Revisione completa dell'embolia grassa: cause, complicanze, come trattare

Da questo articolo imparerai cos'è l'embolia grassa, perché e come si sviluppa, le sue caratteristiche. Sintomi, trattamento della patologia.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Il termine "embolia" significa "blocco della nave". Questa è una condizione grave che porta alla compromissione della circolazione sanguigna nei tessuti e quindi alla loro morte. Molto spesso i vasi dei polmoni sono bloccati, poiché è il modo più semplice per qualsiasi parte di entrare nel flusso sanguigno qui. Questo è pericoloso per i disturbi respiratori e la morte. I trattamenti per emboli sono rianimatori.

Con un'assistenza tempestiva di emergenza, il blocco può essere eliminato con successo.

A seconda di ciò che la nave si chiude, si distinguono vari tipi di embolia: tromboembolismo (ostruzione del vaso con un coagulo di sangue o parte di esso), embolia gassosa (penetrazione di una sostanza nel vaso allo stato gassoso - più spesso aria), embolia di droghe e altri.

In sostanza, tutti i tipi di emboli sono simili tra loro.

In questo articolo parleremo più di embolia grassa - "intasamento" della nave con particelle di grasso. Questa è una complicazione di lesioni estese complesse, shock anafilattico, shock cardiogeno, morte clinica e altre condizioni gravi.

Nave affetta da embolia grassa

Perché e come si sviluppa la patologia

Le particelle di grasso ostruiscono i piccoli vasi - capillari - di vari organi: prima di tutto i polmoni, poi il cervello, i reni e il cuore.

L'embolia grassa si sviluppa sullo sfondo delle seguenti patologie:

• lesioni estese, in particolare con danni alle ossa con dislocamento - la causa più comune;
• varie condizioni di shock (shock anafilattico, shock cardiogeno, shock traumatico);
• morte clinica;
• epatite acuta grave (rara).

Esistono diverse versioni del meccanismo dell'embolia grassa. Ecco i principali:

1. Gli infortuni hanno danneggiato il tessuto grasso. Gocce di grasso dal sito della ferita entrano nelle vene, e poi - attraverso il flusso sanguigno - nei capillari dei polmoni e altri organi.
2. Nelle lesioni e negli stati di shock, i lipidi (grassi) presenti nel sangue vengono convertiti da particelle molto piccole in grosse gocce e intasano i vasi.
3. L'ispessimento del sangue (dovuto alla perdita di sangue dovuta a lesioni o a causa di varie malattie) provoca un aumento della concentrazione di gocce lipidiche grossolane in esso.

Forme di embolia grassa

A seconda della gravità della condizione e del tasso di embolia, i medici distinguono tali forme:

• Fulmine veloce L'embolia si sviluppa molto rapidamente e la morte del paziente avviene in pochi minuti.
• Acuta. Si sviluppa durante le prime ore dopo il verificarsi della causa (lesioni, shock).
• Subacuta. Si presenta in forma latente per 12-72 ore e solo dopo compaiono i sintomi.

A seconda del luogo, l'embolia grassa è suddivisa in polmonare (capillari polmonari colpiti), cerebrale (capillari cerebrali), misti (capillari di tutto il corpo, inclusi polmoni, cervello, cuore, reni, pelle, retina, ecc.). Molto spesso appare in forma mista.

Nella foto - la sconfitta dei capillari polmonari dopo una frattura della tibia e del perone. Puoi giudicare la forma polmonare dell'embolia grassa o, se altri organi sono colpiti, un'embolia mista di grasso

sintomi

Manifestazioni di diversi tipi di embolia grassa:

diagnostica

Il famoso medico Pashchuk A. Yu ha sviluppato una tale scala di sintomi, usando i quali i medici possono sospettare un'embolia grassa in pazienti con lesioni e stati di shock:

• Palpitazioni cardiache (90 battiti al minuto o più): 20 punti.
• Temperature superiori a 38 - 10 punti.
• Patologie respiratorie - 20 punti.
• Disturbi di coscienza - 20 punti.
• Patologie della coagulazione del sangue - 5 punti.
• Minor quantità di urina formata dai reni: 5 punti.
• La presenza nelle urine di particelle proteiche di forma cilindrica - 5 punti.
• Aumento della velocità di eritrosedimentazione - 1 punto.

Con un punteggio superiore a 10, anche in assenza di sintomi, può essere sospettata una forma nascosta di embolia grassa. Con un punteggio di oltre 20, i medici si occupano di embolia grassa pronunciata.

Confermare accuratamente la diagnosi di tali criteri:

1. La presenza nei fluidi biologici (urine, sangue) di goccioline di grasso neutro di 6 micron o più.
2. Infiltrazione diffusa dei polmoni, visibile alla radiografia.
3. Basso livello di emoglobina.
4. Cambiamenti nel fondo: edema retinico, macchie bianche simili a nuvole vicino ai capillari.

Spesso non c'è tempo per studi così dettagliati come l'esame del fondo oculare, i raggi x dei polmoni, quindi l'embolia del grasso viene diagnosticata usando una scala di sintomi, analisi delle urine e analisi del sangue.

Qual è la patologia pericolosa

Il principale pericolo rappresentato dall'embolia grasso è la possibilità di morte.

La morte si verifica per i seguenti motivi:

• Se sono interessati più di 2/3 dei capillari polmonari, si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta, che porta all'ipossia di tutti i tessuti corporei ed è fatale.
• Con la sconfitta di un gran numero di vasi cerebrali, si verificano multiple emorragie nel cervello, che possono anche causare cambiamenti irreversibili e la morte.

Metodi di trattamento

Viene eseguito urgentemente e immediatamente.

In caso di compromissione della coscienza e della respirazione, anche in assenza di una diagnosi confermata, il paziente è collegato al ventilatore per prevenire ulteriori cambiamenti nei polmoni e la morte a causa di insufficienza respiratoria.

Dopo aver confermato la diagnosi, viene applicata la terapia farmacologica.

Ai pazienti vengono somministrati farmaci che distruggono grandi gocce di grasso nel sangue e le trasformano nelle stesse piccole particelle che dovrebbero essere normali. Queste medicine includono Lipostabil, Essentiale, Deholin. Per il diradamento del sangue utilizzare anticoagulanti: ad esempio, eparina.

I glucocorticosteroidi (prednisolone, desametasone), gli inibitori della proteasi (Kontrykal), gli antiossidanti (vitamina C, vitamina E) vengono anche utilizzati per eliminare lo shock, rafforzare le cellule del corpo e migliorare il metabolismo nei tessuti.

Tutto ciò consente di stabilizzare la composizione del sangue, migliorare la circolazione sanguigna, prevenire cambiamenti irreversibili nelle cellule del corpo.

Il trattamento non specifico viene anche utilizzato per migliorare le condizioni generali del paziente ed eliminare il rischio di altre complicanze delle lesioni. Per mantenere le funzioni vitali, versare la soluzione di glucosio con insulina, elettroliti (potassio, magnesio), amminoacidi. Timalin, T-activin, gamma-globulina sono usati per prevenire complicazioni infettive di lesioni. Per prevenire complicanze settiche purulente, i medici prescrivono nistatina, polimixina, aminoglicosidi.

prospettiva

Nella maggior parte dei casi è sfavorevole. Circa il 10% dei pazienti muore per embolia grassa stessa. Tuttavia, la prognosi sfavorevole risiede nel fatto che l'embolia grassa si verifica sullo sfondo di condizioni molto gravi, che a loro volta possono provocare la morte del paziente.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Cos'è l'embolia grassa e il suo pericolo

L'embolia grassa è una malattia caratterizzata da alterata circolazione sanguigna. Il processo patologico si verifica a causa del blocco dei vasi sanguigni con piccole particelle di grasso. Quest'ultimo penetra nel sistema circolatorio per vari motivi: con amputazione degli arti, con fratture dell'anca e così via.

