Stenosi carotidea biforcuta asintomatica, accompagnata da rumore

La genesi dei rumori ascoltati quando si sente una lesione aterosclerotica di una biforcazione carotidea, che non ha ancora portato a TIA o ictus, è sconosciuta. Secondo le pubblicazioni, negli studi condotti sono state analizzate piccole popolazioni e nella maggior parte di esse non è stato possibile stabilire la localizzazione e la gravità della stenosi. Gli esami di pazienti con stenosi asintomatica e rumore cervicale diretti a procedure chirurgiche estese sono caratterizzati da svantaggi simili. Nella maggior parte dei lavori, si nota che i pazienti con rumore cervicale aumentano il rischio di malattie cardiache, ictus e morte. Nel frattempo, un colpo non si sviluppa necessariamente nella pozza della nave da cui emana il rumore. Detto questo, possiamo dire che non è sempre consigliabile eseguire operazioni sull'arteria carotidea in pazienti con stenosi asintomatica.

Tuttavia, nei pazienti con lesione stenotica grossolana all'inizio dell'arteria carotide interna (1,5 mmi in meno), che riduce il flusso sanguigno alle parti distali dell'arteria carotide interna, aumenta il rischio di occlusione trombotica. Sebbene questi pazienti abbiano una diminuzione del flusso sanguigno nell'arteria carotide distale interna, la lesione rimane asintomatica a causa del sufficiente flusso ematico ipsilaterale attraverso la parte anteriore del circolo di Willis fino alle arterie cerebrali media e anteriore ipsilaterali. Pertanto, un ictus può svilupparsi in seguito a causa di emboli arteriosa arteriosa. Il rumore che accompagna la stenosi pronunciata all'inizio dell'arteria carotide interna, alto nel suono e lungo, si sente spesso durante la diastole. Mentre la stenosi progredisce e il flusso sanguigno rallenta, il rumore scompare e scompare quando si verifica l'occlusione. I metodi non invasivi delle arterie carotidi, che includono il B-scan, il flusso di sangue direttamente Doppler distale ad una porzione stenosi, analisi quantitativa spettrale del rumore e definizione pressione okulosistolicheskogo tramite aiuto okulopletizmografii identificano aree espressi stenosi. Se non esiste uno studio randomizzato sull'efficacia dell'endarterectomia rispetto alla terapia antiaggregante per questo tipo di lesione, il medico può scegliere uno di questi metodi. Agenti antipiastrinici più spesso prescritti. Se i segni di restringimento progressivo sono documentati e il diametro del lume residuo del vaso è 1,5 mmi in meno, nella nostra clinica la chirurgia è considerata il metodo di scelta. La frequenza delle complicanze dell'operazione non deve superare il 2%. Tuttavia, finora non ci sono prove che il trattamento chirurgico sia più efficace della terapia conservativa, e quindi è necessario condurre una valutazione randomizzata.

Metodo di ricostruzione della biforcazione carotidea con operazioni ripetute

L'invenzione riguarda la medicina, vale a dire la chirurgia cardiovascolare. L'arteria carotide comune viene tagliata longitudinalmente formando due semicerchi. Invertono un autofan, nella sua parte prossimale producono una sezione longitudinale, la cui lunghezza è uguale alla distanza tra i bordi dei semicerchi diluiti. Anastomosi formata tra Autovein e l'arteria carotide comune, quindi una forma semicerchio divisione iniziale della carotide interna, e la seconda - iniziale divisione della carotide esterna. Quindi, i monconi delle arterie carotidi interne ed esterne vengono reimpiantati in essi. Il metodo espande l'Arsenale di strumenti per la ricostruzione della biforcazione carotidea con operazioni ripetute. 3 il.

Disegni al brevetto della Federazione Russa 2327423

L'invenzione riguarda la medicina, vale a dire la chirurgia cardiovascolare.

L'endarterectomia carotidea (CEAE) è oggi una delle ricostruzioni vascolari più frequentemente eseguite. Ciò è dovuto non solo per l'alta frequenza delle lesioni della biforcazione carotidea, 65-70% di tutti i rami delle lesioni arco occlusive dell'aorta, ma anche la correzione CEA alta efficienza del flusso sanguigno cerebrale, impedendo la progressione di disturbi circolatori e lo sviluppo di eventi cerebrovascolari acute (Belov Guida YV.. per la chirurgia vascolare con un atlante della tecnica chirurgica M: "Denov", 2000; Pokrovsky AV "classica" endoarteriectomia carotidea // Angiologia e chirurgia vascolare - 2001, volume 7, №1, 101-104;.. Ruthereord RB Va chirurgia scolare; Loftus. C.M., Carotid Artery Surgery. (1999).

Nel periodo postoperatorio, il problema di restenosi e trombosi fino al 23% è pertinente (Angiologia clinica di Pokrovsky AV: una guida in 2 t., M.: Meditsina, 2004; volume 1). In pazienti con emodinamicamente restenosi significativa e trombotici ri-occlusione dopo carotidea più spesso i seguenti metodi di ricostruzioni usati: ripetuto CEA isolato plastica carotide interna dell'arteria (ICA) senza endoarterectomia (EAE), resezione con redressatsiey ICA resezione della biforcazione della carotide comune (CCA) e ICA con protesi, resezione dell'ICA + EAE dall'arteria carotide esterna (HCA), bypass subcarranico-carotideo. Con le operazioni ripetute sulla biforcazione carotidea, di regola, i tessuti delle arterie non sono adatti per la ricostruzione. I ristenosi sono iperplasia miointimale o lesione aterosclerotica ripetuta della zona di ricostruzione. In caso di ripetuti interventi sulla biforcazione OCA, dopo endoarteriectomia carotidea, rimane pertinente la questione della scelta di un metodo di ricostruzione. Con operazioni ripetute, di norma, è necessaria una resezione delle biforcazioni OCA e ICA con protesi (Angiologia clinica Pokrovsky AV: manuale 2 m, M: Meditsina, 2004; volume 1).

Per la maggior parte delle biforcazioni arteriose, il rapporto tra l'area della sezione trasversale totale di due vasi della figlia rispetto all'area della sezione trasversale del genitore è maggiore di uno (Pedley T., Hydrodynamics of large blood vessels. M.: Mir, 1983). Pertanto, vi è la necessità di sviluppare un metodo che consenta la formazione intraoperatoria della biforcazione carotidea applicabile a ciascuna specifica variante anatomica.

Il prototipo dell'invenzione è una prostetica protesi biforcazione vascolare con biforcazione carotidea (Castellani L. e tutti, J. Cardiovascular Surgery, Torino, 1991, luglio-agosto, 32 (4): 426-35). Il metodo è conveniente, ma con questo metodo si deve usare una protesi sintetica che abbia una sezione trasversale 2: 1: 1, il diametro dei rami della protesi può avere una discrepanza con il diametro di una delle arterie (OCA, VSA, HCA).

Il risultato tecnico è la formazione di una biforcazione dell'OCA con le bocche dell'ICA e dell'HCA, mantenendo i parametri geometrici ed emodinamici originali, il ripristino dell'espansione fisiologica (bulbo) della bocca dell'ICA.

