Principale

Aterosclerosi

Ciclo cardiaco: sistole, diastole, contrazioni

Una misura funzionale della funzione di pompaggio del cuore è considerata come il ciclo cardiaco, che comprende 2 fasi: sistole e diastole.

Fase di diastole

All'inizio della diastole, immediatamente dopo la chiusura della valvola aortica, la pressione nel ventricolo sinistro è inferiore all'aortico, ma supera l'atriale, perché le valvole aortica e mitrale sono chiuse. Questo è il breve periodo isovolumico di diastole (il periodo di rilassamento isometrico del ventricolo). Quindi la pressione nel ventricolo scende sotto la pressione atriale, che provoca l'apertura della valvola mitrale e il flusso di sangue dall'atrio nel ventricolo.

Nel riempimento del ventricolo ci sono tre periodi:

1) la fase di riempimento (veloce) precoce, durante il quale si verifica il maggior flusso di sangue nell'atrio nel ventricolo. Quindi il riempimento ventricolare rallenta; mentre l'atrio svolge il ruolo di una corda per restituire il sangue al cuore (diastasi);

2) diastasi [(diastasi greca - separazione) in cardiologia è un indicatore della funzione contrattile dell'atrio sinistro, che è la differenza di pressione nell'atrio sinistro alla fine e all'inizio della diastole] e

3) contrazione dell'atrio, che fornisce il riempimento del ventricolo al suo volume diastolico finale.

In questa fase, il sangue scorre parzialmente retrogradamente attraverso le aperture delle vene polmonari a causa della mancanza di valvole in esse.

Durante la diastole, i flussi sanguigni dai vasi periferici della circolazione sistemica sono diretti all'atrio destro e dalla circolazione polmonare a sinistra. Il movimento del sangue dagli atri ai ventricoli si verifica quando le valvole tricuspide e mitrale si aprono.

Nella fase iniziale della diastole, il sangue scorre liberamente dai vasi venosi verso gli atri, e quando le valvole tricuspide e mitrale si aprono, riempie i ventricoli destro e sinistro, rispettivamente. La contrazione atriale che si verifica all'estremità della diastole ventricolare (sistole atriale) fornisce un ulteriore flusso sanguigno attivo alle camere ventricolari. Questo flusso sanguigno finale è pari al 20-30% del totale del riempimento diastolico dei ventricoli.

Fase di sistole

Quindi inizia il processo di contrazione ventricolare - sistole. Durante la sistole la pressione della cavità intraventricolare aumenta e quando supera la pressione negli atri, le valvole mitrale e tricuspide vengono forzatamente chiuse. Nel processo di contrazione ventricolare, c'è un breve periodo in cui tutte e quattro le valvole (aperture) del cuore sono chiuse.

Questo è determinato dal fatto che la pressione nei ventricoli può essere abbastanza alta da chiudere le valvole mitrale e tricuspide, ma non abbastanza alta da aprire aortica e polmonare. Quando tutte le valvole cardiache sono chiuse, i volumi ventricolari non cambiano. Questo breve periodo all'inizio della sistole ventricolare è chiamato il periodo di contrazione isovolumica.

Nel processo di ulteriore contrazione dei ventricoli, la pressione in essi inizia a superare la pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare, che assicura l'apertura delle valvole aortiche e polmonari e il rilascio di sangue dai ventricoli (il periodo di contrazione eterometrica, o fase di rilascio). Quando la sistole si conclude e la pressione nei ventricoli scende sotto la pressione nell'arteria polmonare e nell'aorta, le valvole polmonare e aortica si schiantano.

Sebbene i cicli cardiaci del cuore destro e sinistro siano completamente identici, la fisiologia di questi due sistemi è diversa. Questa differenza è di natura funzionale e in cardiologia moderna è differenziata sulla base della conformità (dai sistemi inglese, conformità - conformità, accordo). Nell'aspetto della domanda in discussione, "corrispondenza" è una misura della relazione tra pressione (P) e volume (V) in un sistema emodinamico chiuso. La conformità riflette la componente normativa del sistema. Esistono sistemi con conformità elevata e bassa. Per il sistema del cuore destro, eseguire il flusso di sangue attraverso il cuore destro (atrio destro e ventricolo) e nei vasi dell'arteria polmonare, è caratterizzato da un'alta compliance. In questo "sistema venoso", fluttuazioni significative del volume del sangue, compreso il suo aumento, nel ventricolo destro in condizioni fisiologiche normali non influenzano significativamente la pressione nei vasi della circolazione polmonare.

A causa dell'elevata compliance del ventricolo destro e dei vasi del sistema arterioso polmonare, viene fornita una espulsione sistolica completa del sangue dal ventricolo destro all'arteria polmonare, in cui la pressione è molto bassa - nell'intervallo da 25 a 30 mm Hg. Art., Che è circa 1 / 4-1 / 5 del normale livello di pressione arteriosa sistemica (100-140 mm Hg. Art.).

Pertanto, il ventricolo destro normalmente a parete sottile, cioè relativamente sottile, è in grado di pompare grandi volumi di sangue a causa della sua elevata interoperabilità (alta compliance) con l'arteria polmonare. Se questa compliance non si è formata nell'evoluzione, quindi in condizioni di aumento del riempimento del ventricolo destro (ad es., Mancata unione del setto interventricolare con scarico di sangue dal ventricolo sinistro a destra, ipervolemia) patologia grave con alto rischio di morte.

In contrasto con il cuore destro e la circolazione polmonare, il cuore sinistro e la grande circolazione sono un sistema con bassa compliance. Le strutture che entrano in questo sistema arterioso di "alta pressione" sono significativamente diverse dal sistema del cuore destro: il ventricolo sinistro è più spesso e più massiccio di quello destro; le valvole aortica e mitrale sono più spesse rispetto alla polmonare e alla tricuspide; arterie sistemiche del tipo muscolare, cioè arteriole sono piuttosto "tubi a pareti spesse".

Normalmente, anche una piccola diminuzione del volume minuto del cuore porta ad un notevole aumento del tono delle arteriole - vasi resistivi ("valvole del sistema vascolare", come li chiamava IM Sechenov) e, di conseguenza, un aumento del livello di pressione diastolica sistemica, che dipende principalmente dal tono arteriole. Al contrario, un aumento del volume minuto del cuore è accompagnato da una diminuzione del tono dei vasi resistivi e una diminuzione della pressione diastolica.

Questi fatti, cioè i cambiamenti multidirezionali nel volume del sangue e nella pressione sanguigna, indicano che il "sistema arterioso" del cuore sinistro è un sistema con bassa compliance. Quindi, il fattore principale che determina il flusso sanguigno nel sistema venoso del cuore destro è il volume del sangue, e nel sistema arterioso del cuore sinistro - il tono vascolare, cioè la pressione sanguigna.

Ciclo cardiaco Systole e Diastole atriale

Ciclo cardiaco e sua analisi

Il ciclo cardiaco è sistole e diastole del cuore, periodicamente ripetuto in una sequenza rigorosa, vale a dire periodo di tempo, inclusa una contrazione e un rilassamento degli atri e dei ventricoli.

Nel funzionamento ciclico del cuore si distinguono due fasi: sistole (contrazione) e diastole (rilassamento). Durante la sistole, le cavità del cuore sono liberate dal sangue e durante la diastole sono riempite di sangue. Il periodo che include una sistole e una diastole degli atri e dei ventricoli e la pausa generale che li segue è chiamato ciclo dell'attività cardiaca.

La sistole atriale negli animali dura 0,1-0,16 s, e la sistole ventricolare - 0,5-0,56 s. La pausa cardiaca totale (diastole atriale e ventricolare simultanea) dura 0,4 secondi. Durante questo periodo, il cuore riposa. L'intero ciclo cardiaco dura da 0,8 a 0,86 s.

La funzione atriale è meno complessa della funzione ventricolare. La sistole atriale fornisce il flusso di sangue ai ventricoli e dura 0,1 s. Quindi gli atri passano nella fase diastolica, che dura 0,7 s. Durante la diastole, gli atri sono pieni di sangue.

La durata delle diverse fasi del ciclo cardiaco dipende dalla frequenza cardiaca. Con battiti cardiaci più frequenti, la durata di ciascuna fase, in particolare la diastole, diminuisce.

