che causano direttamente infarto del miocardio ("fattori realizzanti"), le situazioni stressanti e il sovraccarico psico-emotivo prolungato prendono il primo posto. Al secondo posto c'è la sovratensione fisica.

Il primo giorno, l'attenzione della necrosi praticamente non differisce dal tessuto miocardico intatto e non ha un carattere solido, ma un mosaico, poiché tra i miocardiociti morti e la necrosi

i siti tizirovanny incontrano cellule e gruppi di cellule parzialmente e perfino completamente normali. Il secondo giorno di infarto miocardico, la zona di necrosi viene gradualmente delimitata da tessuto sano e si forma una zona peri-infartuale tra loro, cioè l'area situata al confine della zona di necrosi e del sano miocardio.

Lo stato della zona peri-infartuale è di grande importanza per l'ulteriore corso, la prognosi e l'esito dell'infarto miocardico. Se l'ischemia acuta non progredisce o viene eliminata, la funzione e la struttura di tutti gli elementi cellulari vengono rapidamente ripristinati nella zona peri-infartuale. Allo stesso tempo la zona di necrosi è limitata alla dimensione originale. Con insufficiente apporto di sangue, i processi distrofici nella zona peri-infartuale aumentano, i cardiomiociti muoiono, il centro di necrosi si espande. La reversibilità totale o parziale del danno può persistere per 3-5 ore dopo l'insorgenza dell'ischemia.

È stato stabilito che la zona di necrosi, che supera il 50% o più della massa del miocardio del ventricolo sinistro, porta allo sviluppo di grave insufficienza circolatoria, spesso incompatibile con la vita.

L'evoluzione della zona di necrosi porta gradualmente, da un lato, a limitare l'area dell'infarto del miocardio e, dall'altro, allo sviluppo dei processi di miomalacia (ammorbidimento del tessuto muscolare). Allo stesso tempo, sulla periferia del centro di necrosi, si forma un giovane tessuto di granulazione, e al suo interno si verifica un riassorbimento dei cardiomiociti morti. Questo periodo (circa 7-10 giorni dall'insorgenza della malattia) è il più pericoloso in relazione allo scompenso cardiaco, quando, sullo sfondo del miglioramento clinico, può verificarsi la morte del paziente. Con lo sviluppo favorevole dell'infarto del miocardio entro 3 settimane dalla malattia, il tessuto connettivo inizia a formarsi intensamente nella zona di necrosi. Una cicatrice densa in infarto miocardico transmurale si forma infine solo dopo 3-4 mesi. Con un piccolo infarto miocardico focale, si può formare una cicatrice fibrosa in 2-3 settimane.

Con un tipico insorgenza di infarto miocardico, il quadro clinico si basa su dolore severo, sintomi di insufficienza cardiaca, aritmie, febbre, leucocitosi, aumento della VES, iperfermentemia.

Dolore: questo sintomo più importante di un attacco di cuore il più delle volte induce il paziente a consultare un medico, ma, stranamente, la patogenesi

il sintomo doloroso nell'infarto miocardico rimane ancora insufficientemente studiato. Si ritiene che la causa principale del dolore in questa malattia sia l'accumulo di lattato nella zona ischemica, che irrita le terminazioni nervose delle fibre simpatiche afferenti. Inoltre, le prostaglandine e la bradichinina, che si accumulano in grandi quantità nel tessuto ischemico, svolgono un ruolo importante nella genesi del dolore. Tuttavia, ci sono sostanze nel corpo - peptidi oppioidi che hanno attività analgesica. Di conseguenza, la gravità dei sintomi del dolore può essere in gran parte determinata dall'equilibrio tra i mediatori del riflesso del dolore (lattato, prostaglandine, bradichinina) e dei peptidi oppiacei.

A questo proposito, è impossibile non menzionare il fatto che ci sono il cosiddetto infarto miocardico indolore, in cui il dolore è del tutto assente. L'infarto miocardico indolore è più grave rispetto alla manifestazione tipica di questa malattia. In una certa misura, ciò è dovuto a errori diagnostici nel rilevamento e, quindi, a trattamenti tardivi. In questo caso, i sintomi dell'insufficienza cardiaca e delle aritmie arrivano in prima linea nel quadro clinico di un infarto.

Circa il 50% delle osservazioni di dolore nell'infarto miocardico compaiono improvvisamente. La durata totale del dolore anginale, superiore a 1 ora, indica il possibile sviluppo di infarto miocardico. La localizzazione del dolore nell'infarto miocardico è determinata in una certa misura dall'ubicazione del centro di necrosi nel muscolo del cuore e può essere osservata dietro lo sterno, nel braccio sinistro, a partire dall'articolazione della spalla e sotto, nella mascella, nella regione subfrenica, ecc. In quest'ultimo caso, parlano della forma addominale (gastralgicheskoy) di infarto, che si verifica abbastanza spesso. Di conseguenza, i pazienti credono che il loro dolore sia associato a una malattia degli organi addominali. Spesso un tale infarto miocardico può simulare l'aggravamento di ulcera peptica, colecistite acuta, pancreatite acuta, ecc.

La nitroglicerina in una singola dose (al contrario del solito attacco di angina) non fornisce sollievo. I pazienti sono costretti a prenderlo di nuovo, molte volte, fino a 20-40 compresse al giorno. L'insorgere di dolori anginosi resistenti alla nitroglicerina è un segno importante che ci consente di differenziare l'angina ordinaria dall'infarto del miocardio.

I sintomi di insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, tachicardia, edema e ipotensione) sono manifestazioni tipiche dell'infarto del miocardio. La comparsa di questi sintomi è associata a una ridotta funzione di pompaggio del cuore, che diminuisce in modo direttamente proporzionale alla dimensione del centro di necrosi. Se la dimensione della zona di infarto è il 50% della massa del ventricolo sinistro, allora tale danno miocardico è solitamente incompatibile con la vita, poiché la dinamica emodinamica centrale in questo caso soffre così tanto che l'apporto di sangue agli organi vitali viene interrotto.

I disturbi del ritmo cardiaco sono sempre accompagnati dallo sviluppo di infarto miocardico e, con la sua forma indolore, possono diventare il sintomo principale della malattia (infarto miocardico aritmico).