Il metodo è il seguente. L'arteria carotide comune 1 è fissata prossimalmente all'area interessata, le arterie carotidi interne 2 ed esterne 3 - il più distale possibile. La biforcazione carotidea viene asportata all'interno dei tessuti arteriosi immodificati. OCA sezionato longitudinalmente dal tipo di "bocca del pesce", formando due semicerchi. Per la formazione del dipartimento iniziale dell'ICA, di regola, utilizzare un autovene 4, ma è anche possibile utilizzare una protesi lineare. Una vena inversa nella parte prossimale produce una sezione longitudinale. La lunghezza della fetta sull'autowen si esegue, in base alla distanza tra i bordi delle estremità divorziate (semicerchi) OCA longitudinalmente sezionati. Quindi si forma un'anastomosi tra l'autowoven (condotto) e l'OCA con una sutura continua di polipropilene 7/0 con due aghi. Allo stesso tempo, il dipartimento iniziale dell'ICA è formato da un semicerchio OCA e dal secondo semicerchio OCA - il dipartimento iniziale dell'ICA. In futuro, sono reimpiantati, rispettivamente, i monconi dell'ICA e dell'HCA.

La figura 1 mostra i monconi preparati delle arterie carotidi e dell'autovent invertito; la figura 2 - cucita nell'autore OCA, formava le sezioni iniziali dell'ICA e dell'HCA; figura 3 - formazione della biforcazione carotidea con autowen.

Il metodo proposto è stato operato su 10 pazienti.

Esempio 1. Un paziente di 72 anni è stato ricoverato nel reparto di chirurgia vascolare con lamentele di cefalea ricorrente, vertigini durante un cambiamento di posizione corporea, oscuramento degli occhi, debolezza delle estremità destra. Si considera malato per 2 anni dopo aver sofferto di ictus ischemico nella carotide sinistra con sviluppo di emiparesi destra. Diagnosi: aterosclerosi. Sindrome di Takayasu Stenosi delle arterie carotidi su entrambi i lati. HNMK 4 art. Sindrome di Leriche Occlusione dell'arteria iliaca sinistra, stenosi dell'arteria iliaca destra. Occlusione dell'arteria femorale destra. CI 2 B art.

USDS secondo biforcazione carotidea sinistra stenosi è stata determinata con il passaggio alla bocca dell'ACI al 70% eterogeneo placca aterosclerotica, stenosi bocca ANS al 50% della placca aterosclerotica eterogeneo; bocca destra dell'ICA al 40%.

Un classico CEAE con una patch in plastica di PTFE (Ecoflon) è stato fabbricato a sinistra sotto intraestesia. Il primo periodo post-operatorio fu senza incidenti. All'ecografia di controllo (il 7 ° giorno dopo l'intervento), le masse trombotiche non sono state trovate nell'area della ricostruzione dell'arteria carotide. Clinicamente, il paziente aveva sintomi neurologici regrediti. Dopo 1 anno e 3 mesi, il paziente ha notato aumento di mal di testa e vertigini. Durante l'esame in base alla scansione dei dati a ultrasuoni, la restenosi della biforcazione carotidea è stata rilevata fino al 60%, con trasferimento alla bocca dell'ICA fino all'80%. Durante il ri-funzionamento con difficoltà tecniche (processo periarterioso cicatriziale pronunciato), sono stati identificati OCA, ICA e ICA. Le arterie carotidi sono dense, sclerotiche. Tronco di aspirazione BPV dalla gamba sinistra. Il diametro dell'OCA era 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. La biforcazione carotidea è stata resecata nel tessuto invariato. L'OCA è stata tagliata longitudinalmente lungo il tipo "bocca di pesce", formando due semicerchi. L'autovettura è stata invertita, all'estremità prossimale, una fetta è stata fatta uguale alla distanza tra i bordi delle estremità diluite dell'OSC longitudinalmente sezionato. Quindi, l'estremità prossimale dell'innesto venoso è stata cucita nell'OCA preparato, formando le sezioni iniziali dell'ICA e dell'ACI, seguita dal reimpianto dei monconi delle arterie corrispondenti. È stato ottenuto un soddisfacente flusso di sangue principale verso tutte le arterie all'interno della ferita. Nel tardo periodo postoperatorio, quando l'esame di controllo del paziente è determinato dalla regressione dei sintomi neurologici, in base ai dati ecografici nell'area di ricostruzione degli ostacoli emodinamici al flusso sanguigno non è stato rilevato.

Esempio 2. Il paziente, 68 anni, è stato ricoverato in modo pianificato con lamentele di cefalea ricorrente, perdita di conoscenza, crisi ipertensive, debolezza dell'arto superiore destro.

Diagnosi clinica: aterosclerosi. Sindrome di Takayasu Stenosi carotidea HNMK 3 cucchiai. Sop.: Ipertensione fase 3, grado 3, rischio 4.

Secondo i dati degli ultrasuoni, la stenosi dell'arteria carotide interna sinistra fino al 90% con una placca eterogenea con emorragia subintimale, il 70% della bocca della carotide esterna; a destra: stenosi della bocca dell'arteria carotide interna fino al 50%. Il paziente è stato sottoposto a chirurgia CEAE con un cerotto di plastica da autowens. Il primo periodo post-operatorio fu senza incidenti. All'ecografia di controllo (il 5 ° giorno dopo l'intervento), non sono stati rilevati ostacoli emodinamici al flusso sanguigno nella zona di ricostruzione delle arterie carotidi. Al follow-up il paziente dopo 2 anni ha rivelato una restenosi della biforcazione carotidea con la transizione alla bocca dell'ICA fino all'80%. Durante la seconda operazione, sono state rivelate sclerosi e deformità del cerotto autovideo. Nell'arteriotomia longitudinale, sono stati rivelati stenosi del CCA, biforcazione e bocca dell'ICA fino all'80% a causa di iperplasia miointimale. Il diametro di OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. La biforcazione carotidea viene resecata all'interno dei tessuti immodificati. L'OCA è stata tagliata longitudinalmente lungo il tipo "bocca di pesce", formando due semicerchi. L'autovettura è stata invertita, all'estremità prossimale, una fetta è stata fatta uguale alla distanza tra i bordi delle estremità diluite dell'OSC longitudinalmente sezionato. Quindi, l'estremità prossimale dell'innesto venoso è stata cucita nell'OCA preparato, formando le sezioni iniziali dell'ICA e dell'ACI, seguita dal reimpianto dei monconi delle arterie corrispondenti. Un soddisfacente flusso di sangue principale è stato ottenuto in tutte le arterie all'interno della ferita. Nel tardo periodo postoperatorio durante l'esame di controllo sugli ultrasuoni gli ostacoli emodinamici nella biforcazione delle arterie carotidi non sono stati rilevati.

La versione proposta della ricostruzione delle arterie carotidi durante operazioni ripetute consente di creare una biforcazione con il ripristino dell'espansione fisiologica della bocca dell'ICA e di fornire le sezioni iniziali dei diametri ICA e ICA più appropriati per le arterie carotidi del paziente. Pertanto, il metodo proposto è il metodo di scelta per le operazioni ripetute sulla biforcazione carotidea.

FORMULA DELL'INVENZIONE

Il metodo di formazione della biforcazione carotidea, caratterizzato dal fatto che l'arteria carotide comune viene tagliata longitudinalmente, formando due semicerchi, invertiti, i lavori preliminari, nella sua parte prossimale, producono una sezione longitudinale, allo stesso tempo, la divisione iniziale dell'arteria carotide interna è formata da un semicerchio, e la divisione iniziale dell'arteria carotide esterna è formata dal secondo, dopo di che il moncone viene reimpiantato in essi attrito e le arterie carotidi esterne.