Fase del ciclo cardiaco

Sotto il ciclo del cuore comprendete il periodo che copre una contrazione - sistole e un rilassamento - diastole atriale e ventricolare - una pausa comune. La durata totale del ciclo cardiaco a una frequenza cardiaca di 75 battiti / min è 0,8 s.

La contrazione del cuore inizia con la sistole atriale, che dura 0,1 s. La pressione negli atri aumenta a 5-8 mm Hg. Art. La sistole atriale è sostituita da una sistole ventricolare con una durata di 0,33 s. La sistole ventricolare è divisa in diversi periodi e fasi (Figura 1).

Fig. 1. Fase del ciclo cardiaco

Il periodo di tensione dura 0,08 se consiste di due fasi:

  • la fase di contrazione asincrona del miocardio ventricolare dura 0,05 s. Durante questa fase, il processo di eccitazione e il processo di contrazione che seguirono si diffuse attraverso il miocardio ventricolare. La pressione nei ventricoli è ancora vicino allo zero. Entro la fine della fase, la contrazione copre tutte le fibre del miocardio e la pressione nei ventricoli inizia ad aumentare rapidamente.
  • fase della contrazione isometrica (0,03 s) - inizia con lo sbattere delle valvole ventricolare-ventricolare. Quando ciò accade, io, o sistolica, il tono del cuore. Lo spostamento delle valvole e del sangue nella direzione degli atri provoca un aumento della pressione negli atri. La pressione nei ventricoli aumenta rapidamente: fino a 70-80 mm Hg. Art. a sinistra e fino a 15-20 mm Hg. Art. nella giusta

Valvole oscillanti e semilunari sono ancora chiuse, il volume di sangue nei ventricoli rimane costante. A causa del fatto che il fluido è praticamente incomprimibile, la lunghezza delle fibre del miocardio non cambia, solo il loro stress aumenta. Aumentare rapidamente la pressione sanguigna nei ventricoli. Il ventricolo sinistro diventa rapidamente tondo e con una forza colpisce la superficie interna della parete toracica. Nel quinto spazio intercostale, 1 cm a sinistra della linea medio-clavicola in questo momento, viene determinato l'impulso apicale.

Entro la fine del periodo di stress, la pressione rapidamente crescente nei ventricoli sinistro e destro diventa superiore alla pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Il sangue dei ventricoli si riversa su questi vasi.

Il periodo di espulsione del sangue dai ventricoli dura 0,25 s ed è costituito da una fase di rapido (0,12 s) e una fase di lenta espulsione (0,13 s). La pressione nei ventricoli nello stesso tempo aumenta: nella sinistra a 120-130 mm Hg. Art., E il diritto a 25 mm Hg. Art. Alla fine della fase di espulsione lenta, il miocardio ventricolare inizia a rilassarsi, inizia la sua diastole (0,47 s). La pressione nei ventricoli si abbassa, il sangue dall'aorta e l'arteria polmonare si riversano nella cavità dei ventricoli e "sigilla" le valvole semilunari e si forma un II o diastolico tono cardiaco.

Il tempo tra l'inizio del rilassamento ventricolare e lo sbattere delle valvole semilunari è chiamato periodo protodiastolico (0,04 s). Dopo aver sbattuto le valvole semilunari, la pressione nei ventricoli diminuisce. In questo momento, le valvole fogliari sono ancora chiuse, il volume di sangue rimanente nei ventricoli e, di conseguenza, la lunghezza delle fibre miocardiche, non cambia, pertanto questo periodo è chiamato il periodo di rilassamento isometrico (0,08 s). Entro la fine della sua pressione nei ventricoli diventa inferiore rispetto agli atri, le valvole ventricolari atriali si aprono e il sangue dagli atri entra nei ventricoli. Inizia il periodo di riempimento dei ventricoli con sangue, che dura 0,25 s ed è suddiviso in fasi di riempimento veloce (0,08 s) e lento (0,17 s).

Oscillazioni delle pareti dei ventricoli a causa del rapido flusso di sangue verso di loro causano la comparsa di III tono cardiaco. Alla fine della fase di riempimento lento, si verifica la sistole atriale. Gli atri iniettano una quantità aggiuntiva di sangue nei ventricoli (periodo presistolico pari a 0,1 s), dopodiché inizia un nuovo ciclo di attività ventricolare.

L'oscillazione delle pareti del cuore, causata dalla contrazione degli atri e dal flusso aggiuntivo di sangue nei ventricoli, porta all'apparizione del quarto tono cardiaco.

Con l'ascolto normale del cuore, i toni alti I e II sono chiaramente udibili e i toni silenziosi III e IV vengono rilevati solo con la registrazione grafica dei toni cardiaci.

Nell'uomo, il numero di battiti cardiaci al minuto può variare considerevolmente e dipende da varie influenze esterne. Quando si eseguono lavori fisici o carichi atletici, il cuore può essere ridotto a 200 volte al minuto. La durata di un ciclo cardiaco sarà di 0,3 secondi. L'aumento del numero di battiti cardiaci è chiamato tachicardia, mentre il ciclo cardiaco si riduce. Durante il sonno, il numero di battiti cardiaci viene ridotto a 60-40 battiti al minuto. In questo caso, la durata di un ciclo è di 1,5 s. La riduzione del numero di battiti cardiaci si chiama bradicardia e il ciclo cardiaco aumenta.

Struttura del ciclo cardiaco

I cicli cardiaci seguono con una frequenza impostata dal pacemaker. La durata di un singolo ciclo cardiaco dipende dalla frequenza delle contrazioni del cuore e, ad esempio, ad una frequenza di 75 battiti / min, è di 0,8 s. La struttura generale del ciclo cardiaco può essere rappresentata come un diagramma (Fig. 2).

Come si può vedere dalla fig. 1, quando la durata del ciclo cardiaco è di 0,8 s (la frequenza delle contrazioni è di 75 battiti / min), gli atri sono in uno stato sistole di 0,1 se in uno stato di diastole 0,7 s.

La sistole è la fase del ciclo cardiaco, inclusa la contrazione del miocardio e l'espulsione del sangue dal cuore nel sistema vascolare.

La diastole è la fase del ciclo cardiaco, che include il rilassamento del miocardio e il riempimento delle cavità del cuore con il sangue.

Fig. 2. Diagramma della struttura generale del ciclo cardiaco. I quadrati scuri mostrano sistole atriale e ventricolare, brillanti - la loro diastole

I ventricoli sono nello stato di sistole per circa 0,3 secondi e in stato diastole per circa 0,5 secondi. Allo stesso tempo, nello stato di diastole, gli atri e i ventricoli sono circa 0,4 secondi (diastole totale del cuore). La sistole e la diastole dei ventricoli si dividono in periodi e fasi del ciclo cardiaco (Tabella 1).

Tabella 1. Periodi e fasi del ciclo cardiaco

Sistole ventricolare 0,33 s

Periodo di tensione - 0,08 s

Fase di riduzione asincrona - 0,05 s

Fase di contrazione isometrica - 0,03 s

Periodo di esilio 0,25 s

Fase di espulsione rapida - 0,12 s

Fase di espulsione lenta - 0,13 s

Diastole ventricoli 0.47 con

Periodo di rilassamento - 0,12 s

Intervallo protodiastolico - 0,04 s

Fase di rilassamento isometrico - 0,08 s

Periodo di riempimento - 0,25 s

Fase di riempimento rapido - 0,08 s

Fase di riempimento lento - 0,17 s

La fase di contrazione asincrona è la fase iniziale della sistole, in cui l'onda di eccitazione si propaga attraverso il miocardio ventricolare, ma non vi è una contemporanea riduzione dei cardiomiociti e delle gamme di pressione ventricolare da 6-8 a 9-10 mm Hg. Art.

La fase di contrazione isometrica è una fase sistolica alla quale si chiudono le valvole atrioventricolari e la pressione nei ventricoli sale velocemente a 10-15 mm Hg. Art. a destra e fino a 70-80 mm Hg. Art. a sinistra.

La fase di rapida espulsione è lo stadio della sistole, in cui vi è un aumento della pressione nei ventricoli a valori massimi di 20-25 mm Hg. Art. a destra e 120-130 mm Hg. Art. a sinistra e sangue (circa il 70% dell'espulsione sistolica) entra nel sistema vascolare.

