Principale

Ischemia

Shock cardiogeno

Una delle condizioni più gravi incontrate nella pratica delle cure mediche di emergenza è lo shock cardiogeno, che si sviluppa principalmente come una complicazione di infarto miocardico acuto.

Lo shock cardiogeno si verifica più spesso durante lo stato di angina (dolore) prolungato (molte ore). Tuttavia, a volte è possibile sviluppare con dolore moderato e anche con un infarto miocardico silente.

Il cuore dello sviluppo dello shock cardiogeno è una diminuzione della gittata cardiaca a causa di una forte diminuzione della funzione contrattile del miocardio. I disturbi del ritmo cardiaco, spesso nel periodo acuto dell'infarto miocardico, portano anche a una riduzione della gittata cardiaca. La gravità dello shock cardiogeno, la sua prognosi è determinata dalla dimensione del focus della necrosi.

patogenesi

Nello shock cardiogeno, il tono dei vasi periferici aumenta, aumenta la resistenza periferica e l'insufficienza circolatoria acuta si sviluppa con una marcata diminuzione della pressione arteriosa (BP). La parte liquida del sangue si estende oltre i limiti del letto vascolare in vasi patologicamente dilatati. Si sta sviluppando il cosiddetto sequestro del sangue con ipovolemia e una diminuzione della pressione venosa centrale (CVP). L'ipovolemia arteriosa (diminuzione del volume ematico circolante) e l'ipotensione portano a una diminuzione del flusso sanguigno in vari organi e tessuti: reni, fegato, cuore, cervello. L'acidosi metabolica (accumulo di prodotti acidi del metabolismo) e l'ipossia tissutale compaiono e aumenta la permeabilità vascolare.

Famoso cardiologo sovietico Acad. B. I. Chazov ha distinto 4 forme di shock cardiogeno. Una chiara conoscenza di questi, così come i principali collegamenti della patogenesi dello shock cardiogeno, è necessaria per i paramedici dell'unità preospedaliera, poiché in questa condizione è possibile condurre una terapia completa, razionale ed efficace finalizzata a salvare la vita del paziente.

Shock riflesso

In questa forma, le influenze riflesse dal focus della necrosi, che è uno stimolo doloroso, sono di primaria importanza. Clinicamente, tale shock procede più facilmente, con un trattamento corretto e tempestivo, la prognosi è più favorevole.

"Vero" shock cardiogeno

Nel suo sviluppo, il ruolo principale è giocato dalle violazioni della funzione contrattile del miocardio a causa di profondi disturbi metabolici. Questo tipo di shock ha un quadro clinico pronunciato.

Shock Areox

Questa è la forma più grave di shock, osservata nei casi di esaurimento completo delle capacità compensative dell'organismo. Praticamente non suscettibile di terapia.

Shock aritmico

Il quadro clinico è dominato dall'aritmia: sia un aumento del numero di contrazioni cardiache (tachicardia) sia una diminuzione della frequenza (bradicardia) fino a un blocco atrioventricolare completo.

In entrambi i casi, la patogenesi si basa su una diminuzione del volume cardiaco minuto, ma nel caso della tachicardia, questo si verifica a causa di un forte aumento della frequenza cardiaca, una diminuzione del tempo di riempimento diastolico ed espulsione sistolica, e nella bradicardia a causa di una significativa diminuzione della frequenza cardiaca, che porta anche a volume minuto.

V. Vinogradov, V.G. Popov e A.S. In base alla gravità degli sweep, sono stati distinti 3 gradi di shock cardiogeno:

  1. relativamente facile
  2. moderatamente grave
  3. estremamente pesante.

Lo shock cardiogenico di grado I in durata di solito non supera le 3 - 5 ore. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Va notato che nei pazienti con ipertensione al basale, la pressione arteriosa può essere entro il range di normalità, mascherando l'ipotensione presente (rispetto al basale). Nella maggior parte dei pazienti, 40-50 minuti dopo aver eseguito misure terapeutiche complesse razionali, si osserva un aumento piuttosto rapido e costante della pressione sanguigna, scompaiono i segni periferici di shock (diminuzione del pallore e dell' acrocianosi, riscaldamento delle estremità, polso meno frequente, aumento del riempimento e della tensione).

Tuttavia, in alcuni casi, specialmente nei pazienti anziani, un trend positivo dopo l'inizio del trattamento può essere rallentato, a volte con una successiva breve diminuzione della pressione arteriosa e una ripresa dello shock cardiogeno.

Lo shock cardiogenico II è più prolungato (fino a 10 ore). INFERNO sotto (entro 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). I segni periferici di shock sono molto più pronunciati e spesso vi sono sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta: dispnea a riposo, cianosi, acrocianosi, sibilo congestizio nei polmoni e talvolta edema. La reazione all'introduzione di farmaci è instabile e rallentata, durante il primo giorno c'è una diminuzione della pressione sanguigna e la ripresa dello shock.

Lo shock cardiogenico III è caratterizzato da un decorso estremamente grave e prolungato con brusche cadute, pressione arteriosa (fino a 60/40 mm Hg. Art. E sotto), diminuzione della pressione del polso (differenza tra pressione arteriosa sistolica e diastolica inferiore a 15 mm Hg.), Progressione dei disturbi circolazione periferica e aumento dei fenomeni di insufficienza cardiaca acuta. Il 70% dei pazienti sviluppa edema polmonare alveolare, caratterizzato da un decorso rapido. L'uso di farmaci che aumentano la pressione sanguigna e altri componenti della terapia complessa è in genere inefficace. La durata di tale shock reattivo è di 24 - 72 ore, a volte acquista un decorso protratto e ondulato e di solito finisce con la morte.

I principali sintomi clinici dello shock cardiogeno sono l'ipotensione, una diminuzione della pressione del polso (diminuendo a 20 mmHg e meno, sempre accompagnata da segni periferici di shock indipendentemente dal livello di pressione arteriosa prima della malattia), pallore della pelle, spesso con cenere sulfurea o cianotica, cianosi e estremità fredde, sudore freddo, polso piccolo e frequente, a volte predeterminato, sordità dei toni cardiaci, disturbi nei ritmi cardiaci di vario tipo. Con uno shock molto grave, appare un caratteristico pattern di pelle di marmo che indica una prognosi sfavorevole. In connessione con la caduta della pressione sanguigna, il flusso sanguigno renale diminuisce, l'oliguria si origina fino all'anuria. Un segno prognostico negativo è la diuresi inferiore a 20-30 ml / die (meno di 500 ml / die).

Oltre ai disturbi circolatori, lo shock cardiogeno si osserva nello stato di eccitazione psicomotoria o debolezza, a volte confusione o nella sua temporanea perdita e disturbi della sensibilità cutanea. Questi fenomeni sono dovuti all'ipossia del cervello in condizioni di gravi disturbi circolatori. In alcuni casi, lo shock cardiaco può essere accompagnato da vomito persistente, flatulenza, paresi intestinale (la cosiddetta sindrome gastralgica), che è associata a disfunzione del tratto gastrointestinale.