Stenosi carotidea biforcuta asintomatica, accompagnata da rumore

Il contenuto

Stenosi carotidea biforcuta asintomatica, accompagnata da rumore

La causa e la fonte dell'origine dei rumori uditi nella lesione aterosclerotica della biforcazione carotidea (il luogo di ulteriore separazione dell'arteria carotide comune nei suoi rami interni ed esterni), che non ha ancora provocato un attacco ischemico transitorio (TIA, microstroke) o ictus cerebrale, è sconosciuta. Secondo le pubblicazioni, negli studi condotti sono state analizzate piccole popolazioni e nella maggior parte di esse non è stato possibile stabilire la localizzazione e la gravità della stenosi (restringimento del lume dell'arteria) della biforcazione carotidea.

Gli esami di pazienti con stenosi asintomatica e rumore cervicale diretti a vaste operazioni chirurgiche vascolari sono caratterizzati da svantaggi simili. Nella maggior parte dei lavori, si nota che i pazienti con rumore cervicale aumentano il rischio di malattie cardiache, ictus e morte. Nel frattempo, un ictus (infarto cerebrale) non si sviluppa necessariamente nella pozza della nave da cui emana il rumore. Detto questo, non è sempre consigliabile eseguire operazioni sull'arteria carotidea in pazienti con stenosi asintomatica (restringimento del lume interno dell'arteria).

Tuttavia, nei pazienti con lesione stenotica grossolana all'inizio dell'arteria carotide interna (quando rimane 1,5 mm o meno dal lume iniziale del vaso quando si restringe), riducendo il flusso sanguigno al cervello nelle aree distali (sovrastanti) dell'arteria carotide interna, aumenta il rischio di occlusione trombotica (blocco del lume dell'arteria).

Sebbene questi pazienti abbiano una riduzione del flusso sanguigno nella parte superiore dell'arteria carotide interna, la lesione rimane asintomatica a causa di un flusso sanguigno ipsilaterale (dal lato opposto) sufficiente attraverso la parte anteriore del circolo di Willis fino alle arterie cerebrali media e anteriore ipsilaterali. Pertanto, un ictus (infarto cerebrale) può svilupparsi successivamente in connessione con gli emboli arteriosi arteriosi. Il rumore associato alla stenosi pronunciata (restringimento del lume) all'inizio dell'arteria carotide interna, alto nel suono e lungo, spesso sentito durante l'auscultazione e durante la diastole. Mentre la stenosi della nave che alimenta il cervello progredisce e il flusso sanguigno rallenta, il rumore al suo interno diminuisce e quando si verifica l'occlusione (blocco completo del lume dell'arteria) scompare.

Metodi non invasivi per lo studio delle arterie carotidi, tra cui B-scanning, flusso sanguigno Doppler ultrasonico (UZDG) direttamente distale (sopra) stenosi (restringimento) del lume vasale, analisi spettrale quantitativa del rumore e determinazione della pressione sistolica oculare mediante oculoplutizmografia, consentono di identificare aree di stenosi grave.

Non ci sono dati che studiano l'efficacia della chirurgia endarterectomia rispetto alla terapia antiaggregante (aspirina, trental, ecc.) Con stenosi carotidea biforcazione asintomatica, così il medico può scegliere uno di questi metodi di trattamento del paziente. Nei casi di stenosi (restringimento del lume) a livello della biforcazione carotidea, vengono prescritti agenti antipiastrinici (aspirina, trental, ecc.). Se i segni di restringimento progressivo sono documentati (UZDG, angiografia TC, angiografia RMN) e il diametro del lume residuo (residuo) della nave (arteria) è 1,5 mm o inferiore dal lume originale della nave quando viene ristretto, allora la chirurgia è considerata il metodo di scelta - operazione endarterectomia.

La frequenza delle complicanze dell'endarterectomia chirurgica non deve superare il 2%. Tuttavia, finora non ci sono prove che il trattamento chirurgico di pazienti con stenosi asintomatica e rumore cervicale sia più efficace della terapia conservativa, e quindi è necessario condurre ulteriori raccolte statistiche.

Trattamento e cause delle placche aterosclerotiche nelle arterie carotidi

L'aterosclerosi delle arterie carotidi è la causa del 30% degli ictus. Il pericolo di questa malattia sta nel fatto che può verificarsi sia con sintomi clinici che senza di essi.

L'assenza di sintomi nelle lesioni delle arterie carotidi solleva la questione della necessità di un esame regolare delle persone con altri fattori di rischio per l'aterosclerosi e la prescrizione del trattamento.

Il tasso di sviluppo della stenosi e delle sue manifestazioni cliniche è imprevedibile. Alcuni pazienti sviluppano significativa vasocostrizione o occlusione in pochi mesi. In altri, la condizione rimane stabile nel corso degli anni.

L'aterosclerosi delle arterie carotidi presenta sintomi clinici che si manifestano sullo sfondo di una riduzione critica della circolazione sanguigna nel cervello e richiedono un trattamento urgente e misure diagnostiche:

1. Debolezza improvvisa in arti destra o sinistra.
2. Intorpidimento delle braccia e delle gambe.
3. Disturbi del linguaggio
4. Perdita della vista in un occhio.

I sintomi possono durare da alcuni minuti a 1 ora e sono segni di una violazione transitoria della circolazione cerebrale - un attacco ischemico transitorio. Il TIA nella maggior parte dei casi è un precursore di un vero ictus, che porta alla disabilità o alla morte.

Dove sono le ragioni?

Le placche aterosclerotiche e la limitazione del flusso sanguigno attraverso le arterie carotidi portano a una diminuzione della fornitura di ossigeno dell'intero emisfero cerebrale. Queste navi sono le principali arterie che portano il sangue al cervello. Normalmente hanno una parete elastica liscia. L'aterosclerosi delle arterie carotidi inizia a svilupparsi dopo 35 anni. Se ci sono diversi fattori di rischio, il processo può procedere abbastanza rapidamente e una placca di colesterolo si forma sulla parete delle arterie.

Nell'arteria carotide comune c'è un posto speciale - la biforcazione, dove la nave è divisa in due grandi rami - le arterie carotidi esterne ed interne. In questa zona si forma spesso la formazione di colesterolo che può causare sintomi della malattia. Oltre al componente grasso, la placca aterosclerotica contiene calcio e tessuto fibroso.

Avendo raggiunto una certa dimensione, la placca è soggetta a distruzione, sulla sua superficie si forma un difetto nella forma di un'ulcera. Le aree danneggiate causano la formazione di elementi ematici, in particolare piastrine, sulla loro superficie. Si formano coaguli di sangue che si sovrappongono al lume arterioso. A volte una placca che si sovrappone al lume di una nave di oltre il 70% aiuta a rallentare il flusso sanguigno, ma senza la formazione di un coagulo di sangue. Questa placca è chiamata emodinamicamente significativa.

Fattori di rischio

L'aterosclerosi è un processo generalizzato che colpisce tutti i grandi vasi del corpo umano. L'aterosclerosi delle arterie carotidi è una delle manifestazioni della malattia.

