Angina: eziologia e patogenesi

L'angina è una forma di malattia coronarica. Questa malattia si manifesta con attacchi inattesi di dolore toracico. Allo stesso tempo, si verifica una sensazione di bruciore e spremitura dello sterno In modo diverso l'angina è chiamata angina pectoris. Negli uomini, questa patologia si presenta molto più spesso che nelle donne. L'angina di solito si sviluppa dopo i 40 anni, ma ci sono casi in cui l'angina colpisce i giovani.

Angina e la sua eziologia

L'eziologia dell'angina è associata alla stenosi dei vasi cardiaci. Molto spesso questo fenomeno si verifica sullo sfondo di eventuali malattie gravi. Una delle patologie più comuni che provoca l'angina pectoris è l'aterosclerosi. Il colesterolo elevato causa la comparsa di placche aterosclerotiche, che vengono gradualmente depositate sulle pareti dei vasi sanguigni. Con lo sviluppo di depositi aterosclerotici, il lume dei vasi si restringe. Potrebbero esserci anche altre malattie e condizioni patologiche che causano angina:

• spasmo delle arterie;
• blocco delle arterie coronarie a causa della trombosi;
• cardiopatia coronarica;
• processi infiammatori acuti e cronici nelle arterie coronarie;
• lesioni arteriose;
• palpitazioni cardiache (tachicardia) o aumento della pressione diastolica;
• infarto miocardico;
• diabete;
• stress e tensione nervosa;
• l'obesità;
• cardiopatia valvolare;
• condizioni di shock;
• disfunzione sistolica.

Potrebbero esserci altre cause di angina. Cattive abitudini, stile di vita sedentario inattiva, varie infezioni e virus nel corpo, sottoposti a terapia ormonale periodo di tempo prolungato, la predisposizione genetica, il sesso maschile, menopausa nelle donne - tutto questo può essere attribuita anche ai fattori di rischio di angina negli esseri umani. Anche casi noti di angina riflessa condizionata.

Patogenesi dell'angina pectoris

La patogenesi dell'angina è associata a ischemia miocardica acuta. C'è una violazione della circolazione sanguigna e del metabolismo. I prodotti metabolici lasciati nel miocardio irritano i recettori miocardici, a seguito dei quali una persona ha un attacco, sente dolore allo sterno.

Allo stesso tempo, lo stato del sistema nervoso centrale è importante, la cui attività può essere disturbata dallo stress psico-emotivo e dalla tensione nervosa. In condizioni di stress nel corpo, vengono rilasciate catecolamine (ormoni surrenali adrenalina e norepinefrina). Il funzionamento alterato del sistema nervoso centrale colpisce la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo, con conseguente restringimento delle arterie, causando un attacco di angina.

Quadro clinico

L'eziologia e la patogenesi dell'angina pectoris causano i seguenti sintomi:

• un paziente dopo uno stress emotivo o uno sforzo fisico ha dolore nello sterno;
• dolore accompagnato da pressione e sensazione di bruciore al petto;
• sensazioni di dolore irradiate sotto la scapola, nel lato, nel collo, nella mandibola, nel braccio;
• dopo aver preso la medicina per il dolore al cuore, l'attacco scompare.

In uno stato di riposo, le convulsioni di solito non si verificano, ma con un certo decorso della malattia colpiscono una persona di notte.

trattamento

Quando si manifestano i sintomi di una malattia, al paziente viene somministrato Corvalolo, nitroglicerina o un altro medicinale per il dolore cardiaco. È meglio contattare immediatamente la clinica. Dopo la diagnosi del paziente, al paziente verranno prescritti farmaci.

Dopo il corso del trattamento, sarà raccomandata una corretta alimentazione, un moderato esercizio fisico, evitando cattive abitudini. Le misure di prevenzione contribuiranno a ridurre il rischio di recidiva.

Angina Pectoris: cause e comunicazione

Angina pectoris, o come viene chiamata "angina pectoris" - la forma più comune di cardiopatia coronarica. Questa malattia, più spesso manifestata da dolori al petto acuti e inaspettati, crea una sensazione come se il torace fosse schiacciato e una fiamma stesse bruciando all'interno.

La durata della crisi raramente supera i 15 minuti, ma il dolore può essere dato sotto la parte scapolare, nell'avambraccio, collo. Per liberarsi del dolore, a volte è sufficiente interrompere l'attività fisica o alleviare lo stress emotivo, ma succede che per fermare l'attacco devi assumere droghe: nitroglicerina, Corvalolo o altre pillole per il cuore e gocce. Questa patologia è più suscettibile ai maschi e il grado di rischio aumenta con il superamento di un uomo di quarant'anni, anche se oggi ci sono casi in cui la malattia colpisce molto giovani.

Eziologia e patogenesi dell'angina pectoris

L'eziologia di angina è più spesso associato con blocco dei vasi del cuore, cioè l'aterosclerosi, quando il colesterolo si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni in forma di placche e bloccare l'accesso ai kislorodoobmenu normale. Ma l'etimologia dell'angina può essere associata ad altre patologie e malattie:

• Spasmo di vasi e arterie;
• Processi infiammatori nelle arterie coronarie;
• tachicardia;
• Lesioni arteriose;
• Infarto miocardico;
• Trombo dell'arteria coronaria intasata;
• l'obesità;
• Diabete mellito;
• Malattie cardiache;
• Shock, stress o tensione nervosa;
• Disfunzione sistolica

Anche i prerequisiti per il verificarsi dell'angina possono essere:

1. Cattive abitudini Il fumo, l'alcol in grandi quantità, l'uso di droghe, portano alla distruzione delle pareti dei vasi sanguigni.

2. Sesso maschile Gli uomini, in quanto principali beneficiari della famiglia, trascorrono più tempo al lavoro, quindi il loro cuore è più suscettibile allo stress e allo sforzo fisico, inoltre, le donne producono un ormone - l'estrogeno, che protegge perfettamente il cuore.

3. Uso a lungo termine di farmaci ormonali. I farmaci ormonali influenzano anche la salute umana, che non può che influenzare il lavoro del sistema cardiovascolare.

4. Tutti i tipi di virus e infezioni.

5. Stile di vita sedentario. Stile di vita sedentario o inattivi, spesso porta ad un problema come l'obesità, che ha un effetto negativo sulle pareti dei vasi sanguigni, il muscolo cardiaco e del sangue come l'ossigeno correttamente non si riempiono.

6. Fattore genetico. Se qualcuno nella famiglia maschile è morto per insufficienza cardiaca prima dei 50 anni, allora il bambino è a rischio e ha maggiori possibilità di guadagnare angina.

7. Menopausa nella femmina. Durante la ricostruzione del corpo femminile, il cuore si sente in una situazione stressante, e questo è già un alto grado di rischio.