Importante nella diagnosi della ricerca elettrocardiografica, che è auspicabile eseguire già nella fase preospedaliera. In un infarto transmurale tipico, segni di necrosi (onda Q profonda e ampia), danno (segmento S arcuato elevato - T), ischemia (onda T simmetrica acuta invertibile) sono osservati sull'ECG. La diagnosi di forme atipiche di infarto del miocardio, oltre a determinarne la localizzazione, è spesso molto difficile ed è di competenza del medico della brigata cardiologica specializzata. Un ruolo importante nella diagnosi di shock cardiogeno è la definizione di CVP. Il suo cambiamento nella dinamica consente una correzione tempestiva della terapia. In CVP normale è da 60 a 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP inferiore a 40 mm di acqua. Art. - un segno di ipovolemia, specialmente se combinato con ipotensione. Nell'ipovolemia grave, la CVP diventa spesso negativa.

diagnostica

La diagnosi differenziale di shock cardiogeno causato da infarto miocardico acuto, spesso deve essere eseguita con altre condizioni che hanno un quadro clinico simile. Si tratta di un embolia polmonare massiva dissezione aneurisma aortico, tamponamento cardiaco acuto, emorragie interne acuta, ictus ischemico acuto, acidosi diabetica, un'overdose di farmaci antiipertensivi, insufficienza surrenalica acuta (dovuta principalmente al sanguinamento nella corteccia surrenale nei pazienti trattati con anticoagulanti), pancreatite acuta. Data la complessità della diagnosi differenziale di queste condizioni, anche nelle condizioni degli ospedali specializzati, non si dovrebbe cercare l'implementazione indispensabile di questo nella fase pre-ospedaliera.

trattamento

Il trattamento dello shock cardiogeno è uno dei problemi più difficili della moderna cardiologia. I requisiti principali sono la complessità e l'urgenza dell'applicazione. La seguente terapia viene utilizzata sia nello shock cardiogeno che in condizioni che lo mimano.

La terapia combinata di shock cardiogeno è effettuata nelle aree seguenti.

Rilievo dello stato anginoso

Analgesici narcotici e non narcotici per via endovenosa, agenti che potenziano la loro azione (antistaminici e antipsicotici). Sottolineiamo: tutti i farmaci devono essere utilizzati solo per via endovenosa, in quanto le iniezioni sottocutanee e intramuscolari sono inutili a causa di disturbi circolatori che esistono - i farmaci non vengono praticamente assorbiti. Ma poi, con il ripristino di un'adeguata pressione sanguigna, il loro assorbimento tardivo, spesso in dosi massicce (ripetute somministrazioni infruttuose), causa effetti collaterali. Sono prescritti i seguenti farmaci: 1 - 2% di promedolo (1 - 2 ml), 1 - 2% di omnopon (1 ml), 1% di morfina (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml massimo), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (o Relanium) (2-4 ml), 0,25% di droperidolo (1-3 ml), 20% di sodio idrossibutirrato (10-20 ml). La cosiddetta neuroleptanalgesia terapeutica è molto efficace: somministrazione di un fentanil narcotico sintetico altamente attivo simile alla morfina (0,005%, 1-3 ml) miscelato con droperidolo neurolettico (0,25%, 1-3 ml). Nello shock cardiogeno, questo fornisce, insieme al sollievo dal dolore e l'eccitazione psicoemotiva, la normalizzazione dei parametri emodinamici generali e della circolazione coronarica. Le dosi dei componenti della neuroleptanalgesia variano: con la predominanza del fentanil, l'effetto analgesico è principalmente fornito (mostrato con uno stato anginoso pronunciato), con la prevalenza del droperidolo, l'effetto neurolettico (sedativo) è più pronunciato.

Va ricordato che quando si usano questi farmaci, una condizione indispensabile è il ritmo lento della somministrazione in virtù del moderato effetto ipotensivo di alcuni di essi (droperidolo, morfina). A questo proposito, questi farmaci sono usati in combinazione con vasopressori, cardiotoni e altri mezzi.

Eliminazione dell'ipovolemia mediante somministrazione di sostituti del plasma

Di solito, vengono somministrati 400, 600 o 800 ml (fino a 1 l) di poliglucina o reopolyglucine, (preferibilmente) per via endovenosa a una velocità di 30-50 ml / min (sotto il controllo di CVP). È anche possibile una combinazione di poliglucina con reopolyglucin. Il primo ha un'alta pressione osmotica e circola nel sangue per lungo tempo, aiutando a trattenere il fluido nel flusso sanguigno, e il secondo migliora la microcircolazione e fa sì che il fluido si sposti dai tessuti al flusso sanguigno.

Ripristina il ritmo e la conduzione del cuore

Nelle aritmie tachististoliche vengono somministrati glicosidi cardiaci e il 10% procainamide (5-10 ml) per via endovenosa molto lentamente (1 ml / min) sotto il controllo della frequenza cardiaca (utilizzando un fonendoscopio) o elettrocardiografia. Quando il ritmo è normalizzato, la somministrazione deve essere immediatamente interrotta per evitare l'arresto cardiaco. Con una bassa pressione sanguigna al basale, è consigliabile una somministrazione endovenosa molto lenta di una miscela di farmaci contenenti il ​​10% di procainamide (5 ml), lo 0,05% di strophanthin (0,5 ml) e l'1% di mezaton (0,25-0,5 ml) o 0. 2% di noradrenalina (D5 - 0,25 ml). Come solvente si usano 10-20 ml di una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Per normalizzare il ritmo, la lidocaina all'1% (10-20 ml) viene somministrata per via endovenosa lentamente o per goccia, panangin (10-20 ml) per goccia endovenosa (controindicato nel blocco atrioventricolare). Se il trattamento viene eseguito da un team specializzato, vengono utilizzati β-bloccanti adrenergici: 0,1% inderal (obzidan, anaprilina, kordanum) da 1 a 5 ml per via endovenosa lentamente sotto controllo ECG, nonché aymalin, etmozin, isoptin, ecc.

Per aritmie bradisistoliche, viene somministrato 0,1% di atropina (0,5-1 ml), efedrina al 5% (0,6-1 ml). Tuttavia, gli stimolanti β-adrenergici sono più efficaci: novodrina allo 0,05%, alupente, izuprel in 0,5-1 ml per via endovenosa, lentamente o a gocce; viene indicata la somministrazione combinata con corticosteroidi. Con l'inefficacia di queste attività nel dipartimento specializzato di brigata o cardiologia, la terapia elettropulse viene effettuata: in forme tachististoliche (parossismi di sfarfallio, tachicardia parossistica) - defibrillazione, in stimolazione bradiscistica - cardiaca con dispositivi speciali. Quindi, il trattamento più efficace è il blocco atrioventricolare completo con attacchi di Morgagni-Edems-Stokes, accompagnato dallo sviluppo di shock aritmico cardiogeno, stimolazione elettrica con elettrodo endocardico transvenoso inserito nel ventricolo destro (attraverso le vene degli arti superiori).

Viene aumentata la funzione contrattile del miocardio. applicando glicosidi cardiaci, 0,05% di strophanthin (0,5-0,75 ml) o 0,06% di corglycone (1 ml) per via endovenosa lentamente in 20 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico o meglio per via endovenosa in combinazione con sostituti del plasma. Possono essere usati anche altri glicosidi cardiaci: isolanide, digossina, olitorizide, ecc. In condizioni di cure cardiache specializzate, il glucagone viene iniettato per via endovenosa, che ha un effetto positivo sul miocardio, ma è privo di effetti aritmogenici e può essere utilizzato nello sviluppo di shock cardiogeno sullo sfondo di glicosidi cardiaci overdose.