La causa principale delle aritmie nelle prime 6 ore di infarto miocardico è una variazione delle proprietà elettrofisiologiche dei cardiomiociti nella zona ischemica. A causa della mancanza di substrati energetici causati dall'ipossia, cessano di diminuire, ma mantengono la capacità di condurre un impulso elettrico lungo le loro membrane. Tuttavia, a causa della mancanza di ATP, l'efficienza delle pompe ioniche dipendenti dall'energia nelle cellule subisce un danno significativo e i canali ionici stessi sono danneggiati. Questo porta a una depolarizzazione e ripolarizzazione più lenta, che crea condizioni favorevoli per il verificarsi di aritmie. Negli stadi successivi dell'infarto, le cellule del miocardio funzionante nella zona ischemica muoiono, e le cellule del sistema di conduzione che sono più resistenti all'ipossia mantengono la loro vitalità, ma le loro caratteristiche elettrofisiologiche cambiano significativamente. La conduzione dell'impulso lungo le fibre di Purkinje situate nel miocardio necrotizzato rallenta e la capacità di depolarizzazione spontanea appare nelle cellule del sistema di conduzione. Di conseguenza, si forma una fonte di automatismo ectopico anormale del cuore.

Va sottolineato che tutti i suddetti sintomi di infarto miocardico (dolore, segni di insufficienza cardiaca, aritmie) possono essere del tutto assenti. In questo caso, parlano di una forma asintomatica ("silenziosa", silenziosa) di infarto miocardico, in cui il paziente non cerca aiuto medico e la malattia spesso passa inosservata.

Aumento della temperatura, leucocitosi, aumento della VES, iperfermentemia sono anche segni caratteristici che compongono il quadro clinico dell'infarto del miocardio. coronario

il flusso sanguigno nella zona ischemica non scende mai al di sotto del 10% del livello normale, quindi i prodotti di degradazione dei cardiomiociti entrano nel sangue dal miocardio interessato. Allo stesso tempo, il contenuto di queste sostanze nel plasma sanguigno aumenta in modo direttamente proporzionale alla dimensione della fonte di necrosi. Di conseguenza, si forma un complesso di sintomi, chiamato sindrome da riassorbimento, in particolare alla fine del primo - l'inizio del secondo giorno inizia a salire la temperatura corporea, che è associata al riassorbimento delle masse necrotiche. L'immagine del sangue periferico in questo momento è caratterizzata da leucocitosi neutrofila (fino a 15-10 9 / l - 20-10 9 / le più) con uno spostamento a sinistra. L'ESR inizia ad aumentare dopo 1-3 giorni dall'esordio della malattia e rimane ad un livello elevato per 3-4 settimane, a volte più a lungo.

L'iperfermentemia è anche caratteristica dell'infarto del miocardio, vale a dire aumento dell'attività degli enzimi nel plasma sanguigno. Quando si verifica la necrosi, essi provengono da cellule necrotiche del miocardio nel sangue. Quando un infarto miocardico o sospettato di attività enzimatica del sangue: creatina fosfochinasi (CPK), aspartato aminotransferasi (AsAT o AST), la lattato deidrogenasi (LDH) deve essere determinata in serie. Maggiore è il focus della necrosi, maggiore è l'attività di CK nel plasma sanguigno. Anche il metodo di determinazione indiretta della dimensione dell'infarto miocardico con formule matematiche si basa su questo principio.

Nonostante il fatto che la CPK nella diagnosi di infarto miocardico sia considerata uno degli enzimi più specifici, la sua attività può anche aumentare in altre condizioni. Ciò è dovuto al fatto che la CPK in grandi quantità è contenuta non solo nel miocardio, ma anche nei muscoli scheletrici. Un'aumentata attività CPK può essere osservata con iniezioni intramuscolari, embolia polmonare, miocardite, tachiaritmie, danni a muscoli di vario tipo, anche dopo lividi e pesante lavoro fisico.

Un indicatore informativo dello sviluppo dell'infarto miocardico può anche essere un aumento dei livelli ematici di mioglobina. Il livello di mioglobina nel sangue dei pazienti con infarto miocardico di grande focale può aumentare di 4-10 volte o più rispetto alla norma (varia da 5 a 80 ng / ml). Il contenuto di mioglobina è normalizzato 20-40 ore dopo l'inizio della malattia. L'entità e la durata dell'aumento del livello di mioglobina nel sangue dei pazienti possono essere valutate sulla dimensione della zona di necrosi e sulla prognosi della malattia.

Tuttavia, se il paziente entra nell'ospedale tre giorni dopo l'inizio dell'infarto del miocardio, che spesso accade con una forma gastralgica o indolore di questa malattia, non è possibile rilevare iperfermentemia. Se questi pazienti presentano alterazioni cicatriziali nel miocardio o nel blocco del fascio di His, la registrazione dell'ECG non consente di rilevare segni di necrosi miocardica. In questo caso, al fine di stabilire la corretta diagnosi di infarto del miocardio, si ricorre alla scintigrafia gamma del cuore (Fig. 15-10).

Fig. 15-10.Stsintigrammy paziente infarto con infarto miocardico acuto formato dopo iniezione 199 ΊΊ da solo (A) e 4 ore dopo la somministrazione del nuclide nella proiezione obliqua sinistra (B), e anche dopo l'iniezione di 99m Tc-pirofosfato nella parte anteriore (B) e sinistra proiezioni laterali (D). Frecce indicate difetto di perfusione stabile nella parete anteriore del ventricolo sinistro e l'inclusione di 99m Tc-pirofosfato zona infartuale

Complicazioni dell'infarto miocardico Le complicazioni dell'infarto aggravano in modo molto significativo il suo decorso e sono spesso la causa diretta della mortalità e della disabilità dei pazienti affetti da questa malattia. Ci sono complicazioni precoci e tardive della patologia coronarica acuta.

Le prime complicazioni possono verificarsi nei primi giorni, ore e persino minuti di infarto del miocardio. Questi includono shock cardiogeno, insufficienza cardiaca acuta, aneurisma acuta e insufficienza cardiaca, complicanze tromboemboliche, del ritmo e disturbi della conduzione, pericardite, lesioni acute al tratto gastrointestinale.

Le complicanze tardive si verificano nel periodo subacuto di cicatrizzazione di infarto miocardico. Queste sono pericardite post-infartuale (sindrome di Dressler), aneurisma cronico del cuore, insufficienza cardiaca cronica, ecc.

Data di inserimento: 2016-07-11; Visualizzazioni: 2595; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Infarto miocardico

(MI) - danno ischemico (necrosi) del muscolo cardiaco, causato da compromissione acuta della circolazione coronarica, dovuta principalmente alla trombosi di una delle arterie coronarie.