8. Race. Si noti che le persone della razza africana praticamente non soffrono di malattie cardiache, mentre gli europei, specialmente quelli del nord, sono a rischio.

Patogenesi dell'angina pectoris

Durante lo sforzo fisico, il miocardio richiede più ossigeno, ma non è possibile fornirlo completamente con il sangue che lo contiene nei vasi, poiché le pareti delle arterie coronarie si restringono. Pertanto, si verifica un'ischemia miocardica che viola la funzione contrattile del muscolo cardiaco.

Durante l'ischemia, non vengono registrati solo i cambiamenti fisici del muscolo cardiaco, ma anche i fallimenti di tutti i processi biochimici ed elettrici all'interno del cuore. E nella fase iniziale, tutte le modifiche possono essere riportate al corso precedente, ma con un corso lungo, il processo è irreversibile.

La patogenesi dell'angina pectoris è direttamente correlata all'ischemia miocardica. I processi metabolici del sangue e dei nutrienti sono disturbati e i prodotti metabolici che rimangono nel miocardio irritano i suoi recettori, il che porta ad un attacco. Tutto ciò si riflette in una persona con un attacco di dolore nello sterno.

clinica

L'eziologia e la patogenesi dell'angina sono causate dai seguenti sintomi:

1. Dopo situazioni stressanti o sforzi eccessivi durante lo sforzo fisico, il dolore penetra nel cuore;
2. Dolore accompagnato da pressione e sensazione di bruciore nello sterno;
3. Il dolore dà al collo, sotto la regione scapolare, nel braccio o nella mascella inferiore;
4. Dopo aver assunto farmaci contenenti nitriti (nitroglicerina), il dolore si attenua;
5. A riposo, le convulsioni non infastidiscono, ma in alcuni casi possono influenzare una persona durante il sonno.

Trattamento dell'angina pectoris

Ai primi sintomi di stenocardia, una persona dovrebbe ricevere immediatamente una compressa di nitroglicerina o un qualsiasi rimedio cardiaco, dopodiché si trasformerà in una struttura medica. Dopo la diagnosi, il medico prescriverà un trattamento medico al paziente.

Prevenzione delle malattie

Tutti sanno che è più facile prevenire una malattia che combatterla. Pertanto, è necessario monitorare la salute del muscolo cardiaco e dei vasi sanguigni.

Medicina d'urgenza

Angina, o angina, - un sintomo, la manifestazione più caratteristica delle quali è l'attacco di dolore, soprattutto nel petto, a volte nel cuore, associato con acuta discrepanza circolazione coronarica richieste del miocardio. L'angina pectoris, che è una delle forme più frequenti di insufficienza coronarica acuta, negli uomini si sviluppa 2-4 volte più spesso delle donne, di solito dopo 40 anni e solo nel 10-15% dei casi in giovane età.

Eziologia e patogenesi. Angina si verifica in aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore, spasmo della coronaria, soprattutto sclerosed, occlusione arteriosa dell'arteria coronaria da un trombo, e in casi molto rari, l'embolia, "processi infiammatori acuti e cronici delle arterie coronarie, la compressione o lesioni delle arterie coronarie, un brusco calo della pressione sanguigna diastolica, drammaticamente accelerate attività del cuore, ecc. Quindi, l'origine dell'angina è causata da varie cause, e quindi i fattori rilevanti della malattia hanno un ruolo nella sua eziologia e patogenesi. Nij, con la quale si osserva: l'aterosclerosi, che colpisce principalmente le arterie coronarie del cuore (koronaroskleroza), malattia ischemica (coronarica) del cuore, infarto coronarico e infarto, koronaritov, pericardite essudativa, valvola (principalmente aortica) porokoz cardiaci, shock e stati collaptoid tachicardia e tachiaritmie, ecc.

Il carattere riflesso dell'angina si manifesta con colelitiasi, ulcera gastrica e ulcera duodenale, pleurite, calcoli renali, ecc. Sono descritti i casi di angina riflessa condizionata.

Patogenesi angina associata con ischemia miocardica acuta che si verificano sia dovute ragioni koronarogennyh (effettivamente violare la circolazione coronarica), se non coronarica (aumento del rilascio di catecolamine, che richiede aumentando le necessità metaboliche del miocardio), o entrambi, agendo simultaneamente. Durante l'ischemia miocardica, i processi ossidativi nel muscolo cardiaco vengono interrotti e ossidati prodotti metabolici (acido lattico, piruvico, carbonico e fosforico) e altri metaboliti si accumulano eccessivamente in esso. Inoltre, a causa di alterata circolazione coronarica, il miocardio non è sufficientemente rifornito di glucosio, che è la fonte della sua energia. Anche il deflusso di prodotti metabolici formati in eccesso è difficile. I prodotti metabolici accumulati nel miocardio irritano i recettori sensibili del miocardio e del sistema cardiovascolare. impulsi sorti irritabile sono generalmente nel sistema nervoso simpatico attraverso il medio e basso nervo cardiaco sinistro, metà sinistra e inferiore nodi simpatici toracici cervicali e alte e cinque rami di collegamento toracica superiore immettere il midollo spinale. Avendo raggiunto i centri subcorticali, principalmente l'ipotalamo e la corteccia cerebrale, questi impulsi causano sensazioni di dolore caratteristico dell'angina pectoris. Di grande importanza nella patogenesi dell'angina è una violazione del sistema nervoso centrale con la possibile formazione di focolai congestivi ("dominanti") di eccitazione nella corteccia cerebrale e nei centri subcorticali. In presenza di organico (sclerosi) della variazione arterie coronarie del cuore, qualsiasi disturbo di maggiore attività nervosa a causa della grande stress mentale ed emotivo, per lo più negative (paura, dolore, e così via. D.), molto meno positivo (la gioia improvvisa, e così via. D.), può portare allo sviluppo di angina pectoris. In questo caso, tuttavia, va tenuto presente l'effetto delle catecolumine rilasciate in eccesso durante le reazioni di stress. In tutti questi casi, la violazione dell'attività nervosa superiore ha un effetto potenziato sul corpo, in particolare sulla parte parasimpatica del sistema nervoso vegetativo. Di conseguenza, le arterie coronarie si restringono improvvisamente e si verifica un attacco di angina. Esordio improvviso e fine di un attacco, sudore freddo spesso osservato durante un attacco. la bradicardia sinusale, così come la minzione a volte abbondante alla fine di un attacco, indicano il ruolo della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo nel suo verificarsi. Con un aumento del tono della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo è associato con il verificarsi di attacchi di angina nel riposo completo e di notte.

