Sindrom.guru

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) è una sindrome di eccitazione anormale dei ventricoli del cuore lungo il dotto aggiuntivo tra il ventricolo e l'atrio. Molte persone con WPW non hanno problemi di salute significativi fino a un certo punto. E anche se la sindrome WPW non può sempre essere rilevata su un ECG, circa lo 0,15-0,30% della popolazione totale del pianeta soffre di questa patologia. Gli uomini sono più sensibili a questa malattia rispetto alle donne.

Informazioni generali

La sindrome WPW (ERW) fu isolata per la prima volta e descritta da tre medici l'uno indipendentemente dall'altro nel 1930, ma ricevette il suo nome solo dieci anni dopo.

Infatti, la sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo, bypassando la normale struttura del sistema di conduzione cardiaca.

Gli impulsi cardiaci nella connessione addizionale si diffondono più velocemente, il che porta alla sovradiagnosi ventricolare. Questo a volte si manifesta su un ECG sotto forma di onda delta.

La sindrome WPW è una malattia del ritmo cardiaco causata dalla formazione di un canale aggiuntivo tra l'atrio e il ventricolo.

eziologia

La malattia è una patologia congenita della struttura del cuore, la cui causa è attualmente sconosciuta. In alcuni casi, la malattia era associata allo sviluppo della sindrome e a una mutazione nel gene PRKAG2, che è ereditato in modo autosomico dominante.

Manifestazioni della malattia

Il debutto della sindrome di WPW varierà in base all'età in cui si è manifestata la malattia. Tutte le categorie di età sono soggette a questa patologia, tuttavia, molto spesso il rilevamento della malattia si verifica nell'infanzia o nell'adolescenza del paziente (da 10 a 20 anni).

La sindrome non è associata a anomalie strutturali del cuore, ma può essere una patologia concomitante di malformazioni congenite.

Nella pratica clinica, è consuetudine distinguere le forme della malattia:

• latente - nessun segno di iperstimolazione ventricolare con ritmo sinusale;
• manifestando - una combinazione di sovrastimolazione ventricolare e tachiaritmie;
• intermittente - segni transitori di eccitazione dei ventricoli, ritmo sinusale con AVRT confermata;
• multiplo - la presenza di due o più canali aggiuntivi;
• Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG.

A seconda dell'età del paziente durante il periodo di manifestazione (manifestazione della malattia dopo il decorso latente), i sintomi possono variare.

Fenomeno WPW - nessun disturbo del ritmo in presenza di onde delta sull'ECG

La sindrome WPW nei neonati presenta i seguenti sintomi:

• tachipnea (respirazione rapida);
• pallore;
• ansia;
• mancata alimentazione;
• la febbre può a volte essere aggiunta.

La sindrome di ERW nei bambini più grandi di solito ha questi sintomi:

• sensazione di battito cardiaco;
• dolori al petto;
• difficoltà a respirare.

I pazienti anziani e maturi possono descrivere quanto segue:

• dolori lancinanti improvvisi nel cuore;
• sensazione di pulsazione nella testa o nella gola;
• mancanza di respiro;
• impulso rapido (di solito il polso è così veloce che è quasi impossibile contare);

Impulso rapido, di solito l'impulso è così veloce che è quasi impossibile contare

• la debolezza;
• pressione sanguigna instabile;
• vertigini;
• attività diminuita;
• raramente - perdita di coscienza.

In questo caso, durante le ispezioni e le indagini possono essere osservati:

• Nella maggior parte dei casi, un risultato normale del cardiogramma.
• Durante gli episodi di tachicardia, il paziente ha aumentato la sudorazione, abbassando la pressione sanguigna, "freschezza" della pelle.

diagnostica

Supponendo che il paziente abbia la sindrome WPW, è necessaria una diagnosi completa, che include un numero di esami clinici, di laboratorio e strumentali:

• ECG;
• Monitoraggio ECG 24 ore su 24 (elettrocardiogramma Holter);
• studio elettrofisiologico delle cavità del cuore;
• ecocardiogramma;
• Ultrasuoni del cuore;

Ultrasuoni del cuore, un tipo di diagnosi della malattia

• CPPS (test transesofageo del sistema di conduzione cardiaca);
• emocromo avanzato;
• test epatici;
• analisi della funzione renale;
• pannello ormonale (in questo caso viene esaminata la ghiandola tiroidea);
• screening per i farmaci.

Trattamento e prevenzione

Se non vi è alcun deterioramento, la sindrome ERW non richiede un trattamento specifico. La terapia si concentrerà sulla prevenzione delle convulsioni.

Il principale metodo di prevenzione della ricorrenza della sindrome ERW è l'ablazione del catetere. Questa è un'operazione chirurgica per distruggere il fuoco dell'aritmia.

Per la profilassi farmacologica degli episodi di tachicardia, vengono utilizzati farmaci antiaritmici e antipertensivi (se il paziente non presenta una diminuzione della pressione arteriosa):

Compresse di Cordarone 200 mg numero 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Tuttavia, si dovrebbe fare attenzione con i farmaci antiaritmici che possono migliorare la conduttività degli impulsi e aumentare il periodo refrattario del composto AB. Controindicati in questo caso sono gruppi di farmaci:

• bloccanti dei canali del calcio;
• glicosidi cardiaci;
• I beta-bloccanti.

Se la tachicardia sopraventricolare si sviluppa sullo sfondo di ERW, viene utilizzato ATP (acido trifosforo dell'adenosina).

Se si verifica la fibrillazione atriale, viene eseguita la defibrillazione.

previsioni

La sindrome di ERW con trattamento tempestivo e rispetto delle misure preventive ha una prognosi favorevole. Il decorso della malattia, dopo la sua individuazione, dipende dalla durata e dalla frequenza degli attacchi di tachicardia. Gli attacchi di aritmia raramente portano a una ridotta circolazione del sangue. Nel 4% dei casi, la morte è possibile a causa di arresto cardiaco improvviso.

Raccomandazioni generali

I pazienti con la sindrome di ERW diagnosticata vengono mostrati esami sistematici e consultazioni con un cardiologo. I pazienti devono sottoporsi ad un esame ECG almeno una volta all'anno.

Anche se la malattia procede in forma latente o lieve, c'è il rischio di dinamiche negative in futuro.

I pazienti sono controindicati stress fisico ed emotivo eccessivo. Nella sindrome da WPW, si dovrebbe usare cautela in qualsiasi tipo di attività fisica, inclusi allenamento fisico terapeutico e sport. La decisione di iniziare le lezioni non dovrebbe essere presa indipendentemente - in una situazione del genere, è necessaria la consultazione di uno specialista.

Fenomeno del lupo-Parkinson-bianco

autore: dott. Mikhailovskaya Oksana

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una condizione caratterizzata da una contrazione prematura di uno dei ventricoli del cuore, una tendenza alla comparsa di tachicardia sopraventricolare (aumento della frequenza cardiaca) e alla comparsa di fibrillazione atriale e flutter. Ciò è dovuto al fatto che nel cuore sono presenti ulteriori fasci di conduzione nervosa, che sono in grado di condurre direttamente l'eccitazione dagli atri ai ventricoli.

Massaggio per la malattia di Parkinson

autore: dott. Tyutyunnik D.M.

Con una malattia come la malattia di Parkinson, il massaggio è considerato una tecnica molto importante, poiché il paziente perde la capacità di muoversi liberamente. Il massaggio contribuisce alla ripresa della mobilità muscolare, ma è particolarmente importante che abbia un effetto positivo sul sistema nervoso centrale. Quando il massaggio di parkinsonismo è desiderabile fare ogni giorno o almeno ogni altro giorno. Nella terapia complessa, questo dà un risultato eccellente.

Novità nel trattamento della malattia di Parkinson

autore: dottore, dottore di ricerca Kondrashina E.A.

La malattia di Parkinson rimane ancora una grave patologia neurologica, manifestata nella progressiva violazione di tutti i movimenti volontari, che alla fine porta i pazienti a una profonda disabilità.

Cause del morbo di Parkinson

autore: dottore Zhuk TM

La malattia di Parkinson o il parkinsonismo (paralisi tremula) è una malattia cronica del sistema nervoso umano, che causa i seguenti sintomi: rallentatore, rigidità muscolare e tremore di riposo.
Nasce come risultato della morte di un gran numero di cellule nervose (neuroni), di materia nera nel mesencefalo e in altre parti del sistema nervoso centrale umano. In generale, secondo le norme, ogni giorno un tale processo ha luogo per ciascuno di noi, ma nei casi in cui il loro numero è in costante aumento, si verifica la malattia di Parkinson.

Nutrizione per la malattia di Parkinson

autore: dott. Novikova S.P.

Le questioni nutrizionali nel morbo di Parkinson per i pazienti e le loro famiglie sono molto rilevanti. I sintomi dietetici sono tali manifestazioni della malattia come movimenti involontari e difficoltà a masticare e deglutire il cibo, nonché perdita di appetito e nausea associati all'assunzione di levodopa.

Fattori quali stato depressivo, isolamento sociale, basso reddito, altre malattie, effetti collaterali dei farmaci e altri influenzano anche lo stato di appetito del paziente.

Pronto soccorso per aritmie cardiache

Autore: Emergency Doctor Deryushev A.N.

L'aritmia è un ritmo cardiaco anormale che può essere troppo veloce - più di ottanta battiti al minuto (tachicardia) o troppo lento - meno di sessanta battiti al minuto (bradicardia).

Blocco completo del blocco di branca sinistro

autore: medico V.V.

Il fascio di His può essere descritto come una collezione di cellule cardiache, che è divisa in due parti (gambe): destra e sinistra. Si trova dietro il nodo atrioventricolare. La gamba sinistra ha i suoi rami, che sono interconnessi da una anastomosi. Le gambe, raggiungendo il miocardio dei ventricoli, sono divise in fasci di cellule cardiache aderenti, chiamate anche fibre di Purkinje.

CA blocco 1 grado 2 tipo

autore: medico sabato A.A.