Normalizzazione della pressione arteriosa mediante sintomatologia

Norepinephrine o mezaton sono efficaci per questo scopo. La noradrenalina viene somministrata per via endovenosa in una dose di 4-8 mg (2-4 ml di soluzione allo 0,2%) per 1 litro di soluzione isotonica di cloruro di sodio, poliglucina o glucosio al 5%. La velocità di somministrazione (20 - 60 gocce al minuto) è regolata dalla pressione del sangue, che deve essere monitorata ogni 5 - 10 minuti e talvolta più spesso. Si raccomanda di mantenere la pressione sistolica a circa 100 mm Hg. Art. Mezaton è utilizzato allo stesso modo in 2-4 ml di soluzione all'1%. Se è impossibile gocciolare l'introduzione di simpaticomimetici, in casi estremi, la somministrazione endovenosa, molto lenta (entro 7-10 minuti) di 0,2-0,3 ml di norepinefrina 0,2% o 0,5-1 ml di soluzione di mezaton all'1% in isotonico da 20 ml è consentita anche il cloruro di sodio o il 5% di glucosio sono sotto il controllo della pressione arteriosa. Nelle condizioni di un'équipe cardiologica specializzata di un'ambulanza o di un ospedale, la dopamina viene iniettata per via endovenosa, che, oltre al pressore, ha un effetto allargante sui vasi renali e mesenterici e contribuisce ad aumentare il volume minuto del cuore e della minzione. La dopamina viene somministrata per via endovenosa ad una velocità di 0,1 - 1,6 mg / min sotto controllo ECG. L'ipertensione, che ha un effetto pressorio pronunciato, viene anche usata per via endovenosa in una dose di 2,5-5,0 mg per 250-500 ml di glucosio al 5% a una velocità compresa tra 4-8 e 20-30 gocce al minuto con monitoraggio regolare della pressione sanguigna. Per normalizzare la pressione sanguigna, vengono anche mostrati gli ormoni della corteccia surrenale, i corticosteroidi, in particolare con un effetto insufficiente delle ammine da pressione. Il prednisolone viene somministrato per via endovenosa o endovenosa alla dose di 60-120 mg o più (2-4 ml di soluzione), 0,4% di dexazone (1-6 ml), idrocortisone alla dose di 150-300 mg o più (fino a 1500 mg al giorno).

La normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue (la sua normale fluidità) viene effettuata con l'aiuto di eparina, fibrinolizina, droghe come l'emoderma, reopolyglukine. Sono applicati nella fase di assistenza medica specializzata. In assenza di controindicazioni all'uso di anticoagulanti, devono essere prescritti il ​​prima possibile. Dopo somministrazione endovenosa di 10.000-15.000 UI di eparina (in glucosio isotonico o cloruro di sodio) per le successive 6-10 ore (se l'ospedalizzazione è ritardata), 7500-10.000 UI di eparina in 200 ml di solvente (vedere sopra) vengono aggiunti con 80 000 - 90 000 UI di fibrinolizina o 700 000 - 1 000 000 UI di streptoliasi (streptasi). In futuro, in ambito ospedaliero, la terapia anticoagulante viene proseguita sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue, che non dovrebbe essere inferiore a 15-20 minuti nei primi 2 giorni di trattamento secondo il metodo Mas - Magro. Con una terapia complessa con eparina e fibrinolizina (streptasi), si osserva un decorso più favorevole di infarto miocardico: il tasso di mortalità è quasi 2 volte inferiore e la frequenza delle complicanze tromboemboliche diminuisce dal 15-20 al 3-6%.

Controindicazioni all'uso di anticoagulanti sono la diatesi emorragica e altre malattie, accompagnate da coagulazione del sangue più lento, endocardite batterica acuta e subacuta, grave malattia epatica e renale, leucemia acuta e cronica, aneurisma cardiaco. È necessaria cautela nel prescriverli a pazienti con ulcera peptica, processi tumorali, durante la gravidanza, nei periodi immediatamente successivi al parto e postoperatori (i primi 3 - 8 giorni). In questi casi, l'uso di anticoagulanti è consentito solo per motivi di salute.

La correzione dello stato acido-base è necessaria nello sviluppo dell'acidosi, aggravando il decorso della malattia. Di solito usato soluzione di bicarbonato di sodio al 4%, lattato di sodio, trisamina. Questa terapia viene di solito eseguita in un ospedale sotto il controllo di indicatori di stato acido-base.

Ulteriori metodi di trattamento dello shock cardiogeno: per edema polmonare - applicazione di imbracature agli arti inferiori, inalazione di ossigeno con antischiuma (alcool o antifomsilan), somministrazione di diuretici (4-8 ml di lasix 1% per via endovenosa); per disturbi respiratori - ventilazione artificiale dei polmoni con l'aiuto di respiratori di vario tipo.

Nei casi di shock reattivo grave in unità specializzate di cardiochirurgia, viene utilizzata la circolazione ausiliaria - contropulsazione, solitamente sotto forma di gonfiaggio periodico del palloncino intraaortico con un catetere, che riduce le prestazioni del ventricolo sinistro e aumenta il flusso sanguigno coronarico. Il nuovo metodo di trattamento è l'ossigenazione iperbarica mediante speciali camere a pressione.

La tattica di trattare i pazienti con shock cardiogeno nella fase preospedaliera ha una serie di caratteristiche. A causa dell'estrema severità della malattia e della prognosi sfavorevole, nonché di una relazione significativa tra il momento di inizio del trattamento e la completezza della terapia, le cure di emergenza nella fase preospedalica devono iniziare il prima possibile.

I pazienti in stato di shock cardiogeno non sono trasportabili e possono essere trasportati alle istituzioni mediche solo da un luogo pubblico, un'impresa, un'istituzione, dalla strada, fornendo al tempo stesso l'assistenza necessaria. Dopo la scomparsa dello shock cardiogeno o la presenza di indicazioni speciali (ad esempio, shock aritmico non-arresto), l'équipe cardiologica specializzata può trasportare tale paziente secondo i parametri vitali, avendo preventivamente informato l'ospedale del profilo pertinente.

L'esperienza pratica suggerisce lo schema più razionale di organizzare l'assistenza per i pazienti in uno stato di shock cardiogeno:

  • esame del paziente; misurazione della pressione sanguigna, pulsazioni, auscultazione del cuore e dei polmoni, esame e palpazione dell'addome, se possibile - elettrocardiografia, valutazione della gravità della condizione e definizione di una diagnosi preliminare;
  • chiamata immediata del team medico (preferibilmente cardiologia specializzata);
  • istituzione di un mezzo di infusione endovenosa a goccia (soluzione isotonica di cloruro di sodio, glucosio, soluzione di Ringer, poliglucina, reopoliglyukina) all'inizio con una bassa velocità (40 gocce al minuto);
  • l'ulteriore introduzione di droghe perforando il tubo di gomma del sistema per trasfusione o aggiungendo uno o l'altro farmaco nella fiala, con il mezzo di infusione. Il cateterismo forato della vena ulnare con uno speciale catetere di plastica è molto razionale;
  • monitoraggio regolare dei principali indicatori delle condizioni del paziente (pressione arteriosa, polso, numero di battiti cardiaci, CVP, diuresi oraria, natura delle sensazioni soggettive, pelle e mucose);
  • l'introduzione del necessario per questo tipo di shock (prendendo in considerazione le indicazioni specifiche) dei farmaci, solo per via endovenosa lentamente con attento monitoraggio delle condizioni del paziente e con la registrazione obbligatoria su un foglio separato del tempo di somministrazione e dose. Allo stesso tempo, i parametri oggettivi delle condizioni del paziente sono indicati. All'arrivo della squadra medica, viene loro fornito un elenco dei farmaci usati per assicurare la continuità della terapia;
  • l'uso di farmaci, tenendo conto delle controindicazioni disponibili, del rispetto del dosaggio prescritto e della velocità di somministrazione.

Solo con la diagnosi precoce e l'inizio precoce della terapia intensiva complessa è possibile ottenere risultati positivi nel trattamento di questa coorte di pazienti, per ridurre la frequenza di shock cardiogeno grave, in particolare la sua forma reattiva.

Shock cardiogeno: esordio e segni, diagnosi, terapia, prognosi

Forse la complicazione più frequente e terribile dell'infarto del miocardio (MI) è lo shock cardiogeno, che comprende diverse varietà. Le emergenti condizioni gravi nel 90% dei casi sono fatali. La prospettiva di vivere in un paziente appare solo quando, al momento dello sviluppo della malattia, è nelle mani di un medico. Ed è meglio - tutta la squadra di rianimazione, che ha nel suo arsenale tutte le medicine, le attrezzature e i dispositivi necessari per far tornare una persona dall '"altro mondo". Tuttavia, anche con tutti questi mezzi, le possibilità di salvezza sono molto piccole. Ma la speranza muore per ultima, quindi i medici per l'ultima lotta per la vita del paziente e in altri casi raggiungere il successo desiderato.