Le complicanze dell'infarto miocardico molto spesso non solo aggravano significativamente il suo decorso, determinano la gravità della malattia, ma sono anche la causa diretta della morte.

Ci sono complicazioni precoci e tardive dell'infarto del miocardio.

Le prime complicazioni possono verificarsi nei primi giorni e ore di infarto del miocardio. Questi includono shock cardiogeno, insufficienza cardiaca acuta, insufficienza cardiaca, lesioni acute del tratto gastrointestinale, pericardite epistenokardichesky, aneurisma cardiaco acuto, lesione dei muscoli papillari, complicanze tromboemboliche, aritmie cardiache e di conduzione.

Complicazioni tardive compaiono nel periodo subacuto e nel periodo di cicatrizzazione dell'infarto del miocardio. Questi includono la sindrome post-infarto (sindrome di Dressler), aneurisma cronico del cuore, insufficienza cardiaca cronica, ecc.

Le complicanze più gravi dell'IM comprendono shock cardiogeno, insufficienza cardiaca acuta, rottura del miocardio e disturbi del ritmo cardiaco.

Aritmie cardiache -. Tachiaritmia parossistica, presto, molto presto, di gruppo e politopnye extrasistole, blocco atrioventricolare, sindrome del seno malato e altre aritmie cardiache - una delle più frequenti complicanze MI influenzano negativamente l'emodinamica, complicano notevolmente il corso di infarto del miocardio, spesso portano a gravi conseguenze (fibrillazione ventricolare, un forte aumento dello scompenso cardiaco e persino arresto cardiaco).

Una terribile complicazione dell'infarto del miocardio è una rottura cardiaca che si verifica con un esteso infarto miocardico transmurale nella parete anteriore del ventricolo sinistro (rotture esterne) nel periodo acuto della malattia. Quando le fratture esterne sviluppano un tamponamento cardiaco con esito sfavorevole nel 100% dei casi. Durante le rotture interne, il setto interventricolare oi muscoli papillari sono danneggiati, e l'emodinamica è significativamente ridotta come conseguenza, che è accompagnata da insufficienza cardiaca. La rottura interna è caratterizzata dall'improvvisa comparsa di rumore sistolico grossolano, sentito su tutta l'area del cuore con conduzione nello spazio interscapolare.

Lo shock cardiogeno si sviluppa, di solito nelle prime ore della malattia. Più estesa è la zona di infarto miocardico, più difficile è lo shock cardiogeno, sebbene possa svilupparsi con un piccolo piccolo infarto focale.

Nella patogenesi dello shock cardiogeno, il ruolo principale è preso da una diminuzione del CIO a causa di una significativa diminuzione della funzione contrattile del miocardio e delle influenze riflesse dal focus necrotico. Allo stesso tempo, il tono dei vasi periferici aumenta, che è accompagnato da una violazione dell'emocircolazione negli organi e nei tessuti. Lo sviluppo di disturbi del microcircolo, aggravanti disturbi metabolici, portano ad acidosi caratteristica dello shock cardiogeno.

Il quadro clinico dello shock cardiogeno è caratterizzato da tali sintomi: il viso del paziente diventa estremamente pallido con una sfumatura grigiastra o cianotica, la pelle è coperta di sudore freddo e appiccicoso. Non c'è risposta all'ambiente. La pressione sanguigna diminuisce bruscamente, e solo in rari casi, leggermente. Una diminuzione tipica della pressione del polso (

Infarto miocardico: cause, primi segni, aiuto, terapia, riabilitazione

L'infarto miocardico è una forma di malattia coronarica, che è una necrosi del muscolo cardiaco, causata da una improvvisa cessazione del flusso sanguigno coronarico a causa di malattia coronarica.

Le malattie del cuore e dei vasi sanguigni occupano ancora una posizione di leadership nel numero di morti in tutto il mondo. Ogni anno, milioni di persone si trovano di fronte a determinate manifestazioni di cardiopatia coronarica - la forma più comune di danno miocardico, che ha molti tipi, che porta inevitabilmente alla rottura del solito modo di vivere, alla perdita di capacità lavorative e all'abbattimento di un gran numero di casi. Una delle manifestazioni più comuni della malattia coronarica è l'infarto del miocardio (MI), allo stesso tempo, è la causa più comune di morte di tali pazienti, ei paesi sviluppati non fanno eccezione.

Secondo le statistiche, circa un milione di nuovi casi di infarto del muscolo cardiaco sono registrati negli Stati Uniti da soli, circa un terzo dei pazienti muore e circa la metà dei decessi si verifica entro la prima ora dopo lo sviluppo della necrosi nel miocardio. Sempre più tra i malati ci sono persone normodotate di età giovane e matura, e ci sono molte volte più uomini che donne, anche se a 70 anni questa differenza scompare. Con l'età, il numero di pazienti è in costante aumento, tra loro sempre più donne appaiono.

Tuttavia, va notato e le tendenze positive associate a una graduale diminuzione della mortalità dovuta all'emergere di nuovi metodi di diagnosi, metodi moderni di trattamento, nonché una maggiore attenzione a quei fattori di rischio per lo sviluppo della malattia, che noi stessi possiamo prevenire. Pertanto, la lotta contro il fumo a livello statale, la promozione dei fondamenti del comportamento e dello stile di vita sani, lo sviluppo degli sport, la formazione della responsabilità in relazione alla loro salute tra la popolazione contribuiscono notevolmente alla prevenzione delle forme acute di IHD, compreso l'infarto del miocardio.

Cause e fattori di rischio di infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una necrosi (morte) di una porzione del muscolo cardiaco dovuta alla completa cessazione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie. Le ragioni del suo sviluppo sono ben note e descritte. Il risultato di vari studi sul problema della cardiopatia coronarica è stata l'identificazione di molti fattori di rischio, alcuni dei quali non dipendono da noi, e altri sono in grado di escludere tutti dalla propria vita.

È noto che un ruolo importante nello sviluppo di molte malattie è giocato dalla predisposizione genetica. La malattia coronarica non fa eccezione. Pertanto, la presenza di parenti di sangue di pazienti con malattia coronarica o altre manifestazioni di aterosclerosi aumenta il rischio di infarto miocardico di parecchie volte. Ipertensione arteriosa, vari disturbi metabolici, come il diabete, l'ipercolesterolemia, sono anch'essi molto sfavorevoli.