La conduzione attraverso il composto seno-atriale nel cuore può essere interrotta per vari motivi. È di diversi gradi, ognuno dei quali è riflesso in modo diverso nello stato di salute del paziente. Il grado più semplice di questo blocco è 1 grado. Questa è la sconfitta iniziale e minima del sistema di conduzione nel cuore, cioè la sua connessione seno-atriale.

CA blocco 2 gradi 2 tipi

autore: medico d'emergenza sabato A.A.

Il blocco senoatriale è un tipo di aritmia, quando la conduzione dell'impulso lungo le fibre del cuore è disturbata nel punto in cui si verifica la connessione tra il seno e i nodi atrioventricolari. È di diversi gradi e tipi. Dipende dal livello di danno a questo composto.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome di WPW) è una sindrome elettrocardiografica associata alla pre-stimolazione dei ventricoli del cuore risultante dalla presenza di una giunzione atrioventricolare (JPS) aggiuntiva (anormale). La pre-eccitazione dei ventricoli provoca lo sviluppo di varie aritmie, pertanto il paziente può sperimentare tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale o flutter atriale, battiti prematuri atriale e ventricolare e i corrispondenti sintomi soggettivi - palpitazioni, mancanza di respiro, ipotensione, vertigini, svenimenti e persone estinte.

Il contenuto

Informazioni generali

La prima descrizione nota dell'anormale percorso atrioventricolare (conduttivo) appartiene a Giovanni Paladino, che nel 1876 descrisse le fibre muscolari localizzate sulla superficie delle valvole atrioventricolari. Giovanni Paladino non collegava le strutture identificate con la conduttività del cuore, ma supponeva che contribuissero alla riduzione delle valvole.

Il primo ECG, che riflette la pre-eccitazione dei ventricoli, fu presentato nel 1913 da A.E. Coch e F.R. Fraser, tuttavia, non hanno rivelato una relazione causale tra la pre-eccitazione e la tachicardia rilevate.

Caratteristiche elettrocardiografiche simili in pazienti affetti da tachicardia parossistica, nel 1915 ha registrato F.N. Wilson, e nel 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Le miniere nel 1914 suggerirono che il percorso aggiuntivo potesse far parte della catena di rientro (rientro dell'onda di eccitazione).

Il 2 aprile 1928, Paul White fu indirizzato da un insegnante di 35 anni che soffriva di palpitazioni cardiache. Durante il sondaggio, Louis Wolff (assistente Paul White) ha condotto uno studio elettrocardiografico che ha rivelato un cambiamento nel complesso QRS e un accorciamento dell'intervallo P-Q.

La depolarizzazione ventricolare anormale, che provoca cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, è stata oggetto di discussione per lungo tempo, dal momento che il meccanismo dettagliato per lo sviluppo della tachicardia prima dell'emergenza del metodo di registrazione intracardiaca dei segnali è rimasto poco chiaro.

Nel 1930, L. Wolff, P. White e l'inglese John Parkinson riassumono 11 casi simili, identificando una combinazione di accorciamento dell'intervallo P-Q, blocco atipico della gamba e parossismi di tachicardia e fibrillazione e flutter atriale, come una sindrome elettrocardiografica.

1. Scherf e M. Holzman nel 1932 hanno suggerito che i cambiamenti dell'ECG sono provocati da una connessione atrioventricolare anormale. Le stesse conclusioni, indipendentemente dai dati dei ricercatori, arrivarono nel 1933. F.S. Legno e SS Wolferth. Un prerequisito per questi risultati fu la scoperta nel 1893 di Kent di un ulteriore fascio di muscolo atrioventricolare negli animali ("fascio di Kent").

Nel 1941, S.A. Levin e R.B. Beenson per riferirsi a questa sindrome ha suggerito l'uso del termine "sindrome di Wolff-Parkinson-White", che è stato usato fino ad oggi.

Nel 1943, F.S. Wood et al hanno confermato le manifestazioni cliniche della sindrome WPW mediante esame istologico di ulteriori percorsi.

Alla fine degli anni '60 del XX secolo durante un intervento a cuore aperto a causa della tecnica di mappatura epicardica di D. Durrer e J.R. Ross aveva una pre-eccitazione dei ventricoli. Approfittando della stimolazione programmata, D. Durrer e co-autori hanno dimostrato che a causa della prematura contrazione atriale e ventricolare in pazienti con sindrome da WPW, può verificarsi una tachicardia e fermarsi.

Nel 1958, R.C. Truex et al., Nello studio dei cuori di embrioni, neonati e bambini dei primi 6 mesi di vita, hanno rivelato numerose connessioni aggiuntive nei buchi e nelle fessure dell'anello fibroso. Questi dati sono stati confermati nel 2008 da N.D. Hahurij e co-autori, che hanno trovato in tutti gli embrioni e feti esaminati nelle prime fasi di sviluppo, la presenza di ulteriori percorsi muscolari.

Nel 1967, F.R. Cobb e colleghi hanno dimostrato la possibilità di trattare la sindrome di WPW eliminando la conduzione anormale durante un intervento a cuore aperto.

L'introduzione della tecnica di distruzione ad alta frequenza consentì a M. Borggrefe nel 1987 di eliminare l'ABC aggiuntivo sul lato destro e nel 1989 K.N. Kuck ha completato una distruzione di successo di un composto anomalo del lato sinistro.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è rilevata in 0,15-0,25% della popolazione totale. L'aumento annuale è di 4 nuovi casi all'anno per 100.000 abitanti.

L'incidenza della sindrome aumenta fino allo 0,55% nelle persone che sono in stretta relazione con i pazienti con sindrome WPW. Con la natura "familiare" della malattia, aumenta la probabilità di molteplici aumenti aggiuntivi di ABC.

Le aritmie associate a ulteriori ABC rappresentano il 54-75% di tutte le tachicardie sopraventricolari. Nella sindrome WPW manifestante, la tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica (PAWRT) rappresenta il 39,4% e la DAVA retrograda nascosta - 21,4%.

Circa l'80% dei pazienti con sindrome da WPW sono pazienti con tachicardie reciproche (circolari), il 15-30% ha fibrillazione atriale e il 5% ha flutter atriale. La tachicardia ventricolare viene rilevata in rari casi.

Sebbene un composto AV aggiuntivo (DAVS) sia un'anomalia congenita, la sindrome WPW può manifestarsi per la prima volta a qualsiasi età. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome è nota in pazienti di età compresa tra 10 e 20 anni.

Questa sindrome nei bambini è rilevata nel 23% dei casi e, secondo alcuni autori, si manifesta più spesso nel primo anno di vita (20 casi ogni 100.000 tra i ragazzi e 6 ogni 100.000 tra le ragazze), mentre altri riferiscono Casi registrati all'età di 15-16 anni.

Il secondo picco della manifestazione della sindrome si verifica nel 3 ° decennio negli uomini e nel 4 ° nelle donne (il rapporto tra uomini e donne è 3: 2).

La mortalità nella sindrome WPW (morte coronarica improvvisa) è associata alla reincarnazione della fibrillazione atriale nella fibrillazione ventricolare e frequente risposta ventricolare lungo uno o più percorsi aggiuntivi con un breve periodo refrattario anterogrado. Come la prima manifestazione della sindrome è osservata in un piccolo numero di pazienti. In generale, il rischio di morte improvvisa coronarica è 1 su 1000.

forma

Poiché i percorsi anormali sono designati nel luogo di origine e nella regione di ingresso, nel 1999 F.G. Cosio ha proposto una classificazione anatomica e fisiologica della localizzazione della ghiandola proliferativa dei genitali (ulteriori connessioni atrioventricolari), secondo cui tutte le DAVS sono suddivise in:

• mano destra;
• Lato sinistro (osservato più spesso);
• paraseptalnye.

Nel 1979 W.Sealy e co-autori proposero una classificazione anatomico-chirurgica, secondo la quale il PLSD è suddiviso in aree del lato sinistro, lato destro, parietale, nonché front-recettive e zadneseptalny adiacenti alla regione di anello fibroso del setto membranoso.

C'è anche una classificazione di M. E. Josephson e co-autori, che propone di dividere la RPLD in:

• PLS parete libera destra;
• PLES del muro libero sinistro;
• Parete posteriore sinistra libera JPS;
• partizione frontale;
• partizione posteriore.

A seconda del substrato morfologico della sindrome, si distinguono le sue varianti anatomiche con ulteriori fibre muscolari AV e ulteriori "fasci Kent" (fibre muscolari AV specializzate).

Ulteriori fibre muscolari AV possono:

• passare attraverso un'ulteriore connessione AV parietale sinistra o destra;
• passare attraverso la giunzione fibromialo-mitrale;
• passare dall'appendice atriale sinistra o destra;
• essere associato ad un aneurisma della vena media del cuore o del seno di Valsalva;
• essere settale, superiore o inferiore parasettale.

Le fibre muscolari AV specializzate possono:

• provengono da un tessuto rudimentale simile nella struttura al nodo atrioventricolare;
• entra nella gamba destra del fascio del Suo (essere atri-scapolare);
• inserire il miocardio del ventricolo destro.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, assegnare:

• Fenomeno WPW, che è caratterizzato da segni elettrocardiografici di preexcite ventricolare come risultato della conduzione dell'impulso attraverso composti aggiuntivi, ma non si osservano manifestazioni cliniche di tachicardia reciproca AV (rientro);
• Sindrome da WPW in cui la pre-eccitazione ventricolare è associata a tachicardia sintomatica.

A seconda dei percorsi di distribuzione, si distinguono:

• manifestando la sindrome WPW, in cui il fronte di depolarizzazione si propaga lungo l'AAV nella direzione anterograda sullo sfondo del ritmo sinusale;
• una forma latente della sindrome, in cui non ci sono segni di pre-ventricitazione ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale, la conduzione è retrograda sul SAAD e anterograda sulla normale giunzione AV;
• forma latente della sindrome in cui si osservano segni di sovrastimolazione ventricolare solo con stimolazione programmata o crescente assente nello stato normale;
• Sindrome WPW intermittente, in cui la sovrastimolazione ventricolare intermittente manifestata si alterna alla normale conduzione AV;
• forma multipla della sindrome WPW, in cui viene rilevata più di una giunzione atrioventricolare.