Lo sviluppo dell'angina pectoris è promosso da stress psico-emotivo e fisico, interventi chirurgici, lesioni, eccesso di cibo, freddo, aumento della pressione sanguigna (durante e senza crisi ipertensive), in particolare sullo sfondo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore.

Tra questi fattori, il trauma mentale, l'affaticamento nervoso, l'ansia e altre emozioni combinate dal concetto di stress sono della massima importanza.

Classificazione dell'angina pectoris

Esistono molte classificazioni diverse dell'angina pectoris. La maggior parte di essi si basa sulla distinzione tra l'angina pectoris (associata all'aterosclerosi dei vasi coronarici) e l'angina pectoris funzionale (non direttamente associata all'arteriosclerosi coronarica). Poiché le disfunzioni funzionali possono in seguito diventare organiche, EM Tareev (1950) distingue due fasi dell'angina pectoris: precoce-funzionale e tardiva-aterosclerotica.

Una classificazione dettagliata dell'angina è proposta da B. P. Kushelevsky e A. N. Kokosov (1966, 1971). In accordo con esso, si distinguono i seguenti fattori clinici e patogenetici:

I. Realmente coronario: a) sclerotico coronario; b) coronarite.

II. Riflesso: 1. Viscero-coronaria: a) dalla cistifellea e dalle vie biliari; b) dall'apparato digerente; c) dalla pleura e dai polmoni; d) per tonsillite cronica; e) in caso di malattia renale. 2. Motore coronario: a) con periartrite delle articolazioni della spalla; b) con la sconfitta della colonna vertebrale. 3. Combined visceral-motor-coronary.

III. Con lesioni del sistema nervoso: a) angioedema; b) in insufficienza ipotalamica; c) con lesioni del sistema nervoso periferico.

IV. Dismetabolico e circolatorio: a) con nevrosi climaterica; b) con tireotossicosi; c) con pneumosclerosi e cardiopatia polmonare; d) con anemia; e) con tachicardia parossistica; e) con cardiopatia aortica.

E. Sh. Halfen (1972) sottolinea giustamente che la suddetta classificazione sistematizza numerosi casi di angina di varia origine, ma è ingombrante e troppo dettagliata, il che rende difficile l'uso. pratica. Inoltre, non è giustificato combinare in un gruppo forme genesi così diverse come l'angina dismetabolica e circolatoria.

E. Sh. Halfen (1972) distingue le seguenti forme di angina pectoris dal principale fattore patogenetico:

• 1) organico,
• 2) funzionale,
• 3) riflesso,
• 4) dismetabolico,
• 5) circolatorio.

Nella forma organica, la coronarosclerosi aterosclerotica e la coronarite sono i principali fattori patogenetici: in caso di cambiamenti organici funzionali pronunciati nei vasi, non può essere identificata. La maggior parte dei pazienti di quest'ultimo gruppo presenta nevrosi, meno frequentemente lesioni organiche del sistema nervoso centrale e periferico. Il meccanismo riflesso è osservato in tutte le forme di angina pectoris. Tuttavia, in alcuni pazienti, l'insorgenza di un attacco è direttamente correlata alla presenza di un focolaio extracardiaco di irritazione nel corpo. La forma dismetabolica della stenocardia è causata da disturbi endocrini dell'equilibrio elettrolitico, la forma circolatoria è principalmente aritmia, diminuzione della pressione sanguigna, insufficienza aortica.

Secondo il decorso clinico di isolato

• angina da sforzo (forma più leggera) e
• angina di riposo (forma più grave).

In pratica, si osservano spesso forme di angina transitorie o miste: sullo sfondo dell'angina da sforzo si sviluppano attacchi di angina di riposo.

Secondo la classificazione di un gruppo di lavoro di esperti dell'OMS (1979), l'angina pectoris è divisa in:

• 1) angina da sforzo con il rilascio del primo emerso, stabile e progressivo;
• 2) angina pectoris riposo, vai angina pectoris spontanea, con il rilascio in essa di una forma speciale di Printsmetal angina pectoris.

Per valutare i pazienti con angina stabile, si distinguono quattro classi funzionali:

• 1) angina latente - la solita attività fisica non causa un attacco;
• 2) lieve angina - una leggera limitazione della solita attività;
• 3) angina moderata - una marcata limitazione dell'attività fisica;
• 4) angina grave - il verificarsi di ictus durante qualsiasi sforzo fisico.

L'angina instabile include:

• 1) angina prima sviluppata (fino a 1 mese);
• 2) angina da sforzo con decorso progressivo;
• 3) insufficienza coronaria acuta - angina di riposo con una durata di sequestri fino a 15 minuti (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984; e al., 1973).

• 4) postinfarction stenocardia - angina pectoris, comparsa entro un mese dall'infarto miocardico;
• 5) angina labile (ponderazione dell'angina pectoris durante il mese successivo con transizione verso una classe funzionale superiore, l'emergere di angina pectoris sullo sfondo di angina pectoris stabile, un aumento di angina pectoris di riposo, la cessazione dell'effetto dell'assunzione di nitroglicerina).

Condizioni di emergenza nella clinica di malattie interne. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

L'angina pectoris è una forma di malattia coronarica caratterizzata da dolori parossistici nell'area del cuore a causa dell'insufficienza acuta del flusso ematico del miocardio. Ci sono angina da sforzo, che si verificano durante lo stress fisico o emotivo, e angina di riposo, che si verifica al di fuori dello sforzo fisico, spesso di notte. Oltre al dolore dietro lo sterno, c'è una sensazione di soffocamento, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca, sensazioni di interruzione nel lavoro del cuore. Può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca e infarto miocardico.

Angina pectoris

L'angina pectoris è una forma di malattia coronarica caratterizzata da dolori parossistici nell'area del cuore a causa dell'insufficienza acuta del flusso ematico del miocardio. Ci sono angina da sforzo, che si verificano durante lo stress fisico o emotivo, e angina di riposo, che si verifica al di fuori dello sforzo fisico, spesso di notte. Oltre al dolore dietro lo sterno, c'è una sensazione di soffocamento, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca, sensazioni di interruzione nel lavoro del cuore. Può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca e infarto miocardico.

Come manifestazione della malattia coronarica, la stenocardia si verifica in quasi il 50% dei pazienti, essendo la forma più comune di malattia coronarica. La prevalenza di angina pectoris è più alta tra gli uomini - 5-20% (contro 1-15% tra le donne), la sua frequenza aumenta bruscamente con l'età. Angina pectoris, a causa di sintomi specifici, è anche conosciuta come angina pectoris o malattia coronarica.

