Aterosclerosi: eziologia, patogenesi, clinica (sintomi), diagnosi, trattamento, prevenzione

Oggi gran parte della popolazione adulta soffre di disturbi del metabolismo dei lipidi e malattie correlate. Una di queste patologie è l'aterosclerosi. Questa è una malattia insidiosa che colpisce l'endotelio vascolare e porta all'interruzione del rifornimento di sangue agli organi e ai tessuti dell'intero organismo.

Per capire cosa succede con l'insorgenza e lo sviluppo di questa patologia, è necessario studiare in dettaglio la patogenesi dell'aterosclerosi.

Il meccanismo dell'origine della patologia

Gli aspetti patogenetici della formazione e dello sviluppo dell'aterosclerosi sono abbastanza difficili da comprendere per una persona comune. Come ogni altra malattia, il danno aterosclerotico al letto vascolare non si verifica solo. L'eziologia dell'aterosclerosi consiste nell'esposizione sistematica dell'organismo a fattori di rischio:

• mangiare troppo grasso animale;
• mancanza di regolare attività fisica, allenamento del sistema cardiovascolare;
• passione per alcol e tabacco;
• sovrappeso, che porta ad un significativo aumento del BMI;
• problemi con il metabolismo dei carboidrati;
• condizione di stress cronico;
• fattori di sesso ed età;
• la presenza di aterosclerosi in parenti stretti.

Dopo aver studiato il capitolo 10 del libro di testo "Fisiologia normale", a cura di V. Pokrovsky, è possibile formare un'idea del metabolismo e dell'energia nel corpo umano. Sotto l'influenza di fattori avversi, vengono avviati i processi correlati alla fisiopatologia. In condizioni patologiche, il metabolismo dei grassi è disturbato. Il primo segno di questi cambiamenti è un aumento persistente del colesterolo nel sangue, in particolare la sua "cattiva" frazione (LDL).

In condizioni normali, tutto il colesterolo che viene dal cibo e prodotto dal corpo viene utilizzato dal fegato. In patologia, il fegato cessa di far fronte alla funzione assegnata ad esso, quindi le particelle lipidiche in eccesso continuano a circolare liberamente nel flusso sanguigno. Nel tempo, l'iperlipidemia sostenuta innesca il processo di formazione degli strati aterosclerotici sulle pareti delle arterie. Una tipica sequenza di cambiamenti nell'aterogenesi è caratterizzata da una patanatomia inerente solo a questo processo.

Processo di formazione della placca

Secondo la teoria della patogenesi dell'infiltrazione lipidica, l'aterogenesi occupa un posto di primo piano nello sviluppo dell'aterosclerosi. Questo è un processo complesso di formazione della placca aterosclerotica che si sviluppa secondo un modello specifico. Consiste di diverse fasi con una sequenza chiara. La sua clinica dipende da quale stadio della patogenesi si trova la malattia e, di conseguenza, dal regime terapeutico.

La comparsa di macchie e strisce di grasso

Questa è la fase iniziale della patogenesi dell'aterosclerosi. La fase primaria della malattia è chiamata lipoidosi. In questo momento, la formazione di celle di schiuma. Quindi si depositano sul rivestimento endoteliale di grandi vasi sotto forma di depositi di grasso appena evidenti, che sembrano macchie giallastre. Mentre la malattia progredisce, vi è una graduale fusione di elementi maculati, che porta alla comparsa di bande lipidiche sull'intima dei vasi sanguigni.

Sullo sfondo dei cambiamenti caratteristici della patogenesi primaria dell'aterosclerosi, aumenta la permeabilità delle pareti del letto vascolare. La pervietà dei vasi non cambia, il flusso di sangue agli organi viene eseguito in modo regolare, quindi i pazienti non osservano ancora alcun sintomo della malattia.

Blocco primario

Il secondo stadio della patogenesi dell'aterosclerosi è chiamato liposclerosi. La morfogenesi di questo stadio sta nel fatto che nelle bande grasse precedentemente formate inizia il processo di proliferazione del tessuto connettivo, che porta alla loro fibrosi. La placca fibrosa ha un nucleo, che è rappresentato da un gruppo di particelle lipidiche.