Cause dello sviluppo

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa come conseguenza della conservazione di ulteriori composti AV a causa di cardiogenesi incompleta. Secondo la ricerca fatta, nelle prime fasi dello sviluppo fetale, ulteriori percorsi muscolari sono la norma. Nella fase di formazione di valvole tricuspide e mitrali e anelli fibrosi, vi è una regressione graduale di ulteriori connessioni muscolari. I composti AV aggiuntivi di solito diventano più sottili, il loro numero diminuisce e già alla 21 ° settimana di gestazione non vengono rilevati.

Quando le violazioni della formazione di anelli AV fibrosi, alcune delle fibre muscolari aggiuntive vengono preservate e diventano la base anatomica di DAVS. Nella maggior parte dei casi, i percorsi addizionali istologicamente identificati sono "filamenti sottili" che, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca, collegano i ventricoli e il miocardio atriale attraverso il solco atrioventricolare. Ulteriori percorsi vengono introdotti nel tessuto atriale e nella parte basale del miocardio ventricolare a diverse profondità (la localizzazione può essere subepicardica o subendocardica).

In presenza della sindrome WPW, può essere rilevata una concomitante cardiopatia congenita, sebbene strutturalmente la sindrome non sia associata a questi. Tali anomalie possono essere sindrome di Elars-Danlos, sindrome di Marfan e prolasso della valvola mitrale. In rari casi, si osservano anche difetti congeniti (anomalia di Ebstein, tetrado di Fallot, difetto interventricolare e setto interatriale).

La presenza di percorsi aggiuntivi può essere di natura familiare (di solito una forma multipla).

patogenesi

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si sviluppa sulla base della pre-eccitazione con la partecipazione di strutture conduttive aggiuntive in grado di antegradare, conduzione retrograda o una loro combinazione.

Normalmente, la conduzione dagli atri ai ventricoli avviene con l'aiuto del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La presenza di percorsi aggiuntivi devia il normale percorso di conduzione, pertanto l'eccitazione di parte del miocardio ventricolare si verifica prima rispetto alla normale conduzione a impulsi.

A seconda delle dimensioni della parte del miocardio attivata attraverso una connessione anormale, aumenta il grado di preesistente. Il grado di pre-eccitazione aumenta anche con un aumento della frequenza di stimolazione, l'introduzione di adenosina, calcio e beta-bloccanti, extrasistole atriale a causa dell'allungamento del tempo trascorso in ABC. La minima prediscrezione è caratterizzata da una sindrome in cui vengono rilevate SADD laterali lato sinistro, specialmente in combinazione con la conduzione accelerata nel nodo AV.

I percorsi aggiuntivi con conduttività esclusivamente anterograda sono raramente rilevati, ma solo con la forma retrograda (forma latente) - spesso. Le CID "manifestanti" di solito eseguono impulsi sia nella direzione anterograda che nella direzione retrograda.

Parossismi di tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter sono causati dalla formazione di un'onda di eccitazione circolare (rientro).

L'induzione della rientranza-tachicardia avviene in presenza di:

• due canali di condotta;
• su uno dei canali dell'unità di trasporto unidirezionale;
• la possibilità di condurre l'anterograda attorno all'isolato, attraverso un altro canale;
• la possibilità di una condotta retrograda su uno dei canali disponibili.

La tachicardia atrioventricolare associata al meccanismo di rientro nella sindrome WPW è suddivisa in:

• Ortodromico, in cui gli impulsi sono anterogradi attraverso il nodo atrioventricolare (AV) ai ventricoli dall'atrio utilizzando un sistema di conduzione specializzato, e dai ventricoli agli atri, l'impulso viene trasmesso retrogradamente secondo il JET. La depolarizzazione del miocardio ventricolare viene eseguita secondo il normale sistema His-Purkinje. L'elettrocardiogramma allo stesso tempo fissa la tachicardia con i complessi QRS "stretti".
• Antidromico, in cui gli impulsi dagli atri ai ventricoli vengono trasmessi utilizzando la conduzione anterograda nel JPS e la conduzione retrograda viene eseguita attraverso il secondo JPS (con forma multipla) o nodo AV. La stimolazione del miocardio ventricolare si osserva nella zona di ingresso nel ventricolo DAVS (di solito parietale, alla parete del ventricolo). L'elettrocardiogramma registra la tachicardia con ampi complessi QRS. Questo tipo di tachicardia è rilevato nel 5-10% dei pazienti.

La posizione di DAVA può essere qualsiasi area lungo il solco atrioventricolare, ad eccezione dell'area tra la valvola mitrale e quella aortica.

Nella maggior parte dei casi, le connessioni anormali del lato sinistro sono sotto l'epicardio e l'anello fibroso si sviluppa normalmente. Le connessioni anormali giuste sono localizzate sia endocardialmente che epicardicamente con la stessa frequenza e nella maggior parte dei casi sono accompagnate da difetti nella struttura dell'anello fibroso.

Spesso, un'intersezione AVS aggiuntiva viene rivelata sulla diagonale del solco atrio-ventricolare, a causa della quale le porzioni ventricolare e atriale non corrispondono l'una all'altra. La direzione dei composti anomali è caratterizzata da un carattere "centrifugo".

sintomi

Prima della manifestazione clinica della sindrome WPW, che è possibile a qualsiasi età, il decorso della malattia può essere asintomatico.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White si manifesta con tali disturbi del ritmo cardiaco come:

• tachicardia sopraventricolare reciproca, rilevata nell'80% dei pazienti;
• fibrillazione atriale (15-30%);
• flutter atriale nel 5% dei pazienti (la frequenza è di 280-320 battiti al minuto).

In alcuni casi, la sindrome WPW è accompagnata da battiti prematuri atriali e ventricolari o tachicardia ventricolare.

L'aritmia si verifica durante lo sforzo fisico, sotto l'influenza di fattori emotivi, o per nessuna ragione apparente. L'attacco è accompagnato da:

• sentimento di palpitazioni e morte del cuore;
• cardialgia (dolore nel cuore);
• sentirsi a corto di fiato.

Quando si verificano lo sfarfallio atriale e il flutter, vertigini, svenimento, ipotensione, mancanza di respiro.

I parossismi aritmici iniziano improvvisamente, durano da pochi secondi a qualche ora e possono fermarsi. Gli attacchi possono essere sia quotidiani che osservati 1-2 volte l'anno.

Patologie strutturali del cuore nella maggior parte dei casi sono assenti.

diagnostica

Per la diagnosi della sindrome WPW, viene effettuata una diagnosi clinica e strumentale completa:

• ECG in 12 derivazioni, che consente di identificare un intervallo PQ ridotto (inferiore a 0,12 s), la presenza di onde delta causate dalla contrazione "drenaggio" dei ventricoli e l'espansione del complesso QRS superiore a 0,1 s. La rapida conduzione attraverso la connessione AB di un'onda delta causa la sua espansione.
• Ecocardiografia transtoracica, che consente di visualizzare strutture anatomiche cardiovascolari, valutare lo stato funzionale del miocardio, ecc.
• Monitoraggio ECG Holter per aiutare a rilevare i disturbi del ritmo transitori.
• Stimolazione cardiaca transesofagea, che aiuta a rilevare percorsi aggiuntivi e provocare parossismi delle aritmie, permettendo di determinare la forma della malattia. La sindrome manifestante è accompagnata da segni di pre-eccitazione sull'elettrocardiogramma iniziale, che si intensificano durante la stimolazione. Con la tachicardia reciproca ortopedica, i segni di pre-eccitazione durante la stimolazione scompaiono improvvisamente e l'intervallo St2-R2 aumenta.
• Studio elettrofisiologico del cuore, che consente di determinare con precisione la posizione di percorsi aggiuntivi e il loro numero, nonché di determinare la forma clinica della sindrome.

La sindrome di WPW su un ECG con una forma latente è riflessa dall'assenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli durante il ritmo sinusale. L'elettrostimolazione dei ventricoli, che causa la tachicardia nel paziente, aiuta a identificare la sindrome.

La diagnosi differenziale della sindrome WPW viene eseguita bloccando il fascio del fascio His, che è accompagnato da una diminuzione della frequenza di tachicardia sul lato della posizione di percorsi aggiuntivi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è trattata con metodi medici o chirurgici (la scelta del metodo dipende dalle condizioni del paziente).

La terapia farmacologica prevede un consumo costante di farmaci antiaritmici. Quando vengono utilizzate le tachicardie ortodromiche, i farmaci influenzano:

• su nodo AV e DAVA contemporaneamente (flekainid, propafenone, sotalolo);
• Nodo AV (digossina), ma solo nei casi di DVAS a funzionamento retrogrado;
• su DAVS (disopiramide, amiodarone, chinidina).

Poiché i farmaci digitalizzati, verapamil, diltiazem, adenosina (calcio-bloccanti) con fibrillazione atriale possono aumentare la frequenza della risposta ventricolare e quindi provocare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, questi farmaci non sono prescritti.

La chirurgia sul "cuore aperto" in vista delle possibili complicazioni e dell'efficacia di metodi più semplici viene effettuata esclusivamente nei casi di presenza di una patologia combinata o dell'impossibilità di operazioni di catetere. L'eliminazione della conduzione anormale viene eseguita mediante accesso chirurgico endocardico o epicardico.

I dispositivi anti-tachicardici non sono attualmente utilizzati nella sindrome WPW a causa del rischio di fibrillazione atriale.