Shock cardiogeno e sue cause

Lo shock cardiogeno, manifestato dall'ipotensione arteriosa acuta, che talvolta raggiunge un grado estremo, è una condizione complessa, spesso incontrollata, che si sviluppa come conseguenza della "sindrome della piccola gittata cardiaca" (caratterizzata da un'insufficienza acuta della funzione contrattile del miocardio).

Il periodo più imprevedibile in termini di insorgenza di complicanze di infarto miocardico comune acuto sono le prime ore della malattia, perché è in qualsiasi momento che l'infarto miocardico può trasformarsi in shock cardiogeno, che di solito si manifesta accompagnato dai seguenti sintomi clinici:

  • Disturbi del microcircolo e emodinamica centrale;
  • Squilibrio acido-base;
  • Lo spostamento dello stato elettrolitico dell'acqua del corpo;
  • Cambiamenti nei meccanismi di regolazione neuroumorale e neuro-riflessa;
  • Disturbi del metabolismo cellulare.

Oltre al verificarsi di shock cardiogeno nell'infarto miocardico, ci sono altre ragioni per lo sviluppo di questa condizione formidabile, che includono:

  1. Disturbi primari della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro (danno all'apparato valvolare di varia origine, cardiomiopatia, miocardite);
  2. Violazioni del riempimento delle cavità del cuore, che si verificano con tamponamento del cuore, mixoma o trombo intracardiaco, embolia polmonare (PE);
  3. Aritmia di qualsiasi eziologia.

Figura: cause dello shock cardiogeno in percentuale

Forme di shock cardiogenico

La classificazione dello shock cardiogeno si basa sull'assegnazione di gradi di gravità (I, II, III - a seconda della clinica, frequenza cardiaca, livello di pressione sanguigna, diuresi, durata dello shock) e tipi di sindrome ipotensiva, che possono essere rappresentati come segue:

  • Shock di riflesso (sindrome da ipotensione-bradicardia), che si sviluppa sullo sfondo di dolore severo, alcuni esperti non considerano lo shock stesso, perché è facilmente fermato da metodi efficaci, e la base di un calo della pressione sanguigna sono gli effetti riflessi dell'area del miocardio interessata;
  • Shock aritmico, in cui l'ipotensione arteriosa è causata da una piccola gittata cardiaca ed è associata a brady o tachiaritmia. Lo shock aritmico è rappresentato da due forme: la tachististolica predominante e particolarmente sfavorevole - bradisistolica, che si manifesta sullo sfondo di un blocco antrioventricolare (AB) nel primo periodo di infarto miocardico;
  • Vero shock cardiogeno, che dà una mortalità di circa il 100%, poiché i meccanismi del suo sviluppo portano a cambiamenti irreversibili che sono incompatibili con la vita;
  • La patogenesi della patogenesi reattiva è un analogo del vero shock cardiogeno, ma alcuni fattori patogenetici un po 'più pronunciati e, di conseguenza, una gravità speciale del corso;
  • Shock dovuto alla rottura del miocardio, che è accompagnato da un calo riflesso della pressione arteriosa, tamponamento cardiaco (il sangue viene versato nella cavità pericardica e crea ostacoli alle contrazioni cardiache), sovraccarico del cuore sinistro e una funzione contrattile del muscolo cardiaco.

Patologia: cause dello shock cardiogeno e loro localizzazione

Pertanto, è possibile evidenziare i criteri clinici generalmente accettati dello shock nell'infarto miocardico e presentarli nella seguente forma:

  1. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica al di sotto del livello consentito di 80 mm Hg. Art. (per chi soffre di ipertensione arteriosa - inferiore a 90 mm Hg. Art.);
  2. Diuresi inferiore a 20 ml / h (oliguria);
  3. Pallore della pelle;
  4. Perdita di coscienza

Tuttavia, la gravità delle condizioni del paziente, che ha sviluppato shock cardiogeno, può essere giudicata piuttosto dalla durata dello shock e dalla risposta del paziente all'introduzione di ammine pressorie, piuttosto che dal livello di ipotensione arteriosa. Se la durata dello stato di shock supera le 5-6 ore, non viene fermata dai farmaci, e lo shock stesso è combinato con aritmie ed edema polmonare, questo shock è chiamato reattivo.

Meccanismi patogenetici dello shock cardiogeno

Il ruolo principale nella patogenesi dello shock cardiogeno appartiene a una diminuzione della capacità contrattile del muscolo cardiaco e influenze riflesse dalla zona interessata. La sequenza di modifiche nella sezione sinistra può essere rappresentata come segue:

  • L'aumento sistolico ridotto include una cascata di meccanismi adattivi e compensativi;
  • La produzione potenziata di catecolamine porta a vasocostrizione generalizzata, in particolare vasi arteriosi;
  • Lo spasmo arteriolare generalizzato, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e contribuisce alla centralizzazione del flusso sanguigno;
  • La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per aumentare il volume di sangue circolante nella circolazione polmonare e dà ulteriore stress al ventricolo sinistro, causando la sua sconfitta;
  • L'aumento della pressione diastolica del ventricolo sinistro porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra.

Il pool di microcircolazione in caso di shock cardiogeno subisce anche cambiamenti significativi dovuti allo shunt artero-venoso:

  1. Il letto capillare è impoverito;
  2. Si sviluppa acidosi metabolica;
  3. Distorsioni osservate pronunciate distrofiche, necrobiotiche e necrotiche nei tessuti e negli organi (necrosi epatica e renale);
  4. La permeabilità dei capillari aumenta, a causa della quale si ha una massiccia uscita di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante cade naturalmente;
  5. La plasmorragia porta ad un aumento dell'ematocrito (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
  6. Il riempimento del sangue delle arterie coronarie è ridotto.

Gli eventi che si verificano nella zona del microcircolo portano inevitabilmente alla formazione di nuovi siti ischemici con lo sviluppo di processi distrofici e necrotici in essi.

Lo shock cardiogeno, di regola, è caratterizzato da un flusso rapido e cattura rapidamente tutto il corpo. A scapito dei disturbi dell'omeostasi degli eritrociti e delle piastrine, la micropolisi del sangue inizia in altri organi:

  • Nei reni con lo sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta - di conseguenza;
  • Nei polmoni con la formazione della sindrome da distress respiratorio (edema polmonare);
  • Nel cervello con gonfiore e sviluppo del coma cerebrale.

Come risultato di queste circostanze, la fibrina inizia a essere consumata, che va alla formazione di DIC di formazione di microtubi (coagulazione intravascolare disseminata) e che porta al verificarsi di sanguinamento (più spesso nel tratto gastrointestinale).

Pertanto, la combinazione di meccanismi patogenetici porta a uno stato di shock cardiogeno a conseguenze irreversibili.