Il pericolo di embolia grassa è che è accompagnato da sintomi caratteristici di polmonite e una serie di altre malattie. A questo proposito, il trattamento non è corretto, è fatale.

Caratteristiche della malattia

Allora, cos'è - embolia grassa, e com'è? Va notato immediatamente che la malattia si sviluppa principalmente sullo sfondo delle lesioni. Il gruppo di rischio comprende pazienti con sanguinamento interno pesante e peso corporeo in eccesso.

Nella pratica medica oggi, ci sono diverse teorie sulla patogenesi:

1. Classica. La teoria classica spiega come si verifica l'embolia grassa nelle fratture. Secondo questa teoria, inizialmente le particelle di grasso penetrano attraverso i vuoti nelle ossa nei vasi venosi. Quindi si diffondono attraverso il corpo e portano al blocco dei vasi sanguigni.
2. La teoria degli enzimi afferma che la malattia si verifica a seguito di una violazione della struttura dei lipidi nel sangue. Quest'ultimo a causa di lesioni diventano più maleducati. Ciò porta ad un deterioramento della tensione superficiale.
3. Colloidale. Questa teoria considera anche i lipidi del sangue come il principale "colpevole".
4. La teoria dell'ipercoagulante suggerisce che il meccanismo di inizio dell'embolia fatidica sia causato da disturbi della coagulazione del sangue e del metabolismo dei lipidi. Tali cambiamenti patologici sono causati da una varietà di lesioni.

Inizialmente, è quest'ultimo che provoca lo sviluppo di un disturbo nel lavoro del sistema circolatorio. Con le lesioni si verifica un cambiamento nelle proprietà del sangue, che causa l'ipossia e l'ipovolemia.

L'embolia grassa sullo sfondo della sconfitta del sistema circolatorio è uno dei tipi di complicanze.

Il sistema nervoso centrale svolge un ruolo attivo nel meccanismo dello sviluppo della malattia. È stato stabilito che una delle divisioni dell'ipotalamo è responsabile della regolazione del metabolismo dei grassi. Inoltre, gli ormoni prodotti dalla ghiandola pituitaria anteriore attivano il movimento del grasso.

Man mano che la malattia si sviluppa, i piccoli capillari si intasano. Questa circostanza provoca lo sviluppo di intossicazione. Nell'embolismo adiposo, le membrane cellulari sono ferite nel sistema circolatorio, compresi i capillari polmonari e renali.

classificazione

A seconda della natura del decorso della malattia è diviso in tre forme:

1. Fulmine veloce Un'embolia si sviluppa così rapidamente che il processo patologico in pochi minuti è fatale.
2. Acuta. I disturbi traumatici nella struttura ossea provocano lo sviluppo della malattia entro poche ore.
3. Subacuta. Questa forma di patologia si sviluppa entro 12-72 ore dopo l'infortunio.

A seconda di dove si accumulano le particelle di grasso, il disturbo in esame è classificato nei seguenti tipi:

• polmonare;
• misto;
• cerebrale, in cui sono colpiti cervello e reni.

C'è anche la possibilità di blocco dei vasi sanguigni con particelle di grasso in altri organi. Tuttavia, tali fenomeni sono piuttosto rari.

Che cosa causa la malattia?

Embolizzazione del corpo si verifica abbastanza spesso con fratture di ossa tubolari. Tali lesioni si verificano abbastanza spesso in caso di operazioni non riuscite, quando è richiesta l'installazione di varie fascette metalliche.

Meno comunemente, la patologia si sviluppa in background:

• installazione della protesi nell'articolazione dell'anca;
• fratture ossee chiuse;
• liposuzione;
• gravi ustioni che colpiscono una grande superficie del corpo;
• danni estesi ai tessuti molli;
• biopsia del midollo osseo;
• pancreatite acuta e osteomielite;
• fegato grasso;
• diabete;
• parto;
• l'alcolismo;
• massaggio cardiaco esterno;
• shock cardiogeno e anafilattico.

È importante notare che l'embolia grassa si sviluppa ugualmente sia negli adulti che nei bambini. La probabilità di complicanze dipende dalla gravità delle lesioni.

Nella maggior parte dei casi, l'embolia grassa si sviluppa con fratture di grandi ossa.

Natura delle manifestazioni

Le conseguenze dell'embolia grassa sono difficili da prevedere. Il principale pericolo rappresentato da questa malattia è l'insorgenza di un esito letale a causa di alterazioni del flusso sanguigno e danni ai vasi cerebrali nelle lesioni.

I sintomi dell'embolia grassa non sono molto specifici. La comparsa di alcuni segni che indicano un blocco dei vasi sanguigni, dipende direttamente dalla posizione delle violazioni e dalla gravità di questi ultimi.

Tutti i problemi derivanti dallo sviluppo della malattia in esame sono dovuti al fatto che i coaguli di sangue grasso penetrano nel flusso sanguigno.

Di conseguenza, la sintomatologia della malattia è determinata da dove vanno questi ultimi.

Se il paziente ha forme acute e subacute di patologia, i primi sintomi di embolia grassa compaiono 1-2 ore dopo la lesione. La presenza di danni interni può indicare lievi lividi. Appaiono sulla parte superiore del corpo:

In futuro, i disturbi del sistema nervoso centrale e respiratorio si manifestano abbastanza rapidamente. Inoltre, l'intensità dei sintomi caratteristici aumenta in modo incrementale.

A seconda della posizione di un trombo grasso, può causare tali complicazioni come:

• insufficienza cardiaca e renale acuta;
• ictus.

In alcuni casi, la malattia porta alla morte istantanea.

Sindrome cerebrale

Il primo segno di embolia grassa è un malfunzionamento del sistema nervoso centrale. La presenza della malattia in questione è indicata dai seguenti sintomi:

• febbre;
• il delirio;
• disorientamento nello spazio;
• eccitazione.

La diagnosi di sindrome cerebrale indica la presenza di:

• strabismo;
• riflessi alterati;
• convulsioni, accompagnate da stupore;
• coma;
• anzizokorii;
• aumentando l'apatia;
• sonnolenza.

I segni che indicano la sindrome polmonare sono rapidamente aggiunti a questi sintomi.

Sindrome polmonare

Questa sindrome viene diagnosticata in circa il 60% dei casi di embolia grassa. Il paziente ha:

• mancanza di respiro anche a basso sforzo;
• tosse senza espettorato;
• il rilascio di schiuma con coaguli di sangue, indicando edema polmonare;
• diminuzione della ventilazione polmonare.

Il più importante, a volte l'unico sintomo della sindrome polmonare è l'ipossiemia arteriosa. Inoltre, la malattia è accompagnata dallo sviluppo di anemia e trombocitopenia. L'immagine a raggi X mostra i seguenti fenomeni:

• enormi macchie scure che colpiscono la maggior parte dei polmoni;
• disegno migliorato dei vasi sanguigni.