Lo sviluppo dell'angina pectoris è provocato da insufficienza acuta del flusso sanguigno coronarico, a seguito della quale si sviluppa uno squilibrio tra la necessità di cardiomiociti per l'apporto di ossigeno e la sua soddisfazione. La perfusione del muscolo cardiaco compromessa porta alla sua ischemia. Come risultato, ischemia violata processi ossidativi nel miocardio: non è eccessivo accumulo di metaboliti non completamente ossidati (acido lattico, acido carbonico, acido piruvico, acido fosforico e altri acidi), l'equilibrio ionico è disturbato, riduce la sintesi di ATP. Questi processi causano il primo diastolica e disfunzione sistolica, e anomalie elettrofisiologiche poi miocardio (variazioni del segmento ST e dell'onda T all'ECG) e, infine, lo sviluppo della risposta dolorosa. La sequenza di cambiamenti che si verificano nel miocardio è chiamato "cascata ischemica", che si basa su una violazione della perfusione e cambiamenti nel metabolismo nel muscolo cardiaco, e il passo finale è lo sviluppo di angina.

Il deficit di ossigeno è particolarmente sentito dal miocardio durante lo stress emotivo o fisico: per questo motivo, gli attacchi di angina spesso si verificano durante il lavoro intensivo del cuore (durante l'attività fisica, lo stress). A differenza di infarto miocardico acuto, in cui si sviluppano cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco, nell'angina pectoris, il disturbo della circolazione coronarica è transitorio. Tuttavia, se l'ipossia miocardica supera la soglia della sua sopravvivenza, allora l'angina pectoris può svilupparsi in infarto miocardico.

Cause e fattori di rischio per l'angina pectoris

La principale causa di angina, così come la malattia coronarica, è la costrizione indotta da aterosclerosi dei vasi coronarici. Gli attacchi di angina si sviluppano con un restringimento del lume delle arterie coronarie del 50-70%. Quanto più pronunciata è la stenosi aterosclerotica, tanto più grave è l'angina. La gravità dell'angina pectoris dipende anche dall'estensione e dalla posizione della stenosi, dal numero di arterie colpite. La patogenesi dell'angina pectoris è spesso mista e, insieme all'ostruzione aterosclerotica, si possono verificare formazione di trombi e spasmo delle arterie coronarie.

A volte l'angina si sviluppa solo come risultato di angiospasmo senza aterosclerosi delle arterie. Quando un certo numero di patologie del tratto gastrointestinale (ernia diaframmatica, colelitiasi, ecc) così come le malattie infettive e allergiche, lesioni sifilitico e reumatoide di navi (aortite nodosa, vasculite, endocardite) può sviluppare cardiospasmo riflettore causato dalla violazione della regolazione nervosa superiore della coronaria arterie del cuore - la cosiddetta angina riflessa.

Lo sviluppo, la progressione e la manifestazione dell'angina sono influenzati da fattori di rischio modificabili (monouso) e non modificabili (non recuperabili).

I fattori di rischio non modificabili per l'angina comprendono sesso, età ed ereditarietà. È già stato notato che gli uomini sono più a rischio di angina. Questa tendenza prevale fino all'età di 50-55 anni, cioè prima dell'inizio dei cambiamenti della menopausa nel corpo femminile, quando la produzione di estrogeni diminuisce - ormoni sessuali femminili che "proteggono" il cuore e le navi coronarie. Dopo i 55 anni di età, l'angina pectoris è approssimativamente la stessa nelle persone di entrambi i sessi. Spesso, l'angina è vista nei parenti diretti di pazienti con IHD o dopo un infarto del miocardio.

Sui fattori di rischio modificabili dell'angina pectoris una persona ha la capacità di influenzarla o di escluderla dalla sua vita. Spesso questi fattori sono strettamente interconnessi e la riduzione dell'impatto negativo dell'uno elimina l'altro. Pertanto, la riduzione del grasso nel cibo consumato porta ad una diminuzione del colesterolo, del peso corporeo e della pressione sanguigna. Tra i fattori di rischio evitabili per l'angina includono:

Nel 96% dei pazienti con angina pectoris si riscontra un aumento del colesterolo e di altre frazioni lipidiche con attività aterogenica (trigliceridi, lipoproteine ​​a bassa densità), che porta alla deposizione di colesterolo nelle arterie che alimentano il miocardio. Aumento dello spettro lipidico, a sua volta, migliora i processi di coaguli di sangue nei vasi.

Di solito si verifica in individui che consumano cibi ipercalorici con un contenuto eccessivo di grassi animali, colesterolo e carboidrati. I pazienti con angina pectoris devono limitare il colesterolo nella dieta a 300 mg, sale da cucina - fino a 5 g, un aumento nell'uso di fibre alimentari - più di 30 g.

La mancanza di attività fisica predispone allo sviluppo dell'obesità e del metabolismo dei lipidi. L'esposizione di diversi fattori contemporaneamente (ipercolesterolemia, obesità, ipodynamia) svolge un ruolo cruciale nella comparsa dell'angina pectoris e della sua progressione.

Fumare sigarette aumenta la concentrazione di carbossiemoglobina nel sangue - una combinazione di monossido di carbonio ed emoglobina, che causa la carenza di ossigeno nelle cellule, principalmente cardiomiociti, spasmo arterioso e un aumento della pressione sanguigna. In presenza di aterosclerosi, il fumo contribuisce alla manifestazione precoce di angina e aumenta il rischio di sviluppare un infarto miocardico acuto.

Spesso accompagna il decorso della malattia coronarica e contribuisce alla progressione dell'angina. Con ipertensione arteriosa, a causa di un aumento della pressione sanguigna sistolica, aumenta la tensione del miocardio e aumenta la sua necessità di ossigeno.

Queste condizioni sono accompagnate da una diminuzione della fornitura di ossigeno al muscolo cardiaco e provocano attacchi di angina pectoris, sia sullo sfondo di aterosclerosi coronarica, sia in sua assenza.

In presenza di diabete, il rischio di malattia coronarica e angina aumenta 2 volte. I diabetici con 10 anni di esperienza soffrono di grave aterosclerosi e hanno una prognosi peggiore nel caso dello sviluppo di angina pectoris e infarto del miocardio.

• Aumento della viscosità relativa del sangue

Promuove i processi di trombosi al posto dello sviluppo della placca aterosclerotica, aumenta il rischio di trombosi dell'arteria coronaria e lo sviluppo di pericolose complicanze della malattia coronarica e dell'angina pectoris.

Durante lo stress, il cuore lavora in condizioni di maggiore stress: si sviluppa angiospasmo, aumenta la pressione sanguigna, l'ossigeno miocardico e l'apporto di sostanze nutritive si deteriorano. Pertanto, lo stress è un potente fattore che provoca angina pectoris, infarto del miocardio, morte improvvisa coronarica.