La fase di espulsione lenta è lo stadio della sistole in cui il sangue (il restante 30% di aumento sistolico) continua a fluire nel sistema vascolare ad un ritmo più lento. La pressione diminuisce gradualmente nel ventricolo sinistro da 120-130 a 80-90 mm Hg. Art., A destra - da 20-25 a 15-20 mm Hg. Art.

Periodo protodiastolico - il passaggio dalla sistole alla diastole, in cui i ventricoli iniziano a rilassarsi. La pressione diminuisce nel ventricolo sinistro a 60-70 mm Hg. Art., In natura - fino a 5-10 mm Hg. Art. A causa della maggiore pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare, le valvole semilunari si chiudono.

Il periodo di rilassamento isometrico è lo stadio della diastole in cui le cavità dei ventricoli sono isolate da valvole atrioventricolari e semilunari chiuse, si rilassano isometricamente, la pressione si avvicina a 0 mm Hg. Art.

La fase di riempimento veloce è la fase diastolica, in cui le valvole atrioventricolari si aprono e il sangue si riversa nei ventricoli ad alta velocità.

La fase di riempimento lento è la fase diastolica, in cui il sangue penetra lentamente negli atri attraverso le vene cave e attraverso le valvole atrioventricolari aperte nei ventricoli. Alla fine di questa fase, i ventricoli sono riempiti al 75% di sangue.

Periodo presistolico - lo stadio della diastole, in coincidenza con la sistole atriale.

Sistole atriale - contrazione della muscolatura atriale, in cui la pressione nell'atrio destro sale a 3-8 mm Hg. Art., A sinistra - fino a 8-15 mm Hg. Art. e circa il 25% del volume di sangue diastolico (15-20 ml ciascuno) va a ciascuno dei ventricoli.

Tabella 2. Caratteristiche delle fasi del ciclo cardiaco

La contrazione del miocardio degli atri e dei ventricoli inizia dopo la loro eccitazione, e poiché il pacemaker si trova nell'atrio destro, il suo potenziale d'azione si estende inizialmente al miocardio destro e poi a sinistra degli atri. Di conseguenza, il miocardio dell'atrio destro è responsabile dell'eccitazione e della contrazione un po 'prima del miocardio dell'atrio sinistro. In condizioni normali, il ciclo cardiaco inizia con la sistole atriale, che dura 0,1 s. La copertura non simultanea dell'eccitazione del miocardio dell'atrio destro e sinistro è riflessa dalla formazione dell'onda P sull'ECG (figura 3).

Anche prima della sistole atriale, le valvole AV sono aperte e le cavità atriale e ventricolare sono già in gran parte piene di sangue. Il grado di allungamento delle pareti sottili del miocardio atriale da parte del sangue è importante per la stimolazione dei meccanocettori e la produzione di peptide natriuretico atriale.

Fig. 3. Cambiamenti nelle prestazioni del cuore in diversi periodi e fasi del ciclo cardiaco

Durante la sistole atriale, la pressione nell'atrio sinistro può raggiungere 10-12 mm Hg. Art., E nella destra - fino a 4-8 mm Hg. Art., Atria riempire inoltre i ventricoli con un volume di sangue che è circa il 5-15% del volume a riposo nei ventricoli a riposo. Il volume di sangue che entra nei ventricoli nella sistole atriale durante l'esercizio fisico può aumentare ed essere compreso tra il 25 e il 40%. Il volume di riempimento supplementare può aumentare fino al 40% o più nelle persone con più di 50 anni.

Il flusso di sangue sotto pressione dagli atri contribuisce allo stiramento del miocardio ventricolare e crea le condizioni per la loro successiva riduzione più efficace. Pertanto, gli atri svolgono il ruolo di una sorta di capacità contrattile dell'amplificatore dei ventricoli. Se questa funzione atriale viene compromessa (ad esempio, nella fibrillazione atriale), l'efficienza dei ventricoli diminuisce, si verifica una riduzione delle riserve funzionali e la transizione all'insufficienza della funzione contrattile del miocardio accelera.

Al momento della sistole atriale, un'aura viene registrata sulla curva dell'impulso venoso, per alcune persone, il 4 ° tono cardiaco può essere registrato durante la registrazione di un fonocardiogramma.

Il volume di sangue che si trova dopo la sistole atriale nella cavità ventricolare (alla fine della loro diastole) è chiamato end-diastolico ed è costituito dal volume di sangue rimanente nel ventricolo dopo la precedente sistole (ovviamente il volume sistolico), il volume di sangue che ha riempito la cavità ventricolare durante diastole a sistole atriale e volume di sangue aggiuntivo che è entrato nel ventricolo in sistole atriale. Il valore del volume ematico diastolico finale dipende dalla dimensione del cuore, dal volume di sangue trapelato dalle vene e da una serie di altri fattori. In un giovane sano a riposo, può essere di circa 130-150 ml (a seconda dell'età, del sesso e del peso corporeo può variare da 90 a 150 ml). Questo volume di sangue aumenta leggermente la pressione nella cavità dei ventricoli, che durante la sistole atriale diventa uguale alla pressione in essi e può fluttuare nel ventricolo sinistro entro 10-12 mm Hg. Art., E nella destra - 4-8 mm Hg. Art.

Nell'arco di un periodo di 0,12-0,2 s, corrispondente all'intervallo PQ sull'ECG, il potenziale d'azione dal nodo SA si estende fino alla regione apicale dei ventricoli, nel miocardio di cui inizia il processo di eccitazione, rapidamente diffondendosi dall'apice alla base del cuore e dalla superficie endocardica ad epicardiale. Dopo l'eccitazione, inizia una contrazione del miocardio o della sistole ventricolare, la cui durata dipende anche dalla frequenza delle contrazioni del cuore. In condizioni di riposo, è circa 0,3 s. La sistole ventricolare consiste in periodi di tensione (0,08 s) ed espulsione (0,25 s) di sangue.

La sistole e la diastole di entrambi i ventricoli vengono eseguite quasi contemporaneamente, ma si verificano in diverse condizioni emodinamiche. Un'ulteriore, più dettagliata descrizione degli eventi che si verificano durante la sistole, sarà considerata nell'esempio del ventricolo sinistro. Per confronto, alcuni dati sono dati per il ventricolo destro.

Il periodo di tensione dei ventricoli è suddiviso in fasi di contrazione asincrona (0,05 s) e isometrica (0,03 s). La fase a breve termine della contrazione asincrona all'inizio della sistole ventricolare è una conseguenza della non simultaneità della copertura di eccitazione e della contrazione di varie sezioni del miocardio. L'eccitazione (corrispondente all'onda Q sull'ECG) e la contrazione miocardica si verificano inizialmente nella regione dei muscoli papillari, nella parte apicale del setto interventricolare e nell'apice dei ventricoli, e durante circa 0,03 s si estende al restante miocardio. Questo coincide con la registrazione sull'ECG dell'onda Q e la parte ascendente dell'onda R alla sua estremità (vedi Fig. 3).

L'apice del cuore si contrae prima della sua base, quindi la parte apicale dei ventricoli si solleva verso la base e spinge il sangue nella stessa direzione. Le aree del miocardio dei ventricoli non eccitate dall'eccitazione possono leggermente estendersi in questo momento, quindi il volume del cuore rimane pressoché invariato, la pressione del sangue nei ventricoli non cambia in modo significativo e rimane inferiore alla pressione del sangue nelle grandi vasi sopra le valvole tricuspide. La pressione sanguigna nell'aorta e in altri vasi arteriosi continua a scendere, avvicinandosi al valore del minimo, diastolica, pressione. Tuttavia, le valvole vascolari tricuspide rimangono chiuse per ora.

Gli atri si rilassano in questo momento e la pressione sanguigna in essi diminuisce: per l'atrio sinistro, in media, da 10 mm Hg. Art. (presistolico) fino a 4 mm Hg. Art. Alla fine della fase di contrazione asincrona del ventricolo sinistro, la pressione sanguigna al suo interno sale a 9-10 mm Hg. Art. Il sangue, che è sotto pressione dalla parte apicale contrattile del miocardio, raccoglie i lembi delle valvole AV, si chiudono insieme, prendendo una posizione vicino all'orizzontale. In questa posizione, le valvole sono trattenute dai fili dei tendini dei muscoli papillari. Accorciare la dimensione del cuore dal suo apice alla base, che, a causa dell'invarianza delle dimensioni dei filamenti del tendine, potrebbe portare all'inversione delle cuspidi valvolari negli atri, è compensata da una contrazione dei muscoli papillari del cuore.