All'atto di ricerca per mezzo di un metodo di elettrocardiografia l'isolamento delle strade di conduzione di cuore, e anche l'accelerazione o la violazione di un ritmo dell'ultimo sono diagnosticati. In caso di gravi danni ai vasi sanguigni, si sviluppa un'insufficienza respiratoria che richiede l'introduzione di una speciale provetta per la respirazione artificiale nella laringe.

Per determinare la presenza di embolia grassa consente anche lo studio degli organi di visione. Sulla malattia indicano:

• gonfiore e gocce grasse, localizzate nel fondo;
• emorragia nella regione del sacco congiuntivale;
• trabocco dei vasi sanguigni della retina.

L'ultimo sintomo è chiamato "sindrome di Purcher".

Sintomi correlati

Tra i sintomi di accompagnamento che possono indicare la presenza di coaguli di sangue grasso nei vasi di altri organi, si distinguono i seguenti fenomeni:

• comparsa di eruzioni cutanee;
• rilevazione di coaguli di grasso nelle urine e nel sangue;
• aumento dei lipidi nel sangue;
• violazione del metabolismo dei grassi.

La presenza di goccioline di grasso nelle urine è rilevata in circa il 50% dei casi. Tuttavia, questo fatto non è un criterio per impostare la diagnosi appropriata.

Approcci al trattamento della malattia

Al fine di rilevare l'embolia grassa, vengono eseguite diverse misure diagnostiche:

1. Esame del sangue e delle urine per rilevare alti livelli di proteine, grassi, lipidi e così via.
2. Radiografia del torace.
3. Tomografia computerizzata del cervello. Più microbolle, edemi, focolai di necrosi e altri disturbi possono indicare un'embolia grassa.
4. Oftalmoscopia.

I principali criteri sulla base dei quali viene formulata la diagnosi includono:

• un brusco deterioramento delle condizioni generali;
• ipossiemia;
• la presenza di sintomi suggestivi di danno al SNC,

Se vengono rilevati questi segni, nella maggior parte dei casi vengono effettuati esami aggiuntivi per confermare la diagnosi preliminare o viene prescritta una terapia appropriata.

Il regime di trattamento è determinato dalla gravità della lesione. La terapia per embolia grassa prevede attività mirate a:

• soppressione dei sintomi;
• mantenendo le funzioni vitali del corpo.

A seconda dell'area di localizzazione, viene assegnato quanto segue:

1. Eliminazione della sindrome polmonare. In caso di insufficienza respiratoria, è necessaria l'intubazione tracheale. Al fine di ripristinare la microcircolazione nei polmoni, viene prescritta una ventilazione meccanica ad alta frequenza. Attraverso questa procedura, viene eseguita la macinazione del grasso nei capillari.
2. Eliminazione del dolore Questo stadio è considerato importante durante il trattamento delle fratture gravi, poiché aiuta a prevenire lo sviluppo di un'embolia grassa. La prescrizione di analgesici è dovuta al fatto che, quando espresso in sindrome del dolore, aumenta il contenuto di catecolamine. Questi ultimi, a loro volta, contribuiscono ad aumentare il livello degli acidi grassi. L'anestesia viene eseguita attraverso l'introduzione di narcotici o anestesia generale. Questo metodo può essere considerato come una prevenzione dell'embolia grassa.
3. Trattamento per infusione Tale terapia prevede l'uso di soluzioni di glucosio e reopolyglukina. Inoltre, viene assegnato un monitoraggio permanente dello stato di pressione venosa.
4. Ridurre i livelli di grassi nel sangue. Per ridurre il livello di grasso nel sangue sono assegnati:
   • Lipostabil;
   • pentoxifylline;
   • komplamin;
   • acido nicotinico;
   • Essentiale.

Queste sostanze normalizzano il flusso sanguigno nel corpo e nei singoli organi.

Nelle prime fasi di sviluppo della patologia in questione, si raccomanda l'uso di glucorticoidi. È possibile prevenire l'insorgenza della malattia adottando misure tempestive volte a sopprimere l'ipossia ed eliminare gli effetti della perdita di sangue.

L'embolia grassa appartiene al gruppo di pericolose patologie. Può portare alla morte in pochi minuti. La malattia di solito si sviluppa sullo sfondo di fratture e danni alle ossa. Il trattamento dell'embolia grasso è quello di svolgere attività per mantenere le funzioni vitali del corpo.

Diagnosi di embolia grassa

Embolia grassa si sviluppa durante fratture o interventi chirurgici sulle ossa (di solito la parte inferiore della gamba, coscia, bacino), ampie contusioni del tessuto sottocutaneo in pazienti con sovrappeso, perdita di sangue massiva (oltre il 40% di BCC), ustioni e alcuni avvelenamenti.

La teoria chimica colloidale è considerata dominante nello sviluppo dell'embolia grasso, consistente nel fatto che sotto l'influenza di traumi e ipotensione arteriosa concomitante, ipossia, ipercatecolemia, attivazione piastrinica e fattori di coagulazione, la dispersione dei grassi plasmatici viene disturbata, con conseguente emulsione di grasso in una dispersione grossolana. Il grasso neutro si trasforma in acidi grassi liberi, che poi nel processo di riesterificazione formano globuli di grasso neutro, bloccando il lume dei capillari e causando l'embolia grassa clinica.

La teoria meccanica (il grasso liquido del midollo osseo entra nel flusso sanguigno) e la teoria enzimatica (l'attivazione della lipasi viola la dispersione dei propri grassi plasmatici) hanno anche il diritto di esistere, ma la maggior parte degli autori è fondamentale per loro. Le manifestazioni cliniche di embolia grassa si verificano 24-48 ore dopo la lesione o condizioni critiche.

Piccole emorragie petecchiali si trovano sulla pelle del collo, nella parte superiore del torace, sulle spalle, sotto l'ascella. A volte possono essere identificati solo con una lente di ingrandimento. Le emorragie persistono da diverse ore a diversi giorni.

Nel fondo sono stati rilevati edemi perivascolari e la presenza di gocce di grasso nel lume dei vasi sanguigni. Talvolta le emorragie si trovano sotto la congiuntiva e al fondo stesso. Il patchernomonichnym per l'embolia grassa è la sindrome di Purcher: piena di sangue, vasi retinici segmentati e contorti.
In caso di embolia grassa, le sindromi polmonari e cerebrali si distinguono a seconda della lesione predominante dei polmoni o del cervello.

Sindrome polmonare che si manifesta nel 60% dei casi, manifestata da mancanza di respiro, grave cianosi, tosse secca. In alcuni casi, c'è un edema polmonare con rilascio di espettorato con sangue schiumoso. La sindrome polmonare è accompagnata da ipossiemia arteriosa (PaO2 inferiore a 60 mm Hg. Art.), E l'ipossiemia è spesso l'unico segno. Inoltre, trombocitopenia e anemia sono evidenziate negli esami del sangue. Le radiografie determinano i fuochi di oscuramento ("tormenta"), l'aumento del pattern vascolare o bronchiale, l'espansione dei bordi destro del cuore.
Su ECG, si notano tachicardia, aritmia cardiaca, spostamento dell'intervallo S-T, deformazione dell'onda T, blocco delle vie cardiache.