Il metodo di trattamento più efficace (successo per il 95% dei pazienti) è la distruzione del catetere a radiofrequenza (ablazione) di DAVS, che si basa sulla distruzione di percorsi patologici. Questo metodo comporta l'accesso transaortico (retrogrado) o transsettale.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (ERW)

Il cuore di una persona sana lavora in un ritmo di circa settanta battiti al minuto, questo è un processo indipendente, a differenza dei movimenti di braccia e gambe, quindi una persona non gli presta attenzione. Ma a volte ci sono violazioni associate all'accelerazione o alla decelerazione del suo ritmo. Per la prima volta, le palpitazioni cardiache furono descritte nel trentesimo secolo del ventesimo secolo dagli scienziati Wolf, Parkinson e White. La causa della patologia è stata identificata - questo è l'evento nel muscolo cardiaco di un'altra via dell'eccitazione. È stata nominata sindrome di Wolf-Parkinson-White (WPW).

motivi

Nello stato normale, il sistema di conduzione del muscolo cardiaco viene presentato in modo tale che la trasmissione dell'eccitazione elettrica avvenga senza intoppi dall'alto verso il basso lungo un determinato percorso:

Sistema di conduzione cardiaca

• La formazione del ritmo cardiaco viene effettuata nelle cellule del nodo seno-atriale nell'atrio destro;
• Dopo ciò, passa nel padiglione auricolare sinistro e raggiunge un nodo atrioventricolare;
• Inoltre, l'eccitazione attraverso il fascio di Sue nelle sue due gambe si estende lungo la parte inferiore del cuore;
• Con l'aiuto delle fibre di Purkinje, tutte le cellule di entrambe le camere inferiori sono saturate con eccitazione.
• Con il passaggio di un tale percorso, il lavoro del muscolo cardiaco è sincronizzato e coordinato.

Nel caso di una patologia, la stimolazione elettrica bypassa il nodo atrioventricolare ed entra nei ventricoli destra o sinistra. La sindrome di Wolff Parkinson White si verifica quando appare un altro raggio che è in grado di trasmettere impulsi direttamente dalle camere superiori del cuore a quelle inferiori. Per questo motivo, si verifica un disturbo del ritmo. I ventricoli iniziano ad essere eccitati più velocemente del necessario, perché c'è un battito cardiaco accelerato.

Questo fenomeno può verificarsi in persone sane, in assenza di disturbi del cuore. Durante gli esami preventivi nel quaranta percento delle persone, questa sindrome fu identificata e durante gli esami ripetuti scomparve da sola. Questo ha messo gli scienziati in confusione. Pertanto, è stata introdotta un'altra definizione: il fenomeno di ERW.

Questa malattia potrebbe manifestarsi durante un forte stress emotivo e fisico, con un uso eccessivo di bevande alcoliche. Secondo le statistiche, il trionfo dei decessi è causato dal fenomeno Wolf-Parkinson-White. Le cause esatte della sindrome WPW non sono state ancora stabilite dagli scienziati.

sintomi

Come molte malattie, la sindrome di ERW ha i suoi sintomi:

• Palpitazioni cardiache;
• Perdita di equilibrio nello spazio;
• svenimento;
• Dolore al cuore e al petto;
• Non c'è abbastanza aria.

Nei bambini

I segni della sindrome del PVP nei bambini piccoli sono il rifiuto di nutrirsi, la sudorazione eccessiva, il pianto, la debolezza, la frequenza delle contrazioni aumenta fino a trecento battiti al minuto.

Ci sono tre modi per la malattia:

• I sintomi sono assenti (circa il quaranta percento dei pazienti);
• Attacchi autosufficienti, della durata di venti minuti;
• Nella terza fase, le palpitazioni cardiache non vanno via da sole. Con l'uso di farmaci speciali, l'attacco scompare dopo tre ore.
• Nella fase successiva, l'attacco dura più di tre ore, caratterizzato da una fortissima frammentazione nei ritmi del cuore. Le medicine non aiutano. In questi casi, l'operazione viene eseguita.

diagnostica

Durante l'ispezione, ascolta la regione del cuore e analizza il polso di una persona. Per una diagnosi più accurata utilizzando un elettrocardiogramma.

Nello studio della sindrome di Wolff-Parkinson-White, i seguenti segni sono rivelati sull'ECG di un paziente:

• L'accorciamento del periodo di transizione dell'impulso elettrico dall'atrio al ventricolo.
• Sull'elettrocardiogramma (ECG del cuore), nota degli esperti - un'onda. La sua educazione suggerisce che c'è un disturbo nell'eccitazione dei ventricoli. Il suo valore sul cardiogramma indica la velocità con cui l'impulso passa dalle sezioni superiori del cuore a quelle inferiori. Più piccolo è, migliore è la connessione.
• Espansione del complesso ventricolare, registrato durante la pulsazione ventricolare.
• Ridurre il periodo della frequenza cardiaca.
• La presenza di T-polo negativo.
• Disturbo del ritmo cardiaco

Sindrome da carry over isolata separatamente. Questo suggerisce che sul dispositivo con un'immagine disturbata degli impulsi del cuore, si notino anche i segmenti normali.

Funzione cardiaca normale e fibrillazione (contrazione non coordinata)

pericolo

Il principale pericolo della sindrome ERW sta nella sua repentinità. Anche quando non ci sono segni speciali, ad esempio, nel primo o nel secondo stadio della malattia, non dovresti dimenticarlo. Dopotutto, la sindrome WPW può ricordare se stessa nel momento più inappropriato, ad esempio quando si gioca a calcio con gli amici nel cortile.

Come accennato in precedenza, un forte stress emotivo e fisico può portare a conseguenze terribili, inclusa la morte. Pertanto, se il medico ha scoperto la patologia, non è necessario ignorarlo, anche in assenza di sintomi.

trattamento

La sindrome di Wolff-Parkinson-White esiste da un po 'di tempo, quindi le persone hanno escogitato diversi modi per trattarlo. Questo è un farmaco, chirurgico, elettrofisiologico e attivazione del nervo vago.

Trattamento farmacologico Con la sindrome di Wolff-Parkinson-White, vengono utilizzati i seguenti gruppi:

• I preparati adrenoblocker agiscono sui recettori del cuore, a causa del quale il ritmo rallenta. Non raccomandato per bassa pressione. Efficace nel 60% dei casi.
• La procainamide è applicabile solo nelle cliniche oa casa da un medico. Venti millilitri vengono iniettati entro dieci minuti, mentre si osserva la pressione sanguigna e il ritmo. Il paziente deve sdraiarsi, poiché il farmaco riduce drasticamente la pressione. In ottanta casi su cento, la frequenza cardiaca viene ripristinata.
• Propafenone ha molte controindicazioni associate a malattie del sistema cardiovascolare. Se applicato nel novanta per cento dei casi, ripristina il battito cardiaco. Inoltre, è molto conveniente in quanto è presentato in forma di tablet, che è molto conveniente.
• Tali gruppi di farmaci come i bloccanti dei canali del calcio e i trifosfati di adenosina sono strettamente controindicati, poiché causano l'asincronia dell'attività delle fibre muscolari del cuore.

Trattamento con la chirurgia Questo metodo di trattamento della sindrome di Wolf-Parkinson-White è applicabile in casi estremi nell'ultima fase. È molto efficace, in oltre il 90% dei casi, i pazienti non sono più infastiditi da problemi con battito cardiaco accelerato.
Consiste nella rimozione del fascio patologicamente formato. Quindi, la trasmissione degli impulsi nervosi viene ripristinata.

Ci sono indicazioni per l'operazione:

• Se una persona ha spesso convulsioni;
• Gli attacchi durano più di tre ore e non sono suscettibili al trattamento con farmaci;
• La sindrome viene trasmessa geneticamente.
• L'operazione viene eseguita e quelle persone la cui professione è salvare altre persone.

Metodi elettrofisiologici L'intervento dell'elettrodo viene effettuato in due modi:

• Pacemaker cardiaco Qui, l'elettrodo viene inserito attraverso l'esofago, in modo che si avvicini di più al muscolo cardiaco. Attraverso di esso viene alimentata una piccola corrente di scarica, che ripristina il ritmo. Con un'operazione riuscita, l'efficacia del metodo è il novantacinque per cento. Ma ci sono casi in cui la corrente porta ad una riduzione irregolare del tessuto cardiaco, quindi gli esperti hanno sempre un defibrillatore con loro prima di un tale intervento.
• Defibrillazione. Il metodo è applicabile nei casi gravi in ​​cui una diversa riduzione delle fibre muscolari del cuore può portare alla morte. Sopprime qualsiasi processo patologico, dopo il quale ritorna il ritmo normale.
• Attivazione dei riflessi vaganti. È noto che stimolano il lavoro degli impulsi del cuore che sono adatti per le fibre nervose simpatiche e rallentano - per il parasimpatico. Ne consegue che al fine di eliminare le palpitazioni cardiache, è necessario eseguire quest'ultimo.

Esistono due tecniche per questo:

• Premendo sugli occhi per mezzo minuto si riduce la frequenza dei ritmi.
• Trattenere il respiro e accorciare la pressione attiva il nervo vago.

Pertanto, la sindrome del PVP in bambini e adulti è una malattia grave che non può essere ignorata in alcun modo, anche nelle sue fasi iniziali. La ragione principale del ritmo accelerato del muscolo cardiaco è la formazione di un raggio aggiuntivo, che è in grado di trasmettere impulsi nervosi direttamente dall'atrio al ventricolo.

La malattia si manifesta in entrambi gli uomini (settanta per cento) e nelle donne e persino nei bambini. A seconda dello stadio della sindrome, i sintomi variano. All'inizio non ci sono segni e quindi la persona non sa di essere malato.

Al fine di determinare con precisione la sindrome di Wolf - Parkinson - White devono essere esaminati da un cardiologo. Farmaci, tecniche elettrofisiologiche, interventi chirurgici o attivazione riflessa utilizzando esercizi speciali sono usati come trattamento.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

La sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome da TLU) è una condizione congenita associata alla conduttività anormale del muscolo cardiaco tra gli atri e i ventricoli, che fornisce un percorso aggiuntivo per la tachicardia da rientro in combinazione con la tachicardia sopraventricolare (SVT)

Nel 1930 Wolf, Parkinson e White descrissero per la prima volta i pazienti giovani con tachicardia parossistica e anomalie caratteristiche nell'elettrocardiografia (ECG). [1 - Louis Wolff, Boston, Stati Uniti, John Parkinson, Londra, Inghilterra, Paul D. White, Boston, USA. Blocco di branca con intervallo a breve termine. Agosto 1930. Volume 5, Numero 6, Pagine 685-704] I nomi dei medici chiamarono la malattia conosciuta oggi come sindrome di Wolff-Parkinson-White.