La placca aterosclerotica ha una consistenza densa, aumenta significativamente di volume, acquisisce una forma arrotondata. Questi cambiamenti negativi portano al fatto che lo strato grasso sporge nel lume del letto vascolare, diventando un ostacolo al flusso di sangue. In questa fase della patogenesi, la diagnosi della malattia diventa informativa - utilizzando metodi strumentali, è possibile visualizzare la presenza di crescite patologiche all'interno dei vasi, per rilevare i disturbi del flusso sanguigno nella parte interessata del letto vascolare.

Placca complicata

Nel caso in cui non siano state intraprese azioni terapeutiche, la patogenesi dell'aterosclerosi procede allo stadio successivo, che è caratterizzato da una certa anatomia patologica. Il nucleo, costituito da grasso, è notevolmente aumentato nelle dimensioni. Ciò provoca danni alla rete vascolare di formazione aterosclerotica, che porta a emorragie nella sua cavità. La capsula fibrosa è esposta a diradamento, è distrutta, sulla sua superficie si formano gradualmente difetti: crepe, ulcere.

In questa fase della patogenesi della malattia, i pazienti affetti da aterosclerosi sono a rischio di complicanze trombotiche. A causa della rottura di una placca, il suo nucleo lipidico allargato entra nel lume della rete vascolare. Con la corrente sanguigna, la palla grassa può ostruire l'una o l'altra nave, causando danni ischemici all'organo che fornisce sangue a questa area del letto vascolare. Lo stadio finale della patogenesi dell'aterosclerosi è la deposizione di sali di calcio nei tumori aterosclerotici e nelle pareti dei vasi colpiti.

Che cos'è una placca complicata e non complicata

Secondo una delle teorie moderne sulla presenza di una tale malattia come l'aterosclerosi, l'eziologia e la patogenesi della formazione di tutte le placche sono le stesse. Tuttavia, vi è una separazione delle placche in complicate e semplici. La prima opzione è la cosiddetta placca "gialla", che è caratterizzata dalla presenza di un nucleo potente e un guscio sottile. Man mano che il processo patologico progredisce, si verifica una significativa proliferazione dei contenuti interni della placca, compaiono cambiamenti distruttivi nella sua capsula (ulcere, lacrime). Il danneggiamento del serbatoio del tessuto connettivo porta al rilascio del nucleo grasso, che può causare complicazioni trombotiche.

La seconda opzione è placche "bianche". La patogenesi della loro formazione è la stessa di quella "gialla". Tuttavia, questo tipo di formazione è circondato da un forte guscio contenente una grande quantità di collagene e sostanze fibrose elastiche. Anche con un aumento delle dimensioni del nucleare grasso la sua integrità non si rompe. Una caratteristica di questo tipo di grasso corporeo è la loro capacità di raggiungere dimensioni abbastanza grandi. Questo è pieno dello sviluppo di una significativa stenosi della zona danneggiata del letto vascolare, che è un ostacolo significativo al flusso sanguigno.

La patogenesi dell'aterosclerosi è un processo complesso e multicomponente, lo studio e la comprensione di cui danno a medici e pazienti l'opportunità di prevenire la progressione della malattia, per evitare il verificarsi di complicanze fatali. Le persone sopra i 40 anni devono sottoporsi a un esame annuale e condurre uno stile di vita sano per non cadere vittima di questa pericolosa malattia!

Manifestazioni cliniche di aterosclerosi e sua eziologia

L'aterosclerosi è una malattia cronica, progressiva e in molti casi irreversibile che colpisce le arterie e contribuisce alla deposizione delle placche aterosclerotiche sulla membrana interna delle loro pareti.

Le placche di colesterolo che si formano per un lungo periodo distruggono le pareti vascolari e danneggiano l'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti corrispondenti, il che porta alla comparsa di segni clinici caratteristici.

Quadro clinico

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L'eziologia, o cause di aterosclerosi, può essere molto diversa. I fattori predisponenti includono:

• aumento della quantità di colesterolo nel sangue;
• predisposizione genetica (ereditaria);
• una storia di diabete mellito di primo o secondo tipo;
• una diminuzione della produzione di ormoni tiroidei - ipotiroidismo (insufficienza tiroidea);
• gotta;
• in sovrappeso;
• bassa attività fisica;
• malattia da calcoli biliari;
• fumo di tabacco;
• uso frequente di bevande contenenti alcol;
• ipertensione arteriosa o ipertensione;
• età oltre 40 anni;
• sesso maschile, che è più suscettibile a questa malattia;
• bere acqua potabile;

La presenza di malattie autoimmuni può anche essere un fattore che contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi.