La sindrome cerebrale è caratterizzata da improvvisa stupefazione, delusioni, disorientamento, agitazione. In alcuni casi, l'ipertermia può svilupparsi fino a 39-40 ° C. L'esame neurologico rivela anisocoria, strobismo, segni di ecetrapiramide, riflessi patologici, crisi epilettiformi, trasformazioni in uno stato di torpore e a chi, sullo sfondo del quale c'è una profonda inibizione dell'emodinamica.

Il trattamento intensivo dell'embolia grassa è di natura sintomatica e mira a mantenere le funzioni vitali del corpo.

Espresso UNO (PaO2 inferiore a 60 mm Hg. Art.) Detta la necessità di intubazione tracheale e ventilazione meccanica. È consigliabile eseguire la ventilazione artificiale ad alta frequenza, in cui vengono trasformati gli emboli grassi nei capillari polmonari, che contribuisce al ripristino della microcircolazione polmonare. La ventilazione nella modalità di 100-120 respiri al minuto può essere eseguita su dispositivi della famiglia "RO" o "Fase". In assenza della possibilità di eseguire la ventilazione ad alta frequenza, la ventilazione meccanica viene eseguita nella modalità PEEP.

Tra i farmaci, la somministrazione di gocciolamento endovenoso di alcool etilico al 30% su glucosio ha dato buoni risultati. Il volume totale del 96% di etanolo con embolia grassa è 50-70 ml.

La terapia per infusione comprende l'introduzione di farmaci reologicamente attivi (reopoliglikin) e soluzioni di glucosio. In relazione alla possibilità di sovraccaricare le piccole navi, la velocità di infusione è regolata dal livello di CVP.

Terapia patogenetica, normalizzando la dispersione di grasso nel plasma, riducendo la tensione superficiale delle gocce di grasso, aiutando ad eliminare l'embolizzazione vascolare e ripristinando il flusso sanguigno include l'uso di lipostabil (160 ml al giorno), pentossifillina (100 mg), complamine (2 mg), acido nicotinico (100-200 mg al giorno), Essentiale (15 ml).

Nella diagnosi precoce di embolia grassa, viene mostrata la somministrazione di glucocorticoidi (prednisone 250-300 mg), che sopprimono le proprietà di aggregazione delle cellule del sangue, riducono la permeabilità capillare, riducono la risposta perifocale e il gonfiore dei tessuti attorno all'emboli di grasso.

L'introduzione di eparina nella terapia intensiva dell'embolia grasso non è indicata, poiché l'eparinizzazione aumenta la concentrazione di acidi grassi nel sangue.

La principale condizione per la prevenzione dell'embolia grassa è l'eliminazione tempestiva di ipossia, acidosi, adeguata correzione della perdita di sangue, efficace sollievo dal dolore.

Embolia grassa

Embolia grassa - occlusione multipla dei vasi sanguigni da globuli lipidici. Manifestato sotto forma di insufficienza respiratoria, danno al sistema nervoso centrale, retina. I sintomi principali comprendono mal di testa, encefalopatia, bulbi oculari fluttuanti, paralisi, paresi, dolore toracico, mancanza di respiro, tachicardia. La diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico, della presenza di fattori predisponenti nella storia e dell'identificazione di grandi particelle lipidiche nel sangue. Il trattamento specifico comprende ventilazione meccanica, agenti demulsionanti grassi, anticoagulanti, glucocorticosteroidi, ipoclorito di sodio. Inoltre, vengono eseguite misure terapeutiche non specifiche.

Embolia grassa

L'embolia grassa (VE) è una complicanza grave che si sviluppa prevalentemente quando le ossa tubolari lunghe sono danneggiate a causa del blocco delle piscine vascolari da parte dei complessi lipidici che sono entrati nel flusso sanguigno. La frequenza dell'evento varia dallo 0,5 al 30% del numero totale di pazienti traumatizzati. Di solito diagnosticato in pazienti di età compresa tra 20 e 60 anni. Il numero minimo di emboli è registrato tra le persone che sono state ferite mentre erano intossicati. La mortalità è del 30-67%; Questo indicatore dipende dalla gravità e dal tipo di danno, dalla velocità delle cure mediche.

Cause di embolia grassa

L'essenza del processo patologico è l'otturazione dei vasi sanguigni con gocce di grasso. Questo porta a compromissione del flusso sanguigno nelle importanti strutture del corpo: il cervello e il midollo spinale, i polmoni, il cuore. Tra le condizioni che possono causare una VE sono:

1. Lesioni. La principale causa di embolia lipidica è rappresentata dalle fratture della diafisi del femore, della tibia e del bacino. Il rischio di sviluppare patologie aumenta con il volume e le lesioni multiple, accompagnate da schiacciamento del tessuto osseo. Si ritiene che la patologia si verifica nel 90% delle persone con lesioni del sistema muscolo-scheletrico. Tuttavia, le sue manifestazioni cliniche si sviluppano solo in un numero relativamente piccolo di casi. Inoltre, la dislipidemia che può provocare l'otturazione dei vasi sanguigni, si trova in pazienti con ustioni, danni a una grande quantità di grasso sottocutaneo.
2. Shock e malattia da post-malattia. La formazione di emboli si verifica con shock di qualsiasi origine nel 2,6% dei casi. La ragione - il rafforzamento dei processi catabolici, tempesta metabolica. La sintomatologia si sviluppa spesso entro la fine di 2-3 giorni dopo la rimozione del paziente da una condizione critica.
3. Somministrazione endovenosa di soluzioni petrolifere. I casi di origine iatrogena della malattia sono isolati. L'occlusione del grasso si verifica a causa di grassi esogeni che sono entrati nel flusso sanguigno durante le azioni errate di un medico. Inoltre, l'embolia grassa a volte viene diagnosticata negli atleti che usano il sintolo per aumentare la massa muscolare.
4. Ipovolemia. Nell'ipovolemia grave, si verifica un aumento dell'ematocrito, il livello di perfusione tissutale diminuisce e si verifica una congestione. Tutto ciò causa la formazione di grosse goccioline di grasso nel sistema circolatorio. La disidratazione si sviluppa con vomito prolungato, diarrea, consumo insufficiente di acqua potabile in climi caldi, assunzione eccessiva di diuretici.

patogenesi

Secondo la teoria classica, l'embolia grassa è il risultato dell'ingresso diretto di particelle di midollo osseo nel flusso sanguigno al momento della lesione. Successivamente, globuli con flusso di sangue si diffondono nel corpo. Con una dimensione delle particelle di> 7 micron, causano il blocco delle arterie polmonari. Piccole gocce di grasso bypassano i polmoni e penetrano nella rete circolatoria del cervello. Ci sono sintomi cerebrali. Ci sono altre ipotesi riguardo ai meccanismi di sviluppo del processo.

Secondo i sostenitori della teoria biochimica, la lipasi plasmatica viene attivata immediatamente dopo la ricezione e dopo la lesione. Questo diventa uno stimolo per il rilascio di grasso dai luoghi di deposito, l'iperlipidemia si sviluppa, si verifica la formazione di gocce di grasso grossolano. La versione colloide-chimica è che la demulsificazione delle emulsioni finemente disperse inizia a causa del rallentamento del flusso sanguigno nella zona interessata.