Video: Animazione medica dello shock cardiogeno (eng)

Diagnosi di shock cardiogeno

Data la gravità delle condizioni del paziente, il medico non ha tempo per un esame dettagliato, quindi la diagnosi primaria (nella maggior parte dei casi, pre-ospedaliera) si basa interamente su dati oggettivi:

  1. Colore della pelle (pallido, marmo, cianosi);
  2. Temperatura corporea (basso, sudore freddo appiccicoso);
  3. Respirazione (frequente, superficiale, difficoltà - dispnea, sullo sfondo di un calo della pressione sanguigna, la congestione è in aumento con lo sviluppo di edema polmonare);
  4. Impulso (frequente, piccolo riempimento, tachicardia, con una diminuzione della pressione sanguigna, diventa filiforme, e quindi cessa di essere palpabile, può svilupparsi tachicardia o bradiaritmia);
  5. Pressione arteriosa (sistolica - drasticamente ridotta, spesso non superiore a 60 mm Hg. Art. E a volte non determinata affatto, polso, se risulta misurare la pressione diastolica, risulta essere inferiore a 20 mm Hg.);
  6. Suoni cardiaci (sordi, a volte III tono o melodia del ritmo galattoforo proto-diastolico vengono catturati);
  7. ECG (più spesso immagine di MI);
  8. Funzione renale (diuresi ridotta o anuria);
  9. Dolore nella regione del cuore (può essere piuttosto intenso, i pazienti gemono rumorosamente, irrequieti).

Naturalmente, per ogni tipo di shock cardiogeno ha le sue caratteristiche, qui sono solo comuni e le più comuni.

I test diagnostici (coagulogramma, ossigenazione del sangue, elettroliti, ECG, ultrasuoni, ecc.), Necessari per una corretta tattica di gestione del paziente, sono già effettuati in condizioni stazionarie se il team dell'ambulanza riesce a consegnarlo lì, perché la morte sulla strada dell'ospedale non è così cosa così rara in questi casi.

Shock cardiogeno - condizione di emergenza

Prima di procedere all'assistenza di emergenza per lo shock cardiogeno, qualsiasi persona (non necessariamente un medico) dovrebbe almeno in qualche modo navigare i sintomi dello shock cardiogeno, senza confondere uno stato potenzialmente letale con uno stato intossicato, ad esempio, infarto miocardico e successivo shock succede ovunque A volte è necessario vedere persone che si trovano alle fermate o sui prati, che potrebbero aver bisogno dell'aiuto più urgente degli specialisti di rianimazione. Alcuni passano, ma molti si fermano e cercano di dare il primo soccorso.

Naturalmente, in presenza di segni di morte clinica, è importante iniziare immediatamente la rianimazione (massaggio cardiaco indiretto, respirazione artificiale).

Tuttavia, sfortunatamente, poche persone possiedono l'attrezzatura e spesso si perdono, quindi in questi casi il miglior aiuto pre-medico sarebbe chiamare il numero "103" dove è molto importante descrivere correttamente le condizioni del paziente al dispatcher, facendo affidamento su segni che possono essere caratteristici di grave attacco di cuore di qualsiasi eziologia:

  • Carnagione estremamente pallida con una tinta grigiastra o cianosi;
  • Il sudore appiccicoso copre la pelle;
  • Diminuzione della temperatura corporea (ipotermia);
  • Nessuna reazione agli eventi circostanti;
  • Un forte calo della pressione sanguigna (se è possibile misurarlo prima dell'arrivo della squadra di ambulanza).

Cura preospedaliera per shock cardiogeno

L'algoritmo delle azioni dipende dalla forma e dai sintomi dello shock cardiogeno, la rianimazione, di norma, inizia immediatamente, proprio nel reanimobile:

  1. Ad un angolo di 15 ° sollevare le gambe del paziente;
  2. Dare ossigeno;
  3. Se il paziente è incosciente, la trachea viene intubata;
  4. In assenza di controindicazioni (gonfiore delle vene del collo, edema polmonare), la terapia infusionale viene eseguita con una soluzione di reopolyglucine. Inoltre, vengono somministrati prednisone, anticoagulanti e trombolitici;
  5. Al fine di mantenere la pressione sanguigna almeno al livello più basso (non inferiore a 60/40 mm Hg), vengono somministrati vasopressori;
  6. In caso di disturbi del ritmo - sollievo di un attacco a seconda della situazione: tachiaritmia - mediante elettropulse terapia, bradiaritmia - accelerando la stimolazione cardiaca;
  7. Nel caso di fibrillazione ventricolare - defibrillazione;
  8. Con asistolia (cessazione dell'attività cardiaca) - un massaggio cardiaco indiretto.

Principi della terapia farmacologica per il vero shock cardiogeno:

Il trattamento dello shock cardiogeno deve essere non solo patogenetico, ma anche sintomatico:

  • In edema polmonare, nitroglicerina, diuretici, anestesia adeguata, introduzione di alcool per prevenire la formazione di fluido schiumoso nei polmoni;
  • La sindrome del dolore espressa viene fermata da promedolo, morfina, fentanil con droperidolo.

Ricovero urgente sotto osservazione costante nel reparto di terapia intensiva, bypassando il pronto soccorso! Naturalmente, se fosse possibile stabilizzare le condizioni del paziente (pressione sistolica di 90-100 mm Hg. Art.).

Previsione e possibilità di vita

Sullo sfondo anche di uno shock cardiogeno a breve termine, altre complicazioni possono svilupparsi rapidamente sotto forma di disturbi del ritmo (tachicardia e bradiaritmie), trombosi di grandi vasi arteriosi, infarto polmonare, milza, necrosi cutanea, emorragie.

A seconda di come diminuisce la pressione arteriosa, vengono espressi i segni dei disturbi periferici, quale tipo di reazione del corpo del paziente alle misure correttive è consuetudine distinguere tra shock cardiogeno di gravità moderata e grave, che è classificato come areactive nella classificazione. Un grado moderato per una malattia così grave, in generale, non è in qualche modo fornito.

Tuttavia, anche in caso di shock moderato, non c'è motivo di illudersi. Qualche risposta positiva dell'organismo agli effetti terapeutici e all'incremento della pressione sanguigna a 80-90 mm Hg. Art. può essere rapidamente sostituito dall'immagine inversa: sullo sfondo di manifestazioni periferiche crescenti, la pressione sanguigna comincia a cadere di nuovo.

I pazienti con shock cardiogeno grave non hanno praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza, in quanto non rispondono assolutamente a misure terapeutiche, quindi la grande maggioranza (circa il 70%) muore nei primi giorni della malattia (di solito entro 4-6 ore dal momento dello shock). I singoli pazienti possono durare 2-3 giorni e poi si verifica la morte. Solo 10 pazienti su 100 riescono a superare questa condizione e sopravvivere. Ma solo pochi sono destinati a sconfiggere veramente questa terribile malattia, perché una parte di coloro che sono tornati dall '"altro mondo" morirà presto per l'insufficienza cardiaca.

Grafico: tasso di sopravvivenza dopo shock cardiogeno in Europa

Di seguito sono riportate le statistiche raccolte dai medici svizzeri per i pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio con sindrome coronarica acuta (ACS) e shock cardiogeno. Come si può vedere dal grafico, i medici europei sono riusciti a ridurre la mortalità dei pazienti

fino al 50%. Come accennato in precedenza, in Russia e nella CSI queste cifre sono ancora più pessimistiche.

Lo shock cardiogeno è sempre una condanna a morte? Come riconoscere la patologia, i principi di assistenza di emergenza al paziente

Lo shock cardiogeno è una grave complicanza delle malattie del sistema cardiovascolare, accompagnata da una violazione della contrattilità del muscolo cardiaco e da un calo della pressione sanguigna. Di norma, uno shock cardiogeno si sviluppa in un paziente in un contesto di grave insufficienza cardiaca, che non è prontamente curato a causa di cardiopatia o malattia coronarica.

motivi

Le cause dello shock cardiogeno nella maggior parte dei casi sono dovute al blocco di grossi rami dell'arteria polmonare con coaguli di sangue che interferiscono con la circolazione completa e causano grave ipossia organica.

Questa condizione porta a:

  • infarto miocardico acuto;
  • stenosi della valvola mitrale acuta;
  • cardiomiopatia ipertrofica grave;
  • disturbi del ritmo cardiaco;
  • shock emorragico (si verifica quando la trasfusione non è adatta al gruppo o al sangue rhesus);
  • tipo di spremitura di pericardite;
  • setto gap tra i ventricoli;
  • shock settico che ha provocato una rottura del miocardio;
  • pneumotorace intenso;
  • stratificare l'aneurisma aortico o la sua rottura;
  • grave embolia polmonare;
  • tamponamento del cuore.