Ci sono anche i cosiddetti fattori modificabili che contribuiscono alla coronaropatia acuta. In altre parole, si tratta di condizioni che possono essere completamente eliminate o che i loro effetti possono essere significativamente ridotti. Attualmente, grazie a una profonda comprensione dei meccanismi di sviluppo della malattia, all'emergere di metodi moderni di diagnosi precoce e allo sviluppo di nuovi farmaci, è diventato possibile affrontare i disordini del metabolismo dei grassi, mantenere la pressione sanguigna normale e la glicemia.

Non dimenticare che l'esclusione del fumo, l'abuso di alcool, lo stress, nonché una buona forma fisica e il mantenimento di un peso corporeo adeguato riducono significativamente il rischio di malattie cardiovascolari in generale.

Le cause dell'attacco cardiaco sono condizionalmente suddivise in due gruppi:

1. Cambiamenti aterosclerotici significativi nelle arterie coronarie;
2. Cambiamenti non aterosclerotici nelle arterie coronarie del cuore.

Il problema dell'aterosclerosi oggi sta dilagando e non è solo medico, ma anche di natura sociale. Ciò è dovuto alla diversità delle sue forme, le cui manifestazioni possono complicare significativamente la vita di tali pazienti, così come i decessi potenzialmente pericolosi. Quindi, l'aterosclerosi coronarica causa la comparsa di una malattia coronarica, una delle varianti più gravi delle quali sarà l'infarto del miocardio. Molto spesso, i pazienti hanno contemporaneamente una lesione di due o tre arterie, fornendo al muscolo cardiaco sangue, mentre l'entità della loro stenosi raggiunge il 75% o più. In questi casi, è molto probabile lo sviluppo di un attacco cardiaco esteso, che colpisce molte delle sue pareti.

Molto più raramente, non più del 5-7% dei casi, i cambiamenti non aterosclerotici delle navi che lo alimentano possono essere la causa dell'infarto del miocardio. Ad esempio, l'infiammazione della parete arteriosa (vasculite), spasmo, embolia, anomalie congenite dello sviluppo vascolare, una tendenza all'ipercoagulazione (aumento della coagulazione del sangue) può anche portare a un alterato flusso sanguigno nelle arterie coronarie. L'uso di cocaina, purtroppo, abbastanza diffuso, anche tra i giovani, può portare non solo alla grave tachicardia, ma anche a uno spasmo significativo delle arterie del cuore, che è inevitabilmente accompagnato da una malnutrizione dei suoi muscoli con la comparsa di necrosi in esso.

Va notato che solo un attacco cardiaco derivante dall'aterosclerosi è una malattia indipendente (nosologia) e una delle forme di IHD. In altri casi, quando c'è una lesione non aterosclerotica, la necrosi del miocardio sarà solo una sindrome che complica altre malattie (sifilide, artrite reumatoide, lesioni degli organi mediastinici, ecc.).

Ci sono alcune differenze nell'insorgenza di infarto muscolare cardiaco a seconda del genere. Secondo vari dati, negli uomini di età compresa tra 45 e 50 anni, l'infarto si verifica 4-5 volte più spesso nel cuore rispetto alla popolazione femminile. Ciò è dovuto alla successiva comparsa di aterosclerosi nelle donne a causa della presenza di ormoni estrogeni che hanno un effetto protettivo. Dall'età di 65-70 anni, questa differenza scompare e circa la metà dei pazienti sono donne.

Meccanismi patogenetici dell'infarto del miocardio

Per capire l'essenza di questa malattia insidiosa, è necessario ricordare le caratteristiche principali della struttura del cuore. Dalla panchina della scuola, ognuno di noi sa che si tratta di un organo muscoloso, la cui funzione principale è pompare il sangue nei cerchi grandi e piccoli della circolazione sanguigna. Il cuore umano è a quattro camere - ha due atri e due ventricoli. La sua parete è composta da tre strati:

• L'endocardio è lo strato interno, simile a quello nei vasi;
• Il miocardio è lo strato muscolare su cui poggia il carico principale;
• Epicardium - copre il cuore fuori.

Intorno al cuore è la cavità del pericardio (camicia cardiaca) - uno spazio limitato contenente una piccola quantità di fluido necessario per il suo movimento durante le contrazioni.

Quando l'infarto miocardico colpisce necessariamente il centro, la muscolatura, lo strato e l'endocardio e il pericardio, sebbene non sempre, ma abbastanza spesso anche coinvolto nel processo patologico.

Il rifornimento di sangue del cuore viene eseguito dalle arterie coronarie destra e sinistra, estendendosi direttamente dall'aorta. La chiusura del loro lume, e specialmente quando le vie collaterali del flusso sanguigno (bypass) sono poco sviluppate, è accompagnata dalla comparsa di focolai (fuochi) di ischemia e necrosi nel cuore.

È noto che la base della patogenesi, o meccanismo di sviluppo, dell'infarto miocardico acuto è il danno aterosclerotico alla parete vascolare e la trombosi e lo spasmo arterioso che ne deriva. La sequenza di sviluppo dei cambiamenti patologici è espressa dalla triade:

1. Rottura della placca lipidica;
2. trombosi;
3. Spasmo riflesso vascolare

Sullo sfondo dell'aterosclerosi delle pareti delle arterie che alimentano il cuore con il sangue, vi è una deposizione di masse di grasso-proteina, nel tempo, che germinano il tessuto connettivo con la formazione di placca fibrosa, che agisce nel lume del vaso e lo restringe significativamente. Nelle forme acute di IHD, il grado di restringimento raggiunge i due terzi del diametro del vaso e anche di più.

L'aumento della pressione sanguigna, il fumo, l'intenso sforzo fisico possono causare la rottura della placca con danni all'integrità del rivestimento interno dell'arteria e il rilascio di masse ateromatose nel suo lume. Una reazione naturale al danneggiamento della parete vascolare in una situazione del genere diventa la trombosi, che è, da un lato, un meccanismo di protezione progettato per eliminare il difetto e, dall'altro, svolge un ruolo importante nell'arrestare il flusso sanguigno attraverso la nave. In primo luogo, un trombo si forma all'interno della placca danneggiata, quindi si diffonde a tutto il lume della nave. Spesso tali coaguli di sangue raggiungono 1 cm di lunghezza e chiudono completamente l'arteria interessata con la cessazione del flusso sanguigno in esso.