Dalla teoria ipercoagulativa, ne consegue che la causa della formazione di gocce di grasso è la rottura del microcircolo, dell'ipovolemia e della carenza di ossigeno. La formazione di globuli lipidici con un diametro di 6-8 micron, che costituiscono la base per la coagulazione intravascolare disseminata. Continuazione del processo - capillaropatia sistemica, che porta alla ritenzione di liquidi nei polmoni e all'endintossicazione da parte dei prodotti del metabolismo lipidico.

classificazione

L'embolia grassa può verificarsi in forma polmonare, cerebrale o mista. La forma respiratoria si sviluppa con un'occlusione preferenziale dei rami dell'arteria polmonare e si manifesta sotto forma di insufficienza respiratoria. Varietà cerebrale - il risultato del blocco delle arterie e delle arteriole che forniscono l'apporto di sangue al cervello. La forma mista è la più comune e include segni di entrambe le lesioni polmonari e cerebrali. Il periodo che precede l'inizio dei primi sintomi varia ampiamente. Il tempo del periodo di latenza distingue le seguenti forme della malattia:

• Fulmine veloce Si manifesta immediatamente dopo l'infortunio, è caratterizzato da un percorso critico veloce. La morte del paziente si verifica in pochi minuti. La mortalità in questo tipo di embolia è vicina al 100%, poiché la fornitura di assistenza specializzata in un tempo così breve è impossibile. Si verifica solo con lesioni multiple o massicce. La frequenza di occorrenza - non più dell'1% dei casi di VE.
• Acuta. Si verifica in meno di 12 ore dal momento dell'infortunio nel 3% dei pazienti. È una condizione pericolosa per la vita, ma il tasso di mortalità non supera il 40-50%. La morte si verifica da edema polmonare, insufficienza respiratoria acuta, ictus ischemico esteso.
• Subacuta. Manifestato entro 12-24 ore nel 10% dei pazienti; in 24-48 ore - nel 45%; dopo 48-70 ore - nel 33% delle vittime. Ci sono casi in cui i segni di embolia si sono sviluppati dopo 10-13 giorni. Il flusso di forme subacute è relativamente leggero, il numero di morti non supera il 20%. Le probabilità di sopravvivenza aumentano se i segni della malattia si sviluppano quando il paziente si trova in ospedale.

Sintomi di embolia grassa

La patologia si manifesta con una serie di sintomi non specifici che possono verificarsi in altre condizioni. L'occlusione dei vasi polmonari porta ad una sensazione di oppressione al petto, dolore toracico, ansia. Obiettivamente, il paziente ha respiro corto, tosse, accompagnato da emottisi, schiuma dalla bocca, pallore, sudore freddo appiccicoso, ansia, paura della morte, acrocianosi. C'è tachicardia persistente, extrasistole, costrizione di dolore nel cuore. La fibrillazione atriale può svilupparsi. I cambiamenti nel sistema respiratorio si verificano nel 75% dei pazienti e sono i primi sintomi della patologia.

La conseguenza dell'embolia cerebrale diventa sintomi neurologici: convulsioni, compromissione della coscienza fino a stupore o coma, disorientamento, forti mal di testa. Possono verificarsi afasia, aprassia, anisocoria. L'immagine assomiglia a quella di un trauma cranico, il che rende la diagnosi molto più difficile. Forse lo sviluppo di paralisi, paresi, c'è una perdita locale di sensibilità, parestesia, riduzione del tono muscolare.

Nella metà dei pazienti, un'eruzione petecchiale viene rilevata sotto le ascelle, sulle spalle, sul torace, sulla schiena. Questo di solito si manifesta dopo 12-20 ore dall'insorgenza dei segni di insufficienza respiratoria e indica che la rete capillare è sovrastimata da emboli. All'esame del fondo del paziente, viene rilevato un danno alla retina. Si sviluppa ipertermia, a cui la temperatura corporea raggiunge i 38-40 ° C. Ciò è dovuto all'irritazione dei centri termoregolatori del cervello con acidi grassi. Le medicine antipiretiche tradizionali in questo caso sono inefficaci.

complicazioni

L'assistenza ai pazienti con VE deve essere fornita nei primi minuti dopo lo sviluppo dei segni di occlusione vascolare. In caso contrario, l'embolia grassa porta allo sviluppo di complicazioni. L'insufficienza respiratoria si conclude con edema alveolare, in cui le vescicole polmonari sono piene di liquido, sudando dal flusso sanguigno. Allo stesso tempo, lo scambio di gas è disturbato, il livello di ossigenazione del sangue diminuisce, i prodotti del metabolismo si accumulano, che vengono normalmente rimossi con l'aria espirata.

L'otturazione dell'arteria polmonare con globuli grassi porta allo sviluppo di insufficienza ventricolare destra. La pressione nei vasi polmonari aumenta, le parti giuste del cuore sono sovraccariche. In questi pazienti vengono rilevati aritmia, flutter atriale e fibrillazione atriale. Insufficienza ventricolare destra acuta, edema polmonare, sono condizioni potenzialmente letali e in molti casi portano alla morte del paziente. Per prevenire un tale sviluppo di eventi è possibile solo con l'assistenza più rapida.

diagnostica

Anestesista-rianimatore, così come i medici-consulenti: cardiologo, pneumologo, traumatologo, oculista, radiologo partecipano alla diagnosi di emboli indotti da lipidi. Importante importanza nella formulazione della diagnosi corretta è svolto dai dati di laboratorio. ZhE non ha segni patognomici, quindi la sua rilevazione a vita si verifica solo nel 2,2% dei casi. I seguenti metodi sono utilizzati per determinare la patologia:

1. Esame obiettivo Il quadro clinico corrispondente alla malattia è rivelato, la frequenza cardiaca è superiore a 90-100 battiti al minuto, la frequenza respiratoria è più di 30 volte al minuto. La respirazione è superficiale, debole. Nei polmoni si sentono i sibili umidi, grandi e frizzanti. SpO2 non supera l'80-92%. Ipertermia nei valori febbrili.
2. Elettrocardiografia. L'ECG è la deviazione registrata dell'asse elettrico del cuore a destra, i cambiamenti non specifici nel segmento ST. Le ampiezze dei denti P e R sono aumentate, in alcuni casi si riscontra un'onda T negativa: è possibile rilevare i segni di blocco del fascio di Guis destro: un'espansione dell'onda S, un cambiamento nella forma del complesso QRS.
3. Radiografia dei polmoni Le immagini mostrano diffusi infiltrati di tessuto polmonare su entrambi i lati, prevalenti alla periferia. La trasparenza dello sfondo polmonare diminuisce all'aumentare dell'edema. L'aspetto dei livelli di liquidi, che indica la presenza di versamento pleurico.
4. Diagnosi di laboratorio La rilevazione nel plasma dei globuli lipidici con una dimensione di 7-6 micron ha un certo valore diagnostico. È preferibile prendere il biomateriale dall'arteria principale e dalla vena centrale. Lo studio dei media da entrambi i pool viene effettuato separatamente. La rilevazione di globuli aumenta il rischio di occlusione, ma non ne garantisce l'occorrenza.

La diagnosi differenziale viene effettuata con altri tipi di emboli: aria, tromboembolia, otturazione dei vasi sanguigni da parte di un tumore o di un corpo estraneo. Una caratteristica distintiva di ZhE è la presenza nel sangue di micro goccioline di grasso in combinazione con la corrispondente radiografia e quadro clinico. In altri tipi di occlusione vascolare, non ci sono globuli lipidici nel sangue.