Patogenesi dell'aterosclerosi

L'eziologia e la patogenesi dell'aterosclerosi sono strettamente correlate. Il principale fattore eziologico nello sviluppo della suddetta malattia è l'ipercolesterolemia e livelli elevati di lipoproteine ​​a bassa e bassissima densità (sono chiamati aterogenici).

L'accumulo di queste sostanze nell'intima delle arterie contribuisce ad aumentare la permeabilità della parete vascolare, il suo danno, i cambiamenti nei sistemi di coagulazione del sangue e anticoagulanti. Sul guscio interno gli esteri di colesterolo iniziano ad essere depositati. Inizialmente, hanno la forma di macchie gialle, o strisce, che non interferiscono con il normale flusso sanguigno. Nel tempo, i monociti iniziano a fluire nell'arteria con una maggiore permeabilità, che stanno cercando di "rimuovere" i lipidi depositati e quindi di formare le cosiddette cellule schiumose. Sono colesterolo incapsulato.

Secondo i meccanismi patogenetici, si forma più di una di queste cellule schiumose. Sono delle prime placche gialle che sono eccentriche e spesso non rilevate durante gli studi diagnostici. Quindi le prime placche di colesterolo possono crescere, crescere di dimensioni, decomporsi, essere coperte da tessuto connettivo appena formato.

Questo forma placche tardive, bianche o fibrose che sono concentriche, che si ergono nel lume della nave e impediscono il flusso sanguigno. Questa è la fase più pericolosa, il cui risultato può essere molto diverso. La placca fibrosa può rompersi e tutto il suo contenuto entrerà nell'arteria.

I prodotti di colesterolo, come minimo, provocheranno l'intossicazione del corpo e possono anche causare embolia, vale a dire occlusione del vaso Inoltre, una parte di una placca lacerata può deporre su se stessa gli elementi formati del sangue - globuli rossi, piastrine e anche il fattore di coagulazione - fibrina. Insieme formano un coagulo di sangue. La trombosi, a sua volta, è irta di episodi di infarto, ictus e cancrena degli arti inferiori.

Secondo il quadro fisiopatologico, si distinguono 6 stadi di aterosclerosi:

1. Dolipid - non viene rilevato nella diagnosi, è caratterizzato solo da una maggiore permeabilità della parete vascolare, dall'accumulo di proteine ​​e glicosaminoglicani e non si manifesta clinicamente.
2. La lipoidosi è uno stadio di macchie gialle costituite da lipidi, lipoproteine ​​e cellule schiumose.
3. Liposclerosi - la placca fibrosa tardiva erutta nel lume del vaso, è circondata da tessuto connettivo.
4. L'ateromatosi - le placche iniziano a sanguinare, i trombi parietali ulcerati e parietali sono determinati.
5. Ulcerazione: la comparsa di difetti ulcerativi profondi sulla placca.

L'ultimo stadio è l'aterocalcinosi: i depositi lipidici sono ricoperti di sali di calcio.

Aterosclerosi dell'aorta, vasi coronarici e cerebrali

A seconda dell'ubicazione della lesione, l'aterosclerosi dell'aorta, delle arterie renali, coronarie, cerebrali, mesenteriche e polmonari è isolata.

Secondo la presenza di manifestazioni cliniche, ci sono due periodi: preclinico e clinico. Il periodo preclinico corrisponde a disturbi vasomotori e anomalie del test, mentre quello clinico comprende tre stadi - ischemico, trombonektrotichesky e sclerotico.

Secondo il flusso, il processo progredisce inizialmente, quindi si stabilizza e gradualmente inizia a declinare.

L'aterosclerosi dell'aorta toracica si manifesta con dolori che assomigliano all'angina pectoris: di natura bruciante o opprimente, dolore toracico. Ma la loro differenza dall'angina in quanto durano costantemente, non si indeboliscono e non vengono rimosse prendendo nitrati. Posso dare dolore alle mani destra e sinistra, alla regione posteriore, epigastrica e cervicale. Con la sconfitta dell'arco aortico può essere la disfagia (difficoltà a deglutire), una voce roca, i pazienti si lamentano di avere le vertigini e si sentono in uno stato debole. Misurando la pressione sanguigna, è possibile rilevare un aumento della pressione sistolica, ma è possibile rilevare la normale pressione diastolica.