Il meccanismo di sviluppo dello shock cardiogeno

Per capire cos'è uno shock cardiogeno, è importante capire il meccanismo dello sviluppo della patologia, ce ne sono diversi:

  1. Riduzione della contrattilità miocardica - quando si verifica un attacco cardiaco (necrosi di una certa parte del muscolo cardiaco) il cuore non riesce a pompare completamente il sangue, il che porta ad una brusca riduzione della pressione arteriosa (arteriosa). In questo contesto, cervello e reni sono i primi a soffrire di ipossia, si sviluppa la ritenzione urinaria acuta, la vittima perde conoscenza. A causa della depressione respiratoria e della carenza di ossigeno, l'acidosi metabolica si sviluppa, gli organi e i sistemi cessano improvvisamente di funzionare normalmente e si verifica la morte.
  2. Lo sviluppo di shock aritmico (bradisistolico o tachysistolico) - questa forma di shock si sviluppa sullo sfondo di tachicardia parossistica o grave bradicardia con blocco atrioventricolare completo. Sotto l'influenza di una violazione della capacità contrattile dei ventricoli e una diminuzione della pressione sanguigna (circa 80/20 mm Hg), si sviluppano gravi cambiamenti emodinamici.
  3. Tamponamento cardiaco con lo sviluppo di shock cardiogeno - diagnosticato quando il setto interventricolare si rompe. Con questa patologia, il sangue nei ventricoli si mescola, il che rende impossibile contrarre il muscolo cardiaco. La pressione sanguigna cala bruscamente, l'ipossia si sviluppa negli organi vitali, il paziente cade in coma e può morire se non c'è un aiuto adeguato.
  4. Tromboembolia massiva, che porta a shock cardiogeno - questa forma di shock si sviluppa quando il lume dell'arteria polmonare è completamente ostruito da coaguli di sangue. In questo caso, il sangue smette di fluire nel ventricolo sinistro. Ciò porta ad una forte diminuzione della pressione sanguigna, aumentando l'ipossia e la morte del paziente.

Classificazione dello shock cardiogeno

La tabella presenta 4 forme di shock cardiogeno:

Segni clinici di shock cardiogeno

Nella fase iniziale, le manifestazioni cliniche dello shock cardiogeno dipendono dalla causa dello sviluppo di questa condizione:

  • se lo shock cardiogeno è causato da un infarto miocardico acuto, il primo sintomo di questa complicanza sarà un forte dolore toracico e un panico paura della morte;
  • in caso di disturbi del ritmo cardiaco in base al tipo di tachicardia o bradicardia sullo sfondo dello sviluppo di complicanze, il paziente lamenterà dolore nell'area del cuore e notevoli interruzioni nel lavoro del muscolo cardiaco (il battito cardiaco rallenta, aumenta bruscamente);
  • se un'arteria polmonare è ostruita da trombi, i sintomi clinici dello shock cardiogeno si manifestano come una grave mancanza di respiro.

Sullo sfondo di un forte calo della pressione sanguigna, compaiono i segni vascolari di shock cardiogeno:

  • sporgenza di sudore freddo;
  • pelle pallida e tagliente e cianosi delle labbra;
  • grave ansia, in alternanza con improvvisa debolezza e letargia;
  • gonfiore delle vene nel collo;
  • mancanza di respiro;
  • forte paura della morte;
  • con un'embolia polmonare, il paziente sviluppa la marmorizzazione della pelle del petto, del collo e della testa.

È importante! Quando compaiono questi sintomi, dovresti agire molto velocemente, poiché la progressione della clinica porta a una completa cessazione della respirazione, depressione della coscienza e morte.

Un cardiologo valuta la gravità dello shock cardiogeno in base a diversi fattori:

  • parametri della pressione arteriosa;
  • durata dello shock - il momento dall'inizio dei primi sintomi di shock cardiogeno alla ricerca di aiuto medico;
  • manifestazioni di oliguria.

In cardiologia, ci sono 3 gradi di shock cardiogeno:

diagnostica

Con la comparsa di forti dolori al petto e la paura della morte in un paziente, è importante differenziare lo shock cardiogeno dall'infarto del miocardio, dall'aneurisma aortico e da altre condizioni patologiche.

I criteri per la diagnosi sono:

  • calo della pressione sistolica a 90-80 mm Hg;
  • diminuzione della pressione diastolica a 40-20 mm Hg;
  • una forte diminuzione della quantità di urina rilasciata o completa anuria;
  • forte eccitazione mentale del paziente, che viene improvvisamente sostituito da apatia e letargia;
  • segni di alterata circolazione del sangue nei vasi periferici - pelle pallida, cianosi delle labbra, marezzatura della pelle, protrusione del sudore freddo, estremità fredde, polso filamentoso;
  • caduta di vene degli arti inferiori.

Per confermare la diagnosi e valutare i criteri per lo shock cardiogeno, l'ECG, l'ecocardiografia, l'angiografia aiuterà.

Aiuto con shock cardiogeno

Quando compaiono i primi sintomi di shock cardiogeno, è necessario chiamare immediatamente il team di cardiologia dell'ambulanza e iniziare a fornire le misure di soccorso di primo soccorso.

Le cure d'emergenza per lo shock cardiogeno prima dell'arrivo di un'ambulanza sono le seguenti:

  • calmare il paziente;
  • metterlo a letto e alzare gli arti inferiori appena sopra il livello della testa - in questo modo avvertirai di una rapida diminuzione della pressione;
  • bere un tè caldo dolce;
  • fornire aria fresca;
  • sbottona i bottoni e sbarazzati dei vestiti attillati.

È importante! Il paziente può essere in uno stato di forte eccitazione, iniziare, correre per correre, quindi è estremamente importante non lasciarlo camminare - questo predeterminerà l'ulteriore prognosi.

Il primo soccorso per lo shock cardiogeno all'arrivo della squadra di ambulanza consiste nelle seguenti azioni:

  1. ossigenoterapia: l'ossigeno umidificato viene fornito al paziente attraverso una maschera. La maschera non viene rimossa prima dell'arrivo in ospedale, dopo di che il paziente è collegato all'apparato di rianimazione e monitora le sue condizioni 24 ore su 24.
  2. Analgesici narcotici: la morfina o il promedolo vengono somministrati al paziente per alleviare la sindrome del dolore pronunciata.
  3. Al fine di stabilizzare gli indici di pressione sanguigna, la soluzione di Reopolyglukine e i sostituti del plasma sono iniettati per via endovenosa.
  4. L'eparina viene somministrata per assottigliare il sangue e prevenire la formazione di coaguli di sangue nel lume dei vasi coronarici.
  5. Per migliorare la funzione contrattile del muscolo cardiaco, vengono iniettate soluzioni di Adrenalina, Noradrenalina, Nitroprussiato di Sodio, Dobutamina.

Già in ospedale il paziente è sottoposto a terapia intensiva:

  • normalizzare il trofismo del miocardio, l'infusione endovenosa a goccia di soluzioni di glucosio con insulina;
  • per il corso di aritmia cardiaca, Mezaton, Lidocaina o Panangin vengono aggiunti alla soluzione della miscela polarizzante;
  • per eliminare gli effetti dell'acidosi sullo sfondo della marcata ipossia di organi e tessuti, le soluzioni di bicarbonato di sodio vengono somministrate per via endovenosa a un paziente con flebo endovenoso - ciò contribuirà a stabilizzare l'equilibrio acido-base del sangue;
  • Con lo sviluppo di un blocco atrioventricolare, il prednisolone, l'efedrina cominciano a essere somministrati e, in aggiunta, una compressa di Izadrin viene somministrata sotto la lingua.