Al momento della chiusura delle valvole atrioventricolari, si sente il primo tono sistolico, si conclude la fase asincrona e inizia la fase di contrazione isometrica, che è anche chiamata fase di contrazione isovolumetrica (isovolumica). La durata di questa fase è di circa 0,03 s, la sua implementazione coincide con l'intervallo di tempo in cui sono registrati la parte discendente dell'onda R e l'inizio dell'onda S sull'ECG (vedi Fig. 3).

Dal momento in cui le valvole AV sono chiuse, in condizioni normali la cavità di entrambi i ventricoli diventa ermetica. Il sangue, come qualsiasi altro liquido, è incomprimibile, quindi la contrazione delle fibre miocardiche si verifica alla loro lunghezza costante o in modalità isometrica. Il volume delle cavità ventricolari rimane costante e la contrazione del miocardio si verifica in modalità isovolumica. L'aumento di tensione e forza della contrazione miocardica in tali condizioni si trasforma in pressione del sangue rapidamente crescente nelle cavità dei ventricoli. Sotto l'influenza della pressione sanguigna sulla regione dell'AV-setto, si verifica un breve spostamento verso gli atri, che viene trasmesso al sangue venoso in entrata e viene riflesso dalla comparsa di un'onda C sulla curva dell'impulso venoso. Entro un breve periodo di tempo - circa 0,04 s, la pressione del sangue nella cavità ventricolare sinistra raggiunge un valore paragonabile al suo valore in questo punto dell'aorta, che è diminuito a un livello minimo di 70-80 mm Hg. Art. La pressione del sangue nel ventricolo destro raggiunge 15-20 mm Hg. Art.

L'eccesso di pressione arteriosa nel ventricolo sinistro rispetto al valore della pressione diastolica nell'aorta è accompagnato dall'apertura delle valvole aortiche e dal cambiamento nel periodo di tensione del miocardio con il periodo di espulsione del sangue. Il motivo dell'apertura delle valvole semilunari dei vasi sanguigni è il gradiente della pressione sanguigna e la caratteristica tascabile della loro struttura. Le valvole delle valvole sono premute contro le pareti dei vasi sanguigni dal flusso di sangue espulso in esse dai ventricoli.

Il periodo di sangue esiliato dura circa 0,25 s ed è suddiviso in fasi di rapida espulsione (0,12 s) e lenta espulsione di sangue (0,13 s). Durante questo periodo, le valvole AV rimangono chiuse, le valvole semilunari rimangono aperte. La rapida espulsione di sangue all'inizio del periodo è dovuta a diverse ragioni. Dall'inizio dell'eccitazione dei cardiomiociti, ci sono voluti circa 0,1 se il potenziale d'azione è nella fase di plateau. Il calcio continua a fluire nella cellula attraverso i canali di calcio lenti aperti. Pertanto, l'alta tensione delle fibre del miocardio, che era già all'inizio dell'espulsione, continua ad aumentare. Il miocardio continua a comprimere il volume decrescente del sangue con maggiore forza, che è accompagnato da un ulteriore aumento della pressione nella cavità ventricolare. Il gradiente della pressione sanguigna tra la cavità del ventricolo e l'aorta aumenta e il sangue inizia ad essere espulso nell'aorta con grande velocità. Nella fase di espulsione rapida, oltre la metà del volume di ictus di sangue espulso dal ventricolo durante l'intero periodo di espulsione (circa 70 ml) viene rilasciato nell'aorta. Entro la fine della fase di rapida espulsione del sangue, la pressione nel ventricolo sinistro e nell'aorta raggiunge il suo massimo: circa 120 mm Hg. Art. nei giovani a riposo e nel tronco polmonare e nel ventricolo destro - circa 30 mm Hg. Art. Questa pressione è chiamata sistolica. La fase di rapida espulsione del sangue avviene nel momento in cui la fine dell'onda S e la parte isoelettrica dell'intervallo ST sono registrate sull'ECG prima dell'inizio dell'onda T (vedi Fig. 3).

Con la rapida espulsione di anche il 50% del volume della corsa, la velocità del flusso sanguigno verso l'aorta in breve tempo sarà di circa 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Il tasso medio di deflusso del sangue dalla parte arteriosa del sistema vascolare è di circa 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Quindi, più di 35 ml di sangue entrano nell'aorta in 0,12 secondi, e durante questo periodo circa 11 ml di sangue fluiscono da esso nelle arterie. È ovvio che per poter accogliere per un breve periodo un volume maggiore di sangue che scorre rispetto a quello che scorre, è necessario aumentare la capacità delle navi che ricevono questo volume di sangue "in eccesso". Parte dell'energia cinetica del miocardio che si contrae sarà spesa non solo per l'espulsione del sangue, ma anche per lo stiramento delle fibre elastiche della parete aortica e delle grandi arterie per aumentarne la capacità.

All'inizio della fase di rapida espulsione del sangue, la dilatazione delle pareti dei vasi sanguigni è relativamente facile, ma più sangue viene espulso e man mano che aumenta la quantità di sangue, aumenta la resistenza alla tensione. Il limite di stiramento delle fibre elastiche si esaurisce e le rigide fibre di collagene delle pareti dei vasi iniziano ad essere sottoposte a stiramento. La resistenza dei vasi periferici e il sangue stesso interferiscono con il flusso sanguigno. Il miocardio ha bisogno di spendere una grande quantità di energia per superare queste resistenze. L'energia potenziale del tessuto muscolare e le strutture elastiche del miocardio accumulate durante la fase di tensione isometrica si esauriscono e la forza della contrazione diminuisce.

La velocità dell'espulsione di sangue inizia a diminuire e la fase di espulsione rapida viene sostituita da una fase di lenta espulsione del sangue, che viene anche chiamata fase di espulsione ridotta. La sua durata è di circa 0,13 s. Il tasso di diminuzione del volume ventricolare diminuisce. La pressione sanguigna nel ventricolo e nell'aorta all'inizio di questa fase diminuisce quasi alla stessa velocità. A questo punto, si verifica la chiusura dei canali di calcio lenti e termina la fase di plateau del potenziale di azione. L'entrata del calcio nei cardiomiociti è ridotta e la membrana del miocita entra nella fase 3 - la ripolarizzazione finale. Il sistole termina, inizia il periodo di espulsione del sangue e della diastole dei ventricoli (corrisponde nel tempo alla fase 4 del potenziale d'azione). L'implementazione dell'espulsione ridotta avviene in un momento in cui l'onda T viene registrata sull'ECG e il completamento della sistole e l'inizio della diastole si verificano al momento della fine dell'onda T.

Nella sistole dei ventricoli del cuore, oltre la metà del volume ematico diastolico terminale (circa 70 ml) viene espulso da essi. Questo volume è chiamato volume della gittata del sangue.Il volume di shock del sangue può aumentare con un aumento della contrattilità miocardica e, al contrario, diminuire con contrattilità insufficiente (vedere ulteriori indicatori della funzione di pompaggio del cuore e della contrattilità miocardica).

La pressione sanguigna nei ventricoli all'inizio della diastole diventa inferiore alla pressione sanguigna nei vasi arteriosi divergenti dal cuore. Il sangue in questi vasi subisce l'azione delle forze delle fibre elastiche tese delle pareti dei vasi. Il lume dei vasi sanguigni viene ripristinato e un volume di sangue viene rimosso da loro. Parte del sangue scorre verso la periferia. Un'altra parte del sangue viene spostata nella direzione dei ventricoli del cuore e, quando si muove all'indietro, riempie le tasche delle valvole vascolari tricuspide, i cui bordi sono chiusi e trattenuti in questo stato dalla pressione differenziale risultante del sangue.

L'intervallo di tempo (circa 0,04 s) dall'inizio della diastole al collasso delle valvole vascolari è chiamato intervallo protodiastolico e alla fine di questo intervallo viene registrato e monitorato il 2 ° arresto cardiaco diastolico. Con la registrazione sincrona dell'ECG e del fonocardiogramma, l'inizio del secondo tono viene registrato alla fine dell'onda T sull'ECG.