I pazienti con sindrome WPW sono potenzialmente ad aumentato rischio di aritmie ventricolari pericolose a seguito della conduzione di bypass. Di conseguenza, si sviluppa una depolarizzazione ventricolare molto rapida e caotica, specialmente se preceduta da flutter atriale o fibrillazione atriale.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): cause, sintomi e patologia

descrizione

Nel 1930 Wolf, Parkinson e White descrissero un gruppo di giovani pazienti che presentavano alterazioni patologiche simili all'elettrocardiogramma: un breve intervallo di PR, parossismi di tachicardia. I resoconti di tali casi cominciarono ad apparire in letteratura tra la fine degli anni '30 e l'inizio degli anni '40, e il termine "Wolf-Parkinson-White" (WPW) fu introdotto nel 1940. Prima di questo, la definizione di "pre-eccitazione" ("pre-eccitazione") di Onell è stata coniata per la prima volta in una pubblicazione storica nel 1944. Durrer ed altri nel 1970 diedero la migliore descrizione in letteratura di che cosa sia un sentiero ausiliario.

Normalmente, gli impulsi vengono condotti dagli atri ai ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare situato nel setto interatriale. Nella sindrome WPW, c'è un messaggio aggiuntivo derivante da uno sviluppo miocardico embrionale anormale.

Il percorso aggiuntivo più noto per la trasmissione degli impulsi è il raggio Kent. Può passare a destra o a sinistra del nodo AV. Di conseguenza, gli impulsi vengono trasmessi non solo attraverso il nodo AV, che rallenta leggermente la loro velocità, ma anche attraverso questi percorsi di messaggi anormali. In questo contesto, il paziente aumenta il rischio di sviluppare tachiaritmie e complicanze correlate.

Ad esempio, una piccola percentuale di pazienti con sindrome WPW (0,12 secondi)

L'ecocardiografia è necessaria per quanto segue:

• Valutazioni della funzione ventricolare sinistra, spessore del setto e movimento della parete
• Cardiomiopatia e difetto cardiaco congenito correlato (ad esempio, anomalie di Ebstein, trasposizione L di grandi vasi)

Lo stress test è uno strumento diagnostico ausiliario e può essere utilizzato per:

• Riproduzione dell'attacco parossistico transitorio di TLU, causato dall'esercizio
• Per fissare la relazione dell'esercizio con l'inizio della tachicardia
• Valutare l'efficacia della terapia farmacologica antiaritmica
• Per determinare se esiste una preesistente costante o intermittente in varie condizioni del cuore

Gli studi elettrofisiologici (EFI) possono essere utilizzati in pazienti con sindrome WPW per determinare quanto segue:

• Il meccanismo della tachicardia clinica
• Proprietà elettrofisiologiche (ad esempio, conduttività, periodi refrattari) della via ausiliaria e normale sistema di conduzione nodale atrioventricolare e di Purkinje
• Numero e posizione dei percorsi aggiuntivi (necessari per l'ablazione del catetere)
• Risposta alla terapia farmacologica o ablativa

trattamento

Nei pazienti asintomatici, la conduzione anterograda attraverso DP può scomparire spontaneamente con l'età (un quarto dei pazienti perde anterogrado DP durante 10 anni).

In altri casi, il trattamento per le aritmie associate a WPW include quanto segue:

• Ablazione con radiofrequenza del percorso ausiliario
• Farmaci antiaritmici per rallentare la conducibilità del percorso ausiliario
• Farmaci bloccanti nodali AV in pazienti adulti che rallentano la conduzione nodale dell'AV in determinate situazioni

Terminazione di attacchi acuti di TLU:

La grave tachicardia viene eliminata bloccando la conduttività del nodo AV come segue:

• Tecniche vagali (ad esempio, manovra di Valsalva, massaggio dell'arteria carotide, asciugatura con acqua fredda o ghiacciata sul viso)
• Gli adulti possono essere trattati con adenosina, verapamil o diltiazem
• I bambini usano adenosina, verapamil o diltiazem con un calcolo del peso.

Flutter / fibrillazione atriale o tachicardia su larga scala vengono arrestati come segue:

• Procainamide o amiodarone - con stabilità emodinamica
• Quando la tachicardia emodinamicamente instabile conduce la cardioversione elettrica, bifasica

Ablazione con radiofrequenza

Questa procedura minimamente invasiva è mostrata nei seguenti casi:

• Pazienti con tachicardia reciproca sintomatica (AVRT)
• Pazienti con DP o altre tachiaritmie atriali che hanno una risposta ventricolare rapida attraverso una via addizionale.
• Pazienti con AVRT o DP con risposta ventricolare rapida, trovati per caso durante l'EPI
• Pazienti predilianti ventricolari asintomatici il cui sostentamento, professione, assicurazione o condizione mentale possono dipendere da tachiaritmie imprevedibili o in cui tali tachiaritmie possono mettere a repentaglio la sicurezza pubblica
• Pazienti con WPW e morte cardiaca improvvisa nella storia familiare

Trattamento chirurgico

L'ablazione con catetere a radiofrequenza elimina virtualmente la chirurgia a cuore aperto nella stragrande maggioranza dei pazienti con sindrome WPW. Tuttavia, eccetto mostrato:

1. Pazienti in cui l'ablazione con catetere (con ripetuti tentativi) non ha avuto successo
2. Pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca concomitante
3. Pazienti con altre tachicardie con diversi focolai che richiedono un intervento chirurgico (molto raramente)

Terapia antiaritmica a lungo termine

I farmaci orali costituiscono la base della terapia nei pazienti che non sono sottoposti a ablazione con radiofrequenza, sebbene il risultato della terapia antiaritmica a lungo termine per prevenire ulteriori episodi di tachicardia in pazienti con sindrome da WPW rimanga piuttosto variabile e imprevedibile. Opzioni possibili:

• I farmaci di classe Ic (ad esempio, flecainide, propafenone) vengono solitamente utilizzati con un farmaco bloccante a basso dosaggio con un nodo AV per evitare il flutter atriale con una conducibilità di 1: 1
• Farmaci di classe III (ad es. Amiodarone, sotalolo), sebbene siano meno efficaci in termini di modifica delle proprietà della via di conduzione ausiliaria
• Durante la gravidanza sotalolo (classe B) o flekainid (classe C)

Prognosi e complicanze

Dopo il trattamento di pazienti con sindrome di WPW con ablazione di catetere, viene spesso indicata una prognosi favorevole.

Quando è asintomatico con pre-eccitazione sull'ECG, di regola, è una buona prognosi. In molti casi si sviluppano aritmie sintomatiche che possono essere prevenute mediante ablazione con catetere profilattico.

Pazienti con una storia familiare di morte cardiaca improvvisa, sintomi significativi di tachiaritmie o arresto cardiaco hanno prognosi sfavorevole. Tuttavia, non appena viene eseguita la terapia di base, compresa l'ablazione terapeutica, la prognosi migliora notevolmente.

La stratificazione del rischio non invasivo (ad esempio il monitoraggio Holter, lo stress test stress) può essere utile se una perdita improvvisa e completa di pre-eccitazione si verifica durante l'esercizio o l'infusione di procainamide. Tuttavia, questo non è un predittore assoluto dell'assenza di attacchi di aritmia.

La mortalità nella sindrome WPW è rara e spesso associata ad arresto cardiaco improvviso. Questo accade circa 1 volta per 100 casi sintomatici, mentre la loro durata è fino a 15 anni.

Le complicanze per la sindrome da TLU includono quanto segue:

• tachiaritmia
• battito del cuore
• Vertigini o svenimento
• Morte cardiaca improvvisa

Video: video di animazione WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)

Sindrome di Wolf-Parkinson-White e fenomeno nei bambini (revisione della letteratura) Testo di un articolo scientifico nella specialità Medicina e assistenza sanitaria

Estratto di un articolo scientifico su medicina e salute pubblica, l'autore di un lavoro scientifico è Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

L'articolo presenta dati sulla storia della scoperta e dello studio della sindrome e del fenomeno di Wolff - Parkinson - White (WPW). Vengono considerate le caratteristiche dell'anatomia e dell'elettrofisiologia di percorsi aggiuntivi, i meccanismi di insorgenza di attacchi di tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica nella sindrome di WPW. Viene mostrato il ruolo di un ECG standard, metodi di analisi topica di ulteriori composti atrioventricolari e studi elettrofisiologici non invasivi nella diagnosi di questa patologia.

Argomenti correlati nella ricerca medica e sanitaria, l'autore del lavoro scientifico è Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Sindrome e fenomeno di Wolff - Parkinson - White in Children (Rassegna della letteratura)

Wolff - Parkinson - Bianco (WPW). Sono considerate le caratteristiche dell'anatomia e della sindrome WPT. ECG, vengono mostrati i metodi per l'analisi topica della malattia.

Testo del lavoro scientifico sul tema "La sindrome e il fenomeno del lupo - Parkinson - Bianco nei bambini (revisione della letteratura)"

Revisione della letteratura

NAGORNAYA N.V., FRUMENTO EVH.V., PARSHIN S.A.

Università medica nazionale Donetsk. M. Gorky

SINDROME E FENOMENO DI LUPO - PARKINSON - BIANCO NEI BAMBINI (revisione della letteratura)

Riepilogo. L'articolo presenta dati sulla storia della scoperta e dello studio della sindrome e del fenomeno di Wolff - Parkinson-White (WPW). Vengono considerate le caratteristiche dell'anatomia e dell'elettrofisiologia di percorsi aggiuntivi, i meccanismi di insorgenza di attacchi di tachicardia atrioventricolare ricorrente parossistica nella sindrome di WPW. Viene mostrato il ruolo di un ECG standard, metodi di analisi topica di ulteriori composti atrioventricolari e studi elettrofisiologici non invasivi nella diagnosi di questa patologia. Parole chiave: sindrome e fenomeno WPW, bambini.