Tra i fattori di rischio per la stenocardia rientrano anche le reazioni immunitarie, la disfunzione endoteliale, l'aumento della frequenza cardiaca, la menopausa precoce e i contraccettivi ormonali nelle donne, ecc.

La combinazione di 2 o più fattori, anche moderatamente espressa, aumenta il rischio complessivo di sviluppare angina. La presenza di fattori di rischio deve essere presa in considerazione quando si determinano le tattiche di trattamento e la profilassi secondaria dell'angina pectoris.

Classificazione dell'angina pectoris

Secondo la classificazione internazionale adottata dall'OMS (1979) e dal Centro Scientifico Cardiologico All-Union (VKRC), l'USSR Academy of Medical Sciences (1984), si distinguono i seguenti tipi di angina:

1. Angina pectoris - procede sotto forma di attacchi transitori di dolore toracico causati da stress emotivo o fisico, aumentando il fabbisogno metabolico del miocardio (tachicardia, aumento della pressione sanguigna). Di solito il dolore scompare a riposo o viene fermato assumendo nitroglicerina. Angina pectoris includono:

Per la prima volta è apparso angina - che dura fino a 1 mese. dalla prima manifestazione. Può avere un corso e una prognosi diversi: regredire, entrare in angina stabile o progressiva.

Angina stabile - durata superiore a 1 mese. Secondo la capacità del paziente di sopportare lo sforzo fisico, è diviso in classi funzionali:

• Classe I - buona tolleranza al normale sforzo fisico; lo sviluppo dei colpi è causato da carichi eccessivi lunghi e intensi;
• Classe II - la solita attività fisica è alquanto limitata; il verificarsi di attacchi di angina viene attivato camminando su un terreno pianeggiante per oltre 500 m, salendo le scale di oltre 1 piano. Lo sviluppo di un attacco di stenocardia è influenzato da tempo freddo, vento, eccitazione emotiva, le prime ore dopo il sonno.
• Classe III - l'attività fisica normale è severamente limitata; Gli attacchi anginosi sono causati dal camminare a un ritmo normale su terreno pianeggiante per 100-200 m, salendo le scale fino al 1 ° piano.
• Classe IV - l'angina si sviluppa con uno sforzo minimo, camminando meno di 100 m, tra il sonno e a riposo.

Angina progressiva (instabile): aumento della gravità, della durata e della frequenza degli attacchi in risposta al carico abituale per il paziente.

2. Angina spontanea (speciale, vasospastica) - causata da uno spasmo improvviso delle arterie coronarie. Gli attacchi di angina si sviluppano solo a riposo, di notte o nelle prime ore del mattino. L'angina spontanea, accompagnata dall'elevazione del segmento ST, è chiamata variante o angina prinzmetale.

Progressivo così come alcune varianti di angina pectoris spontanea e prima sviluppata sono combinati nel concetto di "angina pectoris instabile".

Sintomi di angina pectoris

Un tipico sintomo di angina pectoris è il dolore toracico, meno spesso a sinistra dello sterno (nella proiezione del cuore). Il dolore può essere opprimente, opprimente, bruciante, a volte tagliente, tirando, perforando. L'intensità del dolore può essere da tollerabile a molto pronunciata, causando al paziente lamenti e urla, sensazione di paura della morte imminente.

Il dolore si irradia principalmente nel braccio sinistro e nella spalla, mascella inferiore, sotto la scapola sinistra, nella regione epigastrica; in casi atipici - nella metà destra del corpo, gambe. Irradiazione del dolore nell'angina dovuto alla sua diffusione dal cuore ai VII segmenti cervicali e I-V del midollo spinale e più avanti lungo i nervi centrifughi fino alle zone innervate.

Il dolore con l'angina si verifica spesso al momento di camminare, salire le scale, stress, stress, può verificarsi durante la notte. L'attacco di dolore dura da 1 a 15-20 minuti. Fattori che facilitano l'attacco di angina, stanno assumendo nitroglicerina, in piedi o seduti.

Durante un attacco, il paziente soffre di una carenza d'aria, prova a fermarsi e si ferma, preme la mano sul petto, impallidisce; la faccia assume un'espressione addolorata, gli arti superiori diventano freddi e intorpiditi. Inizialmente, l'impulso accelera, quindi diminuisce, l'aritmia può svilupparsi, il più delle volte batte, aumenta la pressione sanguigna. Un prolungato attacco di angina può svilupparsi in un infarto del miocardio. Le complicanze distanti dell'angina sono la cardiosclerosi e l'insufficienza cardiaca cronica.

Diagnosi di angina pectoris

Nel riconoscere l'angina, i reclami dei pazienti, la natura, la posizione, l'irradiazione, la durata del dolore, le condizioni del loro verificarsi e i fattori di sollievo di un attacco devono essere presi in considerazione. La diagnosi di laboratorio comprende uno studio nel sangue di colesterolo totale, AST e ALT, lipoproteine ​​ad alta e bassa densità, trigliceridi, lattato deidrogenasi, creatina chinasi, glucosio, coagulogramma ed elettroliti del sangue. La definizione di troponine cardiache I e T - marcatori che indicano un danno miocardico è di particolare importanza diagnostica. La rilevazione di queste proteine ​​miocardiche indica un microinfarto o infarto del miocardio che si è verificato e può prevenire lo sviluppo di angina pectoris postinfartuale.

Un ECG assunto all'altezza di un attacco di angina rivela una diminuzione nell'intervallo ST, la presenza di un'onda T negativa nei conduttori toracici, una conduttività e un ritmo alterati. Il monitoraggio ECG giornaliero consente di registrare i cambiamenti ischemici o la loro assenza con ogni attacco di angina, battito cardiaco, aritmia. La frequenza cardiaca aumenta prima di un attacco e consente di pensare all'angina da sforzo, alla normale frequenza cardiaca, all'angina spontanea. EchoCG nell'angina rivela cambiamenti ischemici locali e compromissione della contrattilità miocardica.

Velgo-ergometry (VEM) è una ripartizione che mostra il carico massimo che un paziente può sopportare senza la minaccia di ischemia. Il carico viene impostato utilizzando una cyclette per ottenere una frequenza cardiaca submassimale con registrazione ECG simultanea. Con un campione negativo, la frequenza cardiaca submassimale viene raggiunta in 10-12 minuti. in assenza di manifestazioni cliniche e ECG di ischemia. Si considera che un test positivo sia accompagnato da un attacco di angina pectoris o uno spostamento di un segmento ST di 1 o più millimetri al momento del carico. La rilevazione dell'angina pectoris è anche possibile inducendo l'ischemia miocardica transitoria controllata con l'aiuto di prove di stress funzionali (transesofageo atriale di stimolazione) o farmacologiche (isoproterenolo, dipiridamolo).