Durante la formazione di un trombo, vengono rilasciate sostanze che causano uno spasmo dei vasi, che può essere limitato o coprire l'intera arteria coronaria. Nella fase dello sviluppo dello spasmo si verifica una chiusura irreversibile e completa del lume del vaso e la cessazione del flusso sanguigno - ostruzione occlusiva, che porta alla morte inevitabile (necrosi) della regione del muscolo cardiaco.

L'ultimo meccanismo patogenetico della comparsa di necrosi nel cuore durante la dipendenza da cocaina è particolarmente pronunciato, quando anche con l'assenza di lesioni aterosclerotiche e trombosi, uno spasmo pronunciato può causare la completa chiusura del lume delle arterie. Il probabile ruolo della cocaina deve essere ricordato quando un infarto cardiaco si sviluppa in persone giovani e precedentemente in buona salute che non hanno mai avuto segni di aterosclerosi.

Oltre ai principali meccanismi descritti per lo sviluppo di infarto miocardico, vari cambiamenti immunologici, un aumento dell'attività di coagulazione del sangue, un numero insufficiente di percorsi circolatori (collaterali) del flusso sanguigno possono avere un effetto avverso.

Video: infarto miocardico, animazione medica

Cambiamenti strutturali nel focus della necrosi miocardica

La posizione più frequente di infarto del miocardio è la parete del ventricolo sinistro, che ha lo spessore maggiore (0,8-1 cm). Questo è associato a un significativo carico funzionale, dal momento che il sangue viene espulso da qui sotto alta pressione nell'aorta. Con l'emergere di problemi - danno aterosclerotico alla parete dell'arteria coronaria, una significativa quantità di muscolo cardiaco rimane senza afflusso di sangue e subisce necrosi. Molto spesso, la necrosi si verifica nella parete anteriore del ventricolo sinistro, nella parte posteriore, nell'apice e nel setto interventricolare. Gli attacchi di cuore nella metà destra del cuore sono estremamente rari.

L'area della necrosi miocardica diventa evidente a occhio nudo dopo 24 ore dall'inizio del suo sviluppo: appare un'area rossastra e talvolta grigio-gialla, circondata da una striscia rosso scuro. L'esame microscopico del cuore colpito può essere riconosciuto come un infarto rilevando cellule muscolari danneggiate (cardiomiociti) circondate da "asta" infiammatoria, emorragie ed edema. Nel corso del tempo, il focus del danno viene sostituito dal tessuto connettivo, che viene compattato e si trasforma in una cicatrice. In generale, la formazione di una tale cicatrice dura circa 6-8 settimane.

Lo sviluppo della cicatrice può essere considerato un risultato favorevole della malattia, poiché spesso consente al paziente di vivere per più di un anno fino a quando il cuore smette di affrontare la sua funzione.

L'infarto del miocardio transmurale viene riferito quando l'intero spessore del muscolo cardiaco subisce la necrosi, allo stesso tempo è altamente probabile che l'endocardio e il pericardio siano coinvolti nel processo patologico con la comparsa di infiammazione secondaria (reattiva) - endocardite e pericardite.

Il danno e l'infiammazione dell'endocardio sono pieni di coaguli di sangue e sindrome tromboembolica, e la pericardite nel tempo porterà alla proliferazione del tessuto connettivo nella cavità della camicia cardiaca. Allo stesso tempo, la cavità pericardica si sovrasta e forma il cosiddetto "cuore di conchiglia", e questo processo è alla base della formazione di una successiva insufficienza cardiaca cronica dovuta alla limitazione della sua normale mobilità.

Con cure mediche tempestive e adeguate, la maggior parte dei pazienti sopravvissuti a infarto miocardico acuto rimane in vita e nel loro cuore si sviluppa una cicatrice densa. Tuttavia, nessuno è immune da ripetuti episodi di arresto circolatorio nelle arterie, anche in quei pazienti in cui la pervietà dei vasi cardiaci è stata ripristinata chirurgicamente (stenting). In quei casi in cui, con una cicatrice già formata, si pone un nuovo focolaio di necrosi, si parla di un infarto miocardico ripetuto.

Di norma, il secondo attacco cardiaco diventa fatale, ma il numero esatto che il paziente è in grado di sopportare non è determinato. In rari casi, ci sono tre episodi posticipati di necrosi nel cuore.

A volte è possibile trovare il cosiddetto attacco cardiaco ricorrente, che si verifica nel periodo di tempo in cui il tessuto cicatriziale si forma nel cuore nel sito di quello acuto. Poiché, come detto sopra, è necessaria una "maturazione" della cicatrice in media 6-8 settimane, è proprio in tali momenti che può verificarsi una recidiva. Questo tipo di infarto è molto sfavorevole e pericoloso dallo sviluppo di varie complicazioni mortali.

A volte si verifica la comparsa di infarto cerebrale, le cui cause saranno la sindrome tromboembolica con estesa necrosi transmurale che coinvolge il processo endocardico. Cioè, i trombi si formano nella cavità del ventricolo sinistro quando il rivestimento interno del cuore è danneggiato, entrano nell'aorta e nei suoi rami che trasportano il sangue al cervello. Quando si sovrappone il lume dei vasi cerebrali e vi è una morte (infarto) del cervello. In questi casi, queste necrosi non sono chiamate ictus, dal momento che sono una complicanza e una conseguenza dell'infarto del miocardio.

Varietà di infarto miocardico

Ad oggi, non esiste una singola classificazione generalmente accettata di infarto. Nella clinica, in base alla quantità di assistenza necessaria, alla prognosi della malattia e alle caratteristiche del corso, si distinguono i seguenti tipi di malattia:

• L'infarto miocardico macrofocale è transmurale e non transmurale;
• Piccola focale - intramurale (nello spessore del miocardio), subendocardica (sotto l'endocardio), subepicardica (nella regione del muscolo cardiaco sotto l'epicardio);
• Infarto miocardico del ventricolo sinistro (anteriore, apicale, laterale, settale, ecc.);
• Attacco cardiaco del ventricolo destro;
• Infarto miocardico atriale;
• Complicato e non complicato;
• Tipico e atipico;
• Infarto protratto, ricorrente, ricorrente.