Oltre al trattamento farmacologico, nel paziente viene installato un catetere urinario per determinare la quantità di urina secreta al giorno e assicurarsi di collegarsi a un cardiofrequenzimetro, che misurerà regolarmente i parametri dell'impulso e della pressione sanguigna.

Trattamento chirurgico

Con l'inefficacia della terapia farmacologica, ai pazienti con shock cardiogeno viene somministrato un trattamento chirurgico:

  1. palloncino intra-aortico contropulsazione - durante la diastole del cuore, il sangue viene iniettato nell'aorta con un palloncino speciale, che contribuisce ad un aumento del flusso sanguigno coronarico.
  2. Angioplastica coronarica percutanea - un'arteria viene perforata e la pervietà vascolare coronarica viene ripristinata attraverso questa apertura. Questo metodo di trattamento è efficace solo se non sono trascorse più di 7 ore dall'insorgenza dei segni di infarto miocardico acuto.

I pazienti con diagnosi di shock cardiogeno rimangono nel reparto di terapia intensiva fino a quando la crisi non si è stabilizzata e la crisi passa, dopodiché, con una prognosi favorevole, vengono trasferiti al reparto di cardiologia, dove continuano il trattamento.

Lo sviluppo di questa complicazione non è sempre una condanna a morte per il paziente. È molto importante chiamare prontamente un'ambulanza e fermare la sindrome del dolore.

Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è una manifestazione estrema di insufficienza cardiaca acuta, caratterizzata da una diminuzione critica della contrattilità miocardica e della perfusione nei tessuti. Sintomi di shock: caduta della pressione sanguigna, tachicardia, mancanza di respiro, segni di circolazione del sangue centralizzata (pallore, diminuzione della temperatura cutanea, comparsa di macchie stagnanti), alterazione della coscienza. La diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico, dei risultati ECG e della tonometria. L'obiettivo del trattamento è la stabilizzazione dell'emodinamica, il ripristino del ritmo cardiaco. Nel contesto del trattamento di emergenza, vengono usati beta-bloccanti, cardiotoni, analgesici narcotici, ossigenoterapia.

Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno (CS) è una condizione patologica acuta in cui il sistema cardiovascolare non è in grado di fornire un adeguato flusso sanguigno. Il livello richiesto di perfusione viene raggiunto temporaneamente a causa delle riserve esauribili del corpo, dopo le quali inizia la fase di scompenso. La condizione appartiene alla classe IV di insufficienza cardiaca (la forma più grave di disturbo dell'attività cardiaca), la mortalità raggiunge il 60-100%. Lo shock cardiogeno è più spesso registrato in paesi con alti tassi di malattie cardiovascolari, medicina preventiva poco sviluppata e mancanza di cure mediche ad alta tecnologia.

Cause di shock cardiogeno

Lo sviluppo della sindrome si basa su una forte diminuzione della capacità contrattile del ventricolo sinistro e una diminuzione critica del rilascio minuto, che è accompagnato da insufficienza circolatoria. Il sangue non penetra nel tessuto, i sintomi di carenza di ossigeno si sviluppano, il livello di pressione sanguigna diminuisce, appare un quadro clinico caratteristico. CSh può aggravare le seguenti patologie coronariche:

  • Infarto miocardico È la causa principale delle complicanze cardiogeniche (80% di tutti i casi). L'urto si sviluppa prevalentemente con attacchi cardiaci transmurali di grande focale, il 40-50% della massa cardiaca fuori dal processo contrattile. Non si verifica nei casi di infarto con un piccolo volume di tessuti affetti, poiché i rimanenti cardiomiociti intatti compensano la funzione delle cellule morte del miocardio.
  • Miocardite. Lo shock con conseguente morte del paziente si verifica nell'1% dei casi di miocardite infettiva grave causata da virus Coxsackie, herpes, stafilococco e pneumococco. Meccanismo patogenetico: la sconfitta dei cardiomiociti da parte delle tossine infettive, la formazione di anticorpi anti-cardiaci.
  • Avvelenamento da veleni cardiotossici. Tali sostanze includono clonidina, reserpina, glicosidi cardiaci, insetticidi, organofosfati. Con un sovradosaggio di questi farmaci, vi è un indebolimento dell'attività cardiaca, una diminuzione della frequenza cardiaca, una diminuzione del volume minuto agli indici in cui il cuore non è in grado di fornire il livello necessario di flusso sanguigno.
  • Embolia polmonare massiva. Il blocco di grandi rami dell'arteria polmonare con trombo è accompagnato da insufficiente flusso sanguigno polmonare e insufficienza ventricolare destra acuta. Disturbo emodinamico, causato da un eccessivo riempimento del ventricolo destro e ristagno in esso, porta alla formazione di insufficienza vascolare.
  • Tamponamento del cuore. È diagnosticato con pericardite, emopericardio, dissezione aortica, lesioni al torace. L'accumulo di liquido nel pericardio rende difficile il funzionamento del cuore - questo diventa causa di alterazione del flusso sanguigno e shock.

Meno comunemente, la patologia si sviluppa con disfunzione del muscolo papillare, difetti del setto ventricolare, rottura del miocardio, aritmie cardiache e blocchi. I fattori che aumentano la probabilità di incidenti cardiovascolari sono l'aterosclerosi, la vecchiaia, la presenza di diabete, aritmia cronica, crisi ipertensive, eccessivo esercizio fisico in pazienti con malattie cardiogeniche.

patogenesi

La patogenesi è dovuta al calo critico della pressione sanguigna e al successivo indebolimento del flusso sanguigno nei tessuti. Il fattore determinante non è l'ipotensione in quanto tale, ma una diminuzione del volume di sangue che passa attraverso i vasi per un certo tempo. Il deterioramento della perfusione provoca lo sviluppo di reazioni compensative-adattive. Le riserve del corpo sono dirette a fornire sangue agli organi vitali: il cuore e il cervello. Le strutture rimanenti (pelle, arti, muscoli scheletrici) sono private dell'ossigeno. Si sviluppa uno spasmo delle arterie periferiche e dei capillari.

Sullo sfondo dei processi descritti, i sistemi neuroendocrini vengono attivati, si forma l'acidosi e gli ioni sodio e acqua vengono trattenuti nel corpo. La diuresi è ridotta a 0,5 ml / kg / ora o meno. Un paziente viene diagnosticato con oliguria o anuria, il fegato è disturbato e si verifica un fallimento del poliorganismo. Nelle fasi successive, l'acidosi e il rilascio di citochine provocano un'eccessiva vasodilatazione.

classificazione

La malattia è classificata da meccanismi patogenetici. Nelle fasi pre-ospedaliere, non è sempre possibile determinare il tipo di CS. In un ospedale, l'eziologia della malattia gioca un ruolo cruciale nella scelta delle terapie. Una diagnosi errata nel 70-80% dei casi provoca la morte di un paziente. Ci sono le seguenti opzioni per lo shock:

  1. Reflex - violazioni causate da un forte attacco doloroso. Viene diagnosticato un piccolo volume di lesione, poiché la gravità della sindrome del dolore non sempre corrisponde alla dimensione del focus necrotico.
  2. Vero cardiogeno - una conseguenza dell'infarto acuto del miocardio con la formazione di un voluminoso fuoco necrotico. La contrattilità del cuore è ridotta, il che riduce il volume minuto. Il caratteristico complesso di sintomi si sviluppa. La mortalità supera il 50%.
  3. Areactive è la specie più pericolosa. Simile al vero CS, i fattori patogenetici sono più pronunciati. Scarsa terapia Tasso di mortalità - 95%.
  4. Aritmogeno - prognosticamente favorevole. È il risultato di un disturbo del ritmo e della conduzione. Si verifica con tachicardia parossistica, blocchi AV di III e II grado, blocchi trasversali completi. Dopo il ripristino del ritmo, i sintomi scompaiono entro 1-2 ore.