La sconfitta dei vasi cerebrali è accompagnata da parziale perdita di sensibilità, disturbi del linguaggio, udito, visione, movimento. I pazienti diventano molto capricciosi, non saranno in grado di ricordare ciò che stava accadendo ieri, ma ricordano perfettamente i vecchi eventi. Il pensiero è aggravante. I cambiamenti aterosclerotici nei vasi cerebrali possono causare ictus.

L'aterosclerosi dei vasi coronarici porta a opprimenti dolori al petto, dando alla schiena, alle braccia, alla spalla sinistra. Questo è un tipico attacco di angina pectoris, che è accompagnato da una forte paura, paura della morte, difficoltà di respirazione, vertigini e, a volte vomito e dolore alla testa. Rimosso prendendo nitroglicerina sotto la lingua.

Un restringimento significativo del lume delle arterie coronarie può portare alla formazione di una zona di necrosi - infarto ischemico del muscolo cardiaco e cardiosclerosi.

Aterosclerosi dell'aorta addominale, delle arterie renali e dei vasi periferici

Per l'aterosclerosi dell'aorta addominale sono caratterizzati da dolore di diversa natura nell'addome, accumulo di gas, ritenzione di feci. La biforcazione aortica più frequentemente colpita, che porta all'aterosclerosi obliterante degli arti inferiori.

Eziologia e patogenesi dell'aterosclerosi, teoria della malattia

L'aterosclerosi è una malattia cronica che è accompagnata dalla formazione di placche di colesterolo sulle pareti delle arterie medie e grandi. Impediscono il flusso del sangue attraverso i vasi e, nei casi più gravi, lo fermano completamente. Le conseguenze dirette dell'aterosclerosi sono: infarto miocardico, ictus, cardiopatia ischemica, cervello, gambe, intestino, aterosclerosi delle arterie renali.

Più del 50% delle persone muore per complicazioni della malattia nei paesi sviluppati. Ma l'eziologia, la patogenesi dell'aterosclerosi è ancora insufficientemente studiata. Considerare la teoria di base dell'origine, lo sviluppo della malattia.

Cause di malattia

L'eziologia (cause dello sviluppo) dell'aterosclerosi non è completamente compresa. È ancora sconosciuto quando la malattia inizia a svilupparsi. Alcuni autori sostengono che l'inizio delle placche di colesterolo compaiono in bambini di otto anni, altri indicano un'età di 10 anni.

Poiché la causa esatta dell'aterosclerosi non è stata stabilita, i medici identificano i fattori di rischio per lo sviluppo della malattia - varie condizioni che aumentano la probabilità di formazione di placche di colesterolo. Tra questi ci sono:

• il fumo;
• consumo di grassi trans;
• l'obesità;
• colesterolo alto, LDL;
• diabete;
• ipertensione;
• una dieta a base di cibi fritti, fast food, carne;
• età avanzata;
• genere (uomini);
• predisposizione familiare;
• anomalie genetiche;
• alcolismo.

Una minore influenza sullo sviluppo dell'aterosclerosi ha:

• stress cronico;
• alta proteina C-reattiva, omocisteina;
• privazione cronica del sonno;
• malattie infiammatorie croniche;
• inquinamento atmosferico;
• insufficienza tiroidea;
• stile di vita sedentario;
• iperinsulinemia.

Più fattori di rischio una persona ha, maggiore è la probabilità di sviluppare l'aterosclerosi.

Teorie di origine

Uno dei motivi per cui i medici trovano difficile nominare la causa dell'aterosclerosi è l'abbondanza di teorie dell'occorrenza. Ognuno di loro ha una buona base di prove e merita il diritto alla vita. Le principali teorie dell'aterosclerosi sono le seguenti:

• colesterolo (lipidi);
• neuro-metabolica;
• trombogenico;
• autoimmune;
• perossidazione;
• monoclonale (mutazionale);
• invecchiamento monoclonale focale;
• lisosomiale.

colesterolo

Gli scienziati russi Anichkov, Khalatov hanno notato per primi la relazione tra lo sviluppo di aterosclerosi e colesterolo 80 anni fa. I fan della teoria del colesterolo credono che il colesterolo sia il fattore di partenza per la formazione delle placche aterosclerotiche, il che è coerente con molti studi.