Inoltre, ci sono periodi di infarto del miocardio:

Manifestazioni di infarto cardiaco

I sintomi dell'infarto del miocardio sono piuttosto caratteristici e, di regola, consentono di sospettarlo con un alto grado di probabilità anche nel periodo pre-infarto dello sviluppo della malattia. Quindi, i pazienti sperimentano dolori al petto più lunghi e più intensi che sono peggiori nel trattare con la nitroglicerina e, a volte, non scompaiono affatto. Potresti provare mancanza di respiro, sudorazione, una varietà di aritmie e persino nausea. Allo stesso tempo, i pazienti subiscono uno sforzo fisico ancora più duro.

Allo stesso tempo, ci sono segni elettrocardiografici caratteristici di disturbi del flusso sanguigno nel miocardio, ed è particolarmente efficace per il loro rilevamento essere costantemente monitorati per un giorno o più (monitoraggio Holter).

I segni più caratteristici di un infarto appaiono nel periodo acuto, quando una zona di necrosi sorge e si espande nel cuore. Questo periodo dura da mezz'ora a due ore e talvolta anche più a lungo. Ci sono fattori che provocano lo sviluppo di un periodo acuto in individui suscettibili con lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie:

• Eccessivo sforzo fisico
• Forte stress;
• Operazioni, infortuni;
• Raffreddamento o surriscaldamento.

La principale manifestazione clinica della necrosi nel cuore è il dolore, che è molto intenso. I pazienti possono caratterizzarlo come un "pugnale" che brucia, costringe, opprimente. Il dolore ha la localizzazione del torace, può essere sentito a destra ea sinistra dello sterno e talvolta copre la parte anteriore del torace. Caratteristico è la diffusione (irradiazione) del dolore nel braccio sinistro, scapola, collo, mascella inferiore.

Nella maggior parte dei pazienti, la sindrome del dolore è molto pronunciata, che causa alcune manifestazioni emotive: una sensazione di paura di morire, ansia espressa o apatia, ea volte l'eccitazione è accompagnata da allucinazioni.

A differenza di altri tipi di IHD, un attacco doloroso in caso di infarto richiede almeno 20-30 minuti e l'effetto anestetico della nitroglicerina è assente.

Con un insieme favorevole di circostanze, il cosiddetto tessuto di granulazione, ricco di vasi sanguigni e cellule di fibroblasti che formano fibre di collagene, inizia a formarsi nel sito della fonte di necrosi. Questo periodo di infarto è chiamato subacuto e dura fino a 8 settimane. Di norma, procede in modo sicuro, lo stato inizia a stabilizzarsi, il dolore scompare e scompare e il paziente gradualmente si abitua al fatto di aver subito un fenomeno così pericoloso.

Successivamente, si forma una cicatrice connettiva densa nel muscolo cardiaco nel sito della necrosi, il cuore si adatta alle nuove condizioni di lavoro e la cardiosclerosi post-infartuale segna l'inizio del successivo periodo della malattia che dura il resto della vita dopo un infarto. Avere un attacco di cuore è soddisfacente, tuttavia, vi è una ripresa del dolore negli attacchi di cuore e angina.

Mentre il cuore è in grado di compensare la sua attività a causa di ipertrofia (aumento) dei cardiomiociti sani rimanenti, i segni della sua insufficienza non si verificano. Nel tempo, si verifica un esaurimento della capacità adattiva del miocardio e si sviluppa un'insufficienza cardiaca.

proiezioni di dolore nell'infarto del miocardio

Accade che la diagnosi di infarto miocardico sia significativamente complicata dal suo corso insolito. Questo caratterizza le sue forme atipiche:

1. Addominale (gastralgico) - caratterizzato da dolore nell'epigastrio e anche in tutto l'addome, nausea, vomito. A volte può essere accompagnato da sanguinamento gastrointestinale associato allo sviluppo di erosioni acute e ulcere. Questa forma di infarto deve essere distinta da ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale, colecistite, pancreatite;
2. Forma asmatica - procede con attacchi di soffocamento, tosse, sudore freddo;
3. Forma edematosa - caratteristica di necrosi massiva con insufficienza cardiaca totale, accompagnata da sindrome edematosa, mancanza di respiro;
4. Forma aritmica in cui i disturbi del ritmo diventano la principale manifestazione clinica dell'infarto del miocardio;
5. La forma cerebrale è accompagnata da fenomeni di ischemia cerebrale ed è caratteristica dei pazienti con grave aterosclerosi dei vasi che riforniscono il cervello;
6. Forme usurate e asintomatiche;
7. Forma periferica con localizzazione atipica del dolore (mandibolare, mancino, ecc.).

Video: segni non standard di infarto

Diagnosi di infarto del miocardio

Di solito la diagnosi di un attacco di cuore non causa notevoli difficoltà. Prima di tutto, è necessario chiarire attentamente i reclami del paziente, chiedergli della natura del dolore, chiarire le circostanze dell'attacco e la presenza dell'effetto della nitroglicerina.

All'esame del paziente, il pallore della pelle, i segni di sudorazione sono evidenti, è possibile la cianosi (cianosi).

Molte informazioni saranno fornite da tali metodi di ricerca oggettiva come la palpazione (palpazione) e l'auscultazione (ascolto). Quindi, la palpazione può rivelare:

• Pulsazione nella regione dell'apice del cuore, zona precordiale;
• Aumento della frequenza cardiaca fino a 90 - 100 battiti al minuto;

L'auscultazione del cuore sarà caratterizzata da:

1. Disattiva il primo tono;
2. Soffio sistolico soffice all'apice del cuore;
3. Il ritmo galoppante è possibile (l'aspetto del terzo tono a causa della disfunzione del ventricolo sinistro);
4. Talvolta si sente il tono IV, che è associato allo stiramento dei muscoli del ventricolo interessato o alla compromissione della conduzione degli impulsi dagli atri;
5. Forse il sistolico "gatto fa le fusa" a causa del ritorno di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio in caso di patologia dei muscoli papillari o stiramento della cavità ventricolare.

Il numero schiacciante di persone che soffrono di una forma focolare di infarto miocardico tende a ridurre la pressione del sangue, che, in condizioni favorevoli, può normalizzarsi nelle prossime 2-3 settimane.

Un sintomo caratteristico della necrosi nel cuore è anche un aumento della temperatura corporea. Di regola, i suoi valori non superano i 38 ºС e la febbre dura circa una settimana. È interessante notare che nei pazienti più giovani e nei pazienti con un infarto miocardico esteso, un aumento della temperatura corporea è più prolungato e significativo rispetto a piccoli siti di infarto e nei pazienti anziani.