Trattamento dell'embolia grassa

La terapia viene effettuata con metodi conservativi medici e non farmacologici. Per fornire assistenza medica, il paziente viene inserito nell'unità di terapia intensiva e in terapia intensiva. Tutte le misure terapeutiche sono suddivise in specifiche e non specifiche:

• Specifico. Diretto alla deemulsificazione dei grassi, correzione del lavoro del sistema di coagulazione, garantendo un adeguato scambio di gas. Ai fini dell'ossigenazione, il paziente viene intubato e trasferito alla ventilazione artificiale. Per la sincronizzazione con il dispositivo, è consentito introdurre sedativi in ​​combinazione con rilassanti muscolari periferici. Il ripristino della normale consistenza delle frazioni lipidiche è ottenuto attraverso l'uso di fosfolipidi essenziali. L'eparina viene somministrata per prevenire l'ipercoagulazione.
• Non specifica. I metodi non specifici comprendono la disintossicazione mediante terapia infusionale. La prevenzione delle infezioni batteriche e fungine viene effettuata prescrivendo antibiotici, nistatina. L'ipoclorito di sodio è usato come agente antimicrobico e metabolico. Dal 2 ° giorno al paziente viene prescritta la nutrizione parenterale con il successivo trasferimento alla sonda enterale.

Un metodo sperimentale di trattamento è l'uso di sostituti del sangue basati su composti PPO. I farmaci migliorano l'emodinamica, ripristinano le normali proprietà reologiche del sangue, aiutano a ridurre le dimensioni delle particelle lipidiche.

Prognosi e prevenzione

In subacuta, l'embolia grassa ha una prognosi favorevole. L'assistenza tempestiva fornita consente di fermare i fenomeni patologici, fornire la perfusione necessaria negli organi vitali, dissolvere gradualmente gli emboli. Nella variante acuta della malattia, la prognosi peggiora sfavorevolmente. Il corso fulminante porta alla morte del paziente in quasi il 100% dei casi.

La prevenzione durante le operazioni comporta l'uso di tecniche a basso impatto, in particolare l'osteosintesi percutanea eseguita in modo ritardato. Si raccomanda di abbandonare l'uso della trazione scheletrica, poiché questo metodo non fornisce una posizione stabile dei frammenti e può portare allo sviluppo dell'embolizzazione tardiva. Prima del ricovero, è necessario interrompere il sanguinamento il più rapidamente possibile se è presente, un'adeguata analgesia e il mantenimento della pressione arteriosa a un livello fisiologico normale. Un metodo specifico è l'introduzione dell'alcol etilico in soluzione di glucosio al 5%.

Embolia grassa: cause, diagnosi, trattamento

In caso di embolia grassa (VE), il letto microcircolatorio viene embolizzato con goccioline di grasso. Prima di tutto, i capillari dei polmoni e del cervello sono coinvolti nel processo patologico. Cosa si manifesta con lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta, ipossiemia, ARDS di varia gravità, danno cerebrale diffuso. Le manifestazioni cliniche di solito si sviluppano 24-72 ore dopo l'infortunio o altre esposizioni.

In casi tipici, le manifestazioni cliniche di VE si sviluppano gradualmente, raggiungendo il loro massimo circa due giorni dopo le prime manifestazioni cliniche. La forma fulminante è rara, ma la morte può verificarsi entro poche ore dopo l'insorgenza della malattia. Nei pazienti in giovane età, un ЭE è più comune, ma la mortalità è più elevata nei pazienti più anziani.

Si ritiene che se il paziente al momento del verificarsi della lesione fosse in uno stato di intossicazione profonda, la VE si sviluppa raramente. Esistono diverse teorie sul meccanismo dell'embolia del grasso (meccanico, colloidale, biochimico), ma, molto probabilmente, in ogni caso vengono implementati diversi meccanismi che portano a ZhE. La mortalità, dal numero di casi diagnosticati, è del 10-20%.

Cause frequenti

Lesione scheletrica (circa il 90%) di tutti i casi. La causa più comune è una frattura di grandi ossa tubulari, e prima di tutto una frattura dell'anca nel terzo medio o superiore. Con fratture ossee multiple, aumenta il rischio di VE.

Rare cause di effetti abitativi

• Articolazione dell'anca protesica;
• Osteosintesi endomidollare della coscia con pin massicci;
• Riposizionamento chiuso delle fratture ossee;
• Chirurgia estesa su ossa tubolari;
• Estesa lesione dei tessuti molli;
• Gravi ustioni;
• liposuzione;
• Biopsia del midollo osseo;
• Degenerazione grassa del fegato;
• Terapia corticosteroidea a lungo termine;
• Pancreatite acuta;
• osteomielite;
• L'introduzione di emulsioni grasse.

ZhE Diagnostics

Sintomi di embolia grassa:

• I pazienti possono lamentare dolore al petto indefinito, mancanza di aria, mal di testa.
• Vi è un aumento della temperatura, spesso superiore a 38,3 ° C. La febbre nella maggior parte dei casi è accompagnata da tachicardia sproporzionatamente alta.
• La maggior parte dei pazienti con ZhE è sonnolenta, caratterizzata da oliguria.

Se ai pazienti, 1-3 giorni dopo la lesione scheletrica, la temperatura corporea è aumentata, si notano sonnolenza e oliguria, allora si dovrebbe prima di tutto assumere la presenza di VE.

Le principali manifestazioni di embolia grassa

• L'ipossiemia arteriosa (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% è l'obiettivo della terapia respiratoria.Nei casi lievi, l'ossigenoterapia attraverso i cateteri nasali è sufficiente.Lo sviluppo nei pazienti con ARDS richiede approcci speciali e modalità di ventilazione meccanica.

La limitazione ragionevole del volume di terapia per infusione e l'uso di diuretici, può ridurre l'accumulo di liquido nei polmoni e aiutare a ridurre l'ICP. Fino a quando il paziente non si stabilizza, vengono utilizzate soluzioni saline (cloruro di sodio 0,9%, soluzione di Ringer), soluzioni di albumina. L'albumina non solo ripristina efficacemente il volume intravascolare e riduce leggermente l'ICP, ma anche gli acidi grassi leganti, è possibile che possa ridurre la progressione di ARDS.

Nelle gravi manifestazioni cerebrali di ZhE, vengono utilizzate la terapia sedativa e la ventilazione artificiale dei polmoni. Esiste una precisa correlazione tra la profondità del coma e il grado di aumento di ICP. La gestione di questi pazienti è molto simile alla gestione di pazienti con danno cerebrale traumatico di diversa genesi. È necessario impedire che la temperatura corporea superi i 37,5 ° C, per i quali vengono utilizzati analgesici non steroidei e, se necessario, i metodi fisici di raffreddamento.

Vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro, di solito cefalosporine di 3a generazione, come terapia iniziale. Con lo sviluppo di coagulopatia clinicamente significativa, viene mostrato l'uso di plasma congelato fresco.

L'efficacia dei corticosteroidi nel trattamento di ZhE non è stata dimostrata. Ma sono spesso nominati, sperando che saranno in grado di impedire un'ulteriore progressione del processo. Quando si raccomanda l'uso di corticosteroidi ZhE in dosi elevate. Metilprednisolone 10-30 mg / kg di bolo per 20-30 minuti. Quindi dispensatore di 5 mg / kg / ora per 2 giorni. Se il metilprednisolone non è disponibile, altri corticosteroidi (desametasone, prednisone) vengono utilizzati in dosaggi equivalenti.