Cause di questa condizione:

1. Aumento dei livelli di colesterolo totale, trigliceridi e lipoproteine ​​a bassa densità, anche in relazione ai grassi "cattivi". Il loro eccesso si deposita sulle arterie e forma placche.
2. Invecchiamento del corpo Dopo 35 anni, inizia l'invecchiamento fisiologico. Una delle teorie riguarda l'aterosclerosi a un tale stato. Le placche aterosclerotiche si formano sullo sfondo di una diminuzione dell'elasticità e della compliance della parete vascolare.
3. Ipertensione. Gioca il ruolo non solo dei numeri che raggiungono la mano del tonometro. Le fluttuazioni giornaliere di pressione sono molto più pericolose, poiché è a causa loro che la parete vascolare diventa più sottile e danneggiata. Serve un trattamento regolare e la normalizzazione della pressione.
4. Tabacco da fumo La nicotina aumenta la viscosità del sangue rallentando il flusso sanguigno, contribuendo alla deposizione di colesterolo sulla parete del vaso e alla formazione di coaguli di sangue. Inoltre, la nicotina stessa provoca uno spasmo delle arterie.
5. Il diabete mellito. Questo è un fattore di rischio immediato per l'aterosclerosi. Un eccesso di glucosio nel sangue provoca danni alle arterie grandi e piccole, che formano placche aterosclerotiche.
6. L'obesità è una malattia metabolica, i cui compagni sono ipertensione, diabete e aumento del colesterolo nel siero.
7. Eredità. Aumentare il contenuto di grassi nel sangue ha spesso cause geneticamente determinate. In questi casi, ci sono forme familiari di aterosclerosi, comprese quelle con lesioni delle arterie carotidi.
8. Ipodinia: mancanza di attività fisica. In primo luogo, è un percorso diretto verso l'obesità e il diabete e, in secondo luogo, la mancanza di movimento contribuisce a rallentare il flusso sanguigno e la deposizione di piastrine sulla parete arteriosa.

Le situazioni in cui questi stati si trovano da soli sono estremamente rari. Di solito c'è una combinazione di due o più cause della malattia.

Diagnosi di aterosclerosi carotidea

Il modo più semplice per valutare la circolazione del sangue nelle grandi navi, anche a casa, può essere considerato una stima della pulsazione delle arterie carotidi. Per fare questo, sondiamo l'impulso nello spazio ad un angolo della mascella inferiore e confrontiamo la pulsazione da due lati.

Metodi strumentali diagnostici usati.

1. Angiografia cerebrale Questo è un esame a raggi X dei vasi cerebrali con somministrazione endovenosa preliminare di un agente di contrasto.
2. Scansione ad ultrasuoni duplex. Un sensore speciale registra la velocità di movimento dei singoli elementi sagomati. Le apparecchiature informatiche elaborano i dati e li convertono in un'immagine. Grazie a ciò, la placca aterosclerotica è chiaramente visibile. Può essere usato regolarmente per controllare il trattamento.
3. Tomografia computerizzata con angiografia. Questa è una moderna tecnica a raggi X che ha soppiantato quasi completamente l'angiografia cerebrale.
4. L'angiografia a risonanza magnetica consente di vedere i vasi senza l'introduzione del contrasto. Nessuna esposizione ai raggi X.

trattamento

L'obiettivo del trattamento è fare tutto il possibile per preservare o ripristinare il lume della nave al fine di evitare lo sviluppo di un ictus e ripristinare il flusso sanguigno. L'educazione, che copre meno del 70% del lume del vaso, anche in assenza di sintomi, richiede un monitoraggio regolare e l'assunzione di statine, che riducono il colesterolo e stabilizzano una placca aterosclerotica. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti nel corso delle osservazioni cliniche di pazienti trattati con rosuvastatina, prodotti con vari nomi commerciali.

Se la placca blocca più del 70% dell'arteria, allora viene risolta la questione della necessità di un trattamento chirurgico della malattia.

Endoarteriectomia carotidea

Il metodo più comune di trattamento chirurgico. La sua essenza è rimuovere la placca attraverso un'incisione minima nella nave. I casi di recidiva dopo il trattamento sono descritti.

Stent carotideo

Più nuovo trattamento. È usato quando la placca nell'arteria carotidea si trova in luoghi difficili da raggiungere. Sotto anestesia locale, un piccolo palloncino viene inserito nel vaso con un catetere, che espande il lume dell'arteria. Dopo di ciò, uno stent viene introdotto nel sito di costrizione, che fornisce ulteriormente il flusso sanguigno. L'operazione viene utilizzata quando l'endoarterectomia carotidea è controindicata. Entrambi gli interventi dovrebbero essere eseguiti in un reparto specializzato.

Stenosi carotidea biforcuta asintomatica, accompagnata da rumore

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. V. Martin)

La genesi dei rumori ascoltati quando si sente una lesione aterosclerotica di una biforcazione carotidea, che non ha ancora portato a TIA o ictus, è sconosciuta. Secondo le pubblicazioni, negli studi condotti sono state analizzate piccole popolazioni e nella maggior parte di esse non è stato possibile stabilire la localizzazione e la gravità della stenosi. Gli esami di pazienti con stenosi asintomatica e rumore cervicale diretti a procedure chirurgiche estese sono caratterizzati da svantaggi simili. Nella maggior parte dei lavori, si nota che i pazienti con rumore cervicale aumentano il rischio di malattie cardiache, ictus e morte. Nel frattempo, un colpo non si sviluppa necessariamente nella pozza della nave da cui emana il rumore. Detto questo, possiamo dire che non è sempre consigliabile eseguire operazioni sull'arteria carotidea in pazienti con stenosi asintomatica.

Tuttavia, nei pazienti con lesione stenosante lorda all'inizio dell'arteria carotide interna (1,5 mm o meno), che riduce il flusso sanguigno alle parti distali dell'arteria carotide interna, aumenta il rischio di occlusione trombotica. Sebbene questi pazienti abbiano una diminuzione del flusso sanguigno nell'arteria carotide distale interna, la lesione rimane asintomatica a causa del sufficiente flusso ematico ipsilaterale attraverso la parte anteriore del circolo di Willis fino alle arterie cerebrali media e anteriore ipsilaterali. Pertanto, un ictus può svilupparsi in seguito a causa di emboli arteriosa arteriosa. Il rumore che accompagna la stenosi pronunciata all'inizio dell'arteria carotide interna, alto nel suono e lungo, si sente spesso durante la diastole. Mentre la stenosi progredisce e il flusso sanguigno rallenta, il rumore scompare e scompare quando si verifica l'occlusione. I metodi non invasivi delle arterie carotidi, che includono il B-scan, il flusso di sangue direttamente Doppler distale ad una porzione stenosi, analisi quantitativa spettrale del rumore e definizione pressione okulosistolicheskogo tramite aiuto okulopletizmografii identificano aree espressi stenosi. Se non esiste uno studio randomizzato sull'efficacia dell'endarterectomia rispetto alla terapia antiaggregante per questo tipo di lesione, il medico può scegliere uno di questi metodi. Agenti antipiastrinici più spesso prescritti. Se i segni di restringimento progressivo sono documentati e il diametro del lume residuo della nave è 1,5 mm o meno, nella nostra chirurgia clinica è il metodo di scelta. La frequenza delle complicanze dell'operazione non deve superare il 2%. Tuttavia, finora non ci sono prove che il trattamento chirurgico sia più efficace della terapia conservativa, e quindi è necessario condurre una valutazione randomizzata.

Al confine tra il ponte e il midollo, le due arterie vertebrali si uniscono per formare l'arteria principale. Quest'ultimo è diviso in due arterie cerebrali posteriori nella fossa interpedunit. Ognuna di queste grandi arterie regala grandi rami lunghi e corti, oltre a piccoli rami che penetrano in profondità fornendo sangue al cervelletto, midollo, ponte, mesencefalo, sottotalamo, talamo, ippocampo, parti mediali dei lobi temporali e lobi occipitali. C'è una predisposizione di alcune sezioni delle arterie cerebrali vertebrali, principali e posteriori alla lesione aterosclerotica. Molto spesso, i segmenti iniziali di entrambi i vertebrati e la parte prossimale dell'arteria basilare sono interessati. Inoltre, vi è una tendenza alla formazione di placche aterosclerotiche nelle sezioni iniziali delle arterie cerebrali vertebrali, basali e posteriori. Il valore prognostico è che la lesione ateromatosa di una certa localizzazione è caratterizzata da una storia peculiare dello sviluppo della malattia, causa la comparsa di specifiche sindromi cliniche e richiede approcci terapeutici specifici.