Oltre al fisico, i metodi di laboratorio per la diagnosi di IM sono di notevole importanza. Quindi, nel test del sangue sono possibili le seguenti modifiche:

• L'aumento del livello dei leucociti (leucocitosi) - associato alla comparsa di infiammazione reattiva nel centro della necrosi miocardica, dura circa una settimana;
• Aumento della velocità di eritrosedimentazione (ESR) - associato ad un aumento della concentrazione nel sangue di proteine ​​quali fibrinogeno, immunoglobuline, ecc.; il massimo cade il giorno 8-12 dall'inizio della malattia e le cifre ESR tornano alla normalità dopo 3-4 settimane;
• La comparsa dei cosiddetti "segni biochimici di infiammazione" - un aumento della concentrazione di fibrinogeno, proteina C-reattiva, seromucoi, ecc.;
• La comparsa di marcatori biochimici di necrosi (morte) di cardiomiociti - componenti cellulari che entrano nel flusso sanguigno quando vengono distrutti (AST, ALT, LDH, proteina della mioglobina, troponine e altri).

È difficile sopravvalutare l'importanza dell'elettrocardiografia (ECG) nella diagnosi di infarto del miocardio. Forse questo metodo rimane uno dei più importanti. L'ECG è disponibile, facile da eseguire, può essere registrato anche a casa e allo stesso tempo fornisce una grande quantità di informazioni: indica la posizione, la profondità, la prevalenza di un infarto, la presenza di complicanze (ad esempio, aritmie). Con lo sviluppo dell'ischemia, è consigliabile registrare l'ECG ripetutamente con il confronto e l'osservazione dinamica.

tabella: forme private di infarto miocardico

Segni ECG della fase acuta di necrosi nel cuore:

1. la presenza di un'onda Q anomala, che è il segno principale della necrosi dei tessuti muscolari;
2. riduzione della dimensione dell'onda R dovuta alla caduta della funzione contrattile dei ventricoli e alla conduzione degli impulsi lungo le fibre nervose;
3. lo spostamento a cupola dell'intervallo ST verso l'alto dal contorno dovuto alla diffusione del fuoco dell'infarto dalla zona subendocardica a quella subepicardica (lesione transmurale);
4. formazione dei denti T.

Secondo i cambiamenti tipici del cardiogramma, è possibile stabilire lo stadio di necrosi nel cuore e determinare la sua localizzazione con sufficiente accuratezza. Naturalmente, è improbabile che i dati del cardiogramma possano essere decifrati senza un'educazione medica, ma i medici delle squadre di ambulanze, cardiologi e terapisti possono facilmente determinare non solo la presenza di un infarto, ma anche altri disturbi del muscolo cardiaco e della conduzione.

Oltre a questi metodi, per la diagnosi di infarto miocardico, viene utilizzata l'ecocardiografia (consente di determinare la contrattilità locale del muscolo cardiaco), la scintigrafia con radioisotopi, la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata (aiuta a valutare la dimensione del cuore, le sue cavità, per rilevare il trombo intracardiaco).

Video: una conferenza sulla diagnosi e classificazione degli infarti

Complicazioni di infarto miocardico

Infarto miocardico e di per sé rappresenta una minaccia per la vita, e attraverso le sue complicazioni. La maggior parte di coloro che l'hanno subita sono lasciati con certi disturbi nell'attività del cuore, principalmente in relazione ai cambiamenti di conduttività e ritmo. Quindi, nei primi giorni dopo l'insorgenza della malattia, fino al 95% dei pazienti presenta aritmie. Grave aritmia con massicci attacchi cardiaci può portare rapidamente allo scompenso cardiaco. La possibilità di rottura del muscolo cardiaco, la sindrome tromboembolica provoca anche molti problemi sia per i medici che per i loro pazienti. L'assistenza tempestiva in queste situazioni aiuterà il paziente ad avvertirli.

Le complicanze più frequenti e pericolose dell'infarto del miocardio:

• Patologie del ritmo cardiaco (extrasistole, fibrillazione ventricolare, blocco atrioventricolare, tachicardia, ecc.);
• Insufficienza cardiaca acuta (con massicci attacchi cardiaci, blocchi atrioventricolari) - insufficienza ventricolare sinistra acuta si può sviluppare con sintomi di asma cardiaco ed edema polmonare alveolare che minacciano la vita del paziente;
• Shock cardiogeno - un estremo grado di insufficienza cardiaca con un brusco calo della pressione sanguigna e un ridotto apporto di sangue a tutti gli organi e tessuti, compresi quelli vitali;
• Le rotture cardiache sono le complicazioni più gravi e fatali, accompagnate dal rilascio di sangue nella cavità pericardica e da una brusca cessazione dell'attività cardiaca e della emodinamica;
• Aneurisma del cuore (protrusione del sito miocardico al centro della necrosi);
• La pericardite è un'infiammazione dello strato esterno della parete cardiaca negli infarti transmurali, subepicardici, accompagnata da dolore persistente nella regione del cuore;
• Sindrome tromboembolica - in presenza di un coagulo di sangue nella zona dell'infarto, nell'aneurisma ventricolare sinistro, con riposo a letto prolungato, tromboflebite venosa degli arti inferiori.

La maggior parte delle complicazioni mortali si verificano nel periodo post-infarto, quindi è molto importante monitorare attentamente e continuamente il paziente in ospedale. Le conseguenze di un esteso infarto cardiaco comprendono cardiosclerosi post-infartuale di grande focale (una grossa cicatrice, che sostituisce il sito di un miocardio morto) e varie aritmie.

Nel corso del tempo, quando la capacità del cuore di mantenere un adeguato flusso sanguigno negli organi e nei tessuti è esaurita, appare scompenso cardiaco (cronico). Tali pazienti soffriranno di edema, lamentano debolezza, mancanza di respiro, dolore e interruzioni nel lavoro del cuore. L'aumento dell'insufficienza circolatoria cronica è accompagnato da disfunzione irreversibile degli organi interni, accumulo di liquido nelle cavità addominale, pleurica e pericardica. Tale scompenso di attività cardiaca alla fine porterà alla morte degli ammalati.

Principi di trattamento dell'infarto del miocardio

Le cure d'emergenza per i pazienti con infarto miocardico devono essere fornite il più presto possibile dal momento del suo sviluppo, poiché il ritardo può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili nell'emodinamica e nella morte improvvisa. È importante che qualcuno si avvicini a chi può almeno chiamare una brigata di ambulanza. Se sei fortunato e c'è un medico nelle vicinanze, la sua partecipazione qualificata può aiutare a evitare gravi complicazioni.