Le tachiaritmie sono le aritmie più frequenti e clinicamente significative nei bambini. La prevalenza della tachicardia parossistica sopraventricolare (SVT) nella popolazione generale è di 2,25 casi ogni 1000 persone e ogni anno vengono diagnosticate 35 nuove persone ogni 100.000 persone [22]. La frequenza di insorgenza di SVT nei bambini, secondo vari autori, varia ampiamente, da 1 a 250 a 1 a 25.000 bambini [1, 9].

Attualmente, molti aspetti relativi all'eziopatogenesi della SVT, varianti del suo decorso clinico, elettrofisiologico, valore prognostico, valutazione del rischio di condizioni potenzialmente letali e tattiche di gestione del paziente rimangono insufficientemente studiati [5]. Secondo J.C. Salerno et al., Un certo numero di SVT, in particolare la sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW), sono classificate come malattie associate al rischio di morte cardiaca improvvisa.

La storia dello studio della sindrome WPW iniziò il 2 aprile 1928, quando un insegnante di 35 anni venne da Paul White lamentandosi di palpitazioni cardiache. Assistente P.D. White Louis Wolff ha eseguito uno studio elettrocardiografico in cui sono stati rilevati cambiamenti nel complesso QRS e accorciamento dell'intervallo P-Q. Nel 1930, L. Wolff e P.D. White, insieme a John Parkinson di Londra, ha riassunto 11 di questi casi, definendoli come una sindrome elettrocardiografica clinica, che rappresenta "una combinazione di un blocco atipico della gamba, un intervallo PQ anormalmente breve e parossismi di tachicardia (anche fibrillazione atriale parossistica e flutter atriale) in pazienti giovani sani con cuori normali "[29]. Allo stesso tempo è importante

Va notato che è difficile chiamare rispettati colleghi pionieri nella scoperta di comportamenti anomali. L'opera di Giovanni Paladino del 1876 dovrebbe essere attribuita alla prima descrizione nota dell'anomala via atrio-triculare. Descrive le fibre muscolari sulla superficie delle valvole ventricolari ventricolari, ma il ricercatore non ha potuto collegare queste strutture con la conduttività del cuore e ha creduto di aiutare le valvole a contrarsi [23].

Il primo elettrocardiogramma, che riflette la pre-eccitazione dei ventricoli, fu presentato nel 1913 da A.E. Cohn e F.R. Fraser. Gli autori sono stati in grado di registrare il momento di interruzione della tachicardia ortodromica durante un respiro profondo con la transizione al ritmo sinusale con segni di pre-eccitazione ventricolare. Tuttavia, non hanno trovato un nesso causale tra tachicardia e pre-eccitazione [16]. Caratteristiche elettrocardiografiche simili sono state riportate da F.N. Wilson nel 1915 e A.M. Wedd nel 1921 in un piccolo numero di pazienti con tachicardia parossistica [26, 27]. Nel 1914, G.R. Le miniere hanno suggerito che il percorso aggiuntivo potrebbe essere parte della catena di rientro [21].

La ragione per i cambiamenti nella parte iniziale del complesso QRS, che riflette la depolarizzazione ventricolare anormale, è stata oggetto di dibattito per decenni. Il meccanismo dettagliato della tachicardia nella sindrome WPW è rimasto poco chiaro fino all'inizio della rilevazione del segnale intracardiaco. Nel 1932, M. Holzman e D. Scherf, e nel 1933, indipendentemente da loro

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Child Health", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

SS Wolferth e F.C. Wood ha suggerito che le caratteristiche dei cambiamenti dell'ECG sono associate a una anormale giunzione atrio-ventricolare [19, 28]. Alla fine degli anni '60 del XX secolo, D. Durrer e J.R. Ross, usando il metodo della mappatura epicardica, ha registrato la pre-eccitazione dei ventricoli durante le operazioni a cuore aperto. D. Durrer et al., Utilizzando la stimolazione programmabile, hanno dimostrato che la contrazione atriale e ventricolare prematura può provocare e fermare la tachicardia nei pazienti con sindrome di WPW. I dati ottenuti hanno aperto la strada alla comprensione dei meccanismi della tachicardia e allo sviluppo di metodi per il trattamento di questa patologia [17].

Nel 1941, S.A. Levin e R.B. Beenson propose il termine "sindrome di Wolff-Parkinson-White, WPW", che è stato mantenuto fino ad oggi nella pratica clinica diffusa [20].

Questi studi istologici di percorsi aggiuntivi, che confermano le manifestazioni cliniche della sindrome WPW, sono stati presentati per la prima volta da F.C. Wood et al. nel 1943.

Ad oggi, si ritiene che la formazione di ulteriori composti AV (DAVA) sia strettamente correlata al periodo di formazione degli anelli AV fibrosi. Per la prima volta nel 1958 un gruppo di ricercatori guidati da R.C. Truex nel cuore di feti, neonati e bambini sotto i 6 mesi di età ha trovato numerose connessioni aggiuntive nei buchi e nelle fessure dell'anulus [24]. Questo dato è stato confermato nel 2008 da N.D. Hahurij et al., Che hanno trovato ulteriori percorsi muscolari in tutti gli embrioni e feti esaminati da loro nelle prime fasi dello sviluppo. A poco a poco, le connessioni muscolari aggiuntive sono diventate più sottili, il loro numero è diminuito e dopo la 20a settimana di gestazione non sono stati trovati. Pertanto, la graduale scomparsa di ulteriori percorsi muscolari che connettono atri e ventricoli è un processo comune nella struttura della cardiogenesi. Nel normale sviluppo del cuore, questi composti muscolari scompaiono, ma a seguito di una violazione della formazione di anelli AV fibrosi, rimangono le fibre muscolari, che diventano la base anatomica di DAVA [18, 24]. Nonostante il fatto che i composti AV aggiuntivi siano un'anomalia congenita, il fenomeno e la sindrome WPW possono manifestarsi per la prima volta in qualsiasi periodo di età della vita di una persona [3,4, 9].

La capacità di trattare la sindrome WPW è stata dimostrata per la prima volta da F.R. Cobb e colleghi nel 1967 eliminando comportamenti anormali durante la chirurgia a cuore aperto. Questo metodo divenne presto diffuso, ma le complicazioni della chirurgia a cuore aperto stimolarono la ricerca di trattamenti più sicuri.

Determinare la posizione esatta della conduzione anormale è la base per un efficace trattamento chirurgico della sindrome. Nel 1977, J.J. Gallagher et al. durante le operazioni a cuore aperto, sono stati in grado di registrare il potenziale di un composto AV aggiuntivo dall'epicardio e nel 1983 W.M. Jackman con co

aut. - durante gli esami endocardici, che interessano l'area di registrazione dei potenziali dell'AELVA mediante lo scarico di un defibrillatore.

Un cambiamento radicale negli approcci al trattamento della sindrome WPW si è verificato con l'introduzione della distruzione ad alta frequenza. Inizialmente nel 1987, M. Borggrefe et al. completato la distruzione con successo dell'ABC supplementare lato destro, e nel 1989 K.N. Kuck e colleghi hanno rimosso il composto anomalo del lato sinistro. Attualmente, la distruzione del catetere ad alta frequenza è il metodo di scelta nel trattamento della sindrome da WPW con l'efficienza delle operazioni primarie superiore al 95% [9, 14].

La prevalenza del fenomeno e della sindrome del WPW nella popolazione generale varia dallo 0,15 allo 0,25% con un aumento annuale di 4 nuovi casi ogni 100.000 abitanti l'anno [1, 6]. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione clinica della sindrome da WPW si manifesta in giovane età (da 10 a 20 anni) e molto meno spesso nelle persone della fascia di età più avanzata [4, 11]. Tra i parenti più stretti dei pazienti con questa sindrome, la frequenza di registrazione di comportamenti anormali aumenta allo 0,55%. Nei pazienti con malattia "familiare", la probabilità di multipli ABC addizionali è maggiore [25].

Tra i bambini con sindrome WPW, i maschi dominano e la loro prevalenza è più pronunciata dopo 10 anni. Ci sono due principali picchi di debita tachicardia: nel primo anno di vita e all'età di 10-15 anni [4].

Nella struttura di tutte le tachicardie sopraventricolari, la proporzione di aritmie con la partecipazione dell'ABC aggiuntivo raggiunge il 54-75%. Allo stesso tempo, la tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica (PAVRT) con la sindrome WPW manifestante è del 39,4%, con DAVA retrograda nascosta - 24,1% [1, 6].

Ulteriori connessioni atrioventricolari sono vie che collegano il miocardio e il ventricolo atriale nell'area della scanalatura AV, e sono il substrato anatomico ed elettrofisiologico del fenomeno della sindrome di Wolf-Parkinson-White. Il fenomeno WPW viene detto se il paziente ha segni di anterograda (dall'atrio ai ventricoli) con la DAVA (pre-attivazione dei ventricoli) sulla superficie dell'elettrocardiogramma con ritmo sinusale, ma non vi è alcuna indicazione delle manifestazioni cliniche di AVRT nella storia. Il termine "sindrome WPW" si riferisce a una condizione patologica in cui la pre-eccitazione dei ventricoli è associata a tachicardia ricorrente atrioventricolare clinicamente significativa.

Nella maggior parte dei casi, l'ABC addizionale interseca il solco atrioventricolare diagonalmente (Figura 1). Pertanto, vi è una discrepanza tra le parti ventricolari e atriali. Se immaginiamo il cuore nella proiezione laterale sinistra, allora quando si muove in senso orario, la direttività dell'ASA sarà centripeta attorno alla valvola tricuspide e la centrifuga nell'anello mitrale fibroso [9].