La diastole del miocardio ventricolare (circa 0,47 s) è anche divisa in periodi di rilassamento e riempimento, che a loro volta sono suddivisi in fasi. Poiché la chiusura delle valvole vascolari semilunari della cavità ventricolare è a 0,08 con chiuso, dal momento che le valvole AV a quest'ora rimangono ancora chiuse. Il rilassamento del miocardio, dovuto principalmente alle proprietà delle strutture elastiche della sua matrice intra ed extracellulare, viene effettuato in condizioni isometriche. Nelle cavità dei ventricoli del cuore, meno del 50% del sangue del volume telediastolico rimane dopo la sistole. Il volume delle cavità ventricolari durante questo tempo non cambia, la pressione sanguigna nei ventricoli inizia a diminuire rapidamente e tende a 0 mm Hg. Art. Ricordiamo che a quest'ora il sangue continuava a tornare agli atri per circa 0,3 secondi e che la pressione negli atri aumentava gradualmente. Nel momento in cui la pressione sanguigna negli atri supera la pressione nei ventricoli, le valvole AV si aprono, la fase di rilassamento isometrica termina e inizia il periodo di riempimento dei ventricoli con il sangue.

Il periodo di riempimento dura circa 0,25 s ed è suddiviso in fasi di riempimento veloce e lento. Immediatamente dopo l'apertura delle valvole AV, il sangue lungo il gradiente di pressione scorre rapidamente dagli atri nella cavità ventricolare. Ciò è facilitato da un effetto di aspirazione dei ventricoli rilassanti, associato alla loro espansione dall'azione delle forze elastiche che si sono verificate durante la compressione del miocardio e della sua struttura di tessuto connettivo. All'inizio della fase di riempimento veloce, le vibrazioni del suono sotto forma di 3 ° suono diastolico del cuore possono essere registrate sul fonocardiogramma, causato dall'apertura delle valvole AV e dalla rapida transizione del sangue nei ventricoli.

Quando i ventricoli si riempiono, la caduta di pressione tra gli atri e i ventricoli diminuisce e dopo circa 0,08 s, la fase di riempimento rapido lascia il posto alla fase di riempimento lento dei ventricoli con sangue, che dura circa 0,17 s. Il riempimento dei ventricoli con sangue durante questa fase viene effettuato principalmente a causa della conservazione dell'energia cinetica residua nel sangue che si muove attraverso i vasi dati dalla precedente contrazione del cuore.

0,1 s prima della fine della fase di riempimento lento con il sangue dei ventricoli, il ciclo cardiaco è completato, un nuovo potenziale di azione si pone nel pacemaker, la successiva sistole atriale viene eseguita ei ventricoli sono riempiti con volumi ematici diastolici. Questo periodo di tempo di 0,1 s, il ciclo cardiaco finale, è talvolta chiamato anche il periodo di riempimento aggiuntivo dei ventricoli durante la sistole atriale.

L'indicatore integrale che caratterizza la funzione di pompaggio meccanico del cuore è il volume di sangue pompato dal cuore al minuto o il volume minuto del sangue (IOC):

CIO = FC • PF,

dove HR è la frequenza cardiaca al minuto; PP - volume della corsa del cuore. Normalmente, a riposo, il CIO di un giovane è di circa 5 litri. La regolazione del CIO viene effettuata da vari meccanismi attraverso un cambiamento della frequenza cardiaca e (o) PP.

L'effetto sulla frequenza cardiaca può essere esercitato attraverso una modifica delle proprietà delle cellule del pacemaker. L'effetto su PP si ottiene attraverso l'effetto sulla contrattilità dei cardiomiociti miocardici e la sincronizzazione della sua contrazione.

Diastole lo cuore

Processo chiave nella biomeccanica del cuore
La diastole è un processo chiave nella biomeccanica del cuore. Forma la sistole e, attraverso di essa, l'intera attività ciclica della circolazione sanguigna. Le "caldaie" energetiche del battito cardiaco sono in diastole. Processi di recupero, in senso lato, - diastole. L'interfaccia del cuore e della circolazione sanguigna, del cuore e dei sistemi di regolazione, ancora in diastole. Tutto il "potere" della cronotropia e della "parte del leone" di effetti inotropi sul cuore "si riversa" sulla diastole.

Cosa succede in diastole
In diastole, si verificano le prime anormalità cardiache. Precedono la disfunzione sistolica. È un substrato funzionale e strutturale. La disfunzione diastolica isolata è comprensibile, è difficile immaginare sistolico senza diastolico. L'American Heart Association raccomanda non solo una valutazione sistolica, ma anche una funzione diastolica del ventricolo sinistro (LV) in ciascun paziente con sintomi di insufficienza cardiaca cronica (CHF) apparso per la prima volta. E con tutto questo diastole continua ad essere un mistero. È ancora più l'obiettivo dei processi patologici, ma non il punto di applicazione di soluzioni efficaci di gestione medica.

Che cos'è la diastole? Il ciclo cardiaco è suddiviso condizionalmente in sistole e diastole in base a quelli dei ventricoli, più precisamente, LV. Pertanto, la diastole è intesa come diastole dei ventricoli con una riduzione a LV [4, 16]. Nonostante il fatto che la diastole sia considerata in termini di LV nel presente lavoro, la maggior parte delle disposizioni si applicano alla destra e al cuore nel suo insieme. Struttura della diastole
La diastole è rappresentata da due periodi, il secondo dei quali è diviso in tre fasi:

  • il periodo di rilassamento isovolumico è un processo dipendente dall'energia (l'ATP fornisce la divergenza dei filamenti di actomiosina con una diminuzione delle deformazioni attive dei cardiomiociti);
  • periodo di riempimento:
  • la fase del riempimento passivo veloce (processo in gran parte attivo - l'energia potenziale della compressione miocardica, accumulata dallo scheletro opornotrofico alla fine del periodo di espulsione, si realizza quando i ventricoli, espandendosi, succhiano il sangue dagli atri);
  • la fase di riempimento passivo lento (diastasi) è un processo passivo dovuto al gradiente di pressione atrioventricolare con il flusso di volume di sangue ridotto nei ventricoli;
  • fase di riempimento attivo (sistole atriale), quando la parte del sangue che rimane negli atri dopo aver pareggiato la pressione negli atri e nei ventricoli entra nel secondo a causa della sistole atriale.
Punta dell'iceberg
I fattori che determinano la diastole LV sono il rilassamento isovolumico attivo, le proprietà passive viscoelastiche e geometriche (spessore, dimensione, forma) del miocardio e LV e cavità atriali sinistra (LP), pressione diastolica terminale (riempimento) in sistole atriale, stato della valvola mitrale e associati strutture con esso, funzione sistolica LP, funzione di transito LP per il sangue delle vene polmonari, la durata e la struttura temporale della diastole, lo stato del pericardio, le proprietà reologiche del sangue [16, 21, 25, 31]. Questi fattori nella loro totalità determinano la funzione di aspirazione ventricolare durante il riempimento diastolico precoce, le proprietà di rilassamento attivo del miocardio, la rigidità, la deformazione diastolica della cavità ventricolare sinistra, il livello di pressione nell'LP all'inizio della diastole e nel ventricolo sinistro al momento dell'apertura della valvola mitrale, la funzione della pompa dell'LP in sistole, gradiente di pressione tra LV e LV, rigidità della parete e pressione diastolica terminale nella cavità ventricolare sinistra [35, 39, 43, 52]. Ma tutto questo è la punta dell'iceberg. Nelle basi di questi fenomeni, c'è una regolazione neuroumorale poco studiata (HGR) in applicazioni specifiche alla diastole del cuore [17]. È necessario rendersi conto dei fatti accumulati dalla fisiologia, dalla patologia sperimentale e clinica e dalla farmacologia, che indicano che la diastole è il punto di applicazione che vediamo e aspettiamo.