I principi di cura per i pazienti con infarto sono ridotti alla fornitura graduale di misure terapeutiche:

1. Stadio preospedaliero - prevede il trasporto del paziente e la fornitura di misure necessarie da parte dell'ambulanza;
2. Nella fase ospedaliera proseguono il mantenimento delle principali funzioni del corpo, la prevenzione e il controllo della formazione di trombi, i disturbi del ritmo cardiaco e altre complicanze nelle unità di terapia intensiva dell'ospedale;
3. Stage di attività di riabilitazione - in sanatori specializzati per pazienti cardiopatici;
4. L'osservazione del dispensario di palcoscenico e il trattamento ambulatoriale sono effettuati in cliniche e centri di cardiologia.

Il primo soccorso può essere fornito in condizioni di mancanza di tempo e fuori dall'ospedale. Va bene se esiste la possibilità di chiamare un'ambulanza specializzata, la cardiobrigade, che è dotata del necessario per tali pazienti: medicinali, defibrillatori, pacemaker, attrezzature per la rianimazione. Altrimenti, è necessario chiamare la brigata ambulanza lineare. Ora, quasi tutti hanno dispositivi ECG portatili, che consentono di effettuare una diagnosi abbastanza accurata e iniziare il trattamento in breve tempo.

I principi basilari dell'assistenza prima di arrivare in ospedale sono un'adeguata riduzione del dolore e la prevenzione della trombosi. Allo stesso tempo si applicano:

• Nitroglicerina sotto la lingua;
• L'introduzione di analgesici (promedol, morfina);
• Aspirina o eparina;
• Farmaci antiaritmici, se necessario.

Video: pronto soccorso per infarto miocardico

Nella fase di trattamento ospedaliero, le misure avviate per mantenere la funzione del sistema cardiovascolare sono continuate. L'eliminazione del dolore è il più importante di loro. Come farmaci analgesici, vengono usati analgesici narcotici (morfina, promedol, omnopon), se necessario (marcato eccitamento, paura), tranquillanti (Relanium) sono anche prescritti.

La terapia trombolitica è di fondamentale importanza. Con il suo aiuto, la lisi (dissoluzione) di un coagulo di sangue nelle arterie coronarie e piccole del miocardio con il ripristino del flusso sanguigno viene effettuata. A causa di ciò, anche la dimensione del focus della necrosi è limitata, il che significa che la prognosi successiva migliora e la mortalità diminuisce. Dei farmaci con attività trombolitica, vengono spesso utilizzati fibrinolisi, streptochinasi, alteplasi, ecc.. Un altro agente antitrombotico è l'eparina, che previene la trombosi in futuro e previene le complicanze tromboemboliche.

È importante che la terapia trombolitica sia iniziata il prima possibile, preferibilmente nelle prime 6 ore dopo lo sviluppo di un infarto, questo aumenta significativamente la probabilità di un esito favorevole a causa del ripristino del flusso sanguigno coronarico.

Con lo sviluppo di aritmie, vengono prescritti farmaci antiaritmici, bloccanti β-adrenergici (propranololo, atenololo), nitrati (nitroglicerina per via endovenosa), vitamine (vitamina E, xanthineol nicotinato) sono prescritti per limitare la zona di necrosi, secrezione cardiaca e anche per scopi cardioprotettivi.

Il trattamento di supporto dopo un attacco di cuore può durare per il resto della sua vita, le sue indicazioni:

1. Mantenere i normali livelli di pressione sanguigna;
2. Lotta contro le aritmie;
3. Prevenzione della trombosi.

È importante ricordare che solo un trattamento farmacologico tempestivo e adeguato può salvare la vita del paziente, e pertanto il trattamento a base di erbe non sostituirà in alcun modo le possibilità della moderna terapia farmacologica. Nella fase di riabilitazione in combinazione con un trattamento di supporto, è del tutto possibile accettare vari decotti alle erbe come supplemento. Quindi, nel periodo post-infartuale, è possibile utilizzare motherwort, biancospino, aloe, calendula, che hanno un effetto tonico e sedativo.

Dieta e riabilitazione

Un ruolo importante è dato alla nutrizione dei pazienti con infarto miocardico. Pertanto, nell'unità di terapia intensiva nel periodo acuto del decorso della malattia, è necessario fornire un alimento che non sia gravoso per il cuore e i vasi sanguigni. È consentito un alimento facilmente digeribile e non grossolano, assunto 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. Si consigliano vari cereali, kefir, succhi, frutta secca. Man mano che le condizioni del paziente migliorano, la dieta può essere ampliata, ma vale la pena ricordare che gli alimenti grassi, fritti e ipercalorici che contribuiscono alla violazione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati con lo sviluppo di aterosclerosi sono controindicati.

In una dieta dopo un attacco di cuore, è necessario includere prodotti che promuovono il movimento intestinale (prugne, albicocche secche, barbabietole).

La riabilitazione include la graduale espansione dell'attività del paziente e, in accordo con i concetti moderni, quanto prima arriva, tanto più favorevoli sono le ulteriori prognosi. L'attività precoce è la prevenzione della congestione polmonare, dell'atrofia muscolare, dell'osteoporosi e di altre complicanze. Riabilitazione importante e fisica dopo un attacco di cuore, che comporta terapia fisica, camminare.

Se il paziente è in condizioni soddisfacenti e non ci sono controindicazioni, è possibile un ulteriore recupero nei sanatori cardiologici.

I periodi di invalidità dopo un attacco cardiaco sono determinati individualmente, a seconda della gravità del decorso e della presenza di complicanze. La disabilità raggiunge numeri significativi, ed è tanto più triste che soffre una popolazione sempre più giovane e robusta. I pazienti saranno in grado di lavorare se il loro lavoro non è associato a forti stress fisici o psico-emotivi, e la condizione generale è soddisfacente.

Video: attacco di cuore - dalla prevenzione alla riabilitazione

Riassumendo, è importante ricordare che è possibile evitare un infarto se si osserva uno stile di vita sano, una buona attività fisica, cattive abitudini e una buona alimentazione. Prendersi cura della propria salute è dentro ognuno di noi. Tuttavia, se un problema simile dovesse ancora accadere, non dovresti aspettare e perdere tempo prezioso, dovresti consultare immediatamente un medico. I pazienti che hanno ricevuto un trattamento adeguato e una buona riabilitazione, vivono più di un anno dopo un infarto.