La maggior parte dei percorsi istologicamente identificati sono "fili sottili" del miocardio atriale che collegano il miocardio atriale e ventricolare attraverso il solco atrioventricolare, bypassando le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca (Fig. 2) e possono attraversarlo ovunque tranne che per i triangoli fibrosi destra e sinistra [1].

La connessione anormale viene introdotta nel tessuto atriale, da un lato, e nella parte basale del miocardio ventricolare, dall'altro, ma può passare attraverso il solco a diverse profondità, dalla localizzazione subepicardica allo strato subendocardico. DAVS si trova nello spazio tra l'anello fibroso e l'epicardia che copre gli atri e i ventricoli, che contiene grasso subepicardico (Fig. 3) [9].

ma gli anelli delle valvole atrioventricolari del cuore: HB - fascio della sua, TA - valvola tricuspide, MA - valvola mitrale, A - parte atriale, V - parte ventricolare (Yashin SM,

Figura 2. Quattro tipi di connessioni aggiuntive: A - DAVS collega il miocardio atriale e ventricolare; B - DAVS collega il miocardio atriale e il sistema His - Purkinje (vie atrio-nodali); C - DAVS collega il nodo atrio-ventricolare con il miocardio ventricolare (vie nodoventricolari); D - DAVS collega le strutture distali del normale sistema di conduzione del cuore con il miocardio ventricolare (ventricolo fascicolare)

Secondo la classificazione del gruppo europeo per lo studio della pre-eccitazione (gruppo europeo di studio della preminizione), il termine "percorso" viene utilizzato per percorsi aggiuntivi che penetrano nel tessuto di un sistema di conduzione specializzato. Il termine "composto" è usato per i percorsi che terminano nel miocardio funzionante. I percorsi anormali sono solitamente indicati nel luogo di origine e nell'area di ingresso [15].

Ci sono varie opzioni per percorsi aggiuntivi anormali. Ulteriori connessioni AV si trovano più spesso nell'area della parete libera del solco atrioventricolare sinistro e del setto. Nella maggior parte dei pazienti, gli ABC aggiuntivi consistono nel lavorare le fibre miocardiche che non hanno le proprietà di un sistema di conduzione cardiaca specializzato. Nel 1999, F.G. Cosio è stato proposto di classificare anatomicamente la localizzazione di ulteriori connessioni atrioventricolari nella sindrome WPW, in cui la SARS era divisa in 3 gruppi: lato destro, lato sinistro e para-settale (figura 4).

I risultati dell'elettrocardiografia standard per il fenomeno e la sindrome WPW hanno un significato preliminare. La diagnostica topica dell'ECG anormale viene eseguita per determinare le caratteristiche dell'operazione pianificata (ad esempio, la necessità di cateterizzazione delle camere cardiache di sinistra durante la distruzione del davas del lato sinistro o la possibilità di utilizzare introduzioni del percorso di guida per la localizzazione del lato destro) 8].

Esistono vari algoritmi per la diagnosi topica della SARS. Uno di questi è il J.J. Gallagher et al., Che consente di determinare la localizzazione della conduzione anomala a seconda della morfologia dell'onda delta (Tabella 1).

Uno dei moderni algoritmi per la diagnostica topica di DAVS è stato sviluppato da TK. Sorrow. Si basa sull'analisi del rapporto tra i denti R e S nei conduttori Vj - V3 e la polarità dell'onda D nei conduttori V e III, consiste di 3 stadi, ognuno dei quali determina la zona di localizzazione delle SAWS, prima estesa e infine 8 locale (Fig. 5) [5].

Ruolo significativo nella diagnosi del fenomeno e della sindrome WPW gioca ECG transesofageo (CPECG).

Miocardio del ventricolo sinistro

Figura 3. Il layout del SAA lato sinistro [9]

Registra le onde di depolarizzazione atriale che sono indistinguibili nei conduttori convenzionali di un ECG standard, quando l'onda P ha un'ampiezza bassa e / o coincide nel tempo con il complesso QRS o l'onda T. Inoltre, il CPCG consente una misurazione più accurata rispetto all'ECG standard per misurare diagnosi di aritmie (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', durata del complesso QRS, ecc.) disponibili per il paziente al momento dello studio. Pertanto, il metodo HPCG è importante soprattutto per chiarire il tipo di tachiaritmia. Ci sono segni diagnostici differenziali che permettono di determinare il suo meccanismo fisiologico mediante l'intervallo R-P'di HPCG registrato durante la tachicardia (la distanza dall'inizio dell'onda R all'inizio dell'onda di PEPCG che lo segue) [10].

L'emergenza e il mantenimento della tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica con la sindrome di WPW è possibile con almeno

almeno due siti funzionalmente diversi, vale a dire attraverso l'implementazione di un meccanismo di rientro, un blocco unidirezionale che conduce lungo uno dei canali, la possibilità di bypassare la conduzione anterograda lungo l'altro canale e la conduzione retrograda lungo uno dei due canali. Componenti strutturali obbligatori di questa tachicardia sotto forma di atrio (atrio) e ventricoli (ventricolo) e determinato il nome di questa tachicardia - "atrioventricolare". Il termine "reciproco" è sinonimo del termine rientro [1, 6, 9].

Percorsi di propagazione anomali di impulsi elettrici possono essere anterogradi (dagli atri ai ventricoli), retrogradi (dai ventricoli agli atri) che conducono o conducono in entrambe le direzioni [9].

Se, sullo sfondo del ritmo sinusale, il fronte di depolarizzazione può essere esteso nella direzione anterograda, allora è un manifestante

DAW GIUSTE (localizzazione) Upper Upper-Front Upper-Front / Zadneverhnaya

LEFT DAVS (localizzazione) TC y / MK /)

Posteriore Posteriore Posteriore Posteriore \ / g 1 Posteriore

DAES SETTUNTUALE-PARASEPTAL (localizzazione) Antero-inferiore 1 / Schienale-inferiore

Parto inferiore inferiore parotestale del seno coronario inferiore parasale e

A DESTRA SINISTRA cuore grande vena

Figura 4. Classificazione anatomica e fisiologica della localizzazione di ulteriori composti atrioventricolari nella sindrome WPW (di R. Suyu, 1999)

Tabella 1. Determinazione della localizzazione del percorso addizionale (DPP) nella direzione dell'onda delta in 12 derivazioni dell'ECG di superficie

Zona I II III aVR aVL VI V2 V3 V4 V5 V6

Note: (+) - le prime onde delta da 40 ms sono positive; (-) - i primi 40 ms delle onde delta sono negativi; (+/-) - i primi 40 ms delle onde delta sono isoelettrici. Localizzazione DPP: 1 - parasettale anteriore destro; 2 - anteriore destro; 3 - lato destro; 4 - posteriore destro; 5 - parassitosi destra; 6 - parasetto posteriore sinistro; 7 - posteriore sinistro; 8 - lato sinistro; 9 - anteriore sinistro; 10 - parasettale anteriore sinistro.

Figura 5. Algoritmo ECG per determinare la localizzazione della SARS nei bambini

sindrome WPW comune. In questo caso, un'onda D, accorciamento dell'intervallo PQ, espansione del complesso QRS e cambiamenti discordanti nella ripolarizzazione (segmento ST e onda T), che riflette l'eccitazione ventricolare prematura, sono registrati sull'ECG di superficie (Fig. 6A). Nella sindrome WPW latente, la forma di un ECG superficiale al di fuori dell'attacco è normale, senza segni di preexcitement ventricolare, poiché il modo addizionale in questo caso è solo in grado di condurre l'impulso retrogrado e la conduzione anterograda viene eseguita tramite una normale connessione AV (Fig. 6B) [1].

La sindrome latente di WPW è evidenziata dalla comparsa di segni di pre-attivazione ventricolare solo con stimolazione atriale aumentata o programmata, che sono assenti nello stato normale. Nel WPW intermittente, il preexcitement ventricolare non è costante, in alternanza con la normale conduzione AV sullo stesso o su ECG diversi dello stesso paziente [1, 6, 9].

Durante il parossismo dell'AVRT ortodromico, l'anterotrasduzione (dagli atri ai ventricoli) viene effettuata secondo le strutture del normale sistema di conduzione cardiaca (ABC) e retrograda (dai ventricoli agli atri) - secondo DAVA. Allo stesso tempo, la depolarizzazione del miocardio ventricolare avviene centralmente -

Figura 6. Meccanismo di formazione dei segni di pre-eccitazione sull'ECG [1]. A: in alto - ho abduzione di un ECG superficiale con segni di pre-eccitazione ventricolare, di seguito - uno schema di pre-eccitazione del miocardio ventricolare durante la manifestazione di DAVS. Il miocardio dei ventricoli è evidenziato in nero, depolarizzazione prematura di cui è avvenuto secondo DAVS, e grigio - il miocardio ventricolare, la cui depolarizzazione si è verificata secondo le strutture dell'ABC. B: I elettrocardiogramma senza segni di pre-eccitazione (assenza di onde A) - sindrome WPW nascosta e schema di propagazione dell'impulso per DAVS nascosto (in questo caso DAWS non conduce anterogrado, quindi non anticipa il miocardio ventricolare)

il normale sistema His-Purkin e la tachicardia con complessi QRS "stretti" sono registrati su un ECG. Nel caso dell'AVRT anti-dromico, la conduzione anterograda si verifica sulla DAVA, e retrograda - sulle strutture del normale sistema di conduzione cardiaca (ABC) o in altro modo sul DAVA (con più WPW). Con l'AVRT antidromico, il miocardio ventricolare è eccitato nell'area dell'evento ventricolare della SARS (spesso parietale), la tachicardia con complessi QRS ampi è registrata sull'ECG (Fig. 7) [1, 6].

Le direzioni di propagazione del fronte di depolarizzazione durante l'AVRT ortodromico (a sinistra) e antidromica (a destra) sono presentate attraverso l'ABC aggiuntivo (DAVS) e il normale sistema di conduzione del cuore (nodo AV - Il suo fascio).