La scintigrafia miocardica viene eseguita per visualizzare la perfusione muscolare cardiaca e rilevare i cambiamenti focali in essa. Il tallio della droga radioattiva viene assorbito attivamente dai cardiomiociti vitali e nell'angina, accompagnata dalla coronarosclerosi, vengono rilevate zone focali di perfusione miocardica. L'angiografia coronarica diagnostica viene effettuata per valutare la localizzazione, il grado e l'estensione della lesione delle arterie del cuore, che consente di determinare la scelta del trattamento (conservativo o chirurgico).

Trattamento dell'angina pectoris

Inviato per alleviare, così come la prevenzione di attacchi e complicazioni di angina. Il primo soccorso per un attacco di angina è la nitroglicerina (su un pezzo di zucchero, tenere in bocca fino a completo assorbimento). Sollievo dal dolore di solito si verifica entro 1-2 minuti. Se l'attacco non è stato interrotto, la nitroglicerina può essere riutilizzata con un intervallo di 3 minuti. e non più di 3 volte (a causa del pericolo di un forte calo della pressione sanguigna).

La terapia farmacologica pianificata per l'angina comprende farmaci antianginosi (anti-ischemici) che riducono la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco: nitrati ad azione prolungata (tetano- nitrato di pentaeritrity, iso- sorbitruro, ecc.), Β-adrenoblokler (anaprilina, oxprenololo, ecc.), Non essenziali, ecc. Ecc. (verapamil, nifedipina), trimetazidina e altri;

Nel trattamento dell'angina pectoris, è consigliabile utilizzare farmaci anti-sclerotici (un gruppo di statine - lovastatina, simvastatina), antiossidanti (tocoferolo), agenti antipiastrinici (acetilsalicilico a-voi). Secondo indicazioni, la profilassi e il trattamento della conduzione e dei disturbi del ritmo sono effettuati; per l'angina pectoris di una classe funzionale elevata, viene eseguita la rivascolarizzazione chirurgica del miocardio: angioplastica con palloncino, chirurgia di bypass dell'arteria coronaria.

Prognosi e prevenzione dell'angina pectoris

L'angina pectoris è una malattia cardiaca invalidante cronica. Con la progressione dell'angina pectoris, il rischio di infarto miocardico o morte è alto. Il trattamento sistematico e la prevenzione secondaria aiutano a controllare il decorso dell'angina pectoris, a migliorare la prognosi ea mantenere le capacità lavorative limitando allo stesso tempo lo stress fisico ed emotivo.

Per un'efficace profilassi dell'angina pectoris, è necessaria l'eliminazione dei fattori di rischio: perdita di peso, controllo della pressione sanguigna, ottimizzazione della dieta e dello stile di vita, ecc. Come profilassi secondaria con una diagnosi consolidata di angina pectoris, eccitazione e sforzo fisico, la nitroglicerina deve essere presa per via profilattica prima dell'esercizio, prevenzione dell'aterosclerosi, condotta per il trattamento di patologie concomitanti (diabete, malattie gastrointestinali). L'aderenza esatta alle raccomandazioni per il trattamento dell'angina pectoris, la somministrazione di nitrati prolungati e il controllo dispensario di un cardiologo consentono di raggiungere uno stato di remissione prolungata.

Ibs: angina

IHD è un processo patologico acuto o cronico nel miocardio, a causa del suo insufficiente apporto di sangue a causa di aterosclerosi delle arterie coronarie, spasmo coronarico delle arterie invariate, o la loro combinazione.

1. Il principale fattore eziologico della malattia coronarica - restringimento aterosclerotico delle arterie coronarie (nel 97% dei pazienti) non consente di aumentare il flusso sanguigno coronarico e la necessità di ossigeno durante l'esercizio fisico, e quindi di garantire un adeguato flusso sanguigno ea riposo. Le arterie coronarie devono essere ristrette non meno del 50-75% per la comparsa di segni clinici di ischemia miocardica. Un certo ruolo è giocato dall'insufficienza della circolazione collaterale.

2. Spasmo delle arterie coronarie immature sclerotiche, che si manifestano spontaneamente, a riposo, a causa di meccanismi neuroumorali regolatori compromessi o sotto l'influenza dell'iperproduzione di catecolamina sotto stress. Spasmo coronarico può verificarsi sullo sfondo di aterosclerosi delle arterie coronarie.

3. Aggregati piastrinici nello squilibrio tra prostaciclina, prodotta nell'intima vascolare e in possesso di attività antipiastrinica e coronarodilatatoria, e trombossano prodotto dalle piastrine e un potente vasocostrittore e stimolatore dell'aggregazione piastrinica. Questa situazione può verificarsi quando la placca aterosclerotica viene ulcerata e distrutta, così come quando le proprietà reologiche del sangue vengono disturbate, ad esempio, quando viene attivato il CAC.

4. L'iperproduzione delle catecolamine in condizioni di stress causa un diretto danno miocardico - si attiva la perossidazione lipidica, si verificano l'attivazione di lipasi, fosfolipasi e sarcolemmi. Sotto l'influenza di SAS, il sistema di coagulazione del sangue viene attivato e l'attività fibrinolitica viene inibita. Il lavoro del cuore e il bisogno di miocardio per l'ossigeno stanno aumentando. Lo spasmo coronarico si sviluppa, appaiono focolai ectopici di eccitazione.

patogenesi:

1. A causa di un flusso sanguigno inadeguato, si verifica ischemia miocardica. Prima di tutto, gli strati subendocardici sono interessati.

2. I cambiamenti nei processi biochimici ed elettrici avvengono nel muscolo cardiaco. In assenza di una quantità sufficiente di ossigeno, le cellule passano a un tipo di ossidazione anaerobica - l'apporto di energia nei cardiomiociti è esaurito.

3. Ritmo di arresto e conduzione del cuore. La funzione contrattile del miocardio è compromessa.

4. A seconda della durata dell'ischemia, i cambiamenti possono essere reversibili e irreversibili (angina - infarto del miocardio).

Si sviluppano cambiamenti ischemici, necrotici e fibrotici nel miocardio. La localizzazione più pericolosa dell'aterosclerosi è il tronco principale dell'arteria coronaria sinistra.

Classificazione di ibs wos (1979) con modifiche nell'ACC SSR (1984) e aggiunte moderne:

1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario) - morte non violenta in presenza di testimoni che si sono verificati istantaneamente o entro 6 ore dall'insorgenza di un attacco cardiaco, se non sono state prese misure di rianimazione o erano inefficaci. Attualmente, l'intervallo di tempo proposto tra i primi sintomi della malattia fino alla morte è considerato pari a non più di 1 ora.