Tuttavia, uno studio più dettagliato del problema del colesterolo ha dimostrato: Sterol non è sempre il vero colpevole del problema. Più di una volta è stato suggerito che il ruolo del colesterolo nello sviluppo dell'aterosclerosi è sopravvalutato. Anche questa ipotesi è stata confermata. Pertanto, le dispute sul vero ruolo del colesterolo, la dieta ottimale non si placa fino ad ora.

Neuro-metabolico

Il terapeuta sovietico Myasnikov ha offerto un'interessante spiegazione dell'origine dell'aterosclerosi. Ha sostenuto che la malattia è provocata da stress cronico, situazioni di conflitto. Il sovraccarico costante del sistema nervoso sconvolge la regolazione del metabolismo delle proteine ​​e dei grassi. I cambiamenti nel metabolismo delle proteine, i lipidi portano alla formazione di placche aterosclerotiche.

trombogenicità

Gli autori dell'ipotesi trombogenica Rokitansky, Dyugid hanno proposto il seguente modello eziologico. L'aterosclerosi si sviluppa come conseguenza della traumatizzazione del componente dello strato interno delle arterie - l'endotelio. Le cellule endoteliali producono sostanze che impediscono la coagulazione del sangue. L'infortunio alla nave viola il meccanismo di difesa, provocando l'insorgenza di piastrine. Il processo è particolarmente attivo nel luogo di danneggiamento dello strato protettivo.

Il danno alle cellule endoteliali porta ad una maggiore penetrazione delle lipoproteine ​​contenenti colesterolo. Sembra che questi due processi siano correlati. Tuttavia, la causa principale della patologia è la lesione vascolare.

autoimmune

Nella maggior parte dei pazienti con aterosclerosi, i complessi di anticorpi lipoproteici appaiono nel sangue. Tale modello ha spinto gli scienziati all'idea della natura autoimmune della malattia. Per qualche ragione, il nostro corpo cessa di percepire le lipoproteine ​​come una componente nativa. Per neutralizzare il "nemico", il sistema immunitario attacca la lipoproteina con un anticorpo. Il complesso risultante sarà smaltito da altre celle protettive.

Secondo la teoria autoimmune, sono tali complessi che sono più attivamente coinvolti nel processo di formazione della placca aterosclerotica. Molto più attivo rispetto alle lipoproteine ​​regolari. L'ipotesi è stata confermata sperimentalmente. I ricercatori hanno raggiunto la tolleranza del sistema immunitario a LDL e VLDL nei conigli e tali animali hanno cessato di essere sensibili all'aterosclerosi.

perossidazione

Teoria dei Perikis proposta dallo scienziato americano Kummerov. Ha osservato che la somministrazione di grandi dosi di steroli ossidati agli animali provoca la comparsa di cambiamenti caratteristici dell'arteriosclerosi, dell'aterosclerosi e della calcificazione. Secondo la teoria del perossido, gli steroli ossidati sono tossici per le cellule. I cambiamenti che provocano provocano l'insorgenza dell'aterosclerosi.

Questo messaggio ha causato un vero panico. Dopotutto, gli steroli ossidati includono la vitamina D, che arricchisce artificialmente latte, dolci e carne. Inoltre, le dosi di vitamine sono sempre superiori a quelle fisiologiche. Forse è stata questa "alimentazione" della popolazione con vitamine che ha provocato un forte aumento dell'incidenza delle malattie cardiovascolari.

monoclonale

Due scienziati americani con lo stesso nome Benditt hanno ipotizzato che l'aterosclerosi sia un processo neoplastico. Secondo gli autori, la sua causa è una mutazione nelle cellule muscolari delle arterie che innescano la formazione di tumori, simile a tumori benigni. Le cellule mutanti entrano nel flusso sanguigno, diffondendosi attraverso il corpo come metastasi.

La teoria monoclonale ha trovato conferma istologica. I medici hanno notato che molte placche aterosclerotiche contengono cellule schiumose che hanno la stessa cellula precursore. Questo fatto è pienamente coerente con l'idea di base dell'ipotesi mutazionale. Inoltre, sperimentalmente, i ricercatori sono riusciti a iniziare la formazione delle placche di colesterolo introducendo sostanze mutagene negli animali.