Prevenzione dell'embolia grassa

La prevenzione di ZhE è mostrata a pazienti con fratture di due o più ossa tubolari degli arti inferiori, le fratture delle ossa pelviche. Le misure preventive includono:

• Eliminazione efficace e precoce dell'ipovolemia, perdita di sangue;
• Adeguato sollievo dal dolore;
• All'inizio, nelle prime 24 ore, la stabilizzazione chirurgica delle fratture del bacino e delle grandi ossa tubulari è la misura preventiva più efficace.

La frequenza delle complicanze sotto forma di VE, ARDS significativamente (4-5 volte) aumentata se la chirurgia è stata posticipata fino a un momento successivo. Si noti che il trauma toracico e le lesioni traumatiche del cervello non rappresentano una controindicazione per l'osteosintesi intramidollare precoce delle ossa tubulari. Comprovata efficacia dei corticosteroidi per la prevenzione dello ZhE e dell'ipossiemia post-traumatica, sebbene il regime ottimale e la dose di farmaci non siano stati stabiliti. Il metilprednisolone è più spesso usato - 15-30 mg / kg / giorno. entro 1-3 giorni. Ma ci sono prove di efficacia e dosi più basse: metilprednisolone alla dose di 1 mg / kg ogni 8 ore per 2 giorni. La somministrazione di corticosteroidi è particolarmente indicata se non è stata eseguita la stabilizzazione precoce delle fratture.

Embolia grassa - descrizione, cause, diagnosi e trattamento

Kabardino-Balkarian State University. HM Berbekova, Facoltà di Medicina (KBSU)

Livello di istruzione - Specialista

Istituto educativo statale "Istituto di studi medici avanzati" del Ministero della salute e dello sviluppo sociale di Chuvashia

La ferita è uno shock grave per il corpo. Può minare la salute e provocare gravi complicazioni. Uno di questi è l'embolia grassa. Di solito, questa patologia si manifesta in pazienti feriti con sovrappeso con significativa perdita di sangue. Nota degli esperti: se le misure terapeutiche non vengono prese in tempo, la possibilità di ricorrenza dell'embolia grassa aumenta più volte.

Embolia grassa: caratteristiche patologiche

L'embolia grassa è una conseguenza di una lesione che ha causato la formazione di coaguli di sangue sotto forma di particelle di grasso nei vasi del sistema circolatorio. La patologia è più spesso causata da danni alle costole e alle ossa del bacino. L'uso di una varietà di fissatori ortopedici aumenta solo la possibilità di formazione di emboli grassi. Il primo impulso alla progressione dell'embolia grassa sono cambiamenti negativi nelle proprietà del sangue che violano la circolazione del sangue nelle piccole navi.

La patologia si manifesta sullo sfondo della carenza di ossigeno e una diminuzione del volume ematico circolante. I vasi sanguigni e gli organi corrispondenti sono pieni di particelle di grasso, che alla fine si raggruppano in microtrips. Il corpo è tossicamente influenzato dai prodotti e dagli enzimi del metabolismo dei lipidi. Le guaine delle navi e dei polmoni sono ferite, a volte causando DIC (una violazione della coagulazione del sangue a causa di un rilascio significativo di sostanze tromboplastiche dai tessuti).

Disturbi nella struttura dei globuli rossi hanno una grande influenza sul decorso dell'embolia grassa. Nella patologia, tra i normali globuli rossi, le loro forme alterate sono osservate (sotto forma di falci, spine, sfere) o globuli rossi di dimensioni innaturalmente piccole. Il loro numero dipende dalla gravità della ferita e dalle sue conseguenze. In accordo con il quadro clinico dello sviluppo, si distinguono diverse forme di patologia:

Inoltre, l'embolia grassa è divisa per il tempo di flusso. Possono essere:

• fulmineo (morte improvvisa);
• acuta (si verifica nelle prime ore dopo l'infortunio);
• subacuto (morte in un periodo di tre giorni).

Cause di patologia

Esistono quattro versioni dell'embolia di embolia grassa:

• classico - frammenti di grasso dal fuoco ferito entrano nelle vene delle vene e, con il sangue, nei vasi polmonari, bloccando le loro lacune;
• enzima - nel trauma, le sostanze grasse del sangue sotto l'influenza dell'enzima (lipasi) dallo stato disperso vengono trasformate in goccioline, influenzando negativamente la tensione superficiale. Frammenti di grasso dal midollo osseo attivano la secrezione delle lipasi, che contribuisce all'ulteriore sviluppo del processo;
• sostanze chimiche colloidali - simili a grassi come il sangue vengono trasformate da particelle di emulsione in goccioline sotto l'influenza della lesione stessa;
• ipercoagulabile - allo sviluppo di disturbi della coagulazione del sangue dovuti allo squilibrio del metabolismo lipidico porta a un complesso di disturbi post-traumatici.

Nel 90% dei casi, la progressione della patologia provoca lesioni scheletriche, più spesso è un danno alle grandi ossa tubulari. La probabilità di embolia grassa aumenta con fratture multiple. Le cause più rare di patologia includono:

• connessione dei frammenti delle ossa della coscia con grossi spilli;
• sostituzione del tessuto dell'anca usurato con endoprotesi artificiale;
• riduzione chiusa dei frammenti ossei spostati;
• massicci interventi chirurgici per lesioni delle ossa tubulari;
• lesioni significative ai tessuti molli;
• gravi ustioni;
• correzione della figura chirurgica;
• campionamento del midollo osseo;
• eccessivo accumulo di grassi nel fegato;
• trattamento con corticosteroidi a lungo termine;
• infiammazione acuta del pancreas;
• infiammazione del midollo osseo;
• l'introduzione di emulsioni grasse.

Sintomi di embolia grassa

L'embolia grassa può "imitare" - l'inizio della formazione di gocce di grasso nel sangue non è accompagnato da sintomi. Gradualmente, sono raggruppati e intasano vasi di varie dimensioni. I sintomi di una condizione pericolosa appariranno quando emboli grassi "occupano" una parte significativa dei vasi sanguigni. Questo di solito avviene entro uno o due giorni. Le gocce di grasso provocano rotture dei vasi sanguigni, che si manifestano con le emorragie - più spesso nella parte superiore del torace e sotto le ascelle. Dopo questo sintomo manifesto, altri sorgono:

• significativa mancanza di respiro;
• tosse;
• battito cardiaco accelerato;
• Occhi iniettati di sangue, dolore alle prese;
• cianosi della pelle;
• febbre;
• perdita di coscienza

Le gocce di grasso possono muoversi con il flusso sanguigno (mobile) e possono essere fissate alla parete di una particolare imbarcazione (immobile). Se l'embol è mobile, la patologia si sviluppa in poche ore. Le sue manifestazioni dipendono dall'embolo di organo interessato. Ad esempio, se una goccia di grasso ha tappato una nave coronarica, si verifica un'insufficienza cardiaca e si arresta. Se l'embolo è penetrato nei vasi renali, l'embolia grassa causerà la loro insufficienza. E se una goccia di grasso intasa l'arteria cerebrale, si sviluppa un ictus o un infarto cerebrale.