I cambiamenti patologici si sviluppano in fasi. Lo shock cardiogeno ha 3 stadi:

  • Compensazione. Diminuzione del volume minuto, moderata ipotensione, indebolimento della perfusione nella periferia. L'afflusso di sangue viene mantenuto centralizzando la circolazione sanguigna. Il paziente è solitamente cosciente, le manifestazioni cliniche sono moderate. Ci sono lamentele di vertigini, mal di testa, dolore al cuore. Nella prima fase, la patologia è completamente reversibile.
  • Scompenso. C'è un ampio complesso di sintomi, la perfusione di sangue nel cervello e il cuore è ridotto. La pressione sanguigna è estremamente bassa. I cambiamenti irreversibili sono assenti, tuttavia i minuti rimangono fino al loro sviluppo. Il paziente è in stato di stupore o incosciente. A causa dell'indebolimento del flusso sanguigno renale, la formazione di urina è ridotta.
  • Cambiamenti irreversibili. Lo shock cardiogeno entra nella fase terminale. È caratterizzato da sintomi aumentati, grave ischemia coronarica e cerebrale e formazione di necrosi negli organi interni. La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata si sviluppa, un'eruzione petecchiale appare sulla pelle. Si verifica sanguinamento interno

I sintomi dello shock cardiogeno

Nelle fasi iniziali, la sindrome da dolore cardiogeno è espressa. La localizzazione e il carattere delle sensazioni sono simili a un attacco di cuore. Il paziente lamenta un dolore spremuto dietro lo sterno ("come se il cuore fosse schiacciato nel palmo della mano"), allargandosi alla scapola sinistra, braccio, lato, mascella. L'irradiazione sul lato destro del corpo non è indicata.

L'insufficienza respiratoria si manifesta con la perdita totale o parziale della capacità di respirare indipendentemente (cianosi, frequenza respiratoria inferiore a 12-15 al minuto, ansia, paura della morte, inclusione dei muscoli ausiliari nel processo respiratorio, retrazione delle ali del naso). Con lo sviluppo di edema alveolare dei polmoni, una schiuma bianca o rosata viene rilasciata dalla bocca del paziente. La persona è costretta a sedersi, sporgendosi in avanti e appoggiando le mani sulla sedia.

C'è una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 80-90 mm Hg. Art., Impulso - fino a 20-25 mm Hg. Art. Il polso è filiforme, di riempimento e tensione deboli, tachicardia fino a 100-110 battiti / minuto. A volte la frequenza cardiaca scende a 40-50 battiti / min. La pelle del paziente è pallida, fredda e umida al tatto. Debolezza generale espressa. La diuresi è ridotta o completamente assente. Sullo sfondo dello shock, si verifica una violazione della coscienza, si sviluppa uno stupore o coma.

complicazioni

Lo shock cardiogeno è complicato dall'insufficienza multiorgano (MON). Il lavoro di reni, un fegato è rotto, le reazioni da un tratto gastrointestinale sono annotate. L'insufficienza sistemica d'organo è il risultato di una consegna prematura di cure mediche al paziente o di una malattia grave, in cui le misure di soccorso adottate sono inefficaci. I sintomi di PONS sono vene varicose sulla pelle, vomito "fondi di caffè", l'odore di carne cruda dalla bocca, gonfiore delle vene giugulari, anemia.

diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base di esami fisici, di laboratorio e strumentali. Quando esamina un paziente, un cardiologo o un rianimatore annota i segni esterni della malattia (pallore, sudorazione, marmorizzazione della pelle), valuta lo stato di coscienza. Le misure diagnostiche oggettive includono:

  • Esame fisico Quando la tonometria è determinata dalla diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 90/50 mm Hg. Art., Frequenza del polso inferiore a 20 mm Hg. Art. Nella fase iniziale della malattia l'ipotonia può essere assente a causa dell'inclusione di meccanismi compensativi. I toni cardiaci sono sordi, nei polmoni si sentono rantoli spumeggianti umidi.
  • Elettrocardiografia. L'ECG a 12 derivazioni rivela i segni caratteristici dell'infarto del miocardio: una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R, un offset del segmento ST, un'onda T negativa.Possono essere presenti segni di extrasistole, blocco atrioventricolare.
  • Studi di laboratorio Stimare la concentrazione di troponina, elettroliti, creatinina e urea, glucosio, enzimi epatici. Il livello di troponine I e T sale già nelle prime ore di AMI. Un segno di insufficienza renale in via di sviluppo è un aumento delle concentrazioni plasmatiche di sodio, urea e creatinina. L'attività degli enzimi epatici aumenta con la reazione del sistema epatobiliare.

Durante la diagnosi, lo shock cardiogeno deve essere distinto dalla dissezione dell'aneurisma aortico, sincope vasovagale. Nella dissezione aortica, il dolore si irradia lungo la spina dorsale, persiste per diversi giorni ed è simile ad un'onda. Con sincope, non ci sono cambiamenti seri sull'ECG, nella storia del paziente - influenza dolorosa o stress psicologico.

Trattamento dello shock cardiogeno

I pazienti con insufficienza cardiaca acuta e segni di stato di shock sono urgentemente ospedalizzati in un ospedale cardiologico. Un rianimatore dovrebbe essere presente nella squadra del SMP in partenza per tali chiamate. Nella fase preospedaliera viene eseguita l'ossigenoterapia, viene fornito l'accesso venoso centrale o periferico, la trombolisi viene eseguita secondo le indicazioni. In ospedale continuare il trattamento avviato dal team SMP, che include:

  • Correzione della droga delle violazioni. Per il sollievo dell'edema polmonare, vengono somministrati diuretici dell'ansa. La nitroglicerina viene utilizzata per ridurre il precarico cardiaco. La terapia per infusione viene eseguita in assenza di edema polmonare e CVP inferiore a 5 mm Hg. Art. Il volume di infusione è considerato sufficiente quando questo indicatore raggiunge 15 unità. Si prescrivono farmaci antiaritmici (amiodarone), cardiotonici, analgesici narcotici, ormoni steroidei. Grave ipotensione è un'indicazione per l'uso di noradrenalina attraverso una siringa-perfusore. Per disturbi del ritmo cardiaco persistenti, viene utilizzata la cardioversione e per insufficienza respiratoria grave - ventilazione meccanica.
  • Assistenza high-tech. Quando si trattano pazienti con shock cardiogeno, tali metodi high-tech vengono utilizzati come contraccezione del palloncino intra-aortico, ventricolo artificiale, angioplastica con palloncino. Il paziente riceve una probabilità accettabile di sopravvivere tempestivamente a un ricovero in un reparto di cardiologia specializzato, in cui sono presenti le attrezzature necessarie per il trattamento ad alta tecnologia.

Prognosi e prevenzione

La prognosi è sfavorevole. La mortalità è superiore al 50%. È possibile ridurre questa cifra nei casi in cui è stato fornito il primo soccorso al paziente entro mezz'ora dall'esordio della malattia. Il tasso di mortalità in questo caso non supera il 30-40%. La sopravvivenza è significativamente più alta tra i pazienti sottoposti a chirurgia mirata a ripristinare la pervietà delle navi coronarie danneggiate.

La prevenzione è di prevenire lo sviluppo di infarto miocardico, tromboembolia, gravi aritmie, miocarditi e lesioni cardiache. A tal fine, è importante sottoporsi a cicli di cura preventivi, mantenere uno stile di vita sano e attivo, evitare lo stress e attenersi ai principi della sana alimentazione. Quando si verificano i primi segni di una catastrofe cardiaca, deve essere chiamata una squadra di ambulanze.