Invecchiamento monoclonale focale

L'ipotesi è stata avanzata dallo scienziato sovietico Davydovskiy, che ha suggerito che l'aterosclerosi è causata dall'invecchiamento e dalla morte delle cellule della parete muscolare. Tali cellule accumulano mutazioni, il cui risultato è la cessazione della produzione di sostanze che rimuovono i depositi vascolari. Il risultato della violazione è l'inizio dello sviluppo dell'aterosclerosi.

lisosomiale

I lisosomi sono piccoli organelli che sono componenti della maggior parte delle cellule. Hanno la forma di una fiala piena di enzimi. I lisosomi sono necessari alla cellula per la digestione intracellulare, in particolare per le grandi molecole.

Gli autori della teoria lisosomica dell'aterosclerosi suggeriscono che le basi della patogenesi della malattia sono i difetti del lisosoma. La mancanza di enzimi intracellulari, in particolare le idrolasi di colesterolo estere, porta ad un eccessivo accumulo di lipidi dalla parete del vaso. Dopo la morte cellulare, l'intero sterolo accumulato viene "spruzzato" sulla superficie della nave. Questo avvia il processo di formazione della placca aterosclerotica.

La teoria conferma la tendenza all'aterosclerosi in pazienti con malattia di Wolman, una patologia rara che è accompagnata da una deficienza di colesterolo estere idrolasi lisosomiale.

Patogenesi dell'aterosclerosi

Le placche aterosclerotiche si formano per un tempo molto lungo. Tipicamente, la deposizione impiega diversi decenni per ottenere grandi dimensioni e provocare un'ostruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria. Ci sono molti approcci per la classificazione delle fasi della malattia. Lo schema classico di patogenesi dell'aterosclerosi comprende 6 fasi:

1. Dolipidnaya. Il primo stadio in cui si formano le condizioni favorevoli per l'inizio dello sviluppo della malattia. Il contenuto di colesterolo cattivo aumenta, la permeabilità di aumenti di vasi capillari, i trombi parietali sono formati. Ci sono microtraumi dell'endotelio. Gli enzimi dello strato interno dei vasi sanguigni fino ad ora sono in grado di rimuovere strati apparenti. Non appena la loro risorsa è esaurita, la malattia entrerà nella seconda fase.
2. Lipoidoz. La parete interna della nave inizia a perdere colesterolo, LDL, proteine. Macchie lipidiche formate, bande che non interferiscono con il flusso sanguigno. La formazione di cellule schiumose è un prerequisito per lo sviluppo di un processo aterosclerotico. Le cellule schiumose chiamate monociti del sangue che assorbono i cristalli di colesterolo. Durante la loro disintegrazione, lo sterolo "si riversa" sulla superficie della nave, formando macchie e strisce lipidiche.
3. Liposkleroz. Le componenti del sedimento iniziano a decadere. Il loro posto è occupato dall'espansione del tessuto connettivo, che germina dai propri vasi sanguigni. Questa formazione è chiamata placca fibrosa.
4. Ateromatosi. Nucleo lipidico della placca di colesterolo, le fibre connettive iniziano a disintegrarsi. Massa formata contenente cristalli di colesterolo, residui di fibre e altri prodotti di decomposizione. La placca aterosclerotica inizia a crescere nello spessore della nave. Lo stadio di ateromatosi di solito coincide con la comparsa dei primi sintomi di aterosclerosi.
5. Ulcerazione. I depositi dei vasi sanguigni sono distrutti. La superficie della placca è coperta da una o più ulcere. Iniziano la formazione di coaguli di sangue. Se un trombo si forma sopra la superficie del sedimento, può bloccare il lume della nave.
6. Aterokaltsinoz. Ultimo stadio di aterosclerosi. Il deposito penetra nei sali di calcio, che gli conferiscono una densità di pietra. Le placche calcificate deformano la nave, che, insieme alla crescita della placca, interferisce con il movimento del sangue.