Arteria cerebrale posteriore

Fisiopatologia. Nel 70% dei casi, entrambe le arterie cerebrali posteriori provengono da una biforcazione nella parte superiore dell'arteria principale; nel 22% dei casi, uno di questi proviene dall'arteria carotide interna omolaterale; nell'8% dei casi, entrambe le arterie cerebrali posteriori provengono dalla stessa arteria carotide interna.

Una placca aterosclerotica formata nella parte superiore dell'arteria principale o nel segmento pre-comunale dell'arteria cerebrale posteriore può bloccare o restringere il lume di uno o più piccoli rami penetranti del tronco cerebrale. Questi rami forniscono la parte centrale del tronco cerebrale, la sostanza nera ipsilaterale, il nucleo rosso, i nuclei del nervo oculomotore, la formazione reticolare del mesencefalo, i corpi subtalamici di Lewis, l'intersezione della parte superiore del cervelletto, il fascio longitudinale posteriore e l'anello mediale. L'arteria di Percheron, vale a dire l'arteria posteriore talamo-subtalamoparamedian, è l'unica arteria che si estende a destra oa sinistra del segmento mediano pre-comunale (mesencefalico) dell'arteria cerebrale posteriore. A livello di subtalamus, è diviso e fornisce sangue da entrambi i lati delle sezioni medio-basse e anteriori del talamo e del subtalamus. I rami talamo-geniculati talamici, anch'essi originati dal segmento pre-comunale dell'arteria cerebrale posteriore, forniscono sangue alle parti dorsali, dorsomediali, anteriori e inferiori del talamo e del corpo articolare mediale. Questi rami includono le arterie coroidali posteriori mediane e laterali. L'arteria posteriore mediale del plesso coroideo fornisce sangue alle parti dorso-dorsali superiori e dorsali del talamo e al genicolato mediale, nonché alla base vascolare del terzo ventricolo. L'arteria posteriore laterale del plesso coroideo fornisce sangue al plesso coroideo del ventricolo laterale. Entrambe le arterie posteriori del plesso coroideo inviano rami anastomosi con rami dell'arteria anteriore con lo stesso nome. Ma gli altri piccoli rami del segmento pre-comunale dell'arteria cerebrale posteriore terminano senza formare anastomosi.

Le placche aterosclerotiche che si formano nell'arteria cerebrale posteriore distale per fondersi con l'arteria comunicante posteriore possono portare all'occlusione clinicamente manifesta di piccoli involucri che corrono attorno al mesencefalo e alla parte circonferenziale del tronco cerebrale, anello mediale, mesencefalo, doucum superiore, articolazioni laterali, nuclei posteriori-laterali del talamo, del plesso coroideo e dell'ippocampo. In rari casi, con maggiore localizzazione della placca distale nell'arteria cerebrale posteriore, l'occlusione può causare ischemia e infarto nella parte centrale inferiore del lobo temporale, convoluzioni parahippocampali e ippocampali e lobo occipitale, compresa la corteccia lungo il solco spinale e i campi visivi associativi 18 e 19.

Sindromi cliniche La localizzazione delle lesioni ateromatose nell'arteria cerebrale posteriore o all'inizio di uno dei suoi rami, così come il grado di restringimento, di solito determinano l'inizio, la gravità del decorso e la natura della sindrome clinica. Altri fattori, tra cui il flusso di sangue collaterale attraverso l'arteria comunicante posteriore o rami corticali e la viscosità del sangue, svolgono un ruolo significativo ma meno importante. Tuttavia, anche in presenza di placca aterosclerotica nell'arteria cerebrale posteriore, il meccanismo responsabile dello sviluppo dell'ictus è solitamente l'occlusione embolica di questa arteria o dei suoi rami. I cambiamenti nell'arteria cerebrale posteriore causano la comparsa di sindromi, che sono suddivise in due gruppi: in primo luogo, le lesioni del mesencefalo, sottotalamus e talamus associati a restringimento aterosclerotico, aterosclerotico o embolico prossimale prossimale pre-comunale - un segmento dell'arteria cerebrale posteriore o l'inizio dei suoi rami penetranti; la seconda è la sindromi della lesione della corteccia, causata da restringimento aterosclerotico, occlusione aterotrombotica o embolica del segmento post-comunale dell'arteria cerebrale posteriore.

Sindromi pre-comunali prossimali (territorio centrale). Con l'occlusione del tronco dell'arteria cerebrale posteriore, l'infarto si sviluppa con coinvolgimento singolo o bilaterale del subtalamus e del talamo mediale, così come una lesione sullo stesso lato del peduncolo del cervello e del mesencefalo con i corrispondenti sintomi clinici. Ovviamente, nello stato non funzionante dell'arteria connettiva posteriore (per esempio, la sua atresia), compaiono anche i sintomi di una lesione nel territorio periferico, fornita dal segmento post-comunale dell'arteria cerebrale posteriore. Se l'occlusione completa non si verifica all'inizio dell'arteria cerebrale posteriore, l'emiplegia con infarto del peduncolo del cervello si sviluppa raramente. Sindromi di una lesione prossimale parziale suggeriscono di pensare all'occlusione dell'arteria talamo-perforativa mid-cerebrale, ma non lo conferma. Nella sindrome della lesione superiore caratterizzata dal coinvolgimento del nucleo rosso e / o della via core-talamico dento-rossa, si osserva un'atassia controlaterale lorda. Nella sindrome della lesione inferiore, si osservano paralisi del terzo nervo cranico e atassia controlaterale (sindrome di Claude) o paralisi del terzo nervo cranico in combinazione con emiplegia controlaterale (sindrome di Weber). Con il coinvolgimento del corpo di Lewis subtalamico nel processo, è possibile la comparsa di emiballismo controlaterale. L'occlusione dell'arteria di Percheron provoca la paresi dello sguardo verso l'alto e l'ipersonnia. Tale lesione è spesso accompagnata da una abulia e da uno stato di euforia che favorisce l'insorgenza di abulia. CT e NMR possono rilevare lesioni bilaterali che assomigliano a una farfalla nei loro contorni del sottotalamus e delle parti medio-basse del talamo. Ampi focolai di infarto nel mesencefalo e sottotamus con occlusione bilaterale della radice dell'arteria cerebrale posteriore di solito si sviluppano secondariamente in emboli. In questi casi si osservano coma profondo, sintomi piramidali bilaterali e "rigidità di decerebrazione".

L'occlusione atheromatosa dei rami penetranti dei gruppi talamo-geniculatorio nelle loro aree iniziali porta alla comparsa di sindromi lacunari talamo-talamiche-capsulari. La più nota è la sindrome dejerina talamica - Russ e. Le sue manifestazioni principali sono la perdita controlaterale della sensibilità dell'emitipo sia superficiale (dolore e temperatura) che profonda (tattile e propriocettiva). A volte sono interessati solo il dolore e la temperatura o la vibrazione e la sensibilità dell'articolazione muscolare. Molto spesso, le violazioni sono determinate nell'area del viso, braccio, mano, corpo, gambe e piedi, meno spesso - solo in un arto. L'iperpatia si presenta spesso e dopo alcune settimane o mesi, il dolore lancinante e bruciante può svilupparsi nelle zone affected. I pazienti lo descrivono come spremere, stringere, raffreddare, tagliare. Questo dolore è testardo, debilitante in natura, scarsamente suscettibile agli analgesici. Gli anticonvulsivanti sono talvolta efficaci. Con il coinvolgimento della capsula interna nella lesione del femore posteriore, emiparesi o emiplegia viene rilevata in combinazione con disturbi della sensibilità dell'emitipo. Altri disordini motori correlati includono emiballismo, coreoatetosi, tremore intenzionale, disordinarietà e postura della mano e del braccio, specialmente mentre si cammina.