La causa più comune di morte coronarica improvvisa è la fibrillazione ventricolare o, meno comunemente, l'asistolia cardiaca, derivante da ischemia miocardica acuta e instabilità del miocardio elettrico. La morte che si è verificata nelle prime fasi dell'infarto del miocardio con le sue complicanze shock cardiogeno o edema polmonare, rottura miocardica, è considerata come la morte per infarto del miocardio.

Una morte improvvisa è provocata da un sovraccarico fisico e psico-emotivo, dall'assunzione di alcol. Adrenalina e norepinefrina sotto stress causano la comparsa di focolai ectopici di eccitazione nei ventricoli.

I fattori di rischio per la morte improvvisa sono una brusca diminuzione della tolleranza all'esercizio, della depressione ST e delle eparasteri ventricolari durante l'esercizio. Viene spesso rilevata una storia di cardiopatia ischemica. In alcuni pazienti, la morte improvvisa può essere il primo e l'ultimo segno di malattia coronarica, ma è così improvviso? In 1/2 dei pazienti durante l'interrogatorio dei parenti, sono stati notati segni di angina pectoris instabile. Altre persone potrebbero aver avuto ischemia miocardica silente, che non era clinicamente manifesta, ma potrebbe essere stata rilevata mediante esame strumentale.

Sintomi di morte improvvisa: perdita di coscienza, arresto respiratorio, mancanza di polso, toni cardiaci, pupille dilatate, pelle grigio pallida.

2.Stenocardia - "angina pectoris" (descritta da Geberden nel 1768) per 140 anni era l'unica definizione di malattia coronarica prima della descrizione della clinica per infarto miocardico nel 1908. L'angina classica si verifica quando l'esposizione a fattori che aumentano la domanda di ossigeno miocardico (esercizio fisico, aumento della pressione sanguigna, assunzione di cibo, palpitazioni, stress). Senza un apporto di sangue sufficiente, l'ischemia miocardica si verifica attraverso le arterie coronarie ristrette. I seguenti segni sono caratteristici di stenocardia:

Costrizione o pressante natura del dolore, ma ci possono essere dolori come bruciore o mancanza di respiro.

Localizzazione dietro lo sterno - un sintomo di "pugno". Il paziente mostra il luogo del dolore non con un dito, ma con un palmo.

Irradiazione nel braccio sinistro, spalla, scapola, collo, mascella.

Lo stress fisico o emotivo o altri fattori che aumentano la necessità di ossigeno provocano convulsioni. (Emozioni - a causa dell'attivazione del sistema simpato-surrenale, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca, pressione arteriosa).

Riduzione o cessazione del dolore dopo assunzione di nitroglicerina in 2-3 minuti.

Durata del dolore 1-15 minuti, se più di 30 minuti - è necessario pensare allo sviluppo di infarto miocardico.

Sentimenti di paura - i pazienti si bloccano.

L'attacco viene fermato più rapidamente in posizione eretta o seduta, come nella posizione supina, il ritorno venoso al cuore aumenta, il che porta ad un aumento dell'afflusso di sangue ventricolare sinistro e ad un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio.

Con la progressione di attacchi di angina si verificano con carichi molto piccoli, e quindi a riposo.

L'angina pectoris è caratterizzata da attacchi transitori di dolore toracico causati da stress fisico o emotivo o da altri fattori che portano ad un aumento dei fabbisogni metabolici del miocardio (aumento della pressione sanguigna, frequenza cardiaca). Di regola, il dolore scompare rapidamente a riposo o durante l'assunzione di nitroglicerina.

Per la prima volta, ha esercitato l'angina dello sforzo - che dura fino a 1 mese dal momento dell'apparizione. Può regredire, entrare in angina stabile o progressiva, terminare con infarto miocardico o anche improvvisa morte coronarica. I pazienti con angina di nuova diagnosi sono ospedalizzati, in quanto è imprevedibile nelle sue conseguenze.

Angina da sforzo stabile: durata superiore a 1 mese. È caratterizzato da un percorso stabile. Indicare la classe funzionale in base alla capacità di svolgere attività fisica (classificazione canadese):

Classe I - I pazienti tollerano il normale esercizio. Gli attacchi si verificano quando carichi di alta intensità (camminare a lungo e ad andatura veloce). Elevata tolleranza al campione VEM.

Classe II - Una leggera limitazione della normale attività fisica (attività). Gli attacchi si verificano durante la normale camminata per una distanza superiore a 500 m in un luogo piatto o quando si sale più di 1 piano. La probabilità di angina aumenta con il freddo, l'eccitazione emotiva, nelle prime ore dopo il risveglio.

Classe III - Grave limitazione dell'attività fisica ordinaria. Gli attacchi si verificano quando si cammina in un luogo piatto a una distanza di 100-500 m, quando si sale al 1 ° piano.

Classe IV - L'angina si verifica con un leggero sforzo fisico, percorrendo una distanza inferiore a 100 m. Gli attacchi tipici di angina riposano a causa dell'aumento del fabbisogno metabolico del miocardio (aumento della pressione sanguigna, battito cardiaco, aumento del flusso di sangue venoso al cuore durante una transizione verso una posizione orizzontale, nei sogni).

L'angina progressiva è un improvviso aumento della frequenza, della gravità e della durata degli ictus in risposta al carico abituale per il paziente, un aumento del numero giornaliero di compresse di nitroglicerina, che riflette la transizione dell'angina a una nuova FC o MI. Secondo le vecchie classificazioni, era considerato uno "stato pre-infarto".

L'angina spontanea è una vasospasica, in cui le convulsioni si verificano al di fuori di una connessione visibile con fattori che portano ad un aumento dei fabbisogni metabolici del miocardio - a riposo, più spesso di notte o nelle prime ore del mattino. Un attacco anginoso è più prolungato e intenso rispetto all'angina pectoris, è più difficile fermarsi con la nitroglicerina. Non è preceduto da un aumento della pressione sanguigna o tachicardia. Test positivo al freddo o test ergometrico. La sua causa è uno spasmo regionale di grandi arterie coronarie immutate o sclerose. L'angina spontanea può essere combinata con l'angina da sforzo.

L'angina spontanea, accompagnata da aumenti transitori del segmento ST da 2 a 20 mm per 5-10 minuti in assenza di variazioni del QRS e dell'attività enzimatica caratteristica dell'infarto miocardico, viene indicata come angina variante o angina di Prinzmetall. Quando l'angiografia coronarica, il 10% dei pazienti con angina spontanea trova arterie coronarie insensibili all'aterosclerosi, tali pazienti tollerano bene l'esercizio (il builder sale senza dolore al decimo piano e sperimenta dolore durante una lenta camminata al freddo).