Diastole come struttura intera
La diastole, come il ciclo del cuore, è una struttura completa. Entrambi i periodi, le tre fasi del secondo sono ugualmente importanti. In condizioni fisiologiche, il volume di afflusso di sangue al ventricolo sinistro nelle fasi di riempimento passivo rapido e lento è molto maggiore rispetto alla sistole atriale. È determinato dal rilassamento isovolumico attivo del miocardio, basato sulla divergenza ATP fornita dai filamenti di actomiosina attraverso la rimozione degli ioni calcio dai loro siti attivi lungo i canali veloci con una diminuzione delle deformazioni attive dei cardiomiociti [3, 5, 9, 26]. Non è interessante per il cardiologo clinico ricordare che fattori esterni al fenomeno in esame, come le catecolamine, rafforzare e accelerare, il calcio intracellulare si indebolisce e rallenta, la crescita della frequenza cardiaca (HR) accelera e si indebolisce, la crescita del postcarico rallenta e rafforza rilassamento isovolumico? Sono prove dirette che la diastole, il suo intervallo di tempo più importante, è il punto di applicazione della maggior parte degli effetti farmacoterapeutici sul cuore. Un fatto ben noto è la simmetria dei processi di rilassamento e contrazione isovolumici [16]. Ma non il secondo definisce il primo. Il rilassamento isovolumico attivo è alla base del meccanismo di Frank-Starling. Perché questo meccanismo è così inteso - più il riempimento diastolico, più la sistole. Se si verifica entro i cambiamenti fisiologici di Actomyosin si sovrappongono. La diastole genera sistole e controlla la sistole attraverso vari meccanismi. Uno dei più studiati è la durata e la struttura della fase della diastole. Il famoso meccanismo di Frank-Starling è un esempio. Più lungo è il range fisiologico della diastole, più è perfetto. Diastole più lunga - periodo più lungo di rilassamento isovolumico [4, 19]. Più lungo questo periodo è la più completa divergenza di actomyosin. Una divergenza di actomiosina più completa - più forza delle contrazioni del cuore. La diastole più lunga è un prerequisito per un maggiore riempimento diastolico dell'LV, il suo volume telediastolico. Quanto maggiore è il riempimento diastolico finale del ventricolo sinistro, tanto più efficace sia la sistole sia il periodo di rilassamento isovolumico della diastole.

Determinanti delle diafane di qualità
Determinanti di un diastole qualitativo - cardiomyocytes qualitativo. I cardiomiociti sono cellule altamente specializzate che hanno perso quasi completamente le funzioni di supporto vitale (casalinghe). Queste funzioni sono eseguite da cellule dello scheletro opornotrofico (tessuto connettivo), che comprende anche vasi sanguigni e linfatici, fibre, la sostanza principale e gli elementi nervosi. Le cellule dello scheletro opornotrofico sono rappresentate da fibrociti, fibroblasti, cellule endoteliali, muscolatura liscia, grasso, plasma, albero e altri elementi cellulari. In condizioni fisiologiche, il loro numero è piccolo. Ma forniscono non solo l'attività funzionale dei cardiomiociti, ma anche i processi di riduzione nella struttura fibrosa, senza i quali la diastole come processo organizzato non è rappresentabile. Il pool proliferativo delle cellule del tessuto connettivo è di origine ematogena. Il funzionamento dello scheletro opornotrofico è determinato dalla microcircolazione, NGR, controllo immunitario efficace dell'omeostasi genetica, altri meccanismi [6, 18, 22, 36]. Gli effetti neuroumorali sugli attuali cardiomiociti e le cellule dello scheletro opornotrofico, come il miocardio e il cuore nel suo insieme, sono realizzati attraverso i recettori, il numero, l'attività, la diversità e il rapporto di cui determinano il modo in cui il cuore risponde alle informazioni normative in entrata. Un assioma che non richiede prove - le influenze neuroumorali sono lontane dall'essere limitate agli effetti sulla biomeccanica del cuore, ma determinano le sue funzioni trofiche, plastiche e altre associate al supporto vitale. Non c'è dubbio che la diastole ha la priorità in queste funzioni. La connessione del cuore con regolazione endocrina, lo scambio di ormoni tiroidei, il peptide natriuretico, il sistema renina-angiotensina-aldosterone, le chinine, le prostaglandine, la beta e l'aldezione, i messaggeri secondari, ecc., Dovrebbero essere considerati principalmente nel piano della diastole.

Fai attenzione
La biomeccanica LV non è determinata solo dalla contrazione attiva. Un componente importante sono le proprietà viscoelastiche passive, non contrattili del miocardio. I loro portatori sono lo scheletro opornotrofico, così come i ponti di actomiosina, che sono presenti in una certa quantità e nel muscolo passivo. Lo stato dello scheletro opornotrofico determina in gran parte le proprietà funzionali, incluse quelle meccaniche, del muscolo cardiaco. La funzione di supporto dello scheletro è dovuta alla presenza di fibre durevoli che formano lo scheletro della fibra del cuore. Queste sono fibre di collagene, elastiche e reticoline. Sono orientati ad angolo rispetto alle fibre muscolari. Nella sistole, lo scheletro delle fibre, deformando, accumula una significativa energia di compressione potenziale del miocardio, a causa del rilascio del quale, nella fase di riempimento veloce della diastole, i cambiamenti nel volume del ventricolo sinistro superano i volumi di sangue che vi scorrono dall'LP e viene "aspirato" da esso. Il meccanismo funziona efficacemente solo in termini di conservazione dell'architettura e delle proprietà del telaio in fibra. Il contributo di vari portatori (scheletro opornotrofico e ponti di actomiosina non digeriti) alle proprietà viscoelastiche del miocardio anche in condizioni fisiologiche dipende da molti fattori, come età, stato miocardico, potere e controllo della contrazione muscolare, ecc. scheletro opornotrofico, specialmente nei processi infiammatori e sclerotici, ma anche a causa della componente "ponte" con rilassamento miociale diastolico incompleto Si qualsiasi natura (contrattura ischemica, ipertrofia, ecc.) [6, 14]. Prestiamo abbastanza attenzione alla conservazione delle proprietà viscoelastiche del miocardio?

Fonti di riempimento diastolico dei ventricoli con sangue
Formata in fase diastole nel riempimento passiva e sistole atriale LV volume telediastolico del sangue è memorizzato cuore durante la sistole LP e il transito attraverso di essa dalle vene polmonari nel ventricolo sinistro durante la fase di riempimento passivo di sangue rapida. In condizioni fisiologiche? Volume spostabile nel sangue entra nel ventricolo sinistro della stessa, vene polmonari (85 - 60)% del sangue nel ventricolo sinistro entra nella fase di riempimento e passivo (15 - 30)% - durante la sistole atriale. Con un aumento della frequenza cardiaca, il contributo al riempimento diastolico della sistole ventricolare sinistra aumenta (se ce n'è uno, fibrillazione atriale). La più grande pressione nel ventricolo sinistro si sviluppa alla fine della diastole e si chiama end-diastolica. In condizioni fisiologiche, non supera i 12 mm Hg. Art. La fonte del flusso di sangue verso la diastole in LV non è solo LP e vene polmonari. Nel periodo di rilassamento isovolumico, parte di esso ritorna al ventricolo sinistro dell'aorta a causa dei tempi di chiusura della valvola aortica. In condizioni fisiologiche, questi volumi di sangue (rigurgitante) sono insignificanti. Non hanno alcun effetto sulla diastole e sulla sistole generata da esso [16, 27, 52].

La chiave per le funzioni di interfaccia del cuore
Il cuore, diastole, naturalmente, sono anche gli elementi funzionali di una singola, indivisibile circolazione del sangue. L'organizzazione ciclica dell'attività cardiaca e l'organizzazione ciclica della circolazione sanguigna sono processi mutuamente controllati. Le funzioni di interfaccia per il cuore sono in gran parte basate sulla diastole, che è "imbottita" con vari tipi di recettori di stretching e trasmette informazioni dalla camera alla camera cardiaca e ai contorni vascolari (dei polmoni e della circolazione polmonare) della regolazione.

La "chiave d'oro" per la diagnosi del cuore
La biomeccanica cardiaca è uno dei principali meccanismi delle reazioni adattative alla circolazione del sangue allo stress, modificando le condizioni di vita in generale. È proprio nello stress che il ruolo della diastole è fondamentale per la biomeccanica cardiaca. L'aumento della frequenza cardiaca durante lo stress è una priorità per la diastole. La diminuzione della pressione di riempimento dell'LV, che è causata non solo da fattori temporanei, ma anche dalla diminuzione del numero di ponti di actomiosina aperti, è la priorità della diastole. Nella biomeccanica del cuore, non solo la reazione allo stress è importante, ma anche i processi di recupero, che sono nuovamente determinati dalla diastole. Diastole, si scopre, determina e attua cambiamenti nei processi di transizione (stress) e a lungo termine funzionali e strutturali, in primo luogo, lo stato del cuore. In diastole, in altre parole, tutte le risorse di questo corpo e le informazioni più importanti sulla sua condizione. Lei è la "chiave d'oro" nella diagnosi clinica del cuore. Noi usiamo o dichiariamo?