Sindromi postcomunali (periferiche, o corticali, territorio). Gli attacchi di cuore nell'area della cuspide del tubercolo ottico possono verificarsi quando il ramo talamo-geniculatorio posteriore talamico dell'arteria cerebrale posteriore postcommunale viene bloccato. Di per sé, l'occlusione dell'arteria cerebrale posteriore periferica spesso porta allo sviluppo di attacchi cardiaci della superficie corticale del lato mediale dei lobi temporali e occipitali. Un sintomo frequente è l'emianopsia omonima controlaterale. Se i campi visivi associativi rimangono intatti e solo la corteccia vicino allo spur solco è coinvolta nel processo patologico, il paziente avverte improvvisamente un difetto visivo. A volte cade solo il quadrante superiore del campo visivo. La visione centrale può rimanere intatta se l'apporto di sangue alla sommità del polo occipitale viene mantenuto dai rami dell'arteria cerebrale media. Con il coinvolgimento delle regioni mediali del lobo temporale e dell'ippocampo, possono apparire improvvisi disturbi della memoria, soprattutto se l'emisfero dominante è interessato, ma questi disturbi, di norma, scompaiono, poiché le funzioni di memoria sono eseguite da entrambi gli emisferi del cervello. Con la sconfitta dell'emisfero dominante con la diffusione dell'infarto nella direzione laterale in profondità nella materia bianca con coinvolgimento nel processo patologico del corpo calloso, è possibile lo sviluppo dell'alessino senza agrafia. Ci può anche essere agnosia visiva su volti, oggetti, simboli matematici e colori, così come un'anomia con parafasia (afasia amnesica), anche in assenza di una lesione del corpo calloso. In caso di occlusione dell'arteria carotide interna, una stenosi acuta o occlusione dell'arteria cerebrale posteriore sullo stesso lato può ridurre il flusso sanguigno nell'area del flusso sanguigno adiacente alle arterie cerebrali posteriore e centrale. Spesso questo porta all'agnosia visiva, al disprezzo visivo e all'incapacità di ricalcolare gli oggetti nella metà opposta del campo visivo. Occasionalmente, l'occlusione dell'arteria cerebrale posteriore è accompagnata da allucinosi peduncolare (allucinazioni visive sotto forma di scene e oggetti dai colori vivaci), ma la localizzazione esatta dell'infarto in tali casi non è completamente chiara.

Attacchi cardiaci bilaterali nel pool sanguigno dell'arteria cerebrale posteriore distale portano allo sviluppo della cecità corticale. Spesso il paziente non è a conoscenza dei disturbi visivi esistenti e l'alunno risponde normalmente alla luce. Anche quando il difetto visivo è completamente mono o bilaterale, possono persistere piccole isole di visione; allo stesso tempo, il paziente di solito riferisce dell'instabilità della vista, l'impressione che riesca a trattenere le immagini degli oggetti a causa della conservazione della visione delle loro parti separate. In rari casi, si perde solo la visione periferica e il centro rimane intatto; mentre il paziente riporta la presenza di visione tubulare. Atassia ottica (incapacità di esercitare il controllo visivo sui movimenti delle estremità), atassia oculare (incapacità di tradurre lo sguardo in un determinato punto del campo visivo), incapacità di contare gli oggetti raffigurati nell'immagine o disegno di un'immagine nell'immagine, incapacità di eludere gli oggetti lungo la strada sono caratteristiche di lesioni bilaterali di vie visive associative. Questa combinazione di sintomi è chiamata sindrome di Balint. Di solito si osserva negli attacchi di cuore bilaterali, sviluppando, come credo, sullo sfondo di una diminuzione del flusso sanguigno nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore distale nell'area della riserva di sangue adiacente con l'arteria cerebrale media, che si verifica con arresto cardiaco. Infine, l'occlusione della parte superiore dell'arteria basilare, solitamente causata da embolia, può fornire un quadro clinico che include tutti o nessuno dei sintomi di una lesione nell'area del sangue centrale o periferico. Patognomonica per lei sono l'inizio improvviso della malattia e la natura bilaterale dei sintomi.

Esame di laboratorio Un attacco cardiaco nella zona periferica del bacino dell'arteria cerebrale posteriore può essere facilmente diagnosticato mediante TC. Nel frattempo, i dati CT non sono abbastanza affidabili per gli attacchi cardiaci nella zona centrale di rifornimento di sangue dell'arteria cerebrale posteriore, specialmente per lo sviluppo secondario di lesioni occlusive dei rami penetranti dell'arteria cerebrale posteriore. Con la tomografia RMN, è possibile rilevare infarti di questa localizzazione con un diametro superiore a 0,5 cm L'angiografia rimane l'unico metodo che dimostra in modo convincente i cambiamenti aterosclerotici o la lesione embolica dell'arteria cerebrale posteriore. Tuttavia, nessuno dei tipi di angiografia può rilevare una lesione occlusiva di piccoli rami penetranti. Pertanto, la diagnosi si basa principalmente su dati clinici, confermati dai risultati di NMR.

Trattamento. Gli attacchi cardiaci nell'arteria cerebrale posteriore sono di solito di natura secondaria e si sviluppano sullo sfondo di emboli dai segmenti sottostanti del sistema vertebro-basilare o dal cuore. Al fine di prevenire emboli ricorrenti, sono prescritti anticoagulanti. Con l'occlusione aterosclerotica dell'arteria cerebrale posteriore, non è richiesto un trattamento specifico. I sintomi di ischemia transitoria nel pool dell'arteria cerebrale posteriore possono essere dovuti a stenosi aterotrombotica del suo segmento prossimale o uno dei suoi rami penetranti (TIA lacunare). Il decorso di tali lesioni aterosclerotiche rimane non specificato. Pertanto, non vi sono chiari dati comparativi sull'efficacia degli anticoagulanti e degli agenti antipiastrinici o sulla nomina di una particolare terapia rispetto alla sua mancanza. In generale, la nomina di agenti antipiastrinici sembra essere il metodo di trattamento più lieve.

Arterie cerebellari vertebrali e posteriori inferiori

Fisiopatologia. L'arteria vertebrale, che va dall'arteria senza nome a destra e dall'arteria succlavia a sinistra, ha quattro segmenti anatomici. Il primo segmento continua dall'inizio dell'arteria al suo ingresso nell'orifizio del processo trasversale C _V io o C_V. Il secondo è il segmento verticale quando l'arteria passa attraverso i fori nei processi trasversali delle vertebre C_VI -C_||. Il terzo segmento è orizzontale, lungo la sua lunghezza l'arteria penetra attraverso il foro trasversale, piegandosi attorno all'arco dell'atlante e penetrando nella dura madre a livello del grande forame occipitale. Il quarto segmento inizia dal punto di perforazione dell'arteria dura madre e continua fino al punto di confluenza con l'altra arteria vertebrale, dove si forma l'arteria principale. Dal quarto segmento, piccoli rami penetranti emanano, fornendo sangue alle divisioni mediale e laterale del midollo allungato, così come un grande ramo - l'arteria cerebellare posteriore inferiore. I segmenti prossimali di quest'ultimo forniscono sangue alle parti laterali del midollo allungato, i suoi rami distali alla superficie inferiore del cervelletto. Esistono anastomosi tra la cervice ascendente, le arterie tiroide-cervicali, l'arteria occipitale (il ramo dell'arteria carotide esterna) e il secondo segmento dell'arteria vertebrale. Nel 10% dei pazienti una delle arterie vertebrali è sottosviluppata (atretico) per svolgere un ruolo significativo nel rifornimento di sangue alle strutture del tronco cerebrale.