In accordo con la localizzazione della patologia emboli si esprime:

1. Patologie del sistema nervoso centrale:

• mal di testa;
• disturbi della coscienza e della psiche;
• paralisi e paresi;
• stati deliranti;
• manifestazioni deboli di segni clinici di irritazione del rivestimento del cervello;
• movimenti oculari a pendolo;
• violazioni delle cellule piramidali della corteccia cerebrale;
• contrazioni muscolari;
• condizione di coma;

1. Disturbi della funzione respiratoria:

• dolori al petto;
• tosse umida con coaguli di sangue;
• grave mancanza di respiro;
• bolla dispnea;
• tachicardia persistente;

1. Permeabilità e fragilità dei capillari (eruzione rossastra nella cavità orale, congiuntiva, sulle guance, collo, spalle, petto, schiena);
2. Calore (fino a 40 ° C).

Con un sintomo febbrile di embolia grassa, i farmaci antipiretici sono inefficaci perché la termoregolazione cerebrale è compromessa dagli acidi grassi.

Caratteristiche della patologia delle malattie cardiache

L'impatto negativo dell'embolia grassa sullo stato dei vasi sanguigni è indubbiamente. Ma influenza anche l'attività del muscolo cardiaco. Nelle patologie cardiache, il blocco di un gran numero di piccoli vasi nella circolazione polmonare non consente a un organo debole di superare gli ostacoli che sono sorti. Le condizioni ideali sono create per l'espansione del cuore e la sua paralisi - questo può accadere prima che le contrazioni del cuore spingano le gocce di grasso nei vasi della grande circolazione di sangue.

Con la sconfitta dei vasi coronarici all'apertura nelle aree di blocco del miocardio, sono visibili diverse aree della lesione, talvolta bordate con leucociti. Questa condizione è chiamata il cuore della "tigre". Questo è evidente:

• la disintegrazione delle fibre muscolari del miocardio in frammenti separati;
• emorragie nel sistema di conduzione del muscolo cardiaco;
• embolia venosa retrograda.

Gli emboli grassi si muovono lungo le vene del cuore non solo a causa del forte aumento della pressione nel muscolo cardiaco destro, ma anche a causa della caduta di pressione nelle arterie coronarie. Promuovere la promozione di vasi grassi e viessenovye, comunicando con il cuore giusto. Gli esperti ritengono che nel determinare il rischio di embolia grassa convulsioni riflesse causate da irritazione polmonare e la loro trasmissione ad altri organi, compreso il cuore, sono importanti.

Insufficienza polmonare può causare insufficienza cardiaca - sostanze grasse nel sangue della circolazione polmonare aumentano la sua viscosità e creano resistenza al lavoro del muscolo cardiaco destro. Il rovescio della medaglia di questi fenomeni è il riempimento insufficiente di sangue del cuore sinistro e la carenza di ossigeno del miocardio. Fatti simili indicano che l'insufficienza cardiaca nell'embolismo grasso svolge sempre un ruolo importante, e nell'embolia dell'arteria coronaria svolge un ruolo di primo piano.

Diagnosi di embolia grassa

L'embolia grassa viene solitamente diagnosticata sulla base di dati clinici. I test di laboratorio sono di secondaria importanza. La diagnosi è confermata se il paziente rivela diverse violazioni contemporaneamente:

• macchie biancastre arrotondate vicino ai vasi sanguigni, retina edematosa;
• tachicardia oltre 90 battiti al minuto;
• temperatura corporea superiore a 38 ° C;
• segni di sindrome polmonare da shock (mancanza di respiro, ansia, battito cardiaco accelerato);
• cambiamento di coscienza;
• bassa quantità di urina escreta dai reni;
• gocce di grasso con un diametro di circa 6 micron; corpi cilindrici microscopici di proteina coagulata, cellule del sangue, epitelio tubulare renale (analisi delle urine);
• anemia, segni di coagulazione del sangue alta o bassa (esame del sangue);
• diffuso infiltrato nei polmoni (radiografia).

Esistono vari metodi diagnostici di punteggio per i quali ciascun criterio soddisfa un determinato punteggio. Il loro calcolo consente di determinare la presenza di embolia di grasso latente e manifesta.

Terapia di embolia grassa

Le attività terapeutiche includono:

• saturazione del corpo con ossigeno;
• ventilazione polmonare;
• stabilizzazione emodinamica;
• iniezione di prodotti sanguigni secondo indicazioni cliniche;
• prevenzione della trombosi venosa profonda.

La terapia specifica dell'embolia grasso consiste nel fornire ossigeno ai tessuti del corpo. La ventilazione artificiale dei polmoni (ALV) viene effettuata se la coscienza del paziente è compromessa - è eccessivamente eccitato, si comporta inadeguatamente, non riesce a percepire la parola. Con tali manifestazioni, la ventilazione meccanica è mostrata anche in assenza di manifestazioni di insufficienza respiratoria e disturbi dell'equilibrio acido-base. I farmaci vengono anche usati nel trattamento dell'embolia grassa, ma la loro efficacia non è sufficientemente convincente. Farmaci usati:

• corticosteroidi - per alleviare l'infiammazione, ridurre l'emorragia e l'edema;
• Aspirina - per la normalizzazione dei gas del sangue, coagulazione di proteine ​​e piastrine;
• Eparina - per stimolare l'attività della lipasi. Ma può essere potenzialmente pericoloso se un aumento degli acidi grassi liberi è parte della patogenesi. Inoltre, esiste la possibilità di un aumentato rischio di sanguinamento in pazienti con lesioni multiple;
• N-acetilcisteina;
• Lipostabil ed Essentiale - per ripristinare la fisiologica dissoluzione del grasso emulsionato.

Per rallentare l'azione della lipasi, si raccomanda la somministrazione endovenosa di alcool al 90% in una soluzione di glucosio al 5%. Applica per rimuovere le tossine dal corpo:

• diuresi forzata (aumento del volume di urina);
• scambio plasmatico (raccolta del sangue, pulizia e ritorno al flusso sanguigno);
• irradiazione ultravioletta e laser del sangue.

La terapia intensiva mira a sostenere e ripristinare le funzioni di base del corpo, è sintomatica. L'intervento chirurgico è indicato per la stabilizzazione delle fratture ossee. Se possibile, applica il metodo più delicato utilizzando i dispositivi a barre.

Prevenzione della patologia

Le misure di prevenzione dell'embolia grassa in pazienti sottoposti a trauma massiccio o terapia chirurgica implicano:

• eseguire misure mediche adeguate in caso di lesioni;
• riempire la perdita di sangue ed eliminare il sanguinamento;
• corretta fissazione delle parti interessate del corpo del paziente (pneumatici);
• trasporto competente del paziente in una struttura medica;
• l'implementazione della terapia precoce volta a rallentare l'aggregazione piastrinica;
• assumere farmaci che promuovano la normalizzazione del metabolismo lipidico;
• monitoraggio delle condizioni del paziente.

La prevenzione dura da tre a quattro giorni dopo l'infortunio o la chirurgia.

L'embolia grassa è pericolosa inizialmente, perché di per sé è una complicazione delle patologie esistenti. Anche con una terapia qualificata, può disturbare il flusso sanguigno e influenzare lo stato dell'intero organismo, e con l'esacerbazione di malattie croniche può provocare un esito fatale. I moderni metodi diagnostici hanno ridotto significativamente il tasso di mortalità per l'embolia del grasso, ma la prognosi rimane sfavorevole.