Nella struttura di PAVRT, l'antidromico occupa circa il 5-10% di tutti gli AVRT, mentre quello ortodromico si verifica nel 90-95% dei casi [1, 9, 12].

I metodi elettrofisiologici di studio del cuore iniziarono ad essere applicati nella pratica pediatrica nei primi anni '70 del ventesimo secolo. Una caratteristica importante di CHPEX è la possibilità di ripetizione ripetuta dello studio a causa della sua natura non invasiva, basso trauma e basso rischio di complicanze [9].

Nel 1986, N.D. Bakshene è stato il primo a utilizzare la stimolazione elettrica transesofagea del cuore nei bambini, compresi neonati e lattanti, al fine di determinare i meccanismi dei disturbi del ritmo cardiaco, le proprietà elettrofisiologiche del sistema di conduzione cardiaca e identificare le aritmie potenzialmente letali. Da quel momento iniziò un nuovo periodo di sviluppo dell'elettrofisiologia clinica nella cardiologia pediatrica.

Secondo gli studi elettrofisiologici transesofagei, sono identificati numerosi criteri elettrofisiologici caratteristici per la diagnosi di tachicardia AV parossistica reciproca che coinvolge un percorso aggiuntivo per la sindrome WPW.

1. Con la sindrome WPW manifestante - la presenza di segni di pre-eccitazione sull'ECG iniziale, che aumentano con l'aumento della stimolazione elettrica transesofagea dell'atrio sinistro.

2. La possibilità di provocare il parossismo della tachicardia sopra-figlia con stimolazione elettrica atriale frequente e / o programmata con uno o due extrastimi.

3. Provocazione di tachicardia reciproca ortodromica con elettrostimolazione programmata

Orthodrome SVT Antidromic SVT

Figura 7. Il meccanismo dell'AVRT antidromico e ortodromico con la partecipazione di DPP [1]

si verifica a un rallentamento critico della connessione AV con il blocco simultaneo del DPP, accompagnato dall'improvvisa scomparsa dei segni di pre-eccitazione dei ventricoli e dall'allungamento dell'intervallo St2-R2 (rottura della curva di conduzione AV anterograda).

4. Nei casi di tachicardia sopra-figlia spontanea o provocata, il dente atriale retrogrado P viene registrato dopo il complesso QRS ventricolare con un intervallo stabile RP 'superiore a 100 ms.

5. Rilievo di tachicardia in caso di blocco AV-II-III.

6. Ridurre la frequenza di tachicardia in caso di blocco del fascio di His sul lato del DPP.

La Società scientifica interamente russa di specialisti in elettrofisiologia clinica, aritmologia e stimolazione cardiaca (2011) ha definito classi per studi elettrofisiologici in pazienti con segni di pre-eccitazione ventricolare su un ECG standard [14].

1. Pazienti che mostrano catetere o ablazione chirurgica di ulteriori percorsi.

2. Pazienti con una prediscussione dei ventricoli, sopravvissuti dopo arresto circolatorio o con sincope inspiegabile.

3. Pazienti con sintomi clinici, in cui la determinazione del meccanismo di sviluppo dell'aritmia o la conoscenza delle proprietà elettrofisiologiche di percorsi aggiuntivi e del sistema di conduzione normale dovrebbero aiutare nella scelta della terapia ottimale.

1. Pazienti asintomatici con anamnesi familiare di morte cardiaca improvvisa o con pre-eccitazione dei ventricoli, ma senza aritmie spontanee, il cui lavoro è associato ad un aumentato rischio e in cui la conoscenza delle caratteristiche elettrofisiologiche di percorsi aggiuntivi o tachicardia indotta può aiutare a determinare raccomandazioni per un ulteriore stile di vita o terapia.

2. Pazienti con pre-stimolazione dei ventricoli sottoposti a cardiochirurgia per altri motivi.

Pazienti sintomatici con pre-eccitazione ventricolare, ad eccezione di quelli descritti nella classe II.

Quindi, la sindrome WPW è un problema urgente di cardiologia pediatrica. La tachicardia reciproca atrio-ventricolare parossistica con questa sindrome è raramente associata alla minaccia di arresto circolatorio, ma nonostante ciò è uno dei fattori nello sviluppo della fibrillazione atriale seguita dalla trasformazione in fibrillazione ventricolare e dallo sviluppo di morte cardiaca improvvisa. Tuttavia, rimangono molte domande e controversie riguardo al decorso clinico del fenomeno WPW nei bambini. I fattori che influenzano l'evento non sono identificati.

tachicardia spontanea, non ci sono indicazioni generalmente accettate per l'ablazione con radiofrequenza, che è l'argomento del nostro ulteriore lavoro.

1. Ardashev A.V. Sindrome di Wolff-Parkinson-White: classificazione, manifestazioni cliniche, diagnosi e trattamento / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Cardiologia. - 2009. - № 10 - 84-94.

2. Burak T.Ya. Caratteristiche della valutazione dei risultati del test di carico per la sindrome WPW / Burak T.Ya., Eltischeva V.V. // Bollettino di aritmologia. - 2010. - № 59. - 78-80.

3. Kolbasova E.V. Fattori di rischio per la tachicardia parossistica nei bambini con sindrome WPW asintomatica Annalsa Arrhythmology. - 2011. - № 2 (App.). - p. 39.

4. Kruchina T.K. Fenomeno e sindrome di Wolff-Parkinson-White nei bambini: differenze cliniche ed elettrofisiologiche / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Bollettino aritmologico. - 2011. - № 66. - Pag. 13-18.

5. Kruchina T.K. Tachicardie sopraventricolari nei bambini: clinica, diagnosi, metodi di trattamento / TK. Kruchin, D.F. Egorov. - SPb.: Man, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS Aritmie del cuore. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 p.

7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A. Studio elettrofisiologico non invasivo - un metodo moderno per la diagnosi dei disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione nei bambini // Child Health. - 2012. - № 3 (38). - pp. 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Parametri ECG standard in bambini e adolescenti. - Mosca: Associazione dei Cardiologi pediatrici della Russia, 2010. - 232 p.

9. Yashin S.M., Butaev, T.D. Sindrome di Wolff-Parkinson-White. - SPb., 2009. - 88s.

10. Il sistema conduttivo del cuore nei bambini: caratteristiche strutturali e ruolo nella formazione delle aritmie cardiache / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2011. - Vol. 56, No. 6. - P. 30-36.

11. Sesso e caratteristiche correlate all'età del decorso clinico della sindrome di Wolf-Parkinson-White nei bambini / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2012. - V. 57, № 1. - p. 33-38.

12. Sindrome di Wolff-Parkinson-White nei bambini: clinica, diagnosi, trattamento / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Farmacologia pediatrica. -

2011. - Vol. 8, No. 5. - P. 49-53.

13. Il fenomeno Wolf-Parkinson-White nei bambini: i risultati di un'osservazione clinica di 17 anni / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Cardiologia. -

2012. - № 5. - p. 30-37.

14. Raccomandazioni della Società scientifica interamente russa di specialisti in elettrofisiologia clinica, aritmologia e stimolazione cardiaca (VNOA). - M, 2011. - 518 p.

15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Preeccitazione ventricolare. Una nomenclatura proposta per i suoi substrati / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Tachicardia parossistica a cuore / cuore. - 1913-

17. Durrer D., Ross J.R. Esclusione epicardica di un paziente con sindrome di Wolff-Parkinson'-White (tipo B) // Circolazione. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Accessorio Connessioni atocircolatorie del miocardio nel cuore umano in via di sviluppo. Rilevanza per la tachicardia sovraventricolare perinatale // Circolazione. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber electrocardiogramme mit verkurtz, er Vorhof-Kammer-Distanz, und positiven P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. La sindrome di Wolff-Parkinson-White con parossismi di tachicardia ventricolare // Am. Cuore J. - 1841. - 22. - 401.

21. Miniere G.R. Tachicardia e fibrillazione i // Trans. R. Soc. Can. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Prevalenza della popolazione della sindrome di Wolff-Parkinson-White // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia e fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Fasci muscolari atrioventricolari accessori del cuore umano in via di sviluppo // Anat. Rec. - 1958. - Vol. 131. - pagina 45-59.

25. Vidailett, H. J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Episodio familiare di accessorie atrioventricolari (Sindromi di Preexcitation) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. Wedd A.M. Tachicardia parossistica con nervi cardiaci estrinseci, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. È il caso dell'elettrocardiogramma del complesso ventricolare del vago // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Gruppi potenziali di pazienti con cuori presumibilmente non danneggiati: Ipotesi di un percorso accessorio di conduzione auricoloventricolare (fascio di Kent) // Am. Cuore J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR in linea con la tachicardia parossistica // Am. Cuore J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.

Nagorna H.B., Wheat O.B., Parshin S.O. Centro medico nazionale di Aonetsky Im. M. Gorky

SINDROME I IL FENOMENO DEL LUPO - PARONSON - BIANCO IN D ^ HEY (guardando i gegerturi)

Riepilogo. Nel caso delle statistiche, porterà date sulla sindrome yutort vshkkrittya vivchennya e sul fenomeno di Wolf - Parkinson - White (WPW). È stato esaminato un esempio di tronchi anatomici ed elektrofiizio di aziende pre-slitta, mechzzmi vinik-nnya che attaccano parossisticamente! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi con sindrome di WPW. Il ruolo mostrato è standard! ECG, il metodo dell'analisi totale dei disturbi atomici e virali predisponibili e delle informazioni elettrofisiologiche non invasive nella diagnostica fornita! patologi.

Parole di Kro40Bi: sindrome del fenomeno WPW, fai da te.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Università medica nazionale Donetsk intitolata a M. Gorky, Donetsk, Ucraina

SINDROME E FENOMENO DI WOLFF - PARKINSON - BIANCO NEI BAMBINI (Rassegna della letteratura)

Riepilogo. Wolff - Parkinson - Bianco (WPW). Sono considerate le caratteristiche dell'anatomia e della sindrome WPT. ECG, vengono mostrati i metodi per l'analisi topica della malattia.

Parole chiave: sindrome WPW e bambini.