La predisposizione allo sviluppo di lesioni aterotrombotiche presenta il primo e il quarto segmento dell'arteria vertebrale. Sebbene il restringimento aterosclerotico del primo segmento (l'inizio dell'arteria) possa essere significativo, raramente porta a un ictus ischemico con una lesione del tronco cerebrale. Il flusso di sangue collaterale dall'arteria vertebrale opposta o dalle arterie cervicali e tiroide-cervicali ascendenti o dall'arteria occipitale è di solito sufficiente. Nei casi in cui un'arteria vertebrale è atretica e nella parte iniziale dell'altra c'è una lesione aterosclerotica, le uniche possibili fonti di flusso sanguigno collaterale sono l'ascensione cervicale, cervicale tiroidea e occipitale o flusso sanguigno retrogrado dall'arteria principale attraverso l'arteria comunicante posteriore. In tali condizioni, il flusso sanguigno nel sistema vertebro-basilare si deteriora e si verifica TIA. Inoltre, è possibile la formazione di trombosi iniziale della localizzazione prossimale e prossimale della colonna vertebrale. Quando si blocca l'arteria succlavia prossimale all'insorgenza dell'arteria vertebrale, lo sforzo sul braccio sinistro può portare a una ridistribuzione del flusso sanguigno dal sistema vertebro-basilare alle arterie dell'arto superiore, che a volte è accompagnato da sintomi di insufficienza circolatoria nel sistema vertebro-basilare - sindrome da furto succlavia. In rari casi, porta a grave ischemia nel sistema vertebro-basilare.

La placca aterosclerotica nel quarto segmento dell'arteria vertebrale può essere localizzata prossimale all'inizio dell'arteria cerebellare posteriore inferiore, vicino all'inizio dell'arteria cerebellare posteriore inferiore o distale, così come nella regione della fusione di due arterie vertebrali e la formazione dell'arteria principale. Quando la placca si trova prossimale all'inizio dell'arteria cerebellare posteriore inferiore, il grado critico di vasocostrizione porta alla sconfitta delle divisioni laterali del midollo allungato e della superficie inferiore del cervelletto.

Sebbene la lesione aterosclerotica raramente produca un restringimento del secondo e terzo segmento dell'arteria vertebrale, questi segmenti sono suscettibili allo sviluppo di fasci, displasia fibro muscolare e in rari casi lesioni arteriose dovute a osteofiti e cambiamenti artritici negli orifizi dei processi trasversi delle vertebre.

Quadro clinico Un TIA che si sviluppa quando c'è insufficiente afflusso di sangue nel pool di arterie vertebrali provoca vertigini, intorpidimento nella metà del viso con lo stesso nome e in arti opposti, visione doppia, disfonia, disfagia e disartria. L'emiparesi è estremamente rara. Tali TIA sono brevi (fino a 10-15 minuti) e vengono ripetuti più volte durante il giorno.

Se si sviluppano attacchi di cuore, essi colpiscono più spesso le divisioni laterali del midollo allungato, con il coinvolgimento della parte posteriore del cervelletto (sindrome di Wallenberg-Zakharchenko) o senza di essa. Le sue manifestazioni sono elencate in fig. 343-7. Nell'80% dei pazienti, la sindrome si sviluppa dopo occlusione dell'arteria vertebrale e nel 20% dei pazienti con occlusione dell'arteria cerebellare posteriore inferiore. Il blocco aterotrombotico dei rami midollari penetranti delle arterie cerebellari vertebrali o posteriori inferiori porta al verificarsi di sindromi parziali dell'affetto ipsilaterale delle divisioni laterale e mediana del midollo allungato.

A volte c'è una sindrome da lesione mediale, in cui la piramide del midollo è coinvolta nella zona dell'infarto; provoca emiparesi controlaterale negli arti superiori e inferiori e non influenza i muscoli facciali. Con la sconfitta del ciclo mediale e delle fibre del nervo ipoglosso emergenti dal midollo allungato, si osserva una riduzione controlaterale della sensazione muscolo-articolare e una paralisi ipsilaterale dei muscoli della lingua.

L'infarto cerebellare con edema cerebrale concomitante può portare ad una improvvisa cessazione della respirazione a causa dell'aumento della pressione intracranica nella fossa cranica posteriore. Ipersonnia, sintomo di Babinski, disartria e debolezza facciale bilaterale sono spesso assenti o vengono rilevati solo poco prima dell'insorgenza dell'insufficienza respiratoria. Instabilità durante la deambulazione, vertigini, nausea e vomito possono essere tra i pochi sintomi iniziali e dovrebbero destare sospetti circa la possibilità di sviluppare questa complicanza.

Esame di laboratorio In caso di TIA con una clinica di lesione delle regioni laterali del midollo allungato, è importante determinare l'adeguatezza del flusso sanguigno nella zona distale del bacino arterioso vertebrale e nell'arteria cerebellare posteriore inferiore. A questo proposito, è prescritta l'angiografia. Con la TC, è possibile rilevare un esteso infarto cerebellare nel pool dell'arteria cerebellare inferiore posteriore. La tomografia NMR consente la diagnosi precoce dell'infarto cerebellare e, quando vengono apportati miglioramenti tecnici, sarà possibile diagnosticare l'infarto laterale del midollo allungato. Già è diventato possibile visualizzare il quarto segmento dell'arteria vertebrale, se ha flusso di sangue. Si suggerisce che in futuro con l'aiuto della tecnologia NMR sarà possibile ottenere un'immagine di materiale aterotrombotico nelle arterie vertebrali e principali, stabilirne la permeabilità o l'occlusione, sostituendo così lo studio angiografico.

Trattamento. Quando si tratta un paziente con ischemia o attacco cardiaco nell'arteria cerebellare inferiore o vertebrale inferiore, sorgono quattro domande importanti. Innanzitutto, con l'occlusione dell'arteria cerebellare inferiore vertebrale o posteriore, le parti lombari del cervelletto e talvolta le divisioni laterali del midollo possono essere infartuate. L'edema cerebellare in via di sviluppo può essere trattato con preparati osmotici (mannitolo), ma a volte è necessaria la decompressione chirurgica. In secondo luogo, nei casi di trombosi del quarto segmento dell'arteria vertebrale, il trombo può diffondersi nell'arteria principale o essere una fonte di emboli per l'arteria principale; questi emboli rimangono bloccati nella parte superiore dell'arteria principale o in uno dei suoi rami. Pertanto, in caso di infarto laterale del midollo allungato, possono comparire sintomi di insufficienza basilare. In tali situazioni, si raccomanda vivamente di prescrivere una terapia anticoagulante di emergenza con eparina. Alcuni medici insistono sull'uso profilattico di questa tecnica nell'occlusione acuta dell'arteria vertebrale, sebbene vi siano prove dell'efficacia del trattamento a lungo termine con warfarin sodico. Terzo, con lesioni aterosclerotiche clinicamente manifestate di un'arteria vertebrale con atresia concomitante congenita o un'occlusione già formata dell'arteria vertebrale controlaterale, l'ischemia può svilupparsi nel bacino dell'arteria principale e nella sua trombosi prossimale. In tali circostanze, è indicata una terapia anticoagulante immediata con eparina, seguita da un uso a lungo termine di warfarin sodico. In quarto luogo, negli stessi casi, ma con la localizzazione dei sintomi clinici della lesione aterotrombotica nell'arteria vertebrale direttamente prossimale dell'arteria cerebellare posteriore inferiore, si raccomanda un'operazione per bypassare il bypass vascolare tra le arterie cerebellari occipitale e posteriore inferiore. L'efficacia di questa operazione non è stata dimostrata e pertanto la questione della sua condotta può essere sollevata solo dopo il fallimento del trattamento con anticoagulanti.