Sulla disfunzione diastolica "metti una parola"
La disfunzione diastolica, come il rock, accompagna tutte le condizioni cardiache. Può essere una causa isolata di altre sindromi cliniche (disturbi dei processi di recupero, funzione inotropica, ecc.). Spesso precede la disfunzione sistolica o ha origine da esso. Ma non c'è disfunzione sistolica senza diastolica. Essa provoca i) malattia e valvola difetti, ii) i anatomica e funzionale ostruzione del tratto di efflusso, III) malattia e la malattia miocardica (displasia, degenerazione, l'amiloidosi gipertofiya relativa coronarica insufficienza, infiammazione, cardio), IV) malattie e difetti coronarici arterie (sindrome coronarica, malattia coronarica), V) aritmia: tachicardia sinusale bradi-, fibrillazione atriale in particolare, VI) Patologie chastotnoadaptivnyh reazioni, VII) Patologie funzioni regionali, VIII) malattia pericardica, IX) la malattia endocardio, X) cardiomiopatia, XI) probl siamo emodinamica centrali, XII) disturbi della pressione sanguigna (ipo arterioso, ipertensione), XIII) problemi della resistenza vascolare periferica, XIV) violazione di un piccolo cerchio, XV) malattie sistemiche (alto collagene), XVI) violazione del regolamento neuroumorale, endocrinopatia di diversa origine [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. La natura della maggior parte di queste condizioni patologiche ha una base genetica.

Punti "dolore"
"dolore" punto di disfunzione diastolica - regolazione neuroumorale, scheletro tessuto connettivo a livello organismal e cardiaca, contrattilità miocardica, geometria cardiaca, intracardiaca e l'emodinamica sistemica, ecc ristrutturazione LHR -. Una parte fondamentale di qualsiasi e tutti gli stati di malattia, e non solo nervoso e malattie endocrine e disordine. Le violazioni a breve termine di NGR influenzano il rilassamento attivo del miocardio e la struttura di fase della diastole. La maggior parte di loro non influisce in modo drammatico sulla funzione diastolica e su altre funzioni del cuore. A lungo termine, tuttavia, hanno la conseguenza di violazioni delle vie metaboliche destabilizzazione nucleo opornotroficheskogo e le modifiche secondarie del miocardio contrattile. Le violazioni della regolazione neuroumorale associate alla disfunzione diastolica sono le stesse causate dall'insufficienza cardiaca. Essi sembrano aumentare aldosterone e attività simpatica, aumentare il livello e l'attività di angiotensina II, bradichinina, vasocostrittore e prostaglandine vazidilyatiruyuschih, vasopressina, atriale e cervello peptidi natriuretici kallirekina, renina e endotelina diminuire l'attività parasimpatica e pressosensitive e vasodilatazione endotelio-dipendente, et al. [7, 13, 45, 46].

Il valore dello scheletro opornotrofico
La destabilizzazione dello scheletro opornotrofico è già alla base di vari tipi di reazioni immunopatologiche seguite da cambiamenti strutturali più profondi nel cuore. Infatti, una forma di infiammazione asettica con effetti noti si sviluppa nelle pareti del cuore [18]. Il processo infiammatorio più eclatante è nella miocardite. Il risultato è una violazione della struttura delle pareti del cuore con successivi cambiamenti in diastole e sistole, la loro manifestazione. Questi ultimi, ancora, sono determinati dalle proprietà dell'infiammazione preesistente. In condizioni patologiche croniche, è cronica con una corrente d'onda. A fasi di processi distrofici con aumento della pressione di riempimento, si verifica il rimodellamento LV, che complica ulteriormente il quadro. La riorganizzazione della struttura opornotrofica "corregge" le forme cambiate e la reversibilità diventa sempre più problematica. Opornotrofichesky cuore scheletro spesso il sistema di destinazione in stati vospalitelnodegenerativnyh parallele reattivo modificati in molti altri siti di processi infiammatori. Come nel caso di disturbi LHR, si verificano cambiamenti nel rilassamento attivo infarto miocardico riduce l'accumulo di energia potenziale di compressione per ridurre gli effetti di volume di riempimento diastolico passivo aumenta riduzione della dissipazione di energia per vincere l'attrito interno. Il lavoro del cuore è sempre meno efficace. I risultati degenerativi con i processi sclerotici sono migliorati. Ipertrofia, geneticamente determinata e secondario, provoca un aumento della rigidità diastolica e disturbo di infarto rilassamento attivi, modifiche reattive opornotroficheskogo scheletro, riducendo riempimento diastolico e rimodellamento con segmentale alterata struttura LV e funzione.

Cercare equivalenti sindromici di disfunzione sistolica isolata che non rispondono
Con geometria della camera deteriorate e apparato di valvola, da ciò non avrebbero sviluppato un meccanismo strettamente connesso problema rilassamento attivo, rigidità diastolica e contrattile opornotroficheskogo nucleo miocardio [16]. Rigurgito severo aortico per il ventricolo sinistro è irto di ulteriori disturbi diastolici di riempimento con una pressione di riempimento più alta, un rimodellamento precedente e significativo. Aumento cardiomiociti ventricolari diastolica aumento delle dimensioni è accompagnata (giperplyaziya possibile) formato, la loro perdita dovuta ad apoptosi e necrosi con la crescita di fibroso scheletro saldatura del tessuto connettivo [3, 24, 32]. Come risultato, perturbazioni in relax grubokie e recupero processi di cardiomiociti che comporta il fermo e disfunzione sistolica. Quest'ultima, così come la principale disfunzione sistolodistolica, è un meccanismo per ulteriori disturbi biomeccanici. Le sindromi tachy e bradicardiche e altri disturbi hanno gli stessi risultati. Ogni volta il finale di questi processi è una disfunzione cardiaca con un esito in fallimento. È irragionevole, quindi, cercare gli equivalenti della sindrome della disfunzione sistolica isolata. Semplicemente no. Si crea un'impressione durevole sul ruolo chiave nella disfunzione diastolica e le sfide più gravi violazioni destabilizzare il rimodellamento cardiaco e il nucleo opornotroficheskogo, di natura infiammatoria, come l'obiettivo fissato di relazioni non lineari accoppiati di processi locali e sistemici. Maggiore attenzione dovrebbe essere prestata in modo efficace nello scompenso cardiaco in piccole dosi di ACE-bloccanti, beta-bloccanti, diuretici spironolaktonovye, et al. Gruppo di farmaci, che è un effetto positivo sul sistema del tessuto connettivo, attraverso il processo di regolamentazione, ora è fuori di dubbio. Una domanda ragionevole, non saranno altrettanto efficaci nella patologia del tessuto connettivo con altri "locus minoris resistencia"? Crediamo che sia una questione di tempo.

Oh, quelle radici!
Destabilizzazione opornotroficheskogo disfunzione diastolica nucleo e successiva fibrotico e trasformazioni sclerotiche all'origine come le condizioni patologiche sopra, ha anche un genetiche radici [12, 37, 41, 48]. Essa è definita modifiche geni cellule del tessuto connettivo, per esempio, sotto l'influenza del sistema renina-angiotensina, endotelina, peptide generata localmente et al. Analogamente, cardiomiociti di modifica opornotroficheskogo disturbi dorsali e regolamentari possono essere attivati ​​da alcuni gruppi di geni che modificano il loro fenotipo e generando ipertrofia e distrofici cambiamenti attraverso, per esempio, la modifica dell'espressione dei recettori β-adrenergici e di altre strutture regolatorie. Tutto per lo stesso motivo alla base delle condizioni patologiche della disfunzione diastolica e dei fenomeni generati dalla disfunzione diastolica stessa. Degenerazione e ipertrofia dei cardiomiociti e cellule nucleo giperplyaziya distrofia opornotroficheskogo possono essere omopolimeri e eterogenea. I geni dei periodi fetale e postfetale sono espressi [37]. Le modifiche molecolari a breve termine nella maggior parte di esse sono adattive, quelle a lungo termine non solo possono, ma hanno anche un effetto dannoso. Si ritiene che un cambiamento nell'espressione genetica inizi prima con un sovraccarico di pressione rispetto al volume. Chi disegnerà la linea tra loro? Gli stress biomeccanici che si verificano nel miocardio vengono trasmessi allo scheletro delle cellule attraverso canali ionici attivati ​​e altri modi noti.