La teoria ondulatoria della formazione delle placche di colesterolo ha ricevuto un grande sostegno. Secondo l'ipotesi, la crescita dei sedimenti si verifica nelle onde. Durante ogni ondata la deposizione ri-attraversa diverse fasi di sviluppo. Una nave può contenere diverse placche con diversi gradi di maturità.

letteratura

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2. William Insull Jr. La patologia dell'aterosclerosi: sviluppo della placca e risposta al trattamento medico, 2009
3. T wang. Aterosclerosi: patogenesi e patologia, 2012

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L'aterosclerosi. L'eziologia. Fattori di rischio Patogenesi dell'aterosclerosi. Clinica. Diagnosi. Trattamento.

aterosclerosi - una malattia sistemica che colpisce le arterie elastiche (aorta, vasi iliaci) e muscolari (coronarie, carotidi, arterie intracerebrali degli arti superiori ed inferiori) tipo. È la formazione di placche aterosclerotiche, che è una minaccia per la vita umana, come la placca è in realtà un substrato estraneo, che è nel lume del vaso e, infine, cresce in formato come risultato di esso può intasare occlusione sosud-, o staccarsi e corrente lasciare il sangue in qualsiasi organismo, se il cervello, v'è un - un colpo, se il cuore - infarto miocardico ed altri.

Eziologia dell'aterosclerosi.

L'aterosclerosi è una malattia multifattoriale.

I fattori di rischio possono essere suddivisi in modificabili e non modificabili. I fattori di rischio non modificabili sono qualcosa che non possiamo influenzare.

modificabile:
1) il fumo è il fattore più pericoloso. Quando si fuma aumento della sintesi di NO, causando vasocostrizione - spasmo vascolare GM, tutto questo porta alla rottura del microcircolo - è generalmente porta al danno all'endotelio.

2) iperlipoproteinemia - cioè alto contenuto di colesterolo nel sangue superiori a 5 mmol / l, LDL (lipoproteina a bassa densità) superiore a 3 mmol / l. Il loro costante contenuto nel sangue porta alla loro deposizione e sono la base della placca dell'UA.

3) ipertensione arteriosa.

6) ipodynamia (stile di vita sedentario)

8) nutrizione scorretta

9) ipotiroidismo (in cui c'è un disordine metabolico, che è un ambiente favorevole per l'UA)

10) abuso di alcool

-piano (presso l'UA uomini più predisposti come le donne hanno gli estrogeni, che ha un effetto anti-aterosclerotica, e il testosterone maschile non ha tali proprietà. Dopo 40 anni, quando le donne la menopausa, diventano più vulnerabili a causa della riduzione dei livelli ematici di estrogeni).

Proposte molte teorie sullo sviluppo dell'aterosclerosi, tra le quali le più comuni sono le seguenti:

• Teoria del virus (virus dell'herpes)
• eredità
• Disturbo del sistema di coagulazione
• Disturbi del sistema immunitario
• Tumore benigno
• Disturbi del metabolismo dei lipidi e danni all'endotelio - TEORIA ENDOTELIALE.

L'ultima di queste teorie domina attualmente.

patogenesi TEORIA ENDOTELIALI.

L'essenza consiste in violazione dell'integrità endoteliale, dove i principali fattori dannosi sono il monossido di carbonio che entra il sangue dal fumo, ipertensione e dislipidemia.

Flussi in 3 periodi:

Il periodo 1 è una colorazione lipidica ed è una fase preclinica.

Periodo 2 - placca fibrosa, è la fase clinica (emodinamicamente significativa).

Periodo 3 - rottura della placca.

Manifestazioni cliniche di aterosclerosi.

• sindrome dislipidemia - viene posizionato sulla base dei valori di laboratorio dei parametri lipidici plasma sanguigno (livello stimato del colesterolo nel sangue, LDL, TG), devono essere aumentati.

-il valore ottimale non è superiore a 5 mmol / l;

-valore normale - non più di 1 mmol / l;

-il valore ottimale non è superiore a 2 mmol / l;

• Sindrome della placca fibrosa.

La clinica della sindrome della placca fibrosa dipende dal grado di obliterazione dell'arteria, dalla localizzazione e dalla stabilità della placca. Caratterizzato principalmente dalla sconfitta di alcune piscine arteriose:

- se la lesione delle arterie coronarie - insufficienza coronarica, malattia coronarica manifestata;

- se c'è una lesione delle arterie cerebrali, quindi un ictus;

- danno alle navi degli arti - cromatazione intermittente;

- danno ai vasi mesenterici - infarto intestinale, ecc.

Diagnostichiamo questa sindrome clinicamente e strumentalmente.

Clinicamente significa esame diretto del paziente mediante palpazione delle arterie disponibili: carotide, radiazioni, spalla, ecc. Palpiamo simmetricamente, è necessario per il confronto. La rilevazione dell'asimmetria può essere sotto forma di indebolimento o addirittura scomparsa della pulsazione. Se la nave non può essere palpata (aorta ascendente, arterie renali), quindi ascoltare con uno stetoscopio - auscultazione, potrebbe esserci un soffio sistolico.