Fisiopatologia. L'arteria principale è formata dalla confluenza delle arterie vertebrali alla giunzione del ponte nel midollo. Dopo essere passato lungo la superficie di base del ponte, termina nella fossa interpedicola, dove si trova la biforcazione e si formano le arterie cerebrali posteriori. I rami dell'arteria principale forniscono sangue alla base del ponte e alla parte superiore del cervelletto. I rami dell'arteria principale sono divisi in tre gruppi: 1) paramedici, il cui numero va da 7 a 10, forniscono la parte a forma di cuneo del ponte su entrambi i lati della linea mediana; 2) brevi rami di busta, e ci sono da 5 a 7, forniscono i 2/3 laterali del ponte, le gambe media e superiore del cervelletto e 3) le due buste bilaterali lunghe delle arterie (il cervelletto superiore e le arterie cerebellari anteriori / inferiori) girano intorno al ponte e forniscono gli emisferi cervelletto.

Le lesioni ateromatose possono essere localizzate in qualsiasi area lungo il tronco longitudinale dell'arteria principale, ma più spesso nei segmenti prossimali del basilare e del distale vertebrale. Di solito, le lesioni portano all'occlusione della porzione prossimale dell'arteria basilare e una o entrambe le arterie vertebrali nelle loro parti distali. Il quadro clinico varia a seconda della disponibilità del flusso sanguigno collaterale retrogrado dalle arterie comunicanti posteriori.

L'aterotrombosi porta talvolta all'occlusione della parte superiore dell'arteria principale; più spesso, il suo blocco è causato da un embolo dal cuore o arterie vertebrali localizzate prossimamente e segmenti dell'arteria principale. Gli emboli arteriosi arteriosi possono anche causare un blocco di uno dei rami più piccoli dell'arteria principale o di una delle arterie cerebrali posteriori.

I sintomi clinici sono l'arteria principale rispetto ai suoi rami. Poiché ci sono molti diversi sistemi neuronali nel tronco cerebrale in stretta vicinanza tra loro, molte sindromi cliniche possono verificarsi durante la sua ischemia. I più significativi da questo punto di vista sono i percorsi cortico-spinale e cortico-bulbare, la parte centrale e superiore del cervelletto, le vie spino-talamiche e i nuclei dei nervi cranici.

Sfortunatamente, i sintomi dell'ischemia transitoria o dell'ictus nel bacino dell'arteria principale spesso non riescono a stabilire se l'arteria principale o i suoi rami siano interessati, e tuttavia le differenze nella localizzazione della lesione sono importanti per la scelta di un trattamento adeguato. Tuttavia, riconoscere il quadro completo dell'insufficienza basilare non è difficile. Questa diagnosi è confermata da una combinazione di sintomi bilaterali di lesioni dei conduttori lunghi (sensoriali e motori), sintomi di lesioni dei nervi cranici, disfunzione cerebellare. Lo stato di "coma di veglia", accompagnato da tetraplegia, è osservato nell'infarto bilaterale della base del ponte. Il coma, causato dalla disfunzione del sistema di attivazione della formazione reticolare e dalla tetraplegia con sintomi di danno del nervo cranico, suggerisce che il cuore e il mesencefalo sono infettati da gravi disturbi. L'obiettivo, tuttavia, è riconoscere l'occlusione minacciosa dell'arteria basilare molto prima dello sviluppo di un attacco cardiaco così devastante. Pertanto, il TIA seriale o lentamente progressivo, con decorso fluttuante di un ictus, diventa estremamente significativo se indica un'occlusione basilare distale vertebrale o prossimale aterotrombotica.

Attacchi ischemici transitori. Quando i TIA sono manifestazioni di occlusione del segmento prossimale dell'arteria basilare, il midollo allungato può essere coinvolto nel processo patologico, così come nel ponte. I pazienti spesso lamentano vertigini e quando viene loro chiesto di descrivere le sensazioni provate, riferiscono di "galleggiare", "oscillare", "muoversi", "sentire instabilità". Potrebbero lamentarsi del fatto che "la stanza viene rovesciata", "il pavimento sta nuotando sotto i piedi" o "si avvicina a loro". Il capogiro è il sintomo più caratteristico dell'ischemia transitoria nel pool di arterie principali, ma anche prima che la trombosi dell'arteria principale porti allo sviluppo di un attacco di cuore, il capogiro è solitamente accompagnato da altri sintomi.

Quindi, capogiri transitori in combinazione con diplopia, disartria, intorpidimento del volto o area peri-rotale e disturbi dell'emitiasi indicano insufficienza circolatoria cerebrale transitoria nel sistema vertebro-basilare. Di norma, l'emiparesi indica il coinvolgimento nel processo patologico dell'arteria basilare, indipendentemente dal fatto che le arterie vertebrali siano affette o no. Molto spesso il TIA sullo sfondo di un'occlusione minacciosa dell'arteria principale o dei suoi rami è breve (entro 5-30 minuti) e si ripete, presentandosi più volte al giorno. Ciò è più probabile a causa di una diminuzione intermittente del flusso sanguigno rispetto all'embolia ricorrente. Di norma, i sintomi di lesione del ramo dell'arteria principale sono associati a lesioni unilaterali dello stelo, mentre i sintomi di TIA con il coinvolgimento dell'arteria principale indicano lesioni bilaterali del tronco cerebrale.

Stroke. Un ictus con occlusione aterotrombotica dell'arteria principale di solito dà sintomi bilaterali di una lesione staminale. A volte, paresi dell'occhio o oftalmoplegia nucleare in combinazione con emiparesi omolaterale, cioè una certa combinazione di lesioni del nervo cranico e la via lunga (sensoriale e / o motoria), indicano ischemia bilaterale del tronco cerebrale. Spesso c'è una combinazione di sintomi di lesione bilaterale della base del ponte con coinvolgimento singolo o bilaterale delle strutture del pneumatico.

Quando l'occlusione aterotrombotica del ramo dell'arteria principale inizia a manifestarsi clinicamente, questo è accompagnato da sintomi unilaterali di lesioni del motore, percorsi sensoriali e nervi cranici. Le occlusioni dei lunghi involucri dell'arteria principale danno specifiche sindromi cliniche.

Arteria cerebellare superiore. L'occlusione dell'arteria cerebellare superiore porta a una grave atassia cerebellare omolaterale (a causa di danni alla parte centrale e / o superiore del cervelletto), nausea e vomito, disartria, perdita controlaterale del dolore e sensibilità alla temperatura delle estremità, del tronco e del viso (che coinvolge la spin e la via trigemino-tica). A volte sono possibili la perdita dell'udito parziale, il tremore atattico nell'arto superiore ipsilaterale, la sindrome di Horner e il mioclono del cielo palatino. Le sindromi parziali sono più comuni.