Cerchi circolari viziosi
Il circolo vizioso degli eventi che si sviluppano nella disfunzione diastolica è facilmente rintracciato nell'esempio della cardiopatia ischemica cronica. L'ipossia cronica si traduce in ischemia cronica. La carenza di composti ad alta energia che si sviluppa nella zona di ischemia provoca un rallentamento e una diminuzione del rilassamento diastolico precoce con un aumento della rigidità diastolica del miocardio. Di conseguenza, la diastole è disturbata nel suo complesso, il gradiente di pressione transmitrale tra LP e LV diminuisce con una diminuzione del riempimento diastolico passivo di quest'ultimo. Inotropia (il meccanismo di Frank-Starling) e la funzione di pompaggio del cuore stanno cadendo. Reazioni adattive di frequenza incluse. Compensano il volume minuto, ma l'accorciamento osservato della diastole con un aumento della frequenza cardiaca crea problemi con i processi di recupero nel miocardio. Circostanze estremamente avverse - la natura locale dell'ischemia. Diverse proprietà biomeccaniche del materiale miocardico nella zona di ischemia cronica e il cosiddetto miocardio intatto generano effetti specifici ai loro confini, come la concentrazione dello stress, che sono associati con l'ulteriore progressione di cambiamenti distrofici e sclerotici, gravi cambiamenti nella forma e nelle dimensioni delle camere cardiache rimodellate. L'emodinamica sistemica risponde con adeguati cambiamenti nella pressione sanguigna, nella resistenza periferica e in altri modi. I disturbi normativi sono aggiunti a quelli locali con un ritardo noto. Si stanno formando i circoli viziosi dello sviluppo della disfunzione globale del cuore, della circolazione sanguigna e di altri sistemi. D'altra parte, ischemia cronica significa - su "razione da fame", non solo cardiomiociti, ma cellule dello scheletro miocardico opornotrofico. Il risultato sono cambiamenti distrofici non dei cardiomiociti in primo luogo, ma dello scheletro opornotrofico. Processi degenerativi e distruttivi nel miocardio - la base delle reazioni immunopatologiche, una profonda ristrutturazione del nucleo del cuore opornotrofico. Attraverso i meccanismi dell'infiammazione, sono noti altri? Questi ultimi sono un meccanismo profondo di una forte diminuzione dell'efficienza del cuore come pompa [6, 18, 22]. Il processo infiammatorio immunopatologico coinvolge NGR. I circoli viziosi stanno diventando sempre più frequenti.

Come due lati della medaglia
Nella disfunzione diastolica, non è un'eccezione, in tutte le sue manifestazioni sono visibili sia i processi patogenetici che quelli compensativi-adattivi. Il problema, quindi, in uno. Sia il primo che il secondo sono implementati da alcuni meccanismi. "Separare il grano dalla paglia" è impossibile. Il medico nei suoi interventi medici è destinato all'equilibrio e deve sempre ricordare che gli effetti collaterali non hanno un impatto più grave sulla funzione diastolica del cuore, sulla circolazione sanguigna, sulla salute del paziente rispetto al risultato positivo atteso.

Sull'improvvisa morte e "metronizzazione" della diastole
Non possiamo ignorare un altro argomento importante in relazione al problema in discussione - violazioni di NGR e morte improvvisa nei pazienti cardiaci. Numerosi studi hanno dimostrato in modo convincente che un importante predittore di morte improvvisa, indipendente dalla frazione di eiezione ventricolare sinistra (funzione di pompaggio), è un calo critico della potenza NGR con uno spostamento dell'equilibrio simpatico-vagale verso il collegamento simpatico, con il cosiddetto disagio simpatico. Il loro marker è una piccola variabilità della frequenza cardiaca (HRV) con una deviazione del rapporto tra le potenze delle bande di media e alta frequenza verso la gamma delle frequenze medie. È importante che la potenza NGR nel suo equivalente HRV sia precisamente la variabilità ciclica della variabilità diastole (da ciclo a ciclo). È proprio perché la sistole è più conservatrice e gli effetti cronotropici regolatori sul cuore sono condotti in modo schiacciante attraverso la diastole [17]. Esaminato da queste posizioni diastole? Perché la diminuzione della variabilità o, in altre parole, la metronizzazione della diastole, la causa dei fenomeni con cui è associato il pericolo di morte improvvisa? Questi fenomeni, è noto, sono concentrati nelle cosiddette aritmie ventricolari "letali".

Diastole "biglietti da visita"
La diastole non è dietro sette sigilli. Il suo "biglietto da visita" per LV - il movimento e la struttura (Dettagli histoarchitectonics) della valvola mitrale, la parete anello atrioventricolare, muscoli papillari (M-, B-ecocardiografia, scintigrafia ventricolare) grafici di velocità transmitralico e transaortico (rigurgito) flusso sanguigno (ecocardiografia Doppler ), curve della pressione arteriosa nelle cavità cardiache in diastole (cateterismo delle cavità cardiache), electro, phonocardio e reografia [4, 38, 40, 44]. Molte informazioni sono fornite dallo studio delle relazioni nel sistema pericardico - camere cardiache. I metodi di analisi della funzione diastolica segmentale mediante visualizzazione Doppler di tessuti con scansione M-modale sono sempre più utilizzati. Come sempre, lo studio del riposo deve essere completato con prove di stress. La priorità appartiene a metodi non invasivi. La misurazione del flusso ematico transmitrico ha ricevuto la massima distribuzione con la valvola mitrale invariata. Tuttavia, va ricordato che, come la maggior parte degli altri metodi, trasporta informazioni sulle relazioni nel sistema LP-LV, ma non sulla funzione diastolica LV nella sua forma pura. La sua corretta interpretazione è possibile solo nel sistema, se possibile, uno studio completo della struttura e delle funzioni del cuore. Non ci sono obiezioni a concentrarsi su singoli indicatori, come velocità massime nella fase di riempimento diastolico veloce (E) e sistole atriale (A), la durata del diastasis diastolico lento riempimento (DT). È meglio, tuttavia, esaminare le stesse curve di velocità [31. Negli individui sani, il rapporto E / A è superiore a 0,75 e DT varia tra 160-260 msec. Con le prime violazioni della diastole, la funzione sistolica ventricolare sinistra è ancora preservata. Le loro manifestazioni sono la riduzione del rapporto E / A e l'allungamento di DT. Questo tipo di flusso sanguigno in condizioni fisiologiche è caratteristico degli anziani con alterazioni sclerotiche legate all'età nel cuore. Il rilassamento lento limita la quantità di flusso sanguigno passivo nel LV. L'aumento del volume del sangue del LP nella sistole atriale attraverso il meccanismo di Frank-Starling aumenta il riempimento del ventricolo sinistro in questa fase della diastole. Con la cosiddetta pseudonormalizzazione del flusso ematico trasmitrale, il rapporto E / A diventa maggiore di uno e DT si accorcia. La pseudonormalizzazione è dovuta all'aggiunta di rilassamento isovolumico ritardato e incompleto con aumento della rigidità diastolica del miocardio ventricolare sinistro e un'aumentata pressione nelle vene polmonari con segni di ipertensione polmonare è aggiunta al meccanismo di riempimento passivo del VS con sangue. Il gradiente di pressione transmitrale viene ripristinato a un livello più alto e l'aumento del miocardio ventricolare indurisce la diastasi. Flusso emorragico trasmitico più pesante, chiamato restrizione, manifesta un aumento significativo di E / A con un accorciamento di DT. La restrizione è il risultato di un'ulteriore crescita della rigidità del miocardio LV e della pressione in un farmaco con progressivo accorciamento della diastasi. I risultati degli studi sul flusso ematico transmitrale dovrebbero essere esaminati al microscopio della geometria del ventricolo sinistro e del ventricolo sinistro, le proprietà acustiche del loro materiale, gli indici di fase della diastole e della sistole, la pressione sanguigna, ecc. [30, 42, 51]. Una sintesi di alcuni indicatori quantitativi informativi è presentata in Tabella. 1.