Qualsiasi cambiamento di attacchi di angina in un paziente - progressivo, prima alzato, spontaneo, è unito al termine angina «instabile». I pazienti con angina instabile sono ricoverati in ospedale a causa dell'alto rischio di morte improvvisa. La progressione dell'angina pectoris è la più pericolosa - l'infarto miocardico si sviluppa nel 10-20% dei pazienti con angina pectoris progressiva.

3. Infarto miocardico - sulla base del quadro clinico, dei cambiamenti nell'ECG e dell'attività degli enzimi nel siero:

-grande focale (con onda Q);

-piccola focale (probabile, senza onda Q).

4. La cardiosclerosi post infartuale viene stabilita non prima di 2 mesi dopo l'inizio dell'infarto miocardico. La diagnosi indica la presenza di aneurisma cronico del cuore, rotture del miocardio interno, disturbi della conduzione, aritmie e stadi dello scompenso cardiaco. La diagnosi può essere fatta sulla base di cartelle cliniche, cioè retrospettivamente su ECG.

5. Disturbi del ritmo cardiaco - con indicazione della forma.

6. Insufficienza cardiaca: indica la forma e lo stadio.

Al centro di 5. e 6. forme di malattia coronarica è la cardiosclerosi post-infartuale e aterosclerotica, che porta alla sostituzione delle fibre muscolari collegando ir a funzionalità compromessa del muscolo cardiaco.

Angina pectoris: eziologia, sintomi, diagnosi

Eziologia, patogenesi dell'angina pectoris

L'eziologia dell'angina è associata alla stenosi dei vasi cardiaci. Molto spesso questo fenomeno si verifica sullo sfondo di eventuali malattie gravi. Una delle patologie più comuni che causa la stenocardia è l'aterosclerosi.

Il colesterolo elevato causa la comparsa di placche aterosclerotiche, che vengono gradualmente depositate sulle pareti dei vasi sanguigni. Con lo sviluppo di depositi aterosclerotici, il lume dei vasi si restringe. Possono anche esserci altre malattie e condizioni patologiche che causano angina.

Nella fig. 1. mostra un'immagine di disturbi circolatori nell'arteria coronaria destra.

Fig. 1. Violazione della circolazione sanguigna nell'arteria coronaria destra.

Inoltre, ci sono anche possibili prerequisiti per l'insorgenza di stenocardia, come cattive abitudini, stili di vita inattivi, più sedentari, varie infezioni e virus, farmaci ormonali per un lungo periodo di tempo, predisposizione genetica, genere maschile, menopausa nelle donne. Quanto sopra può anche essere attribuito a fattori di rischio per la formazione di angina pectoris nell'uomo.

La patogenesi dell'angina è associata a ischemia miocardica acuta. Come risultato di ciò vi è una violazione della circolazione sanguigna e del metabolismo. I prodotti metabolici che rimangono nel miocardio irritano i recettori del miocardio, a seguito del quale una persona ha un attacco, il paziente avverte dolore allo sterno.

Allo stesso tempo, lo stato del sistema nervoso centrale è importante, la cui attività può essere disturbata da stress psico-emotivi e tensioni nervose. In condizioni di stress nel corpo, vengono rilasciate catecolamine (ormoni surrenali adrenalina e norepinefrina). Il funzionamento alterato del sistema nervoso centrale colpisce la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo, con conseguente restringimento delle arterie, che alla fine provoca un attacco di angina.

Sintomi di angina pectoris

Un attacco di angina nella versione classica è caratterizzato dai seguenti sintomi: dolore del carattere opprimente, arcuato, comprimente o bruciante che si verifica nel mezzo, nella parte superiore, meno spesso nel terzo inferiore dello sterno durante la deambulazione o durante lo sforzo fisico.

Il dolore può irradiarsi al braccio sinistro, alla spalla, su entrambi i lati del torace. Questo dolore può durare non più di 10-15 minuti e va via da solo o presto (2-10 minuti) dopo l'assunzione del farmaco - nitroglicerina.

Il comportamento del paziente, che durante l'attacco arresta il movimento (lavoro) o è costretto a rallentare il suo ritmo, è caratteristico. A volte il dolore si verifica poco dopo il lavoro (movimento). Ma il "ritardo" del dolore per diverse ore è sempre in dubbio sulla sua origine coronarica. Durante un attacco, i pazienti stanno in piedi o provano a sedersi e molto raramente sdraiarsi, il che è molto probabilmente dovuto a una diminuzione della posizione eretta del flusso di sangue al ventricolo destro e una diminuzione del carico sul cuore. L'intensità del dolore aumenta gradualmente e, raggiungendo il "picco", diminuisce rapidamente.

Al di fuori dell'attacco, il paziente spesso si considera praticamente sano, anche se alcuni hanno ancora disagio al petto. L'effetto antianginoso della nitroglicerina di solito si manifesta in 2-10 minuti, che i pazienti sentono molto chiaramente. Il sollievo dal dolore da 20 a 30 minuti dopo l'assunzione di nitroglicerina, così come la mancanza di effetto dal prenderlo, mette in dubbio la diagnosi di angina.

Oltre allo stress fisico, che è associato a camminare e lavorare, un attacco di angina può essere innescato dai seguenti fattori:

1) Pasto ricco,

2) Aria fredda (soprattutto vento in inverno),

3) crisi ipertensiva,

5) stress psico-emotivo

Tutti i suddetti fattori sono realizzati attraverso un aumento dei processi metabolici del miocardio e in parte attraverso lo spasmo coronarico.

In alcuni pazienti, l'angina si sviluppa secondo il meccanismo del riflesso visero-viscerale, accompagnando periodi di colelitiasi, pancreatite, un tumore della sezione cardiale dello stomaco e ernia scorrevole dell'esofago. L'attacco causa uno spasmo coronarico, negli anziani, di solito sullo sfondo della sclerosi coronarica.

Durante un attacco, l'angina pectoris rileva spesso pallore della pelle, sudore freddo, un cambiamento nella frequenza e nel riempimento del polso, una diminuzione o un aumento della pressione sanguigna.

Le difficoltà nella diagnosi derivano da una localizzazione atipica del dolore nella spalla sinistra, sotto la scapola, nel polso sinistro, nella metà sinistra del collo, a destra dello sterno. A volte il paziente non si lamenta di dolore, ma di pressione, diffusione o bruciore. La principale evidenza dell'origine anginosa di queste sensazioni è la loro chiara connessione con il camminare o l'esercizio, fermandosi dopo aver fermato o assunto la nitroglicerina. Questi stessi criteri chiave aiutano a formulare una diagnosi in quei rari casi in cui una crisi anginosa viene sostituita da un equivalente sotto forma di improvvisa mancanza di respiro o disturbo del ritmo parossistico.