Diagnostica strumentale: ecografia, esame vascolare a contrasto. A questo punto, è possibile condurre un'angiografia ecografica intravascolare quantitativa, che consente di determinare con precisione la localizzazione, le dimensioni e le condizioni della placca fibrosa.

• Sindrome di manifestazioni esterne di dislipidemia. Xantelasma delle palpebre, arco lipoide della cornea, xantomi della pelle e dei tendini sulle superfici estensorie delle mani.

Trattamento dell'aterosclerosi

È necessario iniziare il trattamento con smettere di fumare, bere alcol, iniziare uno stile di vita attivo, mantenere il comfort psicologico, ridurre il peso corporeo in caso di obesità.

Rispetto della dieta, che comporta il rifiuto di prodotti contenenti acidi grassi saturi: grassi solidi, uova, carne animale, cioccolato, latte condensato, salsicce, patate fritte, gelato. È necessario includere nella vostra dieta prodotti che contengano grandi quantità di acidi grassi polinsaturi: pesce, frutti di mare; e prodotti contenenti fibre e carboidrati complessi: verdura, frutta, cereali, cereali.

Vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci ipolipemizzanti:

-Inibitori di HMGKoAreduttasi (statine)

- Inibitori dell'assorbimento del colesterolo a livello intestinale

- Sequestranti di acidi biliari

- acidi grassi polinsaturi w-3

- Trattamento extracorporeo.

1. Le statine sono più efficaci nel trattamento dell'aterosclerosi.

Ciò è in gran parte dovuto all'effetto di stabilizzare una placca aterosclerotica, che è caratteristica solo per le statine. A questo proposito, nel trattamento dell'aterosclerosi, altri farmaci sono usati principalmente quando è impossibile usare le statine o in combinazione con loro.

Le statine inibiscono la 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima-A-reduttasi - un enzima direttamente coinvolto nella sintesi del colesterolo nella cellula epatica. Inoltre, le statine hanno proprietà pleiotropiche, influenzando un numero di processi che non sono correlati alla loro attività ipolipemizzante.

In dosi elevate, questi farmaci riducono il livello di CRP, inibiscono l'aggregazione piastrinica e l'attività proliferativa delle cellule muscolari lisce della parete vascolare. Di conseguenza, quando si usano le statine, si registra una diminuzione significativa del nuovo danno vascolare endoteliale, il tasso di sviluppo della stenosi, il numero di complicazioni dovute alla rottura della placca si riduce in modo significativo.

Farmaci di questo gruppo:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg una volta al giorno.

Fluvastatina (lescol) - 20-80 mg una volta al giorno.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg una volta al giorno.

Rosuvastatina (Crestor, Merten) - 10-40 mg una volta al giorno.

Di norma, le statine vengono prescritte una volta, durante il ricevimento serale, poiché la sintesi del colesterolo è più intensa durante la notte. Si raccomanda di iniziare la terapia con la dose minima del farmaco, aumentandola gradualmente fino all'ottimale, consentendo di raggiungere il livello target di colesterolo LDL (meno di 3 mmol / l nella popolazione e meno di 2,5 mmol / l nei pazienti con IHD). La terapia con statine può ridurre il colesterolo LDL del 20-60%, il TG dell'8-15% e aumentare il livello di colesterolo HDL del 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - un farmaco che inibisce l'assorbimento del colesterolo nell'intestino.

Questo farmaco nell'epitelio villoso dell'intestino tenue si connette con l'acido glucuronico, bloccando l'assorbimento del colesterolo. La monoterapia con ezithimib causa una diminuzione del colesterolo nel plasma di non più del 15-20%. Tuttavia, la sua combinazione con le statine aumenta significativamente l'effetto di abbassamento del colesterolo come risultato dell'inibizione di due processi: la sintesi del colesterolo nel fegato e l'assorbimento del colesterolo nell'intestino.

1. L'acido nicotinico (niaspan, enduracina) - riduce la sintesi di VLDL nel fegato, a causa della soppressione della sintesi dell'apoproteina B-100.

Niaspan è utilizzato nella dose iniziale di 250 mg 3 volte al giorno, la dose massima giornaliera di 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 volte al giorno, fenofibrato 200 mg 1 